Способ патогенетически обоснованной оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести
METHOD FOR PATHOGENETICALLY JUSTIFIED EVALUATION OF HYPOVOLEMIA FOR PATIENTS WITH II AND III SEVERITY TRAUMATIC SHOCK

Изобретение относится к медицине, в частности к реаниматологии и интенсивной терапии, и может быть использовано при диагностике и лечении травматического шока.
В настоящее время, все известные способы оценки гиповолемии при травматическом шоке базируются только на представлениях о патогенезе гиповолемии, по которым она связана исключительно с механической травмой сосудов и возникающей вследствие нее острой кровопотерей (абсолютная гиповолемия). Это, следовательно, позволяет классифицировать травматический шок как гиповолемический (Интенсивная терапия. Национальное руководство / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. - Москва: Гэотар-медицина, 2009. - 954 с.; Fabiano G., Pezzolla A., Filograna М.A. Traumatic shock physiopathologic aspects // G. Chir. - 2008. - Vol. 29, №1-2. - P. 51-57).
Известен способ определения гиповолемии, у больных с шоком, с помощью клинических симптомов: цвет и степень теплоты кожных покровов, частоты сердечных сокращений, систолического, диастолического и среднего артериального давления, центрального венозного давления и диуреза, который является малобъективным и низкоинформативным в отношении оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы и не позволяет давать адекватную характеристику выраженности волемических и гемодинамических нарушений, как в количественном, так и качественном аспекте [Лебединский К.М. Мониторинг кровообращения: выбор методов или выбор приоритетов? / К.М. Лебединский // Вестник интенсивной терапии. - 2008. - №5. - С. 17-21. Антонов А.А. Гемодинамика для клиницистов / А.А. Антонов. - Москва: Аркомис Профи ТТ, 2004. - 256 с.].
-1
2
-5
Известен способ определения гиповолемии, у больных с шоком, методом тетраполярной реографии с последующей оценкой следующих параметров: частоты сердечных сокращений (ЧСС, мин), ударного объема сердца (УОС, мл), минутного объема крови (МОК, л), сердечного индекса (СИ, л/мин м), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС, дин⋅см⋅с), объема циркулирующей крови (ОЦК, л), объема циркулирующей плазмы (ОЦП, л) и объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ, л). Данный метод не только объективно оценивает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, информативен и прост технически, но и позволяет проводить исследования вышеуказанных параметров многократно для осуществления их целенаправленной коррекции, а также не сопровождается риском развития опасных для жизни осложнений [Горин П.В. Сравнительная оценка влияния синтетических коллоидных растворов на системную гемодинамику и гемостаз у больных с геморрагическим шоком: автореф. дис. канд. мед. наук / П.В. Горин. - Екатеринбург, 2011. - 23 с.; Юдакова Т.Н. Совершенствование хирургической помощи и программы инфузионной терапии у больных с проникающими ранениями груди, осложненными геморрагическим шоком: автореф. дис. канд. мед. наук / Т.Н. Юдакова. - Омск, 2011. - 23 с.; Зислин Б.Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б.Д. Зислин, А.В. Чистяков. - Екатеринбург: «Сократ», 2006. - 336 с.].
Однако ни способ определения гиповолемии с помощью клинических симптомов, ни способ определения гиповолемии с помощью тетраполярной реографии не оценивают при травматическом шоке II и III степени тяжести возникающую относительную гиповолемию.
Действительно, при травматическом шоке II и III степени тяжести абсолютная гиповолемия способствует не только выраженному нарушению системной гемодинамики [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., Гирш А.О. и др. Оценка влияния синтетических коллоидных растворов на параметры системной гемодинамики и летальность у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2012. - №2 (114). - С. 130-134; Стуканов М. М., Гирш А.О., Мамонтов В.В. и др. Влияние сбалансированной и несбалансированной инфузионной терапии на параметры системной гемодинамики, электролитного и кислотно-щелочного балансов у больных с травматическим шоком // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2011. - №2. – С. 26-30], но и развитию дисфункции эндотелия [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №2(124). - С. 37-40] и системы гемостаза [Стуканов М.М., Гирш А.О., Мамонтов В.В. и др. Параметры гемостаза у больных с травматическим шоком // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2012. - №1. – С. 50-55], которые, в свою очередь, тесно связаны между собой [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Взаимообусловленность дисфункции эндотелия и гемостаза у больных с шоком // Омский научный вестник. - 2013. -№2 (124). – С. 31-34].
