Особенности ремоделирования сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ И ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

В.В. Мазур*, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур

Тверская государственная медицинская академия. 170100, Тверь, ул. Советская, 4

Особенности ремоделирования сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией

В.В. Мазур*, А.М. Калинкин, Е.С. Мазур

Тверская государственная медицинская академия. 170100, Тверь, ул. Советская, 4

Цель. Изучить особенности ремоделирования сердца у больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Материал и методы. Обследованы 32 больных ДКМП (27 мужчин и 5 женщин; возраст 43,1 ±2,3 года) и 62 больных ПИКС (все мужчины, возраст 56,4± 1, 1 года) с признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН). Диагноз ДКМП устанавливался на основании комплексного клинико-инструментального обследования, включавшего также проведение коронароан-гиографии. У 19 больных диагноз ДКМП подтвержден результатами патологоанатомического исследования. Диагноз ПИКС устанавливался при наличии документально подтвержденного перенесенного инфаркта миокарда, выявлении на ЭКГ признаков очагового поражения миокарда, а при эхокардиографическом исследовании - нарушений локальной сократимости в 2-х и более сегментах. Эхокардиографическое исследование проведено у всех больных и 14 здоровых лиц.

Результаты. Систолическая длина левого желудочка у больных ДкМп и ПИКС на I стадии хСн (7,60±0,17 и 7,94±0,18 см), IIA (7,66±0,28 и 8,64±0,30 см) и 11Б стадиях (8,26±0,28 и 8,94±0,15 см) существенно больше, чем у здоровых лиц (6,36±0,16, все р<0,01). У больных ДКМП на перечисленных стадиях ХСН систолическая длина правого желудочка (7,21 ±0,22, 7,40±0,27 и 8,2 3±0,27 см) также превышает показатель у здоровых лиц (5,95±0,17, все p<0,01). У больных ПИКС систолическая длина правого желудочка на I (5,40±0,11 см) и IIA (5,80±0,26 см) стадиях ХСН не отличается от показателя здоровых лиц, а на 11Б стадии возрастает в среднем до 6,62±0,21 см, но при этом остается меньшей, чем у больных ДКМП. На любой стадии ХСН отношение систолической длины левого желудочка к систолической длине правого у больных ПИКС достоверно больше, чем у больных ДКМП (1,48±0,04 и 1,06±0,02, 1,50±0,05 и 1,04±0,02, 1,37±0,06 и 1,00±0,01, соответственно).

Заключение. Отношение систолических длин левого и правого желудочков сердца может быть использовано для дифференциальной диагностики дилатации, связанной с ДКМП, и ПИКС. Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность, ремоделирование сердца, правый желудочек.

РФК 2010;6(6):818-822

Heart remodeling at different stages of chronic heart failure in patients with postinfarction cardiosclerosis and dilated cardiomyopathy

V.V. Mazur*, A.M. Kalinkin, E.S. Mazur

Tver State Medical Academy. ul. Sovetskaya 4, Tver, 170100 Russia

Aim. To study the features of cardiac remodeling in patients with dilated cardiomyopathy (DCM) and postinfarction cardiosclerosis (PICS), that can be used for differential diagnosis of these diseases. Material and methods. Patients with DCM (27 men and 5 women; aged 43.1±2.3) and patients with PICS (62 men; aged 56.4± 1.1) and chronic heart failure (CHF) were included in the study. The diagnosis of DCM was based on clinical investigation, which also includes coronary angiography. The diagnosis of DCM in 19 patients was proven by the results of postmortem investigation. The diagnosis of PICS was based on documented history of myocardial infarction, ECG and echocardiographic sings. Echocardiography was performed in all patients and 14 healthy volunteers.

Results. End-systolic size (ESS) of left ventricular (LV) in patients with DCM and PICS at I (respectively 7.60±0.17 and 7. 9 4± 0. 18 cm), IIA (7.66±0.28 and 8.64±0.30 cm) and IIB stages of CHF (8.26±0.28 and 8.94±0.15 cm) was significantly more than this in healthy volunteers (6.36±0.16, all p<0.01). ESS of right ventricular (RV) in DCM patients of the same CHF stages (respectively 7.21 ±0.22, 7.40±0.27 and 8.23±0.27 cm) is also more than this in healthy volunteers (5.95±0.17, all p<0.01). ESS RV in PICS patients at I (5.40±0.11 cm) and IIA (5.80±0.26 cm) CHF stages did not differ from healthy volunteers, and this index risen to IIB stage (6.62±0.21 cm), but was lower than in DCM patients.The ESS LV/ESS RV ratio at any CHF stage in PICS patients was significantly higher than this in DCM patients (1.48±0.04 and 1.06±0.02, 1.50±0.05 and 1.04±0.02, 1.37±0,06 and 1.00±0.01, respectively).

