Особенности микроциркуляции и системы гемостаза у студентовмедиков в период экзаменационного стресса

Проведение экспериментальных исследований состояния процессов липопероксидации в соответствующие периоды наблюдения (спустя 4,0 и 10,0 часов после введения чумного ЛПС) позволило обнаружить прогрессирующее накопление МДА и ГПЛ как в эритроцитарной массе (р,р<0,001), так и в плазме крови (р,р<0,001), которое превышало не только показатели контрольной группы животных, но и показатели аналогичной стадии интоксикации, достигаемой введением ЛПС в дозе ЛД25.

Спустя 24,0 часа после начала интоксикации показатели

ций. 2008. №4. С. 43-48.

8. Афанасьева ГА. и др.И Патофизиология и экспериментальная терапия. 2009. №1. С. 25-28.

9. Активация свободно-радикального окисления эфферентное звено типовых патологических процессов / Чеснокова

Н.П. и др. Саратов, 2006.

10. Гаврилов В.Б., Мишкорудная МИ. // Лаб. дело. 1983. №3. С. 33-35.

11. Суплотов С.Н., Баркова Э.Н. // Лаб. дело. 1986. №8.

С.459-463.

'Таблица 2

Влияние ЛПС У.рв8й8 (доза ЛД50) на показатели коагуляционного гемостаза, активности антикоагулянтнои системы и фибринолиза у белых мышей

Контроль Сроки развития интоксикации после введения ЛПС

1,5-2,0 часа 4,0 часа 10,0 часов 24,0 часа

М±т М±т Р М±т р М±т р М±т р

АПТВ,с 24,72± 2,43 116,99± 2,78 р<0,001 р4<0,001 140,58± 9,82 р<0,001 р 1<0,02 р4>0,1 160,87± 11,49 р<0,001 р2<>0,1 р4<0,02 62,48± 2,95 р<0,001 р3<0,001 р4<0,001

Про- тром- бин. время, с 11,72± 1,17 69,95± 3,09 р<0,001 р4<0,001 83,57± 3,89 р<0,001 р1<0,001 р4>0,2 153,03±1 6,69 р<0,001 р2<0,001 р4<0,001 51,19± 2,23 р<0,001 р3<0,001 р4<0,001

Тром-биновое время ( с) 15,82± 1,83 37,15± 1,14 р<0,001 р4<0,001 46,23± 4,50 р<0,001 р 1>0,05 р4 <0,02 65,98± 2,93 р<0,001 р2<0,001 р4 <0,001 33,43± 1,95 р<0,01 р3<0,01 р4 <0,01

Анти-тромбин III ( с) 27,32± 2,35 83,35± 5,32 р<0,001 р4<0,001 115,73± 10,24 р<0,001 р1<0,01 р4<0,001 145,73± 5,94 р<0,001 р2<0,001 р4<0,001 46,45± 2,74 р<0,02 р3<0,001 р4<0,02

Фибри- ноген- тест,с 19,11± 1,25 29,09± 2,32 р<0,001 р4<0,01 40,23± 2,24 р<0,001 р1<0,001 р4<0,001 88,14± 2,72 р<0,001 р2<0,001 р4<0,001 42,39± 4,58 р<0,001 р3<0,001 р4<0,001

Фибри-нолиз-тест, с 420,00± 19,61 298,35± 17,47 р<0,001 р4<0,02 228,39± 19,43 р<0,001 р1<0,01 р4<0,01 170,16± 10,78 р<0,001 р2<0,02 р4<0,001 237,16± 21,31 р<0,001 р3<0,02 р4<0,001

РФМК (Х10-2 г/л) 4,00± 0,54 17,70± 1,49 р<0,001 р4<0,001 18,30± 1,42 р<0,001 р 1>0,2 р4>0,5 27,40± 2,69 р<0,001 р2<0,001 р4<0,01 19,70± 2,32 р<0,001 р3<0,02 р4<0,001

Примечание: п - во всех группах наблюдения - 15; р - рассчитано по отношению к контролю; р1 - по отношению к показателям предшествующей стадии (1,5-2,0 часа после введения ЛПС); р2 - то же, через 4,0 часа после введения ЛПС); р3 - то же, через 10,0 часов после введения ЛПС); р4 - по отношению к показателям группы животных соответствующей стадии интоксикации при использовании ЛПС в дозе ЛД25.

