Антиаритмическое и аритмогенное действие средств антидепралгезии при остром инфаркте миокарда

и эритроцитах, и резкого снижения их выведения с мочой. Летальность в группе — 66,2 %. Получена прямая корреляционная связь между шкалой оценки тяжести APACHE-II и новым интегральным показателем эндотоксикоза — ИСЭИ.

Заключение.

Использование принципиально нового маркера эндотоксикоза — ИСЭИ — в диагностике СЭИ, является объективным в оценке вариантов его течения при различной тяжести АС. Разработанный расчет

ИСЭИ, который основан на принципе пошагового определения накопления, распределения и выведения ВНиСММ в различных биосредах организма (плазма, эритроциты, моча) имеет большое диагностическое и прогностическое значение в оценке тяжести СЭИ при АС. Определение вариантов течения СЭИ с помощью ИСЭИ позволяет на доклиническом уровне диагностировать СЭИ и дифференцированно осуществлять интенсивную терапию АС.

А.М. ЯКУШЕВ, М.П. ЯКУШЕВ, А.В. САПОЖКОВ

Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово

АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ И АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ СРЕДСТВ АНТИДЕПРАЛГЕЗИИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Ранее нами было установлено, что средства антидепралгезии (пиразидол и трамал) при однократном введении обладают противо-аритмическим эффектом у бодрствующих кроликов с острым инфарктом миокарда. Однако, влияние средств антидепралгезии (АДА) на развитие нарушений ритма сердца в остром периоде инфаркта миокарда практически не исследовано.

Цель исследования — провести экспериментальную оценку действия комбинации антидепрессанта пиразидола и анальгетика трамала на развитие аритмий при остром инфаркте миокарда. Материал и методы исследования Опыты проводили на бодрствующих кроликах породы Шиншилла, массой 3-4 кг, которым в предварительной операции с помощью высокой перевязки левой коронарной артерии моделировали острый инфаркт миокарда. В эксперимент животных брали на 2-3 дня после операции. Выполнено 2 серии опытов: 1 серия — контрольная группа (n = 11), 2 серия (n = 8) — пиразидол и трамал в дозах 4 мг/кг и 0,5 мг/кг, соответственно. Препараты вводились одномоментно внутривенно, ежедневно, на протяжении 7 суток. Исследования выполнялись в 1-й, 3-й, 5-й, 7-й дни острого инфаркта миокарда. С помощью компьютерного комплекса [РС-АТХ Р4 + электрокардиограф ЭКЧМП-Н3051 + полиграф П6Ч-01] регистрировали ЭКГ в 12-ти отведениях по схеме лечения аритмий.

Антиаритмическое действие [ААД] оценивали по следующим параметрам ЭКГ: ОЧСС; % ЭС от ОЧСС; интервалам: P-Q; Q-T; QRS; R1 + R2 + R3; СП; QTB; R1 + S3; SV1 + RV5. Все болезненные процедуры проводились с применением анальгетиков. Статистическая обработка проводилась программами "Microsoft Excel, "Биостатистика", включая вычисление критерия t-Стьюдента. Раз-

личия считали статистически достоверными при Р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Контрольные данные: 1) ОЧСС/мин. = 233,2 ± 4,5; 2) процент экстрасистол (% ЭС) от ОЧСС = 65,3 ± 1,5 (3 сутки); 3) Р^ (тз) = 55,2 ± 1,8; 4) Q-Т т = 138,5 ± 4,1; 5) QRS (тз) = 20,5 ± 1,0; 6) R1 + R2 + R3 (ту) = 0,56 ± 0,02; 7) СП (в %) = 47,1 ± 4,5; 8) QTB (тз) = 0,8 ± 0,02; 9) R1 + S3 (ту) = 1,8 ± 0,05; 10) SV1 + КУ5 (ту) = 2,5 ± 0,02. Антиаритмический эффект АДА проявлялся с 1-х по 3-и сутки [1) -11,5 ± 0,1; 2) -16,2 ± 0,2; 3) -9,5 ± 0,3; 4) -8,3 ± 0,1; 5) +6,5 ± 0,1; 6) +4,9 ± 0,05; 7) +5,5 ± 0,1; 8) +4,8 ± 0,3; 9) +4,0 ± 0,05; 10) +5,5 ± 0,2]. ААД АДА можно объяснить проявлением антиоксидантного и анти-гипоксантного эффектов универсального тетра-циклического антидепрессанта пиразидола, с потенцированием их анальгетиком смешанного типа действия трамалом. Однако, на 4-е сутки антиаритмический эффект заменяется проаритмическим, в виде увеличения % ЭС с 65,3 ± 1,5 до 87,4 ± 1,2, который сохранялся в течение 7-х суток исследования. Развитие отсроченного аритмогенного действия комбинации пиразидола и трамала происходит, вероятно, за счет начала проявления тимолепти-ческого эффекта пиразидола, в форме стимулирующего влияния на адренергические и серотони-новые структуры сердечно-сосудистой системы, с центральным антиноцицептивным действием тра-мала.

Заключение

Однократное введение средств антидепралгезии при остром инфаркте миокарда вызывает антиаритмическое действие, которое при длительном применении заменяется побочным аритмогенным эффектом, выражающимся в виде увеличения количества экстрасистол на 22,1 %.

q^ùduimia спецвыпуск № 6 - 2004 35

в Кузбассе