Цервикогенная головная боль

Е.А. ЧЕЧЕТ, Г.Р. ТАБЕЕВА, д.м.н., профессор

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Представлен обзор литературы по цервикогенной головной боли (ЦГБ). Нозологическая самостоятельность ЦГБ до сих пор вызывает множество дискуссий. В настоящее время данный вид головной боли (цефалгии) следует рассматривать как синдром. Изложены современные диагностические критерии ЦГБ. Обсуждаются патофизиология, дифференциальный диагноз с первичными и вторичными цефал-гиями, основные подходы к терапии. Современная концепция ЦГБ базируется на данных о наличии анатомо-функциональной связи между тригеминальными и верхнешейными структурами, что подтверждается клинико-экспериментальными исследованиями. Использование консервативных методов лечения, в частности нестероидных противовоспалительных средств в комбинации с мануальной терапией и лечебной гимнастикой, считается наиболее предпочтительным.

Ключевые слова:

цервикогенная головная боль вторичные цефалгии лечебная гимнастика мануальная терапия

нестероидные противовоспалительные препараты

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЦЕРВИКОГЕННОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

Цервикогенная головная боль (ЦГБ) - одна из наиболее частых форм вторичных головных болей (цефалгий). Нозологическая самостоятельность ЦГБ до сих пор вызывает множество дискуссий, и некоторые авторы склонны рассматривать значительную часть случаев ЦГБ как клинические варианты других первичных головных болей [1].

Несмотря на то что более 30 лет назад О. Sjaastad описал ЦГБ как самостоятельное заболевание, споры и неопределенность в отношении него сохраняются до настоящего времени [2]. Патофизиология ЦГБ требует дальнейшего изучения, а клиническая диагностика и эффективная терапия представляют значительные трудности. Предположение, что головная боль может быть индуцирована патологией шейного отдела позвоночника, обсуждалось еще с 1926 г. [3], но только в 1990 г. О. Sjaastad со своими коллегами впервые систематизировали результаты исследований и сформулировали диагностические критерии ЦГБ (табл. 1), популяризовав данную нозологию [4, 5].

Текущая версия диагностических критериев ЦГБ представлена в Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013) в пункте 11.2.1 (табл. 2) [6]. Согласно МКГБ-3 бета ЦГБ -это головная боль, вызванная поражением шеи (костных структур, диска и/или мягких тканей) и сопровождающаяся, как правило, болью в шее. Односторонний характер головной боли без смены сторон, провокация типичного паттерна боли внешним давлением на мышцы шеи или движением в шейном отделе позвоночника, распростра-

нение боли от затылочной области к лобно-височной позволяют дифференцировать ЦГБ от мигрени и головной боли напряжения. Тем не менее эти клинические особенности не являются строго патогномоничными для ЦГБ и не всегда определяют связь головной боли с патологией шейной области. ЦГБ могут быть присущи некоторые «мигренозные черты», такие как тошнота, рвота, фото- и фонофобия, но интенсивность и выраженность их значительно меньше, чем при мигрени. В МКГБ-3 не

Таблица 1. Диагностические критерии цервикогенной головной боли по 5]'аа$Га<1 0. е! а1., 1998 [5]

Основные критерии:

(I) Симптомы и признаки вовлечения шеи:

A. Возникновение головной боли провоцируется:

1) движением в шейном отделе и/или неудобной позой, и/или

2) внешним давлением в верхней шейной или затылочной областях на симптоматичной стороне.

B. Ограничение объема движений в шейном отделе.

C. Ипсилатеральная боль нерадикулярного характера в области шеи, плеча, руки или иногда боль в руке радикулярного характера.

(II) Подтверждение результатов диагностической обезболивающей блокады.

(III) Односторонняя головная боль без смены сторон.

Характер головной боли:

(IV) А. Среднетяжелая, не пульсирующая и не острая, как правило, начинающаяся с области шеи.

B. Эпизоды боли имеют различную продолжительность.

C. Флюктуирующая, продолжительная боль.

Другие важные характеристики:

(V) А. Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина.

B. Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана.

C. Женский пол.

D. Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем средняя тяжесть.

Другие особенности, имеющие меньшее значение:

(VI) Феномены, связанные с приступом, возникают только иногда и/или умеренно выражены (тошнота, фоно- и фотофобия, головокружение, ипси-латеральные нарушения зрения, трудности при глотании, импилатераль-ный отек, преимущественно в периокулярной области).