УДК 6121-616-005.1-08:616-053.7

ОСОБЕННОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У СТУДЕНТОВ-МЕДИКОВ В ПЕРИОД ЭКЗАМЕНАЦИОННОГО СТРЕССА

Ф.С.ДАТИЕВА, Л.Т.УРУМОВА, Л.Г.ХЕТАГУРОВА, Н.О.МЕДОЕВА*

Проведено комплексное исследование допплерографиче-ских показателей и компонентов системы гемостаза (методами электрокоагулогафии и агрегатометрии тромбоцитов) у студентов-медиков в периоды семестровой и экзаменационной учебной деятельности (до и после экзамена) и их корреляционные взаимозависимости. Выявлены отличия тканевого обмена и ряда показателей системы гемостаза в период экзаменов: ухудшение перфузии (снижение скорости кровотока на фоне снижения тонуса и повышения плотности сосудистой стенки микрососудов); у 72% функциональная гиперкоагуляция и динамика корреляции между параметрами микроциркуляции и системы гемостаза. Полученные данные говорят о вовлечении физиологических систем в реализацию адаптивных системных механизмов эмоционального экзаменационного стресса.

Ключевые слова: эмоциональный экзаменационный стресс

АПТВ и протромбинового времени были значительно увеличены на фоне повышения антакоагулянтной и фибринолитической активности по сравнению с контролем и результатами аналогичной стадии интоксикации, достигаемой введением меньшей дозы ЛПС, эквивалентной ЛД25 (табл.2).

Одновременно у выживших животных отмечалось сохранение избыточного содержания МДА (р<0,001) и ГПЛ (р<0,001) в плазме крови и эритроцитах.

Заключение. При чумной ЛПС-интоксикации различной степени тяжести у высокочувствительных к токсинам Y.pestis белых мышей возникает недостаточность прокоагулянтных механизмов гемостаза на фоне чрезмерной активации антикоагу-лянтных и фибринолитических факторов.

Указанные сдвиги формируются в ранний период интоксикации и усиливаются по мере утяжеления клинических проявлений интоксикации. В различных вариантах моделирования чумной ЛПС-интоксикации обнаружен параллелизм между прогрессирующим накоплением промежуточных продуктов липопероксидации - МДА и ГПЛ - в плазме крови и эритроцитах и формированием недостаточности прокоагулянтных механизмов, чрезмерной активацией антикоагулянтной и фибринолитической систем. Установление патогенетической значимости свободнорадикальной дестабилизации биомембран клеток крови в механизмах нарушений формирования ее коагуляционного потенциала говорит о целесообразности использования в терапии чумной инфекции в целях депотенцирования цитопатогенных эффектов токсинов Y.pestis антигипоксантов, антиоксидантов субстратного и регуляторного действия.

Литература

1. Арутюнов Ю.И.П Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. №1. С. 12-17.

2. Инфекционный процесс / Чеснокова Н.П. и др. Москва.: Академия естествознания. 2006.

3. Westphal O., Luderitz O.// Angew.Chem. 1954. Уо1.66. P. 407^17.

4. Knirel Y. et al.// J.Endotoxin Res. 2006. Уо1.12. №6. P.39.

5. Сварваль А.В. и др. //Ж. микробиол., эпидемиол. и имму-нол. 2006. №3. С.100-104.

6. Афанасьева Г.А., Чеснокова Н.П.// Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. №4. С. 61-64.

7. Афанасьева Г.А. и др.// Проблемы особо опасных инфек-

Психоэмоциональный стресс сопровождается интеграцией психических, нейрогуморальных и соматовегетативных процессов, при этом, по мнению исследователей, весь комплекс стресс-реализующих и стресс-лимитирующих эффектов идет через систему микроциркуляции [11]. Психоэмоциональное напряжение нарушает работу регуляторных систем организма и, в частности, системы микроциркуляции и системы гемостаза [3, 7].