Именно поэтому использование в программе инфузионно-трансфузионной терапии травматического шока II и III степени тяжести даже самых современных и эффективных кристаллоидных и коллоидных растворов, в оптимальных соотношениях и объемах, не позволяет в короткие сроки провести адекватную коррекцию абсолютной гиповолемии для ликвидации острой сердечно-сосудистой недостаточности и регресса шока [Гирш А.О., Мамонтов В.В., Максимишин С.В. И др. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных с травматическим шоком // Политравма. - 2011. - №4. - С. 41-46; Гирш А.О., Стуканов М.М., Юдакова Т.Н. и др. Современная методология инфузионной терапии у больных с шоком // СТМ. - 2012. - №3. - С. 73-77; Гирш А. О., Максимишин С.В., Юдакова Т.Н. и др. Динамика параметров системной гемодинамики, электролитного и кислотно-основного составов у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №1 (118). - С. 20-24; Гирш А.О., Максимишин С.В., Юдакова Т.Н. и др. Сравнительная оценка влияния синтетических коллоидных растворов на системную гемодинамику и гемостаз у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №1 (118). - С. 25-29].
Это связано с тем, что у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести в плазме крови значимо повышается содержание и активность эндотелина-1 и фактора Виллебранда, что способствует раннему возникновению эндотелиальной недостаточности [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В., Гирш А.О. Взаимосвязь показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. - 2015. - №3. - С. 37-44; Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В.. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком // Анест. и реаниматол. - 2013. - №6. - С. 11-14]. Причиной увеличения уровня и активности эндотелина-1 и фактора Виллебранда в крови больных являются сама шокогенная травма и возникающая острая сердечно-сосудистая недостаточность [Mehta D., Malik А.В. Signaling mechanisms regulating endothelial permeability // Physiological Reviews. - 2006. - V. 86. - P. 279-367; Reitsma S., Slaaf D.W., Vink H., van Zandvoort M.A. et al. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization // Pflugers Arch. - 2007. - V. 454. - P. 345-359].
Именно эндотелии-1 способен оказывать не только непосредственное констрикторное влияние на стенку сосудов, ухудшать течение острой сердечной недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, вызывать легочную гипертензию и обладать протромбогенной активностью [Малкова О.Г., Медведева С.Ю., Лейдерман И.Н. Взаимосвязь нарушений липидного обмена и эндотелиальной дисфункции у пациентов с тяжелым сепсисом // Вестник Уральской академической науки. - 2012. - №3. - С. 17-22].
В свою очередь, повышенный уровень фактора Виллебранда и его активности является не только катализатором адгезии тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib, а также стимуляции тромбоцит-тромбоцитарных взаимодействий через ассоциацию гликопротеина IIb/IIIa, но и индикатором повреждения эндотелия у больных в критических состояниях [Ait-Oufella Н., Maury Е., Lehoux S., Guidet В. et al. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis // Intensive Care Med. - 2010. - V. 36 (8). - P. 1286-1298].
Перечисленные патогенетические механизмы делают дисфункцию эндотелия значимым повреждающим агентом в отношении прогрессирования нарушений функций сердечно-сосудистой системы за счет возникающей относительной/вторичной гиповолемии на фоне уже имеющейся абсолютной/первичной, которая, в свою очередь, способствует дальнейшему ухудшению кровообращения в органах и тканях больных с травматическим шоком даже на фоне проводимой адекватной инфузионно-трансфузионной терапии [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., С.В. Максимишин, Гирш А.О. Взаимосвязь показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. - 2015. - №3. - С. 37-44]. Кроме того, у больных с травматическим шоком выявлена статистически значимая корреляционная взаимосвязь параметров дисфункции эндотелия сосудов и сердечно-сосудистой системы [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №2 (124). - С. 37-40].
Все вышеизложенное свидетельствует о том, что при травматическом шоке гиповолемия, по своему патогенезу, является смешанной - абсолютной/первичной (вследствие острой массивной кровопотери) и относительной/вторичной (вследствие эндотелиальной недостаточности), а сам шок - не только гиповолемическим, но и распределительным (дистрибутивным). Однако существующие методы диагностики гиповолемии при травматическом шоке это не учитывают.
Поэтому задачей изобретения была разработка способа патогенетически обоснованной оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести.
Поставленная задача решалась с учетом того, что результат применения способа оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести должен был содержать информацию об абсолютной/первичной (вследствие острой кровопотери) и относительной/вторичной (за счет развития эндотелиальной недостаточности) гиповолемии.
-1
2
-5
Способ заключается в следующем. При поступлении больных с травматическим шоком II и III степени тяжести в стационар (сначала в операционной, а потом и в отделении реанимации) на фоне противошоковой терапии (до полного регресса симптомов шока) проводятся: 1) неинвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики [частота сердечных сокращений (ЧСС, мин), ударный объем сердца (УОС, мл), минутный объем крови (МОК, л), сердечный индекс (СИ, л/мин⋅м), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, дин⋅см⋅с), объем циркулирующей крови (ОЦК, л), объем циркулирующей плазмы (ОЦП, л), объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ, л], 2) определение в сыворотке венозной крови показателей эндотелиальной дисфункции (эндотелии-1, фмоль/л и фактор Виллебранда, %). В результате оцениваются все механизмы патогенеза и выраженность составляющих гиповолемии, а также эффективность ее коррекции с помощью проводимой инфузионно-трансфузионной терапии.