исключены в качестве причин ЦГБ шейный спондилез, остеохондроз, опухоли, переломы, инфекционные поражения и ревматоидный артрит верхнего шейного отдела позвоночника, несмотря на то что данные заболевания не считаются установленными причинами головной боли. Если причиной головной боли являются миофасци-альные болезненные точки, такую головную боль следует расценивать как головную боль напряжения. Однако альтернативным диагнозом может являться головная боль, вызванная шейной миофасциальной болью (А11.2.5), включенная в приложение последней версии МКГБ. В случае шейной радикулопатии в приложении также выделяется головная боль, вызванная поражением верхних шейных корешков (А11.2.4).

ЦГБ представляет собой вторичную головную боль, ощущаемую в области иннервации первой и/или второй ветвей тройничного нерва и связанную с различной патологией шейных структур. Следует выделить некоторые особенности. Во-первых, поражение шейного отдела позвоночника должно быть очевидным либо из анамнеза заболевания, либо диагностироваться во время физи-кального осмотра. Во-вторых, боль в шее или затылочной области не следует расценивать как ЦГБ. Затылочная область иннервируется чувствительными волокнами, исходящими из верхних шейных спинно-мозговых нервов, в основном за счет большого и малого затылочных нервов. Поэтому боль в задней части головы, не выходящей за пределы зон иннервации этих двух нервов, соответствует окципитальной невралгии или неспецифической затылочной боли. В-третьих, ЦГБ может быть следствием различных причин, поэтому ее необходимо рассматривать как синдром. Тем не менее поражение шейного отдела позвоночника не всегда диагностируется. В-четвертых, ЦГБ не включает в себя головную боль, связанную с хлыстовой травмой.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология ЦГБ практически не изучена. Отсутствие данных связано с неопределенностью диагностических критериев и трудностью дифференциальной диагностики с другими цефалгиями. В популяцион-ном исследовании с использованием диагностических критериев МКГБ от 1990 г. распространенность ЦГБ составила 3% [7]. В исследовании О. Sjaastad и L.S. Вак-1^е1д, включившем 1 838 жителей Норвегии, этот показатель соответствовал 4,1%, мужчины страдали ЦГБ несколько чаще, чем женщины (51 и 49% соответственно), в 45% случаев ЦГБ сочеталась с другими типами головных болей [8]. Авторы использовали пять обязательных диагностических критериев ЦГБ: односторонняя головная боль, ограничение объема движения в шейном отделе позвоночника, ипсилатеральная боль в шее, плече или руке, головная боль провоцируется локальным внешним давлением на шейную область и/или пребыванием в неудобной позе. К. Aaseth с соавт. исследовали 298 пациентов в возрасте от 30 до 44 лет с хронической вторичной головной болью, используя пере-

Таблица 2. Диагностические критерии цервикогенной головной боли по МКГБ-3 бета, 2013 [6]

A. Любая головная боль, отвечающая критериям С.

B. Клинические, лабораторные и/или нейровизуализационные признаки нарушения или повреждения в области шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, которые являются достоверной или возможной причиной головной боли.

C. Причинная связь головной боли с патологией шейной области основывается по меньшей мере на двух из следующих симптомов:

1. Головная боль развивается после возникновения нарушения/поражения в области шейного отдела позвоночника.

2. Значительное уменьшение или прекращение головной боли происходит параллельно с уменьшением или разрешением нарушения/повреждения шейного отдела позвоночника.

3. Ограничение объема движений в шее и усиление головной боли различными провокационными маневрами на шейном уровне.

4. Прекращение боли после диагностической блокады структур шеи или нервных образований.

D. ГБ не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета (не может быть классифицирована лучше).

смотренные диагностические критерии О. Sjaastad [9]. Распространенность ЦГБ составила 0,17%, она преобладала у женщин (0,21 против 0,13%). Расхождения между результатами эпидемиологических исследований, вероятно, связаны с различием методологических подходов. Средний возраст начала заболевания - 27,8 года (от 16 до 57 лет) [8].

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Для клинициста особое значение имееют два аспекта: 1) головная боль локализуется в одной половине головы, при этом смена сторон не характерна, 2) боль, как правило, распространяется от затылка в лобную область [10-12]. При наличии двусторонней цефалгии боль в одной половине головы должна значительно преобладать. Согласно Fredriksen с соавт., в 36% случаев выраженных приступов ЦГБ слабовыраженная головная боль отмечается и на противоположной стороне [13]. Некоторые полученные данные свидетельствуют о том, что головная боль может быть обусловлена поражением различных структур шеи с противоположной стороны. Одиночное метастатическое поражение второго шейного спинно-мозгового нерва ассоциировалось с развитием затылочной боли ипсилатерально и лобно-орбиталь-ной дизестезией контрлатерально, после курса лучевой терапии данные симптомы регрессировали [14]. Опухоль области большого затылочного отверстия обуславливала развитие двусторонних головных болей [15].

