Меры, направленные на предотвращение возникновения и заноса ГЭ КРС в Россию

sible spongiform encephalopathies in roe deer (Capreolus capreolus), red deer (Cervus elaphus) and chamois (Rupicapro rupicapro) in Bavaria. Berliner und Munchener Tierarztl Wochen, 2004, 117, 24—29.

21. Sieber V., Robert N., Botteron C. et al. Causes or Mortality and Neurological Diseases in Farmed Deer in Switzerland, 8-12th September 2004. 6th Conf Europ Wildlife Dis Assoc TSE and CWD Workshop. Morner T., Gavier-Winen D. (Ed.). Uppsala, Sweden, Bomastryck AB, Stockholm, 2004, 33—34.

22. Sigurdarson S. Searching for TSE Diseases in Reindeer in Norway and Iceland: 8-12 September 2004. 6th Confer Europ Wildlife Dis Assoc TSE and CWD Workshop. Morner T., Gavier-Winen D. (Ed.). Uppsala, Sweden, Bomastryck AB, Stockholm, 2004, 60.

23. Spraker T.R., Zink R.R., Cummings B.A. et al. Comparison of histological lesions and immunohistochemical staining of proteinase-resistant prion protein in a naturally occurring spongiform encephalopathy of free-ranging mule deer (Odocoileus hemionus) with those of chronic wasting disease of captive mule deer. Vet Pathol, 2002, 39, 110—119.

24. Spraker T.R., Balachandran A., Zhuang D., O'Rourke K.I. Variable patterns of distribution of Prp(CWD) in the obex and cranial lymphoid tissues of Rocky Mountain elk (Cervus elaphus nelsoni) with subclinical chronic wasting disease. Vet Rec, 2004, 155, 295—302.

25. Stack M.J., Chaplin M.J., Clark J. Differentiation of prion protein glycofo-rms from naturally occurring sheep scrapie, sheep-passaged scrapie strains (CH1641 and SSBP1), bovine spongiform encephalopathy (BSE) cases and Romney and Cheviot breed sheep experimentally inoculated with BSE using two monoclonal antibodies. Acta Neuropathol, 2002, 104, 279—286.

26. Terry L.A., Marsh S., Ryder S.J. et al. Detection of disease-specific PrP

in the distal ileum of cattle exposed orally to the agent of bovine spongiform encephalopathy. Vet Rec, 2003, 152, 387—392.

27. Thuring C.M.A., Erkens J.H.F., Jacobs J.G. et al. Discrimination between scrapie and bovine spongiform encephalopathy in sheep by molecular size, immunoreactivity, and glycoprofile of prion protein. J Clin Microbiol, 2004, 42, 972—980.

28. Webb P., Spencer Y., Simmons M. et al. Surveillance of Deer in the UK. Workshop of the Neuroprion Cervid Group. Caramelli M. et al. (Ed.). Torino, Italy. 2007, 469—469.

29. Wells G.A.H., Scott A.C., Johnson C.T. et al. Progressive spongiform encephalopathy in cattle. Vet Rec, 1987, 121, 419—420.

30. Wells G.A.H., Hawkins S.A.C., Austin A.R. et al. Studies of the transmiss-ibility of the agent of bovine spongiform encephalopathy to pigs. J Gen Virol, 2003, 84, 1021—1031.

31. Will R.G., Ironside J.W., Zeidler M. et al. A new variant of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK. Lancet, 1996, 347, 921—925.

32. Wells G.A.H., Wilesmith J.W. The Neuropathology and Epidemiology of Bovine Spongiform Encephalopathy. Brain Pathol, 1995, 5, 91—103.

33. Williams E.S. Chronic wasting disease. Vet Pathol, 2005, 42, 530—549.

34. Williams E.S., Young S. Neuropathology of chronic wasting disease of mule deer (Od-ocoileus hemionus) and elk (Cervus elaphus nelsoni). Vet Pathol, 1993, 30, 36—45.

M.P. Dagleish, S. Martin, P. Steele et al. Experimental transmission of bovine spongiform encephalopathy to European red deer (Cervus elaphus elaphus). BMC Vet Res, 2008, 4:17 doi:10.11-86/1746-6148-4-17. OA.

