СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ
METHOD OF TREATING ABDOMINAL OBESITY

Изобретение относится к медицине и может быть применено как способ лечения абдоминального ожирения.
Известен способ лечения абдоминального ожирения путем применения производных замещенной фенилпропионовой кислоты как агонистов активируемого пролифератором пероксисом альфа-рецептора человека (1 - патент RU 2300517, 2007). Данный способ принят за аналог.
Известен способ лечения абдоминального ожирения путем медикаментозного лечения (2 - патент РФ 2185826, A61K 31/4412, 2001). Согласно способу применяют сахароснижающие средства и сукцинат 2-этил-6-метил-3-оксипиридин (мексикор). Данный способ принят за прототип.
Способ-прототип недостаточно эффективен при лечении компонентов абдоминального ожирения.
Целью изобретения является повышение эффективности лечения абдоминального ожирения.
2
Технический результат достигается тем, что проводят криомассаж проблемных зон криопакетом объемом 300-500 мл при температуре -21 - -23°C со стабильной вибрацией по 5-10 с двукратно по 3-5 мин с паузой между циклами 1-2 мин, циркулярный душ длительностью 4-6 мин температурой 36-37°C в течение 5-10 сеансов, жемчужную ванну с подводным массажем и подачей озона в течение 20-25 мин; ультразвуковое воздействие на проблемные зоны с параметрами частота импульсов/коэффициент заполнения импульсов 90-100 Гц/90-100% и интенсивностью 0,7-1,0 Вт/см по 3-4 мин на одно поле 10-15 процедур в течение 4-10 мин частотой 14-180 Гц.
Способ осуществляется следующим образом.
При поступлении больного выясняют наличие жалоб на снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, повышенную утомляемость, слабость. При исследовании обращают внимание на проявления вегетативных дисфункций - потливость, лабильность пульса, неустойчивость артериального давления. Иногда отмечают субиктеричность кожи и склер, единичные сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, гинекомастию, псевдокушингоидный статус (одутловатое лицо, инъекция склер), эйфоричную манеру поведения, увеличение околоушных желез.
12
3
6
Клинический и биохимический анализ крови: Hb 88 г/л и менее, Э - 3,2·10/л и менее, СОЭ - 12 мм/ч и более, L - 9,5·10/л и более, тромбоциты - 160-250·10/л, Ac AT - 45 и более ед, Ал AT - 48 ед и более; щелочная фосфатаза - 600 ед и более, гамма-глютамилтранспептидаза - 85 ед и более, билирубин - 1,4-2,5 мг/100 мл.
Кроме того, при биохимическом исследовании сыворотки крови выявляют увеличение уровня холестерина в сыворотке крови до 5,9 ммоль/л и выше (норма 3,1-5,2 ммоль/л), уровня ЛПНП до 4,5 ммоль/л и выше (норма 2,1-3,4 ммоль/л), снижение ЛПВП до 1,0 ммоль/л и ниже (норма 1,1-2,3 ммоль/л), повышение уровня триглицеридов 1,8 ммоль/л и выше (норма 0-1,7 ммоль/л).
При УЗИ органов брюшной полости печень увеличена, структура паренхимы диффузно неоднородная, сосудистый рисунок обеднен, воротная вена 11-13 мм, объемных образований нет. Стенки желчного пузыря утолщены до 3-4 мм, слоистые. В полости желчного пузыря обнаруживают замазкообразную желчь, билиарный сладж или полип.
Морфологическое исследование стенки желчного пузыря выявляет отложение липидов в виде свободного холестерина, преимущественно в слизистой оболочке, а при прогрессировании процесса - в подслизистом и мышечном слоях. Основным резервуаром липидов являются «пенистые клетки», которые образуются при трансформации макрофагов, адвентициальных и эндотелиальных клеток лимфатических сосудов.
Сетчатая форма холестероза на этапе очагового поражения характеризуется единичными пенистыми клетками или отдельными их скоплениями в слизистой оболочке, эпителий которой сохранен. При прогрессировании процесса наблюдается дистрофия эпителия, на отдельных ворсинах встречаются участки деэпителизации, а пенистые клетки обнаруживаются в подслизистом слое. При диффузно-сетчатой форме изменения могут захватывать и мышечную оболочку, большая часть слизистой оболочки теряет свой эпителий. Вместе с деэпителизацией утрачивается возможность дальнейшего накопления стенкой холестерина. Прогрессирование дистрофических изменений эпителия, а также воспалительно-склеротических процессов приводит к тому, что отдельные скопления пенистых клеток выявляются только в глубоких слоях стенки. В связи с этим макроскопически холестероз желчного пузыря в таких случаях не обнаруживается.