В классическом варианте боль при ЦГБ начинается в шее или затылочной области и иррадиирует в лобно-глазнично-височную область, распространяясь по волосистой части головы над ушной раковиной или верхней частью нижней челюсти и скуловой области [13]. При этом боль может быть как пульсирующей, так и не пульсирующей, и максимально выражена в передних отделах головы [5, 16]. ЦГБ характеризуется умеренной интенсив-

ностью. Возможно наличие ипсилатеральной боли в плеч е или руке, чаще нерадикулярного характера [13] . Уменьшение объема движений в шейном отделе и связанный с ним дискомфорт значительно влияют на качество жизни пациента.

Тошнота (52,7%), рвота (22,2%), фото- и фонофобия (52,5%) возможны при ЦГБ, однако они менее выражены, чем при мигрени [16]. Частота, продолжительность приступов головной боли, длительность межприступного периода могут быть крайне различными. Боль длится от нескольких часов до нескольких недель, кроме того, отмечается тенденция к хронизации [13]. В межприступном периоде некоторых пациентов беспокоит слабовыраженная головная боль. Как правило, ЦГБ провоцируется механическими факторами: локальным давлением в верхнешейной и затылочной областях на симптоматической стороне, движением в шейном отделе позвоночника, длительным вынужденным (нефизиологическим) положением головы. Длительность латентного периода между приступом головной боли и провоцирующим его фактором составляет от нескольких секунд до 30 минут [13]. Нередко ЦГБ предшествуют другие виды головных болей [16].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Как известно, важную роль в патогенезе различных цефалгий играет чувствительное ядро тройничного нерва, которое служит основой периферического отдела ноцицептивной системы и отвечает за болевую чувствительность головы, образуя тригемино-васкулярную и тригемино-цервикальную системы. Анатомо-функцио-нальная связь тригеминальных и цервикальных структур в пределах тригемино-цервикального комплекса осуществляется за счет переключения болевой импульса-ции с нейронов первых трех шейных сегментов (С1-111) через вставочные нейроны на ядро спинно-мозгового пути тройничного нерва. Таким образом, источниками головной боли могут быть патологические изменения в любой структуре, иннервируемой верхними шейными спинальными нервами: атланто-окципитальное сочленение, латеральные атланто-аксиальные суставы, С2-С3, С3-С4 дугоотросчатые (фасеточные) суставы, С2-С3 межпозвонковый диск, шейные мышцы и сухожилия, корешки и нервы [17-19].

Многочисленные экспериментальные нейрофизиологические исследования подтверждают эти представления [20, 21]. Однако не всегда развитие головной боли можно обьяснить анатомо-функциональной связью вышеперечисленных структур. Несмотря на то что различные заболевания и нарушения в области шеи (например, грыжа межпозвонкового диска [22, 23], расслоение артерии [24]) способны провоцировать головную боль, при ЦГБ нейровизуализационные методы исследования не всегда обнаруживают какую-либо «очевидную» патологию в шейном отделе позвоночника или головном мозге [25]. Протрузии, снижение высоты межпозвонковых дисков, умеренные дегенеративно-дистрофические изменения не могут считаться причинами цефалгии, с

учетом их высокой распространенности у людей, не страдающих головной болью, если не доказано иное. Между тем большинство поражений цервикальных структур не приводит к какой-либо головной боли. Спондилез шейного отдела позвоночника отмечается у 70% пожилого населения [26], пациенты могут отмечать редкие эпизоды болей в шее, в т. ч. радикулярного характера [27], но очень немногие жалуются на головную боль. Шейная радикулопатия, ежегодно диагностирующаяся у 80 людей на 100 тыс. населения, связана с головной болью только в 9,7% случаев [28].

Важную роль в патогенезе различных цефалгий играет чувствительное ядро тройничного нерва, которое служит основой периферического отдела ноцицептивной системы и отвечает за болевую чувствительность головы, образуя тригемино-васкулярную и тригемино-цервикальную системы

Систематический обзор литературы, опубликованной с 1993 по 2008 г., показал, что у 25-66% людей с хронической цервикалгией боль происходит из дуго-отросчатых (фасеточных) суставов шейного отдела позвоночника и распространяется в шейную, межлопаточную области и/или плечо, значительно реже - в область затылка [29]. Обращает на себя внимание тот факт, что локализация боли не затрагивала зону иннервации ветвей тройничного нерва [21].