Целостный организм представляет собой сложную интеграцию функциональных систем, объединяя различные органы и их комбинации с целью достижения приспособления [10]. Одна и та же физиологическая система может быть включена в разные функциональные системы.

Нарушения микроциркуляции отражают изменения центральной гемодинамики и сопутствуют отклонениям в системе гемостаза, объединяя сердечно-сосудистую и гемостатическую функциональные системы в развитии компенсаторных или патологических (тканевая гипоксия) реакций [5]. Микроциркулятор-ные нарушения при развитии патологических состояний носят системный характер, и признаки этих расстройств могут обнаруживаться в любой ткани и органе, не вовлеченных в патологический процесс [2]. В период психоэмоционального напряжения у здоровых становлена констрикция артериол, замедление кровотока в венах [9] и ухудшение микроциркуляции в капиллярах ногтевого ложа [3], уплотнение сосудистой стенки, что провоцирует ряд сердечно-сосудистых заболеваний человека [15].

Исследование влияния стресса и психоэмоционального напряжения на систему гемостаза здоровых лиц выявило 3 варианта реакций: функциональная гиперкоагуляция, функциональная гипокоагуляция и отсутствие выраженности реакций [7]. Полученные результаты, по мнению авторов, связаны с возбуждением эмоциогенных зон гипоталамуса, симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, способствующим активации адаптивных реакций, направленных на сохранение гомеостаза.

Цель - изучение особенностей патогенетических механизмов изменений показателей микроциркуляции и системы гемостаза у студентов в период экзаменационного стресса.

Материалы и методы. Обследовано 88 студентов-

медиков (2-3 курс) в семестровый и экзаменационный (до и после

* ГОУ ВПО СОГМА Росздрава, 362019, РСО-Алания. г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40; тел/факс: (8672)537335 E-mail: faaroo@mail.ru

экзамена) периоды учебного процесса. Исследовали характер кровотока в микроциркуляторном звене. Изучали перфузию тканей (жидкостный обмен) в области ногтевого ложа пальцев кистей обеих рук которые оценивали суммарно справа и слева [8]. Кровоток регистрировали ультразвуковым портативным допплерографом ММ-Д-Ф фирмы «МИНИМАКС» (СПб). Использовали датчик с частотой 10 МГц, работающий по принципу «слепого» допплера. Регистрировали параметры кровотока: среднюю (М), систолическую (8) и диастолическую (Э) скорости кровотока, пульсовой индекс (Р1) - индекс Гослинга, отражающий упругопластические свойства (плотность) сосудистой стенки, градиент давления (ОЭ), реографический индекс Пурсело (Я1), отражающий общее периферическое сосудистое сопротивление, рассчитывали по формуле: (8-Э)/8. Состояние системы гемостаза (СГ) оценивали методом электрокоагулографии. Регистрировали параметры ГКГ (гемокоагулограммы): начало (ТО, продолжительность (Т) и окончание (Т2) свертывания, время начала ретракции и фибринолиза - Т3, максимальную амплитуду (АМ), характеризующую показатель гематокрита, минимальную амплитуду (Ам), характеризующую плотность сгустка, амплитуду коагулограммы через 10 и 15 минут от начала фибринолиза (А10, А15), скорости свертывания крови за первую (УсО, вторую (У02), третью (Усз) минуты свертывания и общую скорость свертывания крови (Ус), Уь5 - скорость ретракции и фибринолиза за первые 5 минут после начала этих процессов.

сосудистого сопротивления у студентов в период экзаменов, которое можно расценивать как компенсаторную реакцию, обусловленную повышением эндотелий-зависимой вазодилатации, обеспечиваемой местным стресс-лимитирующим фактором (N0). Показатель градиента давления в период экзаменов не изменился относительно периода семестра.