Conclusion. The ESS LV/ESS RV ratio can be used for differential diagnosis of dilatation in DCM and PICS patients.

Key words: dilated cardiomyopathy, myocardial infarction, congestive heart failure, remodeling of the heart, right ventricle.

Rational Pharmacother. Card. 2010;6(6):818-822

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): vvmazur@pochta.ru

Ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) служит ремоделирование сердца [1-3], на характер которого, по крайне мере на начальных стадиях развития ХСН, не могут не наложить отпечаток особенности первичного поражения миокарда. В связи с этим представляет интерес изучение закономерностей ремоделирования желудочков сердца при прогрессировании ХСН у больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). Для ДКМП характерно диффузное поражение миокарда обоих желудочков серд-

Сведения об авторах:

Мазур Вера Вячеславовна — к.м.н, доцент кафедры госпитальной терапии, Тверская ГМА Калинкин Александр Михайлович — аспирант той же кафедры

Мазур Евгений Станиславович — д.м.н, профессор, заведующий той же кафедрой

ца [4-6], а при ПИКС - очаговое поражение миокарда левого желудочка. Эхокардиография не всегда позволяет разграничить дилатацию сердца, обусловленную диффузным и очаговым поражением миокарда, что придает актуальность поиску новых критериев дифференциальной диагностики дилатационной кардио-миопатии и постинфарктного кардиосклероза.

В настоящей работе ставилась цель выявить особенности ремоделирования сердца у больных ДКМП и ПИКС, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Материал и методы

Обследованы 32 больных ДКМП (27 мужчин и 5 женщин; средний возраст 43,1±2,3 года) и 62 больных ПИКС (все мужчины, средний возраст 56,4±1,1 года) с признаками ХСН. Диагноз ДКМП устанавливался на основании комплексного клинико-инструменталь-

ного исследования, включавшего также проведение ко-ронароангиографии. У 19 больных диагноз ДКМП подтвержден результатами патологоанатомического исследования. Диагноз ПИКС устанавливался при наличии документально подтвержденного перенесенного инфаркта миокарда, выявлении на ЭКГ признаков очагового поражения миокарда, а при эхокардиографическом исследовании - нарушений локальной сократимости в 2-х и более сегментах. В зависимости от диагноза и стадии ХСН больные были распределены на шесть групп. Группу сравнения составили 14 практически здоровых мужчин (средний возраст 46,6±1,6 года).

При проведении эхокардиографического исследования (аппарат HP Sonos 2000, датчик 3,5 МГц) в четырехкамерной позиции измерялись систолическая и диастолическая длина левого (СДЛЖ и ДДЛЖ) и правого желудочков (СДПЖ и ДДПЖ), которые принимались равными расстоянию от верхушки соответствующего желудочка до центра плоскости фиброзного кольца в период систолы и диастолы. В той же позиции измерялись систолическая и диастолическая ширина левого желудочка (СШЛЖ и ДШЛЖ), которые принимались равными наибольшему расстоянию между межжелудочковой перегородкой и свободной стенкой левого желудочка в соответствующую фазу сердечного цикла. Систолический и диастолический индексы сферичности левого желудочка (СИСЛЖи ДИСЛЖ) рассчитывались как отношение ширины левого желудочка к его длине в период систолы и диастолы. Конечный диастолический (КДОЛЖ) и конечный систолический объемы левого желудочка (КСОЛЖ) определялись по модифицированной формуле Симпсона [7]. Конечный диастолический (КДОПЖ) и конечный систолический объемы правого желудочка (КСОПЖ) рассчитывались как разница между полным объемом обеих камер и объединенным объемом полости левого желудочка и межжелудочковой перегородки в соответствующую фазу сердечного цикла [8]. Для сравнительной оценки структурного состояния левого и правого желудочков сердца рассчитывалось

отношение СДЛЖ/СДПЖ, ДДЛЖ/ДДПЖ, КСОЛЖ/КСОПЖ и КДОЛЖ/КДОПЖ.

Для всех учитываемых показателей рассчитывались средние величины (M) и ошибки репрезентативности (m). Достоверность межгрупповых различий оценивалась по t-критерию Стьюдента для несвязанных вариант.