Таким образом, патогенез ЦГБ необходимо рассматривать с учетом трех позиций: 1) патология в области шеи предрасполагает к развитию ЦГБ, 2) вопреки нарушению биомеханики шейного отдела позвоночника у пациентов с ЦГБ по данным нейровизуализации не всегда выявляются значимые поражения цервикальных структур, 3) большинство заболеваний шейного отдела позвоночника протекает бессимптомно либо характеризуется болью в шее без распространения в область головы. Из этого следует, что поражение цервикальных структур -необходимое, но недостаточное условие для возникновения ЦГБ и, вероятно, должно сочетаться с индивидуальной предрасположенностью к головной боли. Дискуссионным остается вопрос о нозологической самостоятельности ЦГБ. Аргументом против существования ЦГБ служит предположение, что при наличии генетической предрасположенности к мигрени или пароксизмальной гемикрании, изменения в шейном отделе позвоночника или механические факторы (поворот головы, сгибание шеи и т. д.) могут инициировать классический приступ соответствующих цефалгий [30-32].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза должна основываться на данных анамнеза, неврологического и нейроортопедического

(мануального) обследований. У пациентов с ЦГБ часто ограничен объем пассивных и активных движений в шейном отделе позвоночника. Установлена прямая связь между интенсивностью головной боли, частотой и продолжительностью приступов с ограничением движений в шее [33].

Важным звеном дифференциального диагноза ЦГБ представляется рентгенография и нейровизуализацион-ные методы обследования (КТ, МРТ) шейного отдела позвоночника, позволяющие выявить такую патологию, как грыжа диска, опухоли, дегенеративные заболевания и др. [34]. Было показано, что ревматическое поражение атланто-осевого сустава (подвывихи) может быть ассоциировано с болью в лобных отделах головы [35]. В то же время большинство людей среднего и пожилого возраста имеют различные патологические изменения в шейном отделе позвоночника, но не страдают головной болью.

В некоторых случаях ЦГБ напоминает первичные головные боли. В 17% случаев головная боль отвечает диагностическим критериям как мигрени, так и ЦГБ [36]. Данное обстоятельство указывает на некоторую общность клинической картины этих заболеваний. Также у пациентов с мигренью приступ головной боли может быть спровоцирован механическими факторами в области шеи. Возможное сосуществование ЦГБ с другими цефалгиями создает дополнительные диагностические трудности.

Головная боль напряжения (ГБН) описывается как двусторонняя головная боль небольшой интенсивности. Обычно не возникает трудностей при дифференциальной диагностике, за исключением редких случаев двусторонней ЦГБ [16]. ГБН часто сопутствует ЦГБ, что объясняет наличие в межприступном периоде ЦГБ слабой или умеренной диффузной головной боли.

Для кластерной (пучковой) головной боли (ПГБ) характерна боль в одной половине головы, включая затылочную область. У 10% пациентов приступ начинается с ипсилатеральной боли в шее [37]. Тем не менее не составляет труда отличить ПГБ от ЦГБ.Высокоинтенсивная мучительная боль в виде серии приступов с сопутствующими автономными (вегетативными) симптомами (покраснение конъюнктивы, слезотечение, насморк, заложенность носа, ринорея, отечность века, миоз, птоз) на болевой стороне в сочетании с двигательным беспокойством и ажитацией свидетельствуют в пользу диагноза ПГБ. Продолжительность приступа составляет 15-180 мин, частота - от одного до восьми раз в сутки. Мужчины страдают в 3-4 раза чаще, чем женщины. В заблуждение врача может ввести эффективность местных анестетиков. В некоторых случаях блокада большого затылочного нерва на ипсилатеральной стороне приводит к облегчению симптомов ПГБ [38, 39].

Пароксизмальная гемикрания (ПГ) представляет собой группу редких доброкачественных цефалгий с характеристиками боли и сопутствующими симптомами, аналогичными симптомам ПГБ. Отличительные черты ПГ -кратковременность атак (от 2 до 30 мин) и их большая

частота (до 40 в сутки). Приступы полностью купируются приемом индометацина, в то время как при ЦГБ данный препарат не эффективен [40]. У 10% пациентов атака может быть спровоцирована механическими факторами, например поворотом шеи, сгибанием головы или давлением на остистые отростки CIV и CV позвонков, место выхода большого затылочного нерва [32, 41].