Коэффициент асимметрии микроциркуляции (справа/слева) (табл.1) в предэкзаменационный период существенно повышается для средней скорости кровотока, реографического и пульсового индексов, что вероятно обусловлено системной симпато-адреналовой реакцией и напряжением механизмов регуляции. После экзаменов, в период последействия, т.е., при уменьшении психоэмоционального напряжения у студентов, сохраняется повышенным пульсаторный индекс и еще более снижается рео-графический. Достоверной динамики прочих показателей микроциркуляции относительно предэкзаменационного периода и их восстановления относительно периода семестра не выявлено.

Полученные в период экзаменационного стресса результаты свидетельствуют об ухудшении микроциркуляции, т.е., уменьшении скорости тканевого обмена, что проявилось снижением внутрисосудистого сопротивления в области ногтевого ложа, снижением систолической и средней скорости кровотока и увеличением венозного давления в сосудах микроциркуляторно-го русла, затяжным характером сосудистых реакций (рис.1). Изменения микроциркуляторного русла носят двоякий характер.

Таблица 1

Динамика показателей микроциркуляции у студентов в процессе учебной деятельности

Справа Слева Коэффициент асимметрии

период семестра Экзамен период семестра Экзамен период семест- ра Экзамен

До После До После До После

M (см/с) 3,65 ±0,07 *** 1,82 ±0,12 1,47 ±0,07 3,64 ±0,06 *** 1,41 ±0,06 1,51 ±0,09 1 23 3

S (см/с) 13,06 ±0,22 12,25 ±0,28 11,8 ±0,25 12,92 ±0,19**, * 11,85 ±0,26 12,14± 0,31 1 3 3

D (см/с) -5,25 ±0,22 *** -7,77 ±0,36 -8,43 ±0,22 -5,05 ±0,19**, * -8,51 ±0,27 -8,92± 0,19 4 9 5

PI (см/с) 4,76 ±0,13 *** 12,14 ±0,86 14,73 ±0,69 4,66 ±0,107*** 15,95 ±1,18 15,28± 0,92 2 24 4

PG (мм рт.ст.) 0,05 ±0,002 0,05 ±0,002 0,047 ±0,002 0,05 ±0,001 0,05 ±0,002 0,05± 0,002

RI 0,595 ±0,016 *** 0,345 ±0,021 0,277 ±0,016 0,607*** ±0,013 0,278 ±0,017 0,259± 0,017 2 20 7

Примечание: 1)*р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001; 2) Показатели микроциркуляции: средняя

Исследования агрегации тромбоцитов проведены турбиди-метрическим методом Борна с применением агрегометра следующие показатели агрегатограммы: степень агрегации (СтА) -максимальный уровень светопропускания плазмы после внесения индуктора агрегации (%); время начала агрегации (ВАн) - время начала подъема кривой агрегации (мин/с); время агрегации (ВА)-время максимальной степени агрегации (мин/с); скорость агрегации (СкА) - изменения светопропускания плазмы после внесения индуктора (%/мин). Обработку результатов вели методом вариационной статистики, с использованием программы Microsoft Excel 2003 и Statistica 6.0. (критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимали равным 0,05).

Результаты. При анализе перфузии тканей во всех точках локации области ногтевого ложа обеих кистей у студентов в период экзаменов выявлено достоверное снижение (p<0,001) средней скорости кровотока (М) более, чем в 2 раза (на 50-60%) в сравнении с периодом семестра (табл.1), в основном за счет достоверного снижения (p<0,05) систолической скорости кровотока (S) слева и тенденции к ее снижению справа более, чем на 40%, относительно семестровой учебной деятельности, что свидетельствует об ухудшении микроциркуляции. Напротив, диастолическая скорость кровотока (D) в период экзаменов достоверно увеличилась (p<0,001) в 1,5 раза (более 30%), что характеризует увеличение давления в сосудах микроциркуляторного русла. Одновременно, отмечено достоверное повышение (p<0,001) индекса Гослинга (PI) в 2,5-3 раза (на 60-70% справа и слева), что отражает повышение упругопластических свойств сосудистой стенки. Выявилось снижение (p<0,05) реографиче-ского индекса Пурсело слева и тенденция к снижению справа, что свидетельствует о понижении общего периферического