Выбор вышеназванных параметров оценки гиповолемии при травматическом шоке был обусловлен тем, что только с помощью комплекса показателей ЧСС, УОС, МОК, СИ, ОПСС, ОЦК, ОЦП, ОЦЭ достигалась адекватная характеристика первой ее составляющей (абсолютной), а с помощью эндотелина-1 и фактор Виллебранда - второй ее составляющей (относительной).
Пример. Больной К-н, 30 лет, 29.03.2013 года в 04 часа 19 минут, через 53 минуты после автодорожной травмы, был доставлен в неотложную операционную БУЗОО городской клинической больницы №1 имени А.Н. Кабанова реанимационной машиной скорой медицинской помощи с диагнозом: «Перелом костей таза и левой бедренной кости. Закрытая травма живота с повреждением селезенки и брыжейки тонкой кишки. Травматический шок III степени тяжести» ему проведено оперативное лечение на фоне тотальной внутривенной (фентанил + кетамин) анестезии с миорелаксантами в условиях искусственной вентиляции легких.
2
Диагноз травматический шок у больного был выставлен на догоспитальном этапе, до начала инфузионной терапии, на основании факта травмы в анамнезе болезни и следующих клинических признаков: отсутствия сознания (по шкале ком Глазго - 9 баллов) и насыщения кислородом капиллярной крови (SaO - не определяется), бледности и холодности кожных покровов, систолического артериального давление (АД сист.- 60 мм рт. ст.), диастолического артериального давления (АД диаст. - 30 мм рт. ст.), среднего артериального давления (САД - 43 мм рт. ст.), частоты сердечных сокращений (ЧСС - 131) и шокового индекса (2,2). Тяжелую гиповолемию у больного подтверждал и показатель центрального венозного давления (ЦВД) - 0 см вд. ст. Объем кровопотери (определялся на основании данных системной гемодинамики, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери) составил более 2500 мл. Пациенту на догоспитальном этапе осуществлено мультимодальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками), начата инфузионная терапия, которая проводилась через катетер, установленный в подключичной вене, а также инотропная и сосудистая поддержка допамином в дозе 5 мкг/кг массы тела в минуту. Кроме того, больному после интубации трахеи начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Инфузионная терапия, в объеме 2500 мл, у пострадавшего проводилась сбалансированным кристаллоидным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4% модифицированного желатина (МЖ) в соотношении - 1:3.
2
-1
-5
9
С момента начала оперативного лечения больному начат неинвазивный гемодинамический мониторинг, который выявил гиподинамический тип кровообращения, обусловленный тяжелой абсолютной гиповолемией вследствие массивной кровопотери, подтверждался низкими значениями АД сист.- 60 мм рт. ст., МОК - 5,2 л/мин, СИ - 2,7 л/мин⋅м; УОС - 39 мл, объема циркулирующей крови - 1,98 л, плазмы - 1,18 л, эритроцитов - 0,88 л, а также высокой ЧСС - 134 мин и увеличенным ОПСС - 2776 дин⋅см⋅с. В это же время у пациента отмечалась тяжелая анемия (гемоглобин - 44 г/л, гематокрит - 22%) и выраженные нарушения сосудисто-тромбоцитарного (тромбоциты - 164 10/л) и плазменного гемостаза (АЧТВ - 44 с, РФМК - 18 мкг/ в 100 мл), которые также свидетельствовали о тяжелой абсолютной гиповолемии, обусловленной массивной кровопотерей.
-1
2
-5
Значимые волемические нарушения вследствие массивной кровопотери подтверждало и то, что после катетеризации мочевого пузыря у больного не отмечалось отделения мочи. В этой связи, больному увеличена доза инотропной и сосудистой поддержки дофамином до 7 мкг/кг массы тела в минуту, а также скорость и объем инфузионно-трансфузионной терапии, что способствовало увеличению АД (до 80/60 мм рт. ст.) и снижению ЧСС (до 124 мин). В то же время параметры центральной гемодинамики не имели тенденции к улучшению: МОК - 5,2 л/мин, СИ - 2,7 л/мин⋅м; УОС - 43 мл, ОПСС - 2615 дин⋅см⋅с, ОЦК - 2 л, ОЦП - 1,2 л, ОЦЭ - 0,8 л. Объем интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии составил - 1000 мл стерофундина изотонического, 2000 мл 4% МЖ, 520 мл свежезамороженной одногруппной плазмы, 210 мл одногруппной эритроцитарной массы, а объем интраоперационной кровопотери - около 300 мл.