ЦГБ необходимо дифференцировать еще с одним типом первичных головных болей - гемикранией конти-нуа (ГК). ГК относится к группе цефалгий, чувствительных к терапии индометацином, и характеризуется строго односторонней, ежедневно персистирующей головной болью, чаще в лобной и височно-орбитальной областях. Интенсивность и характер боли вариабельны. Но в отличие от ЦГБ боль не усиливается при поворотах шеи.

Дифференциальный диагноз ЦГБ следует проводить с вторичными цефалгиями, например невралгией затылочного нерва (НЗН), характеризующейся эпизодической или постоянной болью в затылочной области. В соответствии с МКГБ-3 бета НЗН - это односторонняя или двусторонняя пароксизмальная стреляющая, пульсирующая, колющая или режущая боль в зоне иннервации большого или малого затылочных нервов или третьего затылочного нерва, нередко сочетается с болезненностью при пальпации области над пораженным нервом и иррадиацией боли в лобно-орбитальную область [6]. Боль временно прекращается после местной анестезирующей блокады. Сопутствующим состоянием может быть боль в плече или руке [42].

При дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) в 10% случаев возникает односторонняя лицевая и головная боль. В основном страдают женщины репродуктивного возраста [43]. Дисфункция ВНЧС нередко сочетается с таким коморбидным нарушением, как патология шейного отдела позвоночника. При этом боль в височно-нижнечелюстной области напрямую коррелировала с болью в шее [44].

Нейровизуализационные методы при ЦГБ не всегда обнаруживают патологию в шейном отделе позвоночника или головном мозге. Протрузии, снижение высоты межпозвонковых дисков, умеренные дегенеративно-дистрофические изменения не могут считаться причинами цефалгии, если не доказано иное

Среди больных с ЦГБ в анамнезе отмечаются случаи травматических повреждений, среди которых лидирует хлыстовая травма [45]. Между тем любая травма шеи, в т. ч. хлыстовая, не всегда сопровождается ЦГБ. Примером может служить исследование 222 пациентов с головной болью после хлыстовой травмы. Наблюдение в течение 6 мес. выявило ЦГБ у 8% больных, через 6 мес. этот показатель снизился до 3% [46].

ЛЕЧЕНИЕ

Методы лечения, которые применяют в настоящее время, основаны почти исключительно на данных небольших исследований и наблюдений из клинической практики.

Поражение цервикальных структур -необходимое, но недостаточное условие для возникновения ЦГБ и, вероятно, должно сочетаться с индивидуальной предрасположенностью к головной боли

Консервативное лечение включает мануальную терапию, постизометрическую релаксацию, лечебную гимнастику, использование различных фармакологических препаратов. В настоящее время имеются убедительные данные о преимуществе физических упражнений, направленных на развитие пластичности и силы мышц верхнего плечевого пояса, включая глубокие мышцы шеи [47]. В нескольких контролируемых исследованиях показана высокая эффективность мануальной терапии [48, 49]. Приоритетна комбинация этих методов: сочетание лечебной гимнастики с мягкими техниками мануальной терапии достоверно снижало частоту приступов, интенсивность и продолжительность головной боли [49].

Эффективность трициклических антидепрессантов (амитриптилина, дулоксетина), нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), антиконвульсантов (прегабалина) и других фармакологических препаратов полностью не доказана, но они могут быть рекомендованы для лечения пациентов с ЦГБ [50].

Главные факторы, которые должны учитываться при назначении НПВС, - наличие у лекарства быстрого и мощного обезболивающего эффекта, противовоспалительного действия и хорошей переносимости.

Одним из наиболее эффективных способов лечения ЦГБ считаются инвазивные методы. К ним относят: анестезирующие блокады, радиочастотную денервацию, электрические стимуляционные процедуры и оперативное вмешательство.

Особое место в отношении диагностических и терапевтических возможностей занимают анестезирующие блокады. Положительный эффект от блокады указывает, что боль обусловлена активацией невральной структуры, одного из медиальных ответвлений задних ветвей спи-нальных нервов, которые иннервируют задние структуры шейного отдела позвоночника, включая межпозвоночные диски, фасеточные суставы и задние шейные мышцы. Блокада затылочного нерва эффективна при ЦГБ, но не помогает в лечении хронической мигрени [53, 54]. Внутрисуставные блокады латеральных атланто-аксиаль-ных суставов (С1-С11), фасеточных суставов С11-С111, а также блокады медиальных ветвей С11 и С111 нервов (в т. ч. третьего затылочного нерва) способствовали длительному облегчению боли у 90% пациентов [55].

Положительные результаты получены на фоне проведения эпидуральных инъекций стероидными препарата-

ми, но не было проведено ни одного рандомизированного клинического исследования (РКИ), доказывающего их эффективность при ЦГБ.