Установленное повышение активности прекапил-лярных вазомоторов может быть расценено как компенсаторное, так как при повышенной нагрузке на сосудистое русло происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам, что облегчает транспорт крови в регионе микроциркуляции, и обеспечивается активностью симпатоадреналовой системы. Аналогичные изменения кровотока описаны при длительно существующей недостаточности кровообращения [6]. Одновременно, выявлено снижение реографического индекса, которое также может рассматриваться как компенсаторный механизм, связанный с повышением эндотелиальной активности, и свидетельствует, по мнению исследователей, о сохранении регуляции тканевого обмена [12]. Однако длительное сохранение вышеописанных тенденций может способствовать срыву компенсаторных механизмов.

До экзамена

После экзамена

Рис. 1. Динамика показателей микроциркуляции у студентки 3 курса Ф.К.

Микроциркуляторным реакциям сопутствовали изменения в системе гемостаза, что является проявлением интеграции звеньев единой функциональной системы для обеспечения адаптации в условиях психоэмоционального напряжения (рис. 2-3). В предэкзаменационном периоде продолжительность свертывания укорачивается (Т) в 1,7 раз (p<0,01), но время начала и окончания процесса коагуляции отсрочены (Ti, Т2) в 1,4 и 1,2 раза, общая скорость свертывания (Vc) повышена в 1,5 раза, существенно снижена минимальная амплитуда (Amin) (p<0,001), отражающая повышение активности тромбоцитов, полученные данные свидетельствуют о повышении коагуляционного потенциала в СГ на

фоне тенденции к повышению гематокрита, а, следовательно, и вязкости крови. Отмечено удлинение времени начала фибрино-лиза в 1,9 раз (р<0,05) со снижением скорости и амплитуды фибринолиза, что может быть связано со снижением активности активаторов плазминогена в период эмоционального напряжения.

Выявленные в период экзаменов (зимняя экзаменационная сессия) изменения показателей СГ однонаправлены с особенностями параметров ГКГ в зимний сезон года в период семестра [13], однако с более выраженными количественными отклонениями, что, вероятно, обусловлено напряжением механизмов регуляции вследствие сочетания сезонных изменений с эмоциональным стрессом. В постэкзаменационный период в условиях снижения эмоционального напряжения у студентов была выявлена тенденция к нормализации показателей коагуляционного звена: удлинено время свертывания в 1,9 раз (р<0,02), снижена скорость образования сгустка (р<0,05) и скорости свертывания за

1, 2 и 3 минуты примерно в 3 раза (р<0,1).

600

400

200

0

1,5

31

0,5

[

УС1 УС2 УСЭ УС

Рис.2. Динамика показателей гемокоагулограммы у студентов в процессе учебной деятельности

Примечание: 1) * р<0,05, **р<0,02, ***р<0,01, ****р<0,001; 2) показатели ГКГ: Ть Т, Т2 - время начала, продолжительности и окончания свёртывания; УсЬз, Ус - скорости свертывания за 1, 2 и 3 минуты свертывания, общая скорость свертывания крови

Активность фибринолитического процесса также восстановилась - время начала фибринолиза сократилось почти до нормы, скорость ретракции и начальная скорость фибринолиза (У1-5) увеличилась в 2 раза. Эмоциональное напряжение в период экзаменов способствовало развитию защитно-приспособительной реакции системы крови на стрессовую ситуацию в виде функциональной гиперкоагуляции, возможно, вследствие снижения активности антикоагулянтной и фибринолитической систем. Полученные данные свидетельствуют, что более мобильными при экзаменационном стрессе являются параметры ГКГ, которые быстрее реагируют при изменении психоэмоционального статуса и раньше восстанавливаются после уменьшения эмоционального напряжения в постэкзаменационный период сравнительно с показателями микроциркуляторного звена, обеспечивая более качественную адаптацию к эмоциональному стрессу. Параллельное изучение клеточного звена системы гемостаза - агрегации тромбоцитов (агонисты - АДФ и коллаген) показало повышение степени и скорости агрегации до и, в большей степени, после экзамена. При этом время максимума агрегационной кривой резко сократилось, что указывает на повышение чувствительности рецепторов тромбоцитов в условиях стрессорной ситуации и может расцениваться как компонент адаптации (рис.3).