НАША СПРАВКА

Хроническая изнуряющая болезнь

Зту болезнь впервые зарегистрировали сотрудники исследовательской станции Форт Коллинз (штат Колорадо, США) у чернохвостого оленя в 1967 г. В последующем ее диагностировали не только у чернохвостого, но также у белохвостого и благородного оленей, а также лося. В настоящее время ХИБ встречается в 14 штатах США (Вайоминг, Висконсин, Западная Виргиния, Иллинойс, Канзас, Колорадо, Миннесота, Монтана, Небраска, Нью-Йорк, Нью-Мексико, Оклахома, Южная Дакота, Юта) и 2 провинциях Канады (Альберта и Саскачеван). Наиболее часто поражаются разводимые на фермах олени. В штате Висконсин инцидентность ХИБ в 2003 г. составляла 6...7 %, а в других упомянутых выше штатах — 1...2 %. Учитывая столь широкое распространение и потенциальную опасность для людей, Департамент сельского хозяйства США в 2001 г. отнес ХИБ к числу инфекционных болезней, подлежащих обязательной регистрации. Сообщения о заболевании оленей за пределами Северной Америки в доступной литературе отсутствуют, за исключением Южной Кореи,

где ХИБ диагностировали только у импортированных животных.

Инкубационный период ХИБ не известен. Возраст самого молодого оленя, у которого диагностировали симптомы этой болезни, составлял 17 мес. Однако наиболее высокий уровень инцидентности ХИБ регистрируют у животных в возрасте 3.7 лет.

Основными симптомами болезни являются прогрессирующее исхудание и неврологические нарушения. Больные животные подолгу могут находиться в дремотном состоянии, обычно широко расставив конечности и почти до самой земли опустив голову и прижав к ней уши. В типичных случаях они регулярно совершают движения по одной траектории (например, по кругу). По мере развития болезни проявляются жажда, полиурия, интенсивное слюнотечение, которое в сочетании с затрудненным глотанием может вести к аспирационной пневмонии. Длительность клинической стадии варьирует от нескольких дней до года, но чаще всего она составляет 3.4 мес.

УДК 619:616.98:578:636

Меры, направленные на предотвращение возникновения и заноса ГЭ КРС в Россию

С.С. Рыбаков, А.А. Егоров, Федеральный центр охраны здоровья животных

Ключевые слова: губкообразная энцефалопатия, диагностика, крупный рогатый скот, мониторингии

Сокращения: ЕС

костная мука

Европейский ^юз; МКМ — мясо-

В первые ГЭ КРС зарегистрировали в 1986 г. в Великобритании, а в последующий период эту прионную болезнь диагностировали в ряде других стран. Существует несколько гипотез возникновения ГЭ КРС [9], наи-

более вероятной из них является включение в рацион скота МКМ, приготовленной из продуктов убоя больных или павших от скрепи овец [16]. Адаптация возбудителя скрепи к КРС является ярким примером преодоления прионом межвидового барьера.

Международная торговля кормами, содержавшими МКМ, полученную из жвачных животных, в период с 80-х годов и до конца ХХ в. была основным фактором распространения возбудителя ГЭ КРС. Таким способом его занесли в Бельгию [13], Францию [14], Швейцарию [15] и ряд других стран. По-

этому одним из первых шагов, предпринятых ветеринарной службой СССР для предотвращения заноса ГЭ КРС в нашу страну, стало ограничение импорта животноводческой продукции и кормов из неблагополучных по заболеванию стран. Согласно «Ветеринарным требованиям при импорте в СССР кормов и кормовых добавок животного происхождения» (№ 048-2/8 от 12.08. 1991 г.) [1] разрешалось завозить эти продукты в СССР только из стран, свободных на протяжении не менее 5 лет от ГЭ КРС, трансмиссивной энцефалопатии норок и скрепи. В связи с распространением эпизоотии ГЭ КРС в 1996 г. запретили импорт ряда категорий продуктов животноводства и кормов, содержащих белки животного происхождения, из Швейцарии, Ирландии и Франции, а также их реэкспорт из стран Европейского Союза [3].