В рандомизированном двойном слепом исследовании не доказана эффективность ботулинотерапии при ЦГБ [56]. Но учитывая положительные результаты в более ранних исследованиях [57], требуется дальнейшее изучение этого вопроса.

Широко используется техника радиочастотной денер-вации (РД) для лечения ЦГБ [50]. Мишень РД - фасеточные суставы шейного отдела позвоночника, задние корешки спинно-мозговых нервов С11-С111. Имеются доказательства, что РД способствует достоверному уменьшению головной боли у 44-80% пациентов в долгосрочной перспективе [58, 59]. В других РКИ, напротив, отмечался только кратковременный положительный эффект, и уже через 3 мес. не было значимых различий по сравнению с контрольной группой [60].

Стимуляционные методы лечения включают различные техники: эпидуральная стимуляция, стимуляция периферических нервов, в основном большого затылочного нерва, в т. ч. чрескожная. Однако эффективность этих методов систематически не оценивалась.

Хирургическое лечение может быть рекомендовано в отдельных случаях, когда у пациента развиваются сильные иррадиирующие боли в руке или сегментарные неврологические расстройства, что может рассматриваться как показание к оперативному вмешательству (фора-менэктомия, дискэктомия и др.) [61, 62]. При поражении атланто-окципитального сочленения и атланто-аксиаль-ных суставов спондилодез способствует достоверному уменьшению боли [63].

Главные факторы, которые должны учитываться при назначении НПВС, -наличие у лекарства быстрого и мощного обезболивающего эффекта, противовоспалительного действия и хорошей переносимости

Таким образом, необходимо дальнейшее изучение эпидемиологии, клинической картины, патофизиологии и лечения ЦГБ. Доступные диагностические критерии находятся в рабочем состоянии и требуют улучшения. Предполагается, что ЦГБ связаны с патологией шейного отдела позвоночника. Однако с помощью нейровизуа-лизации не всегда выявляется поражение цервикальных структур. Между тем многие распространенные нарушения в области шеи не сопровождаются головной болью. Это свидетельствует о том, что патогенетические механизмы ЦГБ до конца не ясны. Подходы к лечению базируются в основном на положительных данных клинического опыта и нескольких клинических исследований. Использование консервативных методов лечения, в частности НПВС в комбинации с мануальной терапией и лечебной гимнастикой, считается наиболее предпочтительным.

ф

ЛИТЕРАТУРА

1. Табеева Г.Р. Цервикогенные головные боли: клинические и терапевтические аспекты. РМЖ, 2012, 29: 1478-1483.

2. Sjaastad O, Saunte C, Hovdal H, Breivik H. Gr0nbffik E. Cervicogenic headache. An hypothesis. Cephalalgia, 1983, 3: 249-56.

3. Kerr PWL, Olafson RA. Trigeminal and cervical volleys. Convergence on single units in spinal gray at C1 and C2. Arch Neurol, 1961, 5: 171-178.

4. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria. Headache, 1990, 31: 725-6.

5. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria. Headache, 1998, 38: 442-5.

6. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. 3rd edition (beta version). Cephalalgia, 2013, 33 (9): 629-808.

7. Nilsson N. The prevalence of cervicogenic headache in a random population sample of 20-59 year olds. Spine, 1995, 20 (17): 1884-8.

8. Sjaastad O, Bakketeig LS. Prevalence of cervico-genic headache: vaga study of headache epidemiology. Acta Neurol Scand, 2008, 117 (3): 173-80.

9. Aaseth K, Grande RB, Kvaerner KJ, Gulbrandsen P, Lundqvist C, Russell MB. Prevalence of secondary chronic headaches in a population-based sample of 30-44-year-old persons. The Akershus study of chronic headache. Cephalalgia, 2008, 28 (7): 705-13.

10. Sjaastad O, Bovim G, Stovner LI. Laterality of pain and other migraine criteria in common migraine. A comparison with cervicogenic headache. Funct Neurol, 1992, 7: 289-194.

11. Antonaci F, Bono G, Chimento P. Diagnosing cervicogenic headache. J Headache Pain, 2006, 7 (3): 145-8.

12. Bogduk N, Govind J. Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment. Lancet Neurol. 2009, 8 (10): 959-68.

13. Fredriksen TA, Hovdal H, Sjaastad O. "Cervicogenic headache": clinical manifestation. Cephalalgia, 1987, 7: 147-67.

14. Rosenberg WS, Swearingen B, Poletti CE. Contralateral trigem- inal dysaesthesias associated with second cervical nerve compres- sion: a case report. Cephalalgia, 1990, 10 (5): 259-62.