При полипозной форме холестероза большая часть слизистой оболочки может быть не изменена, а холестериновый полип представляет собой конгломерат пенистых клеток, покрытый слоем неизмененного цилиндрического эпителия. Как правило, в новообразованных полипах пенистые клетки имеют четко выраженные границы, ядро и плотно прилежат друг к другу. Нарастание дистрофии эпителия, деэпителизация сопровождаются нарушением кровоснабжения в холестериновом полипе и дистрофическими изменениями пенистых клеток, которые теряют четкость своих границ, разрушаются, их содержимое выходит во внеклеточное пространство, заполняя собой широкие полости в строме полипа. В части случаев следующим этапом становится некроз холестеринового полипа с образованием тканевого детрита, элиминирующего в просвет желчного пузыря.
Проводят лечение согласно предложенному способу. Предварительно определяют уровень лептина, и при повышении уровня лептина от 2 до 5 норм у мужчин (норма до 6,3 нг/мл) и женщин (норма до 12,4 нг/мл) назначают ксеникал в дозе 60-120 мг 2-3 раза в день. После двухнедельного курса лекарственной терапии к ней присоединяют физиотерапию, проводят криомассаж проблемных зон криопакетом объемом 300-500 мл при температуре -21 - -23°C со стабильной вибрацией по 5-10 с двукратно по 3-5 мин с паузой между циклами 1-2 мин; одновременно применяют циркулярный душ длительностью 4-6 мин температурой 36-37°C в течение 5-10 сеансов, жемчужную ванну с подводным массажем и подачей озона в течение 20-25 мин; ультразвуковое воздействие на проблемные зоны с параметрами частота импульсов/коэффициент заполнения импульсов 90-100 Гц/90-100% и интенсивностью 0,7-1,0 вт/см2 по 3-4 мин на одно поле 10-15 процедур в течение 4-10 мин частотой 14-180 Гц.
12
3
6
Затем проводят контрольное обследование: Hb 110-120 г/л, Э - 3,5·10/л и более, СОЭ - 7-12 мм/ч, L - (7-9)·10 /л, тромбоциты - (260-330)·10 /л, Ac AT - 30-36 ед, Ал AT - 30-32 ед; щелочная фосфатаза - 290-320 ед, гамма-глютамилтранспептидаза - 40-50 ед, билирубин - 1,0-1,2 мг/100 мл.
Кроме того, при биохимическом исследовании сыворотки крови выявляют снижение уровня холестерина в сыворотке крови до 5,6 ммоль/л и ниже (норма 3,1-5,2 ммоль/л), уровня ЛПНП до 4,3 ммоль/л и ниже (норма 2,1-3,4 ммоль/л), повышение ЛПВП до 1,1 ммоль/л и выше (норма 1,1-2,3 ммоль/л), снижение уровня триглицеридов до 1,7 ммоль/л и ниже (норма 0-1,7 ммоль/л).
Способ подтверждается следующими примерами.
Пример 1.
Больная И., 63 лет при поступлении наличие жалоб на снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, повышенную утомляемость, слабость, ощущение горечи во рту, головные боли, снижение памяти. При исследовании обращают внимание на проявления вегетативных дисфункций - потливость, лабильность пульса, неустойчивость артериального давления. Отмечают субиктеричность кожи и склер, единичные сосудистые звездочки, псевдокушингоидный статус (одутловатое лицо, инъекция склер). ИМТ-31.
12
3
6
Клинический и биохимический анализ крови: Hb 88 г/л, Э - 3,2·10 /л, СОЭ - 12 мм/ч, L - 9,5·10 /л, тромбоциты - 160-10 /л, Ac AT - 45 ед, Ал AT - 48 ед; щелочная фосфатаза - 600 ед, гамма-глютамилтранспептидаза - 85 ед, билирубин - 1,4 мг/100 мл, холестерин 5,9 ммоль/л, ЛПНП - 4,5 ммоль/л, ЛПВП - 1,0 ммоль/л, триглицериды - 1,8 ммоль/л.
При УЗИ органов брюшной полости печень увеличена, структура паренхимы диффузно неоднородная, сосудистый рисунок обеднен, воротная вена 11 мм, объемных образований нет. Стенки желчного пузыря утолщены до 3 мм. Отмечается снижение сократительной функции желчного пузыря и фракции выброса до 40%. В полости желчного пузыря обнаруживают замазкообразную желчь. Сетчатая форма холестероза.