Ввоз кормов и кормовых добавок в соответствии с международными и российскими таможенными правилами проводится с предоставлением экспортером ветеринарных сертификатов, гарантирующих безопасность по ГЭ КРС сырья, из которого были получены эти продукты. Существующие методы детекции приона не позволяют в силу своей недостаточно высокой чувствительности проверить достоверность такой информации. Для контроля импортируемых кормов и кормовых добавок на отсутствие белков жвачных животных в нашей стране применяют полимераз-ную цепную реакцию [4].

Вторым по значимости фактором распространения ГЭ КРС является международная торговля живым КРС. Основную опасность представляет скот, для кормления которого в стране-экспортере пользовались МКМ, приготовленной из жвачных. Этот вариант распространения ГЭ КРС также имел место во второй половине 1980-х годов, о чем свидетельствуют единичные случаи инфекции, выявленные у скота, импортированного из Великобритании в Ирландию, Францию, Германию, Португалию, Канаду, Данию, Оман и Фолклендские острова [12].

Учитывая, что возбудитель ГЭ КРС мог проникнуть в Россию не только с кормами, но и со скотом, импортируемым из неблагополучных по ГЭ КРС стран, ГУВ МСХ СССР в 1989 г. ограничило ввоз из Великобритании живого скота, спермы и эмбрионов. В 1996 г. Департамент ветеринарии МСХ РФ запретил ввоз из этой страны мяса и всех видов изделий из говядины, живого КРС, спермы, эмбрионов, МКМ и других кормов животного происхождения [3].

Импортируемый КРС сопровождается соответствующими сертификатами, свидетельствующими о том, что животных вывозят из благополучных по ГЭ КРС хозяйств, в которых их содержали в условиях, исключавших заражение. Однако соблюдение таких требований не обеспечивает полную безопасность. Эпизоотическая ситуация по ГЭ КРС в настоящее время в большинстве стран заметно улучшилась, однако поскольку импорт КРС в Россию в последние годы неуклонно растет, опасность заноса этой инфекции в нашу страну не уменьшается.

Существуют внутренние факторы риска возникновения и распространения этого заболевания. Главным из них является производство МКМ из жвачных животных, которые могут быть инфицированы прионом, и использование ее для кормления КРС. Такая опасность возрастает при производстве МКМ из боенских отходов, павших или вынужденно убитых жвачных животных, особенно если МКМ готовят:

— при температурном режиме, не обеспечивающем инактивацию возбудителя ГЭ КРС;

— из тканей КРС, риск наличия приона в которых наиболее высок (головной и спинной мозг, голова, глаза и позвоночник животных старше 30 мес, а также миндалины и дистальная часть тонкого отдела кишечника скота в любом возрасте) [11].

Этот фактор не является единственным, но его надеж-

ное исключение служит важным, средством предупреждения возникновения ГЭ КРС.

В связи с этим нельзя недооценивать той роли, которую сыграл приказ № 60 главного государственного инспектора СССР от 06.08. 1990 г. [7], запрещающий включать мясокостную и костную муку в рацион КРС, овец, коз, пушных зверей, кроликов, зоопарковых и лабораторных животных. Этот запрет стал одним из основных положений временной инструкции «О мероприятиях по предотвращению заноса губкообразной энцефалопатии на территорию СССР и мерах борьбы и профилактики этой болезни», утвержденной ГУВ МСХ СССР 22.10. 1990 г. [2]. В 2001 г. было принято решение о запрете использования в корм всем видам продуктивных животных переработанного белка жвачных животных, в т.ч. мясокостной и мясной муки, высушенной плазмы и других продуктов, изготавляемых из крови, а также гидро-лизатов белков животного происхождения, муки из копыт и рогов, кормовой шквары, дикальций фосфата, желатины, кормовых смесей, добавок и премиксов, содержащих перечисленные выше компоненты [4].