15. Levin M. Teaching case: cervicogenic headache. Headache, 2007, 47 (4): 635-6. discussion 7-8.

16. Vincent M, Luna RA. Cervicogenic headache - a comparison with migraine and tension-type headache. Cephalalgia, 1999, 19 (suppl. 25): 11-6.

17. Bartsch T, Goadsby P. Increased responses in in trigeminocervical nociceptive neurons to cervical input after stimulation of the dura mater. Brain, 2003, 126 (Pt 8): 1801-13.

18. Goadsby PJ, Bartsch T. On the functional neuroanatomy of neck pain. Cephalalgia, 2008, 28: 1-7.

19. Wang E, Wang D. Treatment of cervicogenic headache with cervical epidural steroid injection. Curr Pain Headache Rep, 2014, 18(9): 442.

20. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N. Cervical zygapoph-yseal joint pain patterns. I: a study in normal volunteers. Spine, 1990, 15(6): 453-7.

21. Fukui S, Ohseto K, Shiotani M, Ohno K, Karasawa H, Naganuma Y, et al. Referred pain distribution of the cervical zygapophyseal joints and cervical dorsal rami. Pain. 1996, 68(1): 79-83.

22. Michler RP, Bovim G, Sjaastad O. Disorders in the lower cervical spine. A cause of unilateral headache? A case report. Headache, 1991, 31(8): 550-1.

23. Schofferman J, Garges K, Goldthwaite N. Koestler M, Libby E. Upper cervical anterior dis-

kectomy and fusion improves disco- genic cervical headaches. Spine, 2002, 27(20): 2240-4.

24. Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001, 344(12): 898-906.

25. Frese A, Evers S. Biological markers of cervicogenic headache. Cephalalgia, 2008, 28: 21-3.

26. Okada E, Matsumoto M, Ichihara D, Chiba K, Toyama Y, Fujiwara H et al. Aging of the cervical spine in healthy volunteers: a 10-year longitudinal magnetic resonance imaging study. Spine, 2009, 34(7): 706-12.

27. Harrop JS, Hanna A, Silva MT, Sharan A. Neurological manifestations of cervical spon-dylosis: an overview of signs, symptoms, and pathophysiology. Neurosurgery, 2007, 60(1): S14-20.

28. Abbed KM, Coumans JV. Cervical radiculopathy: pathophysiol- ogy, presentation, and clinical evaluation. Neurosurgery, 2007, 60(1): S28-34.

29. Kirpalani D, Mitra R. Cervical facet joint dysfunction: a review. Arch Phys Med Rehabil, 2008, 89(4): 770-4.

30. Blau JN, Path FRC, MacGregor EA. Migraine and the neck. Headache, 1994, 38: 88-90. 69.

31. Edmeads J. The cervical spine and headache. Neurology, 1988, 38: 1874-8.

32. Sjaastad O, Russell D, Saunte C, H0rven I. Chronic paroxysmal hemicrania. 6. Precipitation of attaks. Further studies on the precipitation mechanisms. Cephalalgia, 1982, 2: 211-4.

33. Hall TM, Briffa K, Hopper D, Robinson KW. The relationship between cervicogenic headache and impairment determined by the flexionrotation test. J Manipulative Physiol Ther, 2010, 33(9): 666-71.

34. Persson LC, Carlsson JY, Anderberg L. Headache in patients with cervical radiculopathy: a prospective study with selective nerve root blocks in 275 patients. Eur Spine J, 2007, 16(7): 953-9.

35. Montemerani M, Venturi C, Bracco S, Coviello G, Minari C, Fioravanti A et al. Involvement of atlanto-axial joint in rheumatoid arthritis: rare or frequent? Clin Rheumatol, 1994, 13(3): 459-63.

36. Antonaci F, Ghirmai S, Bono G, Sandrini G. Nappi G. Cervicogenic headache: evaluation of the original diagnostic criteria. Cephalalgia.

2001, 21(5): 573-83.

37. Solomon S, Lipton RB, Newman L. Nuchal features of cluster headache. Headache, 1990, 30: 347-9.

38. Anthony M. Arrest of attacks of cluster headache by local steroid injection of the occipital nerve. In: Rose C, editor. Migraine. Proceedings of the 5th Migraine Symposium. Basel: Karger. 1985: 169-73.

39. Peres MF, Stiles MA, Siow HC, Rozen TD, Young WB, Silberstein SD. Greater occipital nerve blockade for cluster headache. Cephalalgia.

2002, 22(7): 520-2.

40. Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия. Практическое руководство. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2014.