** т

ТПТгГГГ _=Г ПЇ_

СтА СкА Вмакс СтА СкА Вмакс АДФ коллаген

I после экзамена

Рис.3. Динамика показателей агрегации тромбоцитов в разные периоды учебного процесса (*р<0,001, **р<0,01, ***р<0,05 к периоду семестра).

Состояние психического статуса в виде тревоги и депрессии активирует тромбоциты, имеющие на поверхности мембраны рецепторы для катехоламинов и серотонина (5-НТ), что способствует росту внутриклеточного свободного кальция и плотности

рецепторов, связывающих 5-НТ, и уменьшению участков транспортирования серотонина [4]. Восстановление параметров агрегации тромбоцитов после экзамена у студентов отсрочено во времени, как и изменение показателей микроциркуляции и может обусловливаться гиперкатехоламинемией, являющейся, по данным [1, 14], главным фактором роста агрегационной активности.

Корреляционный анализ показал отсутствие достоверных связей между показателями микрогемодинамики и СГ в период семестровой учебной деятельности. В предэкзаменационный период наиболее достоверные сильные связи установлены между Р1 (пульсовым индексом) и Т1 (время начала свёртывания крови) - прямая связь (г=+0,99, р<0,001), а также между 8 (систолической скоростью кровотока) и Ус3 (скоростью свертывания за 3-ю минуту свертывания) - обратная связь (г= -0,98, р<0,001) (рис.4).

ЕЭ г~11~~1 г~~1

Рис. 4 Корреляция показателей микроциркуляции, агрегации тромбоцитов и гемокоагулограммы у студентов перед экзаменом - сильная прямая связь, сильная обратная связь ^

Выявились также прямые достоверные корреляции показателя микроциркуляции Д (диастолической скорости кровотока) с параметрами ГКГ: Т (продолжительностью свёртывания крови) (г=+0,8123, р<0,05) и Ус (общей скоростью свертывания) (г=+0,90476, р<0,05). Географический индекс находился в прямой корреляции с временем начала свертывания и общей скоростью свертывания (г=+0,158 и г=+0,963, соответственно), в обратной -с продолжительностью процесса свертывания. До экзамена степень и скорость агрегации коррелируют с фибринолитической активностью плазмы (г=+0,876 и г=+0,953, соответственно), а время образования плотного сгустка (Вмакс) с продолжительно -стью свертывания (г=+0,803).

Рис. 5. Корреляция показателей микроциркуляции, агрегации тромбоцитов и гемокоагулограммы у студентов после экзамена

После экзамена картина существенно изменилась (рис.5): появились достоверные корреляции между Вмакс и временем начала и окончания свертывания (г=+0,914 и г=+0,944, соответственно), а связь с продолжительностью свертывания стала отрицательной (г=+0,82). Наиболее достоверные связи выявились между 8 (систолической скоростью кровотока) и показателями ГКГ: прямые связи с Т1 (временем начала свёртывания крови) (г=+0.92, р<0,01), Ус2 (скоростью свертывания за 2-ю минуту свертывания) и Ус (общей скоростью свертывания) (г=+0.94, р<0,01; г=+0.91, р<0,01). Отмечены также обратные достоверные корреляции диастолической скорости кровотока с Т1 (временем начала свёртывания крови) (г= -0.91126, р<0,05), Ус2 (скоростью свертывания за 2-ю минуту свертывания (г= -0.89333, р<0,01) и Ус (общей скоростью свертывания) (г= -0.86164, р<0,05).

Количество достоверных связей между компонентами системы гемостаза (клеточными и плазменными) в постэкзаменаци-онный период возрастает и говорит о сохранности адаптационных ресурсов функциональной системы. В отличие от этого, количество достоверных связей с параметрами микроциркуляции уменьшилось, изменилась их направленность (рис. 4).

