Вентиляционное обеспечение больных с острой левожелудочковой недостаточностью

пользование кристаллоидных растворов и СЗП на 3-4 сут привело к нормализации гемостазиологи-ческой функции крови и регрессу признаков коа-гулопатии потребления.

Таким образом, ранняя диагностика и адекватная интенсивная терапия нарушений гемостаза у подавляющего большинства обследуемых больных с сочетанной травмой предупредило развитие гипокоагуляции и прогрессирование коагулопатических изменений.

ВЫВОДЫ

1. Своевременная диагностика гемостазио-логических нарушений у больных с ТСТ позволяет предупредить необратимые сдвиги в системе

гемостаза и стабилизировать свертывающую функцию крови.

2. Рациональное применение инфузионной теапии, включая использование свежезамороженной плазмы, в короткие сроки способно ликвидировать системные расстройства гемостаза. ЛИТЕРАТУРА

1. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. [Под ред. В.Д. Малышева]. М.: Медицина; 2000: 520.

2. Руководство по анестезиологии и реаниматологии [Под ред. Ю. С. Полушина]. СПб: БИНОМ; 2044: 919.

Поступила 13.01.2012

I. A. Karimova

ANALYSIS OF HEMOSTATIC DISORDERS IN PATIENTS WITH ASSOCIATED INJURY

This article provides an analysis of current ICE syndrome in patients with severe concomitant injury, being in an intensive care unit and intensive care. The authors point out peculiarities of hemostatic abnormalities in these patients, laboratory criteria for diagnosis. Work to evaluate the scheme approach in intensive care patients with this profile.

И.А. Каримова

К¥РАМДАС ЖАРАКАТТАРМЕН НАУКАСТАРДАРЫ ГЕМОСТАЗИОЛОГИЯЛЬЩ Б¥ЗЫЛЫСТАРДЬЩ ТАЛДАУЫ

Макалада аурухананыч жансактау жэне интенсивт терапия бeлiмшелерiне жаткызылран ауыр курамдас жаракатты наукастардары ДВС синдромы арымына талдау жасалран. Автор наукастардыч осы белИндеп гемостазиологиялык бузылыстар арымыныч ерекшелiктерiн, оны диагностикалаудыч лаборато-риялык eлшемдерiн керсеткен. Бул жумыс осы профильдеп наукастардыч интенсивтi терапиясындары эдктердщ сызбасын баралаура мYмкiндiк бередi.

И. А. Каримова

ВЕНТИЛЯЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Областная клиническая больница

Адаптация больных с тяжелой острой ле-вожелудочковой недостаточностью к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), особенно в интра-и послеоперационный период достигается путем подбора скоростных и барометрических показателей респиратора. Проведение продленной вентиляционной поддержки в послеоперационный период у этих больных является одним из главных звеньев интенсивной терапии, поскольку полное замещение респираторной функции больных после операции и создание комфортных условий для адаптации больных к респиратору яв-ляется залогом успешной комплексной (реанима-ционной и хирургической) помощи.

Режимы принудительной иВл предусматривают создание постоянно перемежающихся фаз дыхательного цикла (вдох-выдох) на основании подбора ведущих параметров дыхания, близких к физиологическим, что крайне важно в период отлучения пациентов этого профиля от вентилятора. Обеспечение адекватных газовентиляционных условий посредством ИВЛ, с другой сто-

роны, предупреждает возникновение гипоксии как провоцирующего фактора ишемии миокарда и развития грозных нарушений ритма сердца.

Создание оптимальных волюметрических характеристик в легких больного (скорость подачи кислородо-воздушной смеси, особенности распределения вдыхаемой смеси) во многом позволяют выделить определенное «окно» в комплексной респираторной поддержке, заключающейся в различной комбинации дыхательных объемов и частоты дыхания для достижения адекватной минутной вентиляции легких.

Целью исследования - оценка состоятельности вентиляционной функции легких у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Проанализирована динамика ведущих показателей вентиляционной функции легких у 17 пациентов кардиологического профиля в возрасте от 49 до 72 лет (мужчин 12, женщин 5), переведенных на ИВЛ в связи с критическим нарушением газообмена, вызванным осложнением ишемической болезни сердца и пороком клапанного аппарата.

В задачи исследования входило: 1) анализ структуры заболеваемости сердечно-сосудистой системы, обусловившей развитие тяжелой острой дыхательной недостаточности; 2) оценка основных показателей газообмена больных в момент перевода на ИВЛ; 3) анализ влияния совмещае-

мых параметров дыхания принудительной поддержки на вентиляционную функцию легких в период отлучения от ИВЛ.