Результаты

Представленные в таблице 1 данные свидетельствуют, что у больных ДКМП на I, IIA и 11Б стадии ХСН средние величины КДОЛЖ превышают показатель контрольной группы, соответственно, на 51, 86 и 104%, а средние величины КДОПЖ - на 19, 37 и 63%. Иначе говоря, прогрессирование ХСН у больных ДКМП сопровождается

нарастанием конечного диастолического объема как левого, так и правого желудочков, однако дилатация левого желудочка развивается быстрее, чем правого. Вследствие этого на любой стадии ХСН отношение КДОЛЖ/КДОПЖу больных ДКМП достоверно (на 2841 %) больше, чем у здоровых лиц.

Нарастание КДОЛЖ при прогрессировании ХСН у больных ПИКС происходит в том же темпе, что и у больных ДКМП. На I, 11А и 11Б стадиях ХСН средние величины КДОЛЖ у больных ПИКС превышают показатель контрольной группы, соответственно, на 51, 82 и 117%. Однако КДОПЖу больных ПИКС на I и 11А стадиях ХСН практически не отличается от показателя здоровых лиц и лишь на 11Б стадии возрастает в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой. Поэтому на любой стадии ХСН отношение КДОЛЖ/КДОПЖ у больных ПИКС на 4671% превышает показатель здоровых лиц и на 14-21%

- показатели больных ДКМП. Следует отметить, что различия между больными ПИКС и ДКМП по этим показателям статистически незначимы.

У больных ДКМП средние величины КСОЛЖи КСОПЖ на I стадии ХСН превышают показатели контрольной группы, соответственно, в 2,3 и 2,1 раза, на 11А стадии

- в 3,5 и 2,5 раза, на 11Б - в 3,9 и 4,2 раза. Вследствие почти пропорционального увеличения КСОЛЖи КСОПЖ отношение этих показателей при прогрессировании ХСН у больных ДКМП практически не меняется и достоверно не отличается от показателя контрольной группы.

У больных ПИКС средняя величина КСОЛЖ на I, 11А и ИБ стадиях ХСН превышает аналогичный показатель контрольной группы, соответственно, в 2, 3 и 4 раза. В то же время, средняя величина КСОПЖна I и НА стадиях ХСН практически не отличается от показателя здоровых лиц, но на ИБ стадии возрастает по сравнению с ним более чем в 3 раза. В результате отношение КСОЛЖ/КСОПЖ у больных ПИКС на I и НА стадиях ХСН в среднем в 2,12,9 раза больше, чем у здоровых лиц и у больных ДКМП. Однако на МБ стадии ХСН величина отношения КСОЛЖ/КСОПЖу больных ПИКС резко снижается и перестает отличаться от показателей здоровых лиц и больных ДКМП.

Как у больных ПИКС, так и у больных ДКМП нарастание дилатации левого желудочка сопровождается увеличением диастолического и особенно систолического индекса сферичности. При этом на любой стадии ХСН средние величины ДИСЛЖ и СИСЛЖу больных ДКМП несколько больше, чем у больных ПИКС, хотя уровня статистической значимости эти различия достигают только для ДИСЛЖна I стадии ХСН.

Средняя величина ДДЛЖу больных ДКМП на I и НА стадии ХСН практически не отличается от показателя контрольной группы, на ЦБ стадии - возрастает и на 11% превышает показатель здоровых лиц. Средняя величина ДДПЖу больных ДКМП на I и НА стадии ХСН пре-

Таблица 1. Результаты эхокардиографического исследования у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН

Показатель Контроль ДКМП ПИКС

Возраст, лет 46,6±1,6 37,2±3,6к 52,6±5,3к 43,0±3,1 54,6±1,3«дд 56,0±3,1кк 61,6±2,4«дд

КДОлж, мл 99,1 ±2,8 149,5±9,8кк 184,3 ±8,8кк 202,4±17,2« 149,6±7,1кк 180,0±9,6кк 214,9±9,2кк

КДОпж, мл 76,7±1,9 91,3±5,4к 104,9±9,5кк 124,9±9,3кк 78,3±1,4дд 81,3±2,6д 115,8±5,7КК

л м X О О 38,3±1,2 88,2±7,5“ 132,0±11,2кк 150,1 ±15,8КК 85,6±5,8кк 113,9±7,8кк 151,7±10,6КК