В соответствии с требованиями МЭБ [12] о распространении ГЭ КРС в странах судят по результатам диагностических исследований. Пассивный надзор предусматривает тестирование скота только с неврологической симптоматикой. Внедрение высокопроизводительных иммунологических методов диагностики ГЭ КРС позволило перейти к активному надзору, предусматривающему исследование материала, взятого от лежачего, вынужденно убитого, павшего и выбракованного в процессе предубойного осмотра скота в возрасте старше 24 мес. С 2000...2001 гг. в странах ЕС и Японии проводят диагностические исследования ткани мозга у всего поступающего на бойни КРС в возрасте старше 30 мес.

Применение активного надзора позволяет диагностировать ГЭ КРС за 6 мес до появления клинических признаков болезни. Например, в 2003 г. в странах ЕС было выполнено около 11 млн. диагностических исследований на ГЭ КРС и выявлено 1376 случаев этой инфекции (таблица). В результате пассивного мониторинга идентифицировали только 22,3 % случаев ГЭ КРС, что доказывает необходимость проведения активного мониторинга. Относительное количество выявленных позитивных случаев в разных группах животных сильно варьировало — от 11 в группе скота, отобранного по клиническим признакам, до 0,003 среди здоровых животных, убитых на мясокомбинатах.

Результаты мониторинга ГЭ КРС в Европе [10]

Мониторинг Исследовано Признано инфици-

животных, гол. рованными прио-ном, гол. /%а/%б

Пассивный мониторинг 2 773 307/11/22,3

Активный мониторинг: - группы повышенног 1 452 035 786/0,05/57,1

риска - клинически здоровые 9 504 282 273/0,05/57,1

животные

- когортные животные, 25 747 10/0.04/0.7

уничтоженные после обнаружения в стаде ГЭ КРС

Всего 10 986 337 1 376/0,01/100

%а — процент от числа скота в обследованной группе; %б — процент от общего числа животных, у которых диагностировали ГЭ КРС.

Департамент ветеринарии МСХ РФ в распоряжении № 13-05-16/426 от 20.03 2003 г. [8] на основании имеющихся данных и требований МЭБ определил, какой материал и от каких категорий и видов животных подлежит диагно-

стическим исследованиям для мониторинга эпизоотической ситуации по прионным болезням:

1. Пробы головного мозга всего КРС в возрасте 30 мес с симптомами, характерными для ГЭ КРС после исключения бешенства, болезни Ауески, листериоза и других инфекционных болезней, проявляющихся неврологической симптоматикой, а также отравлений токсичными веществами;

2. Пробы головного мозга, полученные после убоя или падежа КРС старше 30 мес, импортированного из стран не относящихся к числу свободных от ГЭ КРС;

3. Пробы головного мозга КРС в возрасте 30 мес и старше, имевшего болезни невыясненной этиологии и вынужденно убитого или павшего в 73 субъектах Федерации (за исключением районов Крайнего Севера);

4. Стволовая часть головного мозга овец и коз в возрасте 18 мес и старше, павших или вынужденно убитых в связи с проявлением у них симптомов скрепи или прогрессирующих неврологических нарушений невыясненной этиологии;

5. Стволовую часть головного мозга лосей и головной мозг оленей в возрасте 18 мес и старше, павших или убитых, имевших прогрессирующие неврологические нарушения невыясненной этиологии;

6. Головной мозг норок, павших или вынужденно убитых в связи с наличием у них прогрессирующих неврологических нарушений невыясненной этиологии.

В группу риска входит потомство, полученное от коров, впоследствии заболевших ГЭ КРС.

Пункты 4, 5, и 6 были включены в приведенный выше перечень с целью получения сведений, необходимых для оценки статуса России по ГЭ КРС.

В 2005 г. Россельхознадзор распоряжениями № ФС-ЕН-2/1994 [5] и ФС-ЕН-2/4322 [6] усилил контроль за ввозом, содержанием, убоем и переработкой КРС, поступающего из стран, неблагополучных по ГЭ КРС. Этими документами предусматривалась выдача разрешений на закупку КРС за рубежом только при следующих условиях:

— после заключения владельцем договора с лабораторией на тестирование проб головного мозга скота указанных выше групп;

— скот, предназначенный для импорта в Россию, подлежит отбору и карантинированию под контролем представителя государственной ветеринарной службы России;