Морфологическое исследование стенки желчного пузыря выявляет отложение липидов в виде свободного холестерина, преимущественно в слизистой оболочке, а при прогрессировании процесса - в подслизистом и мышечном слоях. Основным резервуаром липидов являются «пенистые клетки», которые образуются при трансформации макрофагов, адвентициальных и эндотелиальных клеток лимфатических сосудов.
Сетчатая форма холестероза на этапе очагового поражения характеризуется единичными пенистыми клетками или отдельными их скоплениями в слизистой оболочке, эпителий которой сохранен. При прогрессировании процесса наблюдается дистрофия эпителия, на отдельных ворсинах встречаются участки деэпителизации, а пенистые клетки обнаруживаются в подслизистом слое. При диффузно-сетчатой форме изменения могут захватывать и мышечную оболочку, большая часть слизистой оболочки теряет свой эпителий. Вместе с деэпителизацией утрачивается возможность дальнейшего накопления стенкой холестерина. Прогрессирование дистрофических изменений эпителия, а также воспалительно-склеротических процессов приводит к тому, что отдельные скопления пенистых клеток выявляются только в глубоких слоях стенки.
Предварительно определяют уровень лептина, который составляет 2 нормы (норма до 12,4 нг/мл) назначают ксеникал в дозе 60 мг 2 раза в день. После двухнедельного курса лекарственной терапии к ней присоединяют физиотерапию, проводят криомассаж проблемных зон криопакетом объемом 300 мл при температуре -21°C со стабильной вибрацией по 5 с двукратно по 3 мин с паузой между циклами 1 мин. Одновременно применяют циркулярный душ длительностью 4 мин температурой 36°C в течение 5 сеансов, жемчужную ванну с подводным массажем и подачей озона в течение 20 мин; ультразвуковое воздействие на проблемные зоны с параметрами частота импульсов/коэффициент заполнения импульсов 90 Гц/90% и интенсивностью 0,7 вт/см2 по 3 мин на одно поле 10 процедур в течение 40 мин частотой 14 Гц.
12
3
6
Затем проводят контрольное обследование: Hb 110 г/л, Э - 3,5·10 /л, СОЭ - 7 мм/ч, L - 7·10 /л, тромбоциты - 260·10 /л, АсАТ - 30 ед, АлАТ - 30 ед; щелочная фосфатаза - 290 ед, гамма-глютамилтранспептидаза - 40 ед, билирубин - 1,0 мг/100 мл, холестерин - 5,6 ммоль/л, ЛПНП - 4,3 ммоль/л, ЛПВП - 1,1 ммоль/л, триглицериды - 1,7 ммоль/л. ИМТ - 30.
При УЗИ органов брюшной полости размеры печени нормализовались, структура паренхимы диффузно неоднородная, сосудистый рисунок обеднен, воротная вена 10 мм, объемных образований нет. Стенки желчного пузыря - 2,5 мм. Сократительная функция желчного пузыря и фракция выброса 50%. В полости желчного пузыря обнаруживают билиарный сладж.
Пример 2.
Больная К. 72 лет, при поступлении жалуется на непереносимость жирной пищи, повышенную утомляемость, слабость, раздражительность. При исследовании обращают внимание на потливость ладоней, лабильность пульса, неустойчивость артериального давления. Отмечаются субиктеричность кожи и склер, единичные сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, псевдокушингоидный статус, ИМТ - 33.
Отмечаются боли в правом подреберье постоянные, ноющего характера, усиливающиеся при наклонах туловища, горечь во рту, запоры. Более 2 лет ИБС, стенокардия, повышение АД максимально до 190/90 мм рт ст.Мочекаменная болезнь. Кисты почек. Обследование.
ЭГДС: Пищевод свободно проходим. Слизистая его розовая. Розетка кардии смыкается неполностью. В полости желудка умеренное количество мутноватой жидкости и слизи. Складки среднего калибра, эластичны. Слизистая пятнистая, у входа в антральный отдел по большой кривизне полипозное образование на широком основании до 0,7 см, слизистая под ним гиперемирования. Луковица двенадцатиперстной кишки средней величины. Слизистая ее пестрая.
Заключение: полип желудка, хронический гастродуоденит.