л м X О О 17,3±2,0 36,0±3,7« 43,2±6,9кк 73,6 ±9,8кк 19,1±1,8КК 18,1 ±2,4кк 56,8±7,3кк

КДОлж/КДОпж 1,30±0,04 1,68±0,12кк 1,83±0,16кк 1,66±0,13к 1,92±0,09кк 2,22±0,12КК 1,90±0,11кк

КСОлж/КСОпж 2,71 ±0,40 2,72±0,36 3,15 ±0,42 2,44±0,35 5,64±0,60“Д 7,82±1, 5 3 ккд 3,12±0,39

ДИСЛЖ 0,59±0,01 0,70±0,02кк 0,74±0,03кк 0,72±0,02кк 0,63±0,01ккдд 0,67±0,03кк 0,69±0,02кк

СИСлж 0,75±0,01 0,84±0,02кк 0,89±0,03кк 0,91 ±0,01кк 0,83±0,01кк 0,85±0,02кк 0,90±0,01кк

м с ,ЛЖ ДЛ Д 7,84±0,14 8,27±0,17 8,10±0,23 8,72±0,21 кк 8,48±0,13кк 8,93±0,28кк 9,20±0,15кк

ДДШ. см 7,30±0,16 7,86±0,18к 7,87±0,23 8,62±0,21 кк 6,64±0,11 ккдд 6,84±0,27д 7,24±0,22дд

Щж см 6,36±0,16 7,60±0,17“ 7,66±0,28кк 8,26±0,28кк 7,94±0,18кк 8,64±0,30«д 8,94±0,15ккд

СДШ, см 5,95±0,17 7,21 ±0,22кк 7,40±0,27« 8,23 ±0,27кк 5,40±0,11кдд 5,80±0,26дд 6,62±0,21кдд

ДДлж/ ДДпж 1,08±0,01 1,05±0,01 1,03 ±0,02 1,01 ±0,01 1,29±0,03ккдд 1,31 ±0,04ккдд 1,28±0,04ккдд

сдлж/сдпж 1,07±0,01 1,06±0,02 1,04±0,02 1,00±0,01 1,48±0,04ккдд 1,50±0,05ккдд 1,37±0,06

К - р<0,05; КК - р<0,01 - достоверность различий по сравнению с контрольной группой;

Д - р<0,05; ДД - р<0,01 - достоверность различий по сравнению с аналогичным показателем группы ДКМП

вышает показатель контрольной группы на 8%, а на 11Б стадии - на 18%. Отношение ДДЛЖ/ДДПЖ при прогрессировании ХСН остается практически неизменным и не отличается от показателя здоровых лиц.

В отличие от больных ДКМП у пациентов с ПИКС прогрессирование ХСН сопровождается закономерным возрастанием ДДЛЖ. Средняя величина этого показателя у больных ПИКС на I, 11А и 11Б стадиях ХСН превышает показатель здоровых лиц, соответственно, на 8, 14 и 17%. Параллельно возрастает и ДДПЖ, однако это увеличение начинается с величины, которая достоверно меньше показателя контрольной группы. Средняя величина ДДПЖу пациентов с ПИКС на I, 11А и 11Б стадиях ХСН составляет, соответственно, 91, 94 и 99% от показателя здоровых лиц. Отношение ДДЛЖ/ДДПЖ при прогрессировании ХСН у пациентов с ПИКС остается практически неизменным и существенно (на 23-27%) более высоким, чем у больных ДКМП.

СДЛЖу больных ДКМП на I, 11А и 11Б стадии ХСН превышает показатель здоровых лиц на 19, 20 и 30%, СДПЖ

- на 21, 24 и 28%, соответственно. Отношение СДЛЖ/СДПЖ при прогрессировании ХСН остается стабильным и очень близким к показателю здоровых лиц. Увеличение СДЛЖ при прогрессировании ХСН у пациентов с ПИКС более выражено, чем у больных ДКМП. На I, 11А и 11Б стадии ХСН средняя величина СДЛЖ у этих пациентов превышает показатель контрольной группы, соответственно, на 25, 36 и 41 %. Средняя величина СДПЖ при прогрессировании ХСН у пациентов с ПИКС также возрастает, составляя на I стадии 91% от

показателя контрольной группы, на IIA стадии - 97%, на 11Б - 111 %. Отношение СДЛЖ/СДПЖ при прогрессировании ХСН в данном состоянии остается достаточно стабильным и значительно более высоким (на 38-44%), чем у больных ДКМП.