При поступлении в отделение реанимации больному продолжена ИВЛ и неинвазивный гемодинамический мониторинг, назначена инфузионно-трансфузионная терапия в объеме 2660 мл (стерофундин изотонический - 500 мл, 4% МЖ - 500 мл, свежезамороженная одногруппная плазма - 940 мл, одногруппная эритроцитарная масса - 720 мл), начато антибактериальное и симптоматическое (наркотические анальгетики, седативные препараты, ингибиторы протонной помпы) лечение.
-1
-5
Несмотря на проводимое противошоковое (инфузионно-трансфузионная терапия, инотропная и сосудистая поддержка) лечение у пациента отмечался гиподинамический тип кровообращения, что подтверждалось низким значением МОК (5,4 л), который поддерживался за счет выраженной тахикардии (127 мин) и значительного увеличения ОПСС (2901 дин⋅см⋅с). В свою очередь, у пациента не отмечалось увеличения УОС (43 мл) и показателей гемоциркуляции (ОЦК - 1,97 л, ОЦП - 1,17 л, ОЦЭ - 0,79 л). Также у больного не регистрировалось почасового мочеотделения, что свидетельствовало о сохраняющихся тяжелых волемических нарушениях.
В это же время у больного было выявлено повышенное содержание в плазме крови эндотелина-1 (1,6 фмоль/л) и фактора Виллебранда (192,1%), которые свидетельствовали о наличии эндотелиальной недостаточности и возникновении относительной/вторичной гиповолемии. Повышенное содержание в плазме крови больного эндотелина-1 (1,5 фмоль/л) и фактора Виллебранда (190%) отмечалось и через 24 часа от момента его поступления в отделение реанимации, что также свидетельствовало о наличии у больного дисфункции эндотелия и относительной/вторичной гиповолемии.
В этой связи, причиной низкого сердечного выброса у больного была гиповолемия смешанного характера, обусловленная как абсолютной/первичной гиповолемией за счет острой массивной кровопотери, так и развитием относительной/вторичной гиповолемии вследствие эндотелиальной недостаточности.
2
-5
9
Проводимая противошоковая терапия через 48 часов от начала его поступления в отделение реанимации способствовала регрессу явлений шока. Об этом свидетельствовали: отмена инотропной и сосудистой поддержки, данные центральной гемодинамики (ЧСС - 104 в минуту, МОК - 6,2 л/мин, СИ - 3,5 л/мин⋅м; УОС - 60 мл, ОПСС - 1949 дин⋅см⋅с), гемостаза (тромбоциты - 182⋅10/л, АЧТВ - 39 с, РФМК - 8,5 мкг/в 100 мл), тканевой перфузии (лактат - 2,6 ммоль/л), а также восстановление диуреза (700 мл). В это же время у больного отмечалось уменьшение выраженности дисфункции эндотелия (эндотелии-1 - 0,8 фмоль/л, фактор Виллебранда -132,6%) и динамическое увеличение показателей волемического статуса (ОЦК - 3,37 л, ОЦП - 2,38 л, ОЦЭ - 0,99 л).
2
-5
Через 3 сут регистрировалось дальнейшее уменьшение выраженности дисфункции эндотелия (эндотелии-1 - 0,4 фмоль/л, фактор Виллебранда -100%) и динамическое увеличение показателей гемоциркуляции (ОЦК - 4,5 л, ОЦП - 2,6 л, ОЦЭ - 1,9 л), что, в свою очередь, способствовало улучшению параметров центральной гемодинамики (ЧСС - 90 в минуту, МОК - 6,8 л/мин, СИ - 3,7 л/мин⋅м; УОС - 75 мл, ОПСС - 1476 дин⋅см⋅с).
Основываясь на полученных данных можно говорить о том, что при травматическом шоке гиповолемия была обусловлена острой массивной кровопотерей (абсолютной/первичной гиповолемией) и эндотелиальной недостаточностью (относительной/вторичной гиповолемией), а сам шок был гиповолемическим и распределительным (дистрибутивным). Способ позволил получить объективные данные в пользу этого и провести патогенетически обоснованную коррекцию интенсивной терапии.
Предлагаемый способ оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести дает возможность проводить комплексную, целенаправленную, патогенетически обоснованную инфузионно-трансфузионную терапию для адекватной коррекции всех составляющих гиповолемии. В результате достигалось стабильное уменьшение выраженности недостаточности сердечно-сосудистой системы, снижалась летальность, получен значительный экономический эффект, устранены недостатки, присущие другим способам оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком. Кроме того, результаты клинических, лабораторных и инструментальных исследований подтверждали значимость оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком и обосновывали актуальность полученных данных при проведении интенсивной терапии.