Показанием для проведения принудительной респираторной поддержки явился отек легких, развившийся на фоне острого инфаркта миокарда (n=14), причем в 9 случаях диагностировано трансмуральное поражение стенки левого желудочка, в 5 - крупноочаговое повреждение переднебоковой и септальной области. В 2 случаях ИВЛ проводилась больным с декомпенсацией сердечной деятельности на фоне недостаточности митрального клапана ревматического гене-за, что обусловило развитие выраженного застоя в бассейне малого круга кровообращения и манифестацию отека легких. Один больной переведен на принудительную респираторную поддержку в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии, повлекшей за собой тяжелые расстройства дыхания и кровообращения.

Для суждения о газовентиляционной функции легких больных, находящихся на принудительной ИВЛ, проводился регулярный мониторинг показателей газового состава крови и буферных оснований с помощью газоанализатора АВL 8 flix. Вентиляционная поддержка проводилась во всех случаях аппаратом Dräger Savina в режиме SIMV+ при параметрах нормовентиляции.

Во внимание принимались значения рН крови, парциального давления кислорода (РаО2), углекислого газа (РаСО2), оценивалась динамика основного бикарбоната (НСО3-), дефицита или избытка буферных оснований (ВЕ), сатурации крови (SpO2). Забор крови для анализа динамики газового состава проводился из лучевой артерии.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ газового состава крови у всех больных в момент начала принудительной вентиляционной поддержки показал наличие компенсированного респираторного ацидоза, проявляющегося в снижении SpO2 до средних значений в 89,9±1,3% случаев, увеличении количества свободного бикарбоната до 35,6±2,2 ммоль/л при одновременном снижении ВЕ до -4 ммоль/л. Показатели оксигенации крови претерпевали изменения в сторону уменьшения РаО2 до 83,1±2,1 мм рт. ст. и увеличения РаСО2 до 47,3±4,4 мм рт. ст. В связи с этим начальный период ИВЛ (2-3 ч) сопровождался созданием повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси в пределах 40-50%.

При ухудшении клинической картины острой левожелудочковой недостаточности (n=5), заключающейся в нарастании влажных хрипов, прогрессировании цианоза, увеличении сопротивления на вдохе (рост пикового давления вдоха до 27,4±1,1 см вод. ст.) создавался уровень постоянно положительного давления на вдохе (ПДКВ) в пределах 5-7 см вод. ст. с одновременным удлинением времени выдоха. Подобная тактика у 3 больных способствовала стабилизации внешнего дыхания и позволила компенси-

ровать газовые нарушения, о чем свидетельствовало повышение SpO2 до 95,4±1,2%, снижение ВЕ и НСО3- до -3 ммоль/л и 28,2±3,2 ммоль/л соответственно. В 2 случаях наблюдалось прогрес-сирование сердечной недостаточности с переходом в декомпенсированный респираторный ацидоз, сопровождавшийся дальнейшим снижением SpO2 до 80% и 79%, нарастанием дефицита буферных оснований до -7 ммоль/л и -6,3 ммоль/л соответственно. Проводимый лаваж трахеоброн-хиального дерева с целью элиминации мокроты и противоотечная терапия не привели к существенным изменениям в состоянии внешнего дыхания больных, что, по всей видимости, было обусловлено тяжелыми рестриктивными расстройствами легочного газообмена на фоне трансмурального поражения сердечной мышцы.

У остальных больных (п=15) в течение всего периода принудительной вентиляции отмечалась нормализация газовентиляционной функции легких, выражающаяся в стабилизации SpO2 до 96,1±1,4%, снижении ВЕ до -3 - +1 ммоль/л и РаСО2 до 37,2±1,1 мм рт. ст. Однако наблюдалась невыраженная динамика показателя НСО3-, снизившегося до 28,3±1,2 ммоль/л, что могло свидетельствовать о развитии у больных медленной компенсаторной реакции на изменения в карбонатной буферной системе и сохранении уменьшенной диффузионной способности альвеолярной мембраны.

У больных с ревматическим поражением митрального клапана с целью снижения негативного влияния ИВЛ на внутрилегочную и внутри-сердечную гемодинамику через 4-5 ч осуществляли смену режима SIMV+ на методику с управляемым давлением PSV+. Уровень давления на вдохе устанавливался в пределах 15-19 см вод. ст. и корректировался в зависимости от показателя газов крови и механических свойств легких. Режим PSV+ сопровождался несущественными изменениями оксигенации крови: SpO2 оставалась в пределах 96%, показатели НСО3- и ВЕ составили 27,5 ммоль/л и -2 ммоль/л соответственно. У 1 больного в силу выраженного застоя по малому кругу кровообращения и развития бронхообструк-ции имело место появление аутоПДКВ в размерах 5 см вод. ст. Для устранения этого осложнения вентиляции уменьшали принудительную частоту дыхания до 12 в мин и пиковое давление на вдохе до 12 см вод. ст. с параллельным увеличением паузы вдоха и ПДКВ до 8 см вод. ст. Фракционная концентрация кислорода при этом была увеличена до 55%. Такое изменение параметров вентиляции привело в течение 2 ч к уменьшению величины аутоПДКВ до 2 см вод. ст. и улучшению оксигенации крови - SpO2 95%, РаО2 88 мм рт. ст., РаСО2 36,3 мм рт. ст., НСО3- - 27,5 ммоль/л.