Обсуждение

Проведенное исследование показало, что уже на I стадии ХСН, т.е. при отсутствии в условиях физического покоя клинических признаков застоя в большом и малом круге кровообращения, у обследованных больных по сравнению со здоровыми лицами отмечаются существенное и статистически значимое увеличение КДОЛЖ и еще более выраженное увеличение КСОЛЖ. Прогрессирование ХСН в обеих группах больных сопровождается дальнейшим увеличением объема левого желудочка как в период систолы, так и в период диастолы. При этом у больных ПИКС параллельно с увеличением объема левого желудочка увеличивается и его длина, в то время как у больных ДКМП на I и IIA стадии ХСН длина левого желудочка практически не меняется и лишь на 11Б стадии несколько возрастает. Выраженное возрастание объема левого желудочка при незначительном увеличении его длины свидетельствует о том, что он меняет свою пространственную геометрию, становится более сферичным. Можно полагать, что такой характер ремоделирования левого желудочка у больных ДКМП связан с диффузным характером поражения миокарда. В случае очагового поражения левого желудочка интактный миокард обеспечивает со-

хранение эллиптической формы левого желудочка, вследствие чего его дилатация сопровождается увеличением не только объема, но и длины.

Однако средние величины ДИСЛЖ у больных ДКМ П на разных стадиях ХСН практически не изменяются, в то время как у больных ПИКС достоверно возрастают при прогрессировании ХСН. Средние величины СИСЛЖ при прогрессировании ХСН возрастают как у больных ДКМП, так и у больных ПИКС. Эти данные противоречат сделанному выше выводу о том, что нарастание объема левого желудочка при прогрессировании ХСН у больных ДКМП в большей мере, чем у больных ПИКС, ассоциируется с увеличением его сферичности.

Отмеченное противоречие, на наш взгляд, связано с тем, что индекс сферичности, несмотря на свое название, отражает не столько геометрические особенности трехмерной полости левого желудочка, сколько особенности его двухмерной проекции на плоскость сечения в четырехкамерной позиции. Формально, индекс сферичности можно рассчитать и для правого желудочка, однако, отражая особенности двухмерной проекции правого желудочка на плоскость сечения в четырехкамерной позиции, этот показатель в силу своеобразной «геометрии» правого желудочка ни в коей мере не будет отражать особенности его трехмерного строения.

Априори ясно, что ремоделирование правого желудочка при прогрессировании ХСН у больных ДКМП и ПИКС должно существенно различаться. В первом случае оба желудочка сердца поражаются одновременно, во втором изначально, как правило, поражается только левый желудочек, и лишь после его декомпенсации в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Действительно, как показали результаты настоящего исследования, ремоделирование правого желудочка у больных ДКМП идет параллельно с ремоделированием левого и принципиально от него не отличается. По мере нарастания тяжести ХСН существенно возрастает объем правого желудочка и очень незначительно - его длина. Учитывая особенности геометрии правого желудочка, по отношению к его полости было бы некорректным употреблять термин «сферичность», однако можно сказать, что за счет преимущественного увеличения поперечных размеров правого желудочка сферичную форму приобретают его свободная стенка и сердце в целом.

У больных ПИКС на I и НА стадии ХСН объем полости правого желудочка практически такой же, как у здоровых лиц. Выраженное увеличение объема правого желудочка отмечается только на ИБ стадии ХСН, т.е. при появлении признаков венозного застоя в большом круге кровообращения. Однако было бы неверным считать, что до этого момента правый желудочек у больных ПИКС

остается интактным. Как показало настоящее исследование, у больных ПИКС при нарастании ХСН длина правого желудочка увеличивается параллельно с увеличением длины левого желудочка. Этот факт легко объяснить наличием общей для обоих желудочков анатомической структуры - межжелудочковой перегородки.

Сложнее объяснить другой результат настоящего исследования, показавшего, что у больных ПИКС на I стадии ХСН диастолическая и особенно систолическая длина правого желудочка существенно и достоверно меньше, чем у здоровых лиц. На наш взгляд, объяснение этому факту следует искать в особенностях геометрии правого желудочка, который можно представить в виде наружного кармана на левом желудочке. Дилатация левого желудочка сопровождается увеличением площади, которую охватывает правый желудочек, вследствие чего его свободная стенка «подтягивается» к межжелудочковой перегородке, особенно в области верхушки, поскольку в базальных отделах этому препятствует фиксация свободной стенки правого желудочка на фиброзном кольце.