41. Sjaastad O, Saunte C, Graham JR. Chronic paroxysmal hemicrania. 7. Mechanical precipitation of attacks: new cases and localization of trigger points. Cephalalgia, 1984, 4: 113-8.

42. Knox DL, Mustonen E. Greater occipital Neuralgia. An ocular pain syndrome with multiple etiologies. Trans Am Acad Ophtlalmol Otolaryngol, 1975, 79: 513-9.

43. LeResche L. Epidemiology of temporomandibular disorders: implications for the investigation of etiologic factors. Crit Rev Oral Biol Med. 1997, 8(3): 291-305.

44. Stiesch-Scholz M, Fink M, Tschernitschek H. Comorbidity of internal derangement of the

temporomandibular joint and silent dysfunction of the cervical spine. J Oral Rehabil, 2003, 30(4): 386-91.

45. Vincent MB. Is a de novo whiplash-associated pain most commonly cervicogenic headache? Cephalalgia, 2008, 28: 32-4.

46. Drottning M, Staff PH, Sjaastad O. Cervicogenic headache (CEH) after whiplash injury Cephalalgia, 2002, 22(3): 165-71.

47. Ylinen J, Nikander R, Nykanen M, Kautiainen H, Hakkinen A. Effect of neck exercises on cervicogenic headache: a randomized controlled trial. J Rehabil Med, 2010, 42(4): 344-9.

48. Haas M, Spegman A, Peterson D, Aickin M, Vavrek D. Dose response and efficacy of spinal manipulation for chronic cervico- genic headache: a pilot randomized controlled trial. Spine J, 2010, 10(2): 117-28.

49. Jull G, Trott P, Potter H, Zito G, Niere K, Shirley D, et al. A randomized controlled trial of exercise and manipulative therapy for cervicogenic headache. Spine, 2002, 27(17): 1835-43. discussion 43.

50. Vincent MB. Headache and Neck. Curr Pain Headache Rep, 2011, 15: 324-331.

51. Laporte J, Ibanez L, Vidal X et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs: newer versus older agents. Drug Safety, 2004, 27: 411-420.

52. Helin-Salmivaara A, Virtanen A, Veslainen R, et al. NSAID use and the risk of hospitalisation for first myocardial infarction in the general population: a national case-control study from Finland. Eur Heart, 2006, 27: 1657-63.

53. Bovim G, Sand T. Cervicogenic headache, migraine without aura and tension-type headache. Diagnostic blockade of greater occipital and supra-orbital nerves. Pain, 1992, 51: 43-8.

54. Saracco MG, Valfre W, Cavallini M, Aguggia M. Greater occipital nerve block in chronic migraine. Neurol Sci, 2010, 31: S179-80.

55. Zhou L, Hud-Shakoor Z, Hennessey C, Ashkenazi A. Upper cervical facet joint and spinal rami blocks for the treatment of cervicogenic headache. Headache, 2010, 50(4): 657-63.

56. Linde M, Hagen K, Salvesen 0, Gravdahl GB, Helde G, Stovner LI. Onabotulinum toxin A treatment of cervicogenic headache: a randomised, double-blind, placebo-controlled crossover study. Cephalalgia, 2011, May, 31(7): 797-807.

57. Hobson DE, Gladish DF. Botulinum toxin injection for cervico- genic headache. Headache.

1997, 37(4): 253-5.

58 van Suijlekom HA, van Kleef M, Barendse GAM, Sluijter ME, Sjaastad O, Weber WEJ. Radiofrequency cervical zygapophyseal joint neurotomy for cervicogenic headache: a prospective study in 15 patients. Funct Neurol,

1998, 13(4): 297-303.

59. Halim W, Chua NH, Vissers KC. Long-term pain relief in patients with cervicogenic headaches after pulsed radiofrequency applica- tion into the lateral atlantoaxial (C1-2) joint using an anterolateral approach. Pain Pract, 2010, 10(4): 267-71.

60. Stovner LI, Kolstad F, Helde G. Radiofrequency denervation of facet joints C2-C6 in cervico-genic headache: a randomized, double-blind, sham-controlled study. Cephalalgia, 2004, 24(10): 821-30.

61. Jansen J, Sjaastad O. Cervicogenic headache: long-term prognosis after neck surgery. Act Neurol Scand, 2007, 115(3): 185-91.

62. Jansen J. Surgical treatment of cervicogenic headache. Cephalalgia, 2008, 28 (Suppl. 1): 41-4.

63. Bogduk N. Neck and headaches. Neurol Clin, 2014, May, 32(2): 471-87.