Из обследуемого контингента больных в 3 случаях (2 - с ОИМ, 1 - ТЭЛА) отмечалось развитие альвеолярной формы отека легких, что было связано с резким повышением давления в малом круге и выраженным снижением контрактильной

способности миокарда. У больного с эмболией легочной артерии присутствовали все признаки тяжелой гипоксемии и развитие декомпенсиро-ванного респираторного ацидоза: снижение SpO2 до 73%, резкое повышение НСО3- до 41 ммоль/л и ВЕ до -8 ммоль/л. РаО2 при этом составило 57 мм рт. ст., РаСО2 - 52 мм рт. ст. Дополнительные лечебные мероприятия, направленные на снижение давления в малом круге кровообращения, не достигли своего эффекта.

В большинстве случаев (п=14) вентиляционная поддержка обеспечила поддержание оптимальных значений газовентиляционной функции легких, что позволило по окончании ИВЛ благополучно провести отлучение больных от респиратора. Среднее время проведения принудительной вентиляции легких до момента полного разобщения с вентиляционной поддержкой составило 12,2±1,3 ч.

ВЫВОДЫ

1. Своевременная коррекция параметров

вентиляции у кардиологических больных, находящихся на респираторной поддержке, способна предупредить критические нарушения в газовом составе крови

2. Рациональное использование принудительной вентиляции с контролем по давлению может препятствовать прогрессированию альвеолярной формы отека легких и оптимизировать их газовентиляционную функцию

ЛИТЕРАТУРА

1. Колесниченко А.П., Грицан А.И. Основы респираторной поддержки в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Красноярск: КрасГМА; 2000: 162.

2. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка [Рук. по искусственной и вспомогательной вентиляции в анестезиологии и интенсивной терапии]. М.: Медицина; 2001: 320.

Поступила 13.01.2012

I. A. Karimova

VENTILATION ENSURING OF PATIENTS WITH ASSURANCE ACUTE LEFT VENTRICULAR FAILURE

The results of the study of blood gas composition during cardiac decompensation, and after the start of mechanical ventilation of the lungs. In this paper we assess the dynamics of pressure gradients in the airways of patients in this category throughout the period of controlled mechanical ventilation. It is given the data on the possibility of rational use of forced ventilation to control the pressure in the form of interstitial and alveolar pulmonary edema.

И. А. Каримова

СОЛ ЖАК КАРЫНШАНЬЩ 9ТК1Р ЖЕТК1Л1КС1ЗД1Г1 ДЕРТ1МЕН НАУКАСТАРДЫ ЖЕЛДЕТК1ШТ1К КАМТАМАСЫЗ ЕТУ

Макалада сол жак карыншаныч етюр жетктказдИ дер^мен наукастардыч екпесшщ газ-респира-торлык функциясына желдеткiштiк колдаудыч эсерi карастырылран. ЖYрек кызмет^ч декомпенсациясы кезiнде жэне eкпенi мэжбYрлеп желдету басталраннан кешн канныч газдык курамын зерттеудiч нэтиже-лерi келтiрiлген. Макалада аурудыч осы санатындары наукастардыч тыныс алу жолдарына eкпенi баскарумен желдетудiч барлык кезечшде градиенттер динамикасына баралау eткiзiлген. бкпе iсiгiнiч интерстициалды жэне альвеолярлы тYрлерi кезiнде кысымды бакылаумен мэжбYрлеп желдетудi тиiмдi колданудыч мYмкiндiгi туралы мэлiметтер усынылран.

Н.Ж. Толеухан

ВЛИЯНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ НА ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

ФАО «ГМК Карагандинская железнодорожная больница»

Обеспечение адекватного газового состава крови у хирургических больных как во время оперативного вмешательства, так в послеоперационный период позволяет сократить сроки проведения респираторной поддержки, оптимизировать вентиляционно-перфузионное соотношение в легких, стабилизировать буферные системы крови.

Хирургическая патология, в частности, сопровождающаяся напряжением вентиляционного звена внешнего дыхания (гнойно-септичес-

кие осложнения, ранения и заболевания легких, шоковые состояния), приводит к критическим расстройствам газообмена при несвоевременном оказании комплексной интенсивной терапии, включающей в себя искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Коррекция несостоятельности самостоятельного дыхания больных в послеоперационный период путем подбора оптимальных газодиффузионных параметров является одним их составляющих звеньев успешной терапии хирургической нозологии. Период принудительного замещения функции легких у больных хирургического профиля немыслим без регулярной оценки газового состава крови, так как поддержание буферных систем организма в оптимальных соотношениях обеспечивает адекватный газообмен между кровью и тканями и препятствует развитию метаболического ацидоза.

Критические нарушения в одном из звень-