Предваряя обсуждение результатов проведенного исследования с точки зрения их практической значимости, следует отметить ограниченные возможности эхокардиографического исследования в дифференциальной диагностике дилатационной и ишемической кар-диомиопатии [9]. В настоящее время основное значение придается оценке локальной сократимости левого желудочка, однако, как известно, участки акинеза могут появляться при ДКМП из-за неравномерного снижения сократительной способности миокарда [10] и отсутствовать при ишемическом поражении миокарда с выраженным снижением глобальной систолической функции.

В связи с этим особый интерес представляют полученные в настоящем исследовании данные о выраженных различиях между больными ДКМП и ПИКС по величине отношения ДДЛЖ/ДДПЖ и особенно СДЛЖ/СДПЖ. У больных ПИКС величина этих отношений существенно больше, чем у больных ДКМП, причем на любой стадии ХСН. Этим отношения длин выгодно отличаются от отношения объемов левого и правого желудочков, поскольку различия между больными ДКМП и ПИКС по величине отношения КДОЛЖ/КДОПЖ и КСОЛЖ/КСОПЖ, будучи отчетливо выраженными на I и НА стадии ХСН, практически исчезают на стадии ИБ. Можно полагать, что расчет отношения длин левого и правого желудочков найдет практическое применение для дифференциальной диагностики ишемической и неишемической дилатации сердца.

Заключение

На I стадии ХСН у больных ПИКС по сравнению со здоровыми лицами умеренно увеличены объем и

длина полости левого желудочка. Объем правого желудочка не увеличен, но его длина существенно меньше, чем у здоровых лиц. У больных ДКМП отмечается увеличение объема и длины обоих желудочков сердца. На НА стадии ХСН по сравнению с I стадией у больных ПИКС увеличивается объем и длина, а у больных ДКМП - только объем левого желудочка. Объем и длина правого желудочка у больных ДКМП и больных ПИКС

не меняются. На ИБ стадии ХСН как у больных ПИКС, так и больных ДКМП возрастают объем и длина обоих желудочков сердца. На любой стадии ХСН отношение длины левого желудочка к длине правого у больных ПИКС существенно и достоверно больше, чем у больных ДКМП, что создает предпосылки для использования этого показателя при дифференциальной диагностике ишемической и неишемической дилатации сердца.

Литература

1. Belov Yu.V, Varaksin VA Postinfarction left ventricular remodeling of the heart. From concept to surgery. Moscow: DENOVO; 2002. Russian. (Белов Ю.В., Вараксин В.А. Пост-инфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. М.: ДЕНОВО; 2002).

2. Nikitin N.P., Alyavin A.L., Goloskokova V.Yu., Madzhitov Kh.Kh. Features of the late cardiac remodeling in patients with myocardial infarction and their prognostic significance. Kardi-ologiia 1999; 1: 54-58. Russian. (Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскокова В.Ю., Мад-житов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999; 1: 54-58).

3. Sandrikov V.A., Kulagina T.Iu., Gavrilov A.V Systolic and diastolic dysfunction of myocardium at the patients with coronary heart disease. Cardiology and Cardiovascular Surgery 2008;1:14-17. Russian. (Сандриков В.А., Кулагина ТЮ., Гаврилов А.В. и др. Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2008; 1: 14-17).

4. Shumakov VI., Khubutiya M.Sh., Ilinskiy I.M. Dilated cardiomyopathy. Tver: Triada; 2003. Russian (Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Ильинский И.М. Дилатационная кардиомио-патия. Тверь: Триада; 2003).

5. Iskandrian A.S., Helfeld H., Lemlek J. et al. Differentiation between primary dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy based on right ventricular performance. Am Heart J 1992; 123 (3): 768-73.

6. La Vecchia L., Zanolla L., Varotto L. et al. Reduced right ventricular ejection fraction as a marker for idiopathic dilated cardiomyopathy compared with ischemic left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001; 142 (1): 181-9.

7. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989;2(5):358-67.

8. Tomita M., Masuda H., Sumi T et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocar-diographic subtraction method. Am Heart J 1992;123(4 Pt 1 ):1011 -22.

9. Feigenbaum H., Armstrong W.F. Feigenbaum's Echocardiography. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.

10. Shiller N., Osipov M.A. Clinical Echocardiography. Moscow: MIR; 1993. Russian (Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: МИР; 1993).

Поступила 09.1 1.2009 Принята в печать 25.05.201 С