УЗИ органов брюшной полости. Печень увеличена - толщина правой доли 142 мм, толщина левой доли 70 мм. Структура паренхимы диффузно неоднородная, затухание эхосигнала в дистальных отделах. Сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена 13 мм. Объемных образований нет. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Холедох 8 мм, конкрементов нет. Желчный пузырь с перетяжкой в шейке, 7,8×2,3 см, стенки утолщены. В теле полип 5 мм, в шейке полип 3 мм. Конкрементов нет. Головка поджелудочной железы 37 мм, тело 19 мм, хвост 25 мм. Контуры неровные, бугристые. Структура паренхимы обычная, эхогенность значительно повышена. Вирсунгов проток не расширен. Селезенка расположена обычно, контуры ровные, капсула не изменена.
Заключение: диффузные изменения печени, полипозная форма холестероза желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы (хронический панкреатит). Сократительная функция желчного пузыря через час после желчегонного завтрака 33% (гипокинезия желчного пузыря).
ЭКГ. Полугоризонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый, правильный, ЧСС 92 в мин. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
При биохимическом исследовании сыворотки крови: холестерин - 6,1 ммоль/л, ЛПНП - 5,5 ммоль/л, ЛПВП - 0,9 ммоль/л, триглицериды - 2,1 ммоль/л.
Заключительный клинический диагноз. Холестероз желчного пузыря, полипозная форма. Стеатогепатит. Хронический панкреатит. Хронический гастродуоденит. ИБС: стенокардия 1 ФК. Атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2 ст.
Полипозная форма холестероза характеризуется наличием холестеринового полипа, который представляет собой конгломерат пенистых клеток, покрытый слоем неизмененного цилиндрического эпителия. Как правило, в новообразованных полипах пенистые клетки имеют четко выраженные границы, ядро и плотно прилежат друг к другу. Нарастание дистрофии эпителия, деэпителизация сопровождаются нарушением кровоснабжения в холестериновом полипе и дистрофическими изменениями пенистых клеток, которые теряют четкость своих границ, разрушаются, их содержимое выходит во внеклеточное пространство, заполняя собой широкие полости в строме полипа. В части случаев следующим этапом становится некроз холестеринового полипа с образованием тканевого детрита, элиминирующего в просвет желчного пузыря.
Проводят лечение согласно предложенному способу. Предварительно определяют уровень лептина, который составляет 5 норм (норма до 12,4 нг/мл) назначают ксеникал в дозе 120 мг 3 раза в день, причем после двухнедельного курса лекарственной терапии к ней присоединяют физиотерапию. Причем после двухнедельного курса лекарственной терапии к ней присоединяют физиотерапию, проводят криомассаж проблемных зон криопакетом объемом 500 мл при температуре - 23oC со стабильной вибрацией по 10 с двукратно по 5 мин с паузой между циклами 2 мин, циркулярный душ длительностью 6 мин температурой 37oC в течение 10 сеансов, жемчужную ванну с подводным массажем и подачей озона в течение 25 мин; ультразвуковое воздействие на проблемные зоны с параметрами частота импульсов/коэффициент заполнения импульсов 100 Гц/100% и интенсивностью 1,0 вт/см2 по 4 мин на одно поле 15 процедур в течение 10 мин частотой 180 Гц.
После лечения отмечает улучшение самочувствия и памяти, уменьшение интенсивности болей в правом подреберье, стул нормализовался. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски и влажности, в легких хрипов нет, дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 82 в мин, АД 135/85. Живот мягкий, безболезненный.
УЗИ: проявления диффузных изменений печени и поджелудочной железы уменьшились, полипозная форма холестероза желчного пузыря. СФЖП через час после желчегонного завтрака 48%.
В результате проведенного лечения при биохимическом исследовании сыворотки крови выявляют снижение уровня холестерина в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л, уровня ЛПНП до 3,8 ммоль/л, повышение уровня ЛПВП до 1,0 ммоль/л, снижение уровня триглицеридов до 1,9 ммоль/л. ИМТ - 3,1.
Больная выписана в удовлетворительном состоянии. При катамнестическом наблюдении больная спустя 1 год жалоб не предъявляет, биохимическое исследование сыворотки крови показало стабильность положительных результатов, достигнутых после лечения.
Пример 3.
Больной Г. 65 лет при поступлении предъявляет жалобы на боли во всех отделах живота, боли в эпигастрии, вздутие и урчание в животе, изжогу, горечь во рту, послабление стула до 2-3 раз в день.