— животных ввозят только для пользовательских внутрихозяйственных целей;

— импортированные животные и их потомство содержат отдельно от остального поголовья;

— всех ввезенных животных маркируют ушными метками и регистрируют;

— убой такого скота проводят на мясокомбинате, специально определенном и аттестованном ветеринарной службой субъекта России. На нем изымают и уничтожают материалы, с которыми связан наибольший риск заражения ГЭ КРС (головной и спинной мозг, глаза, череп, позвоночник, миндалины, дистальный отдел подвздошной кишки и дорзальные корневые ганглии), а также берут пробы головного мозга для диагностических исследований на ГЭ КРС. Сточные воды мясокомбината необходимо обеззараживать. Продукты убоя импортного скота и изготовленную из них продукцию разрешено реализовать только после получения отрицательных результатов анализа головного мозга на ГЭ КРС.

Большую роль в проведении мероприятий по снижению риска заноса и возникновения ГЭ КРС играет подготовка специалистов по прионным болезням животных. В октябре 1997 г. во ВНИИЗЖ была создана лаборатория малоизученных болезней животных. В 1997.1998 гг. трое сотрудников лаборатории прошли стажировку в Центральной научной ветеринарной лаборатории (г. Дублин, Республика Ирландия). В 1999 г. нами были подготовлены специалисты лабораторий

и ветеринарных служб субъектов Российской Федерации по правилам ветеринарного надзора, мерам профилактики и лабораторной диагностике ГЭ КРС. Аналогичный курс обучения планируем провести в 2009 г.

До 2005 г. для выявления инфицированного прионом КРС применяли в основном гистологическое исследование, а часть проб тестировали иммуногистохимическим методом. Начиная с 2005 г. для диагностики ГЭ КРС пользуемся иммуноферментным тестом, проводимым с применением наборов реагентов TeSeE (фирмы «Bio-Rad», Франция). В 2008 г. исследовали 3081 пробу мозга, из них 2930 от импортного КРС (преимущественно из Дании, Нидерландов и Германии) и 151 пробу мозга от КРС российского происхождения. Ни в одной пробе признаков ГЭ КРС (вакуолизации или наличия PrPBSE) не обнаружили. Благодаря применению высокопроизводительных методов отбора и анализа проб количество лабораторных диагностических исследований на эту инфекцию в последние годы в России заметно возросло, однако оно значительно меньше того, которое необходимо проводить в соответствии с требованиями МЭБ.

В связи с тем что действующие в настоящее время в России определения категорий животных, подлежащих диагностическим исследованиям на прионные болезни, по отдельным пунктам не соответствуют требованиям, принятым МЭБ [11], в конце 2008 г. специалистами ВНИИЗЖ предложен новый перечень видов животных и групп риска, подлежащих обязательным диагностическим исследованиям на прионные болезни. После обсуждения в Россельхознад-зоре и Департаменте ветеринарии он будет разослан в соответствующие службы субъектов РФ.

Для повышения эффективности мер, направленных на предотвращение возникновения и заноса ГЭ КРС в Россию, необходимо создание единой системы идентификации КРС. Присвоение животному индивидуального номера позволяет следить за его перемещениями в течение всей жизни. Кроме того, по записям в информационном банке можно выявлять когортных по рождению и кормлению животных. Получение таких сведений облегчит выявление животных, которые могут быть заражены прионом, что существенно снизит риск распространения болезни.

Заключение

Проводимые в России мероприятия, направленные на предотвращение возникновения и заноса ГЭ КРС, постоянно совершенствуются и основаны на нормах, рекомендуемых МЭБ, и большом опыте борьбы с этим заболеванием ветеринарных служб ЕС. Есть определенные основания рассчитывать на эффективность принимаемых мер.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Ветеринарные требования при импорте в СССР кормов и кормовых добавок животного происхождения. Инструкция № 048-2/8, утверждена Департаментом ветеринарии МСХ СССР 12.08. 1991 г.

2. Инструкция «О мероприятиях по предотвращению заноса губкообразной энцефалопатии на территорию СССР и мерах борьбы и профилактики этой болезни», утверждена ГУВ МСХ СССР 22.10.1990 г.