Оценка корреляционных связей между звеньями функциональной системы позволяет утверждать (рис. 4, 5), что в период экзаменационного стресса до и после экзамена в рамках сопряженных систем (микроциркуляторной, клеточной - тромбоциты и плазменной) существенно меняется характер компенсаторных физиологических взаимодействий. В предэкзаменационном периоде среди взаимосвязей преобладают влияния, активирующие преимущественно свертывающую способность (И и D способствуют повышению активности плазменных и клеточных факторов свертывания - Ус и Т; повышению адгезивной способности сосудистой стенки (Р1—^Т1).

После экзамена происходит уравновешивание связей

Т

0

до

(рис.5) между плазменными показателями коагуляции (Ті, Ус2, Ус) и компонентами микрогемодинамики (8, Э - систолическая и диастолическая скорости кровотока), сопряженность активности свертывания с активностью тромбоцитов (ВАтах). Необходимо отметить, что в предэкзаменационном периоде стресса в регуляцию включается сосудистая стенка (ЯІ, РІ), тогда как в послест-рессовой ситуации основным фактором регуляции коагуляционного потенциала является скорость кровотока.

Если расценивать динамику показателей ГКГ с точки зрения изменений пространственно-временной организации в СГ (рис.6), то можно предположить, что в предэкзаменационный период происходит сужение контуров пространства системы гемокоагуляции в рамках временных параметров большинства показателей гемокоагулограммы, а в постэкзаменационном периоде контур пространства опять расширяется.

Результаты обследования студентов в период экзаменационного стресса свидетельствуют об ухудшении микроциркуляции в капиллярах ногтевого ложа, функциональной гиперкоагуляции (с участием и плазменных и клеточных компонентов системы гемостаза) и снижении фибринолитической активности крови. Полученные результаты могут быть следствием возбуждения в ЦНС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых структурах с увеличением выброса биологически активных веществ в период экзаменационного стресса. Психоэмоциональное напряжение сопровождается перестройкой деятельности регуляторных систем для активации адаптивных механизмов. Выявленные сдвиги показателей перфузии и СГ у студентов в период экзаменов отражают напряжение регуляторных механизмов и, в свою очередь, способствуют напряжению механизмов адаптации системной гемодинамики, что, по мнению Соколова Е.И. [7], может вызывать торможение активации психических процессов.

Таким образом, формирование новых внутри и межсистем-ных взаимосвязей между показателями изменения микроциркуляции и параметрами системы гемостаза у студентов в период экзаменационного стресса могут быть расценены как комплекс сано- и патогенетических звеньев механизма адаптации, выполняющих важную роль в формировании защитно-компенсаторных процессов, происходящих в биосистемах организма на пути к успешной адаптации к стрессу.

20 40 60 80 100%

Рис. 6. Особенности изменений пространственно-временной организации показателей ГКГ

Выводы. Период экзаменов у студентов сопровождается выраженными изменениями показателей микроциркуляции и системы гемостаза, обусловленными усилением эмоционального напряжения: снижением средней систолической, увеличением диастолической скоростей кровотока, т.е. ухудшением микроциркуляции в периферических тканях. Особенности количественной и качественной перестройки взаимосвязей параметров микроциркуляции и системы гемостаза отражают форму и спосо-

бы мобилизации физиологических механизмов для поддержания устойчивости гомеостаза в биосистемах организма в условиях повышенной эмоциональной напряженности. Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении изучаемых физиологических систем (системы гемостаза, микроциркуляторного и клеточного (тромбоциты) звеньев в реализацию адаптивных системных механизмов эмоционального экзаменационного стресса в качестве взаиморегулируемой функциональной системы, интеграция и гармонизация которой обеспечивается центральными звеньями управления нервной системой.

Литература

1. Бышевский, А.Ш. Свертываемость крови при реакциях

напряжения/А.Ш. Бышевский, В.Н.Кожевников. Свердловск:

Сред.Урал. кн. изд-во.1986. 402 с.