Анамнез. Считает себя больным длительное время. С юности отмечает склонность к запорам, в 2004 г.проходил стационарное лечение по поводу синдрома раздраженного кишечника. Госпитализирован и после спазмолитической терапии выписан в течение двух дней. Самостоятельно принимал мезим-форте.
Из сопутствующих заболеваний: повышение АД до 200/100 мм рт ст., адаптирован к 160/80 мм рт ст (энап, гипотиазид); по поводу экстрасистолии принимает атенолол; узлы щитовидной железы, эутириоз.
Обследование.
УЗИ органов брюшной полости. Печень не увеличена, толщина правой доли 107 мм, левой доли 56 мм. Эхоструктура диффузно неоднородная. Эхогенность ткани печени диффузно неравномерно повышена. Сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена 10 мм. Желчный пузырь 7,9×3,4 см с перетяжкой в дне, шейке. Стенки слоистые, к шейке утолщены до 4 мм. В полости желчного пузыря полип Д 4 мм. Холедох 5 мм. Поджелудочная железа: контуры нечеткие, размеры не увеличены.
Заключение: диффузные изменения печени (признаки жировой дистрофии), холестероз желчного пузыря полипозно-сетчатая форма, диффузные изменения поджелудочной железы. Сократительная функция желчного пузыря через 1 час 30%.
ЭГДС. Слизистая пищевода бледно-розовая. Кардия смыкается. В полости желудка небольшое количество прозрачного содержимого. Слизистая желудка розовая, отечна, местами гиперемирована, складки средних размеров, эластичные. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, стенки ее эластичные, слизистая бледно-розовая.
Заключение: хронический гастрит, биопсия на уреазный тест отрицательная.
Ректороманоскопия. При наружном осмотре, пальцевом исследовании, аноскопии -геморроидальные бахромки, внутренние геморроидальные узлы с выпадением 2 ст, болезненность копчика. Ректоскоп введен на 30 см - слизистая розовая, сосудистыцй рисунок выражен. Язв, полипов, опухолей не выражено.
Заключение: комбинированный геморрой с выпадением узлов 2 ст, кокцигодиния.
ЭКГ. Отклонение электрической оси влево, ритм синусовый, правильный, ЧСС 60 в мин.
При биохимическом исследовании сыворотки крови выявляют увеличение уровня холестерина в сыворотке крови до 7,9 ммоль/л (норма 3,1-5,2 ммоль/л), уровня ЛПНП до 5,3 ммоль/л (норма 2,1-3,4 ммоль/л), снижение ЛПВП до 0,9 ммоль/л (норма 1,1-2.3 ммоль/л), повышение уровня триглицеридов до 2,9 ммоль/л (норма 0-1,7 ммоль/л).
Предварительно определяют уровень лептина, который составляет 3 нормы (норма до 6,2 нг/мл), назначают ксеникал в дозе 60 мг 3 раза в день, причем после двухнедельного курса лекарственной терапии к ней присоединяют физиотерапию. Проводят криомассаж проблемных зон криопакетом объемом 400 мл при температуре -22°C со стабильной вибрацией по 7 с двукратно по 4 мин с паузой между циклами 1,5 мин, циркулярный душ длительностью 5 мин температурой 36,5°C в течение 7 сеансов, жемчужную ванну с подводным массажем и подачей озона в течение 22 мин; ультразвуковое воздействие на проблемные зоны с параметрами частота импульсов/коэффициент заполнения импульсов 95 Гц/95%) и интенсивностью 0,9 вт/см2 по 3 мин на одно поле 12 процедур в течение 6 мин частотой 120 Гц.
После проведенного лечения в сыворотке крови выявляют снижение уровня холестерина в сыворотке крови до 5,1 ммоль/л, уровня ЛПНП до 3,3 ммоль/л (норма 2,1-3.4 ммоль/л), повышение уровня ЛПВП до 1,4 ммоль/л (норма 1,1-2,3 ммоль/л), снижение уровня триглицеридов до 1,6 ммоль/л (норма 0-1,7 ммоль/л).
Выписан в удовлетворительном состоянии. Жалоб нет. Катамнестическое наблюдение на протяжении последующих полутора лет показало стабильность полученных показателей сыворотки крови.
Проведено лечение абдоминального ожирения у 48 больных согласно заявленному способу. Практически у всех больных наблюдалась положительная динамика клинической симптоматики и биохимических показателей крови, что позволяет считать цель - повышение эффективности способа лечения - достигнутой.