3. Инструкция по предотвращению заноса губкообразной энцефалопатии КРС в Российскую Федерацию, утверждена Департаментом ветеринарии МСХ РФ 04.04.1996.

4. Письмо МСХ РФ № 13-8-01/135 от 09.01 2001 г.

5. Письмо Россельхознадзора № ФС-ЕН-2/1994 от 13.04. 2005 г.

6. Письмо Россельхознадзора № ФС-ЕН-2/4322 от 05.07. 2005 г.

7. Приказ Главного государственного ветеринарного инспектора СССР № 60 от 06.08. 1990 г.

8. Распоряжение Департамента ветеринарии МСХ РФ № 13-05-16/426 от 20.03 2003 г.

9. Рыбаков С.С., Непоклонов Е.А. Гипотезы возникновения губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота. Ветеринария, 2003, 9, 20—25.

10. BSE Monitoring of bovine animals, 2003, EC Health and Consumer protection Directorate General. http://ec.europa.eu/food/food/biosafety/bse/mth-ly_reps_bse2003_en.pdf

11. OIE Terrestrial Animal Health Code 2008, Ch. 11.6., Bovine spongiform encephalopathy. http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_chapitre_1.11.6.htm

12. OIE World animal health situation. № of reported cases of BSE worldwide (excluding the United Kingdom), http://www.oie.int/eng/info/en_esbmonde.htm

13. Report on the assessment of the Geographical BSE-risk of BELGIUM July 2000. http://ec.europa.eu/food/fs/sc/ssc/out116_en.pdf.

14. Report on the assessment of the Geographical BSE-risk of FRANCE July

Сокращения: ГМ — головной мозг; КГМ — головной мозг; ПЦР — полимеразная цепная реакция; ЦНС — центральная нервная система

• Польские исследователи обнаружили в ГМ большинства обследованных пациентов со спорадической болезнью Крейцфельда — Якоба (у 12 из 13), синдромом Герстмана — Штреусслера (у 3 из 3) и фатальной семейной инсомнией (у 1 из 2) вирусоподобные тубуло-везикулярные структуры диаметром 25...37 нм, морфологически отличающиеся от других известных структур ЦНС [Liberski P.P., Sikorska B., Hauw J. J. et al. Tubulovesicular structures are a consistent (and unexplained) finding in the brains of humans with prion diseases. Virus Res, 2008, 132, 1—2, 226—228].

• Установление этиологической связи ГЭ КРС и нового варианта болезни Крейцфельда — Якоба стало причиной запрета на использование нервных тканей жвачных при производстве продуктов питания и фармацевтических средств. Разработана ПЦР, позволяющая в режиме реального времени осуществлять такую экспертизу. Матрицей при проведении реакции служит мРНК фибриллярного кислого протеина КРС и овец. Тест позволяет обнаруживать 0,001%-ю контаминацию субстратов тканями ЦНС жвачных даже после их прогревания при 100 °C в течение 30 мин или 2-недель-ного хранения при 4 °C. Он не дает перекрестных реакций с нервными тканями свиньи и птиц [Shi X.J., Ma G.P., Li B.L. et al. Detection of bovine central nervous system tissue as bovine spongiform encephalopathy risk material by real-time reverse transcriptase-PCR in raw and cooked beef products. Anim Biotechnol, 2008, 19, 4, 225—230].

• Трансплантация эмбрионов овец сопряжена с риском распространения возбудителя скрепи. Чаще всего заражение плодов происходит в середине суягности, однако для этого необходимо, чтобы овцематка и вынашиваемые ею плоды имели чувствительный к PrPSc генотип. Кроме того, при трансплантации эмбрионов пользуются гормональными препаратами, которые могут содержать прион. Им также могут быть контаминированы применяемые при данной процедуре инструменты, которые трудно дезинфицировать [Wrathall A. E., Holyoak G. R., Parsonson I.M., Simmons H.A. Risks of transmitting ruminant spongiform encephalopathies (prion diseases) by semen and embryo transfer techniques. Theriogenology, 2008, 70, 5, 725—745].