2. Волосок, Н.И. Микроциркуляция и методы диагностики ее нарушений у детей /Н.И.Волосок, Н.А. Степанова, А.В.Малкоч //Вопросы детской диетологии, 2007. Т.5, №1 (Мат. XIV Конгр. детских гастроэнтерологов России). С.37-40.

3. Глазачев, О.С. Психоэмоциональное напряжение как

фактор нарушений в системе регуляции кровообращения и микроциркуляции /О.С.Глазачев, С.Я.Классина, М. А. Орлова

//Материалы третьей Междун. конференции «Болезни цивилизации в аспекте учения В.И.Вернадского».М., 2005. С. 180-183.

4. Кириченко, А.А. Депрессия, беспокойство и сердечнососудистая система// А.А.Кириченко / Лечащий Врач, №12/2002. [www.lvrach.ru/2002/12/4529927].

5. Петрищев, И.И. Новый подход к изучению нейровегета-тивной регуляции регионарного кровотока и микроциркуляции /Н.Н.Петрищев, М.А.Меншутина, В.Н.Марченко и др. // Клиническая патофизиология.2001. №1. С.13-16.

6. Селезнев, С.А. Клинические аспекты микрогемоциркуляции /С.А.Селезнев, Г.И.Назаренко, В.С Зайцев. Л.:Медицина, 1985. 207 с.

7. Соколов, Е.И. Эмоциональное напряжение и реакции сердечно-сосудистой системы / Е.И.Соколов, В.П.Подачин,

Е.В.Белова. М.: Наука, 1980. 242 с.

8. Ультразвуковая допплерография в оценке состояния гемодинамики в тканях шеи, лица и полоста рта в норме и при некоторых патологических состояниях/ В.А. Козлов [и др.] -СПб: ООО «СП Минимакс», 2000. 31 с.

9. Федоров, БМ. Стресс и система кровообращения /Б.М. Федоров. М.:Медицина - 1990.320 с.

10. Функциональные системы организма: Руководство /Под ред К.В.Судакова. М.:Медицина, 1987. 432 с.

11. Хадарцев, А А. Диагностические и лечебновосстановительные технологии при сочетанной патологии внутренних органов и систем /А.А.Хадарцев, В.Г.Купеев, В.Г.Зилов, В. Н.Морозов, Е.С.Тутаева. Тула: Тульский полиграфист, 2003. 172 с.

12. Халепо, О.В. Использование метода лазерной допле-

ровской флоуметрии для оценки роли микроциркуляторных нарушение при патологии (клинико-экспериментальное исследо-вание)/О.В. Халепо и др. //Вест. восст. мед-ны, 2008.

№3(25).С.64-67.

13. Хубецова, И.О. Патофизиологическое обоснование хронотерапии осложнений после удаления зубов. Автореферат дис. канд.мед.наук. 2005. 22 с.

14. Naesh, 0. /0.Naesh, C.Maersdal, G.Hindberg, L.Trap-Jensen // Clin. Physiol. 1993. V. 13. P. 299.

15. Plante, G.E. Vascular response to stress in health and disease/ G.E. Plante//Metabolism/ 2002 Jun;51(6 Suppl 1):25-30.

THE PECULIARITIES OF MICROCIRCULATION AND THE HEMOSTASIS SYSTEM IN MEDICAL STUDENTS DURING THE PERIOD OF THE EXAMINATION STRESS

F.S.DATIYEVA, L.T.URUMOVA, L.G.KHETAGUROVA, N.O.MEDOYEVA

Summary

Complex investigation of dopplerographic indices and the components of hemostasis system (according to the methods of electroco-agulography and aggregatometry of thrombocytes) was carried on to medical students during the periods of the term and examination educational activity and their correlation interdependency. It was revealed the differences of tissue exchange and a number of indices of hemostasis system during the period of examinations : perfusion aggravation (the circulation rate decrease on the background of tone decrease and the increase of vascular wall density of microvessels), the functional hypercoagulation (in 72% cases) and the correlation dynamics between the microcirculation parameters and the hemostasis system. The obtained findings show the involvement of the studied physiologic systems into the realization of the adaptive mechanisms of the emotional stress.

Key words: emotional examination stress