• У естественно больных скрепи овец обнаружили прион в слизистой оболочке и лимфоидной ткани носовой полости, соединительнотканной оболочке обонятельного нерва и обонятельных рецепторных нейронах ГМ. В ГМ он локализовался преимущественно субэпендимиально, периваскулярно и субменингеально. Предполагается, что в распространении PrPSc в ЦНС основную роль играет спинномозговая жидкость [Corona C., Porcario C., Martucci F. et al. Olfactory System Involvement in Natural Scrapie. J Virol, 2009 (в печати)].

15. Report on the assessment of the Geographical BSE-risk of SWITZERLAND July 2000. http://ec.europa.eu/food/fs/sc/ssc/out136_en.pdf.

16. Wilesmith J.W., Ryan J.B., Atkinson M.J. Bovine spongiform encephalopathy: epidemiological studies on the origin. Vet Rec, 1991, 128, 199—203.

Rybakov S.S., Egorov A.A. Measures for prevention of BSE occurrence and introduction into the Russian Federation.

• У мышей, у которых отсутствуют компоненты комплемента, прионные инфекции развиваются в замедленном темпе. Установлено, что опсонизация прионных белков комплементом играет ключевую роль в их захвате фолликулярными дендритными клетками. Последние служат воротами инфекции [Flores-Langarica A., Sebti Y., Mitchell D.A. et al. Scrapie pathogenesis: the role of complement C1q in scrapie agent uptake by conventional dendritic cells. J Immunol, 2009, 182, 3, 1305—1313].

• Идентичность локализации PrPBSE и гистологических изменений в различных отделах ГМ КРС, заболевшего ГЭ в Великобритании и Швейцарии, свидетельствует о том, что эпизоотию болезни в обеих странах вызвал один и тот же штамм возбудителя [Gubler E., Hilbe M., Ehrensperger F. Lesion profiles and gliosis in the brainstem of 135 Swiss cows with bovine spongiform encephalopathy (BSE). Schweiz Arch Tierheilkd, 2007, 149, 3,:111—122].

• В Швеции первый случай спорадической ГЭ КРС диагностировали у 12-летней коровы в 2006 г. Обнаруженный у животного прион отнесли к типу Н, поскольку он отличался от PrPBSE более высокими молекулярной массой, резистентностью к протеиназе К и аффинитетом к моноклональным антителам 12B2 и P4 [Gavier-Widen D., Noremark M., Langeveld J. P. et al. Bovine spongiform encephalopathy in Sweden: an H-type variant. J Vet Diagn Invest, 2008, 20, 1, 2—10].

• В США зарегистрировали случай атипичной ГЭ КРС, ассоциированный с прионным белком типа Н. В гене PRNP выявили ранее неизвестную у этого вида животных мутацию E211K. Мутацию того же кодона (E200K) обнаруживают в гене PRNP большинства людей с наследственной формой болезни Крейцфельда — Якоба [Richt J.A., Hall S.M. BSE case associated with prion protein gene mutation. PLoS Pathog, 2008, 4 (9): e1000156].

• В Японии зарегистрировали случай атипичной L-фор-мы ГЭ у 14-летней коровы японской черной мясной породы. Возбудитель болезни вызывает у трансгенных мышей линии TgBoPrP заболевание через более короткий срок после заражения (199,7 ± 3,4 дн), чем прион классической ГЭ КРС; при повторном пассаже инкубационный период сокращается до 152,2 ± 3,1 дн. Зараженные им мыши дикого типа оставались здоровыми в течение всего периода наблюдения (649 дн). Прион типа L проявил более низкую резистентность к протеиназе К по сравнению с классическим прионом ГЭ КРС [Masujin K., Shu Y., Yamakawa Y. et al. Biological and biochemical characterization of L-type-like bovine spongiform encephalopathy (BSE) detected in Japanese black beef cattle. Prion, 2008, 2, 3, 123—128].

• В Великобритании с апреля 2005 г. по сентябрь 2007 г. исследовали 25 316 пробу ГМ овец из 411 стад в неблаго-

2000 http://ec.europa.eu/food/fs/sc/ssc/out119_en.pdf.

КАЛЕЙДОСКОП