Корреляционные связи между гемостатическими, эндотелиальными и воспалительными показателями у больных коксартрозом

Г.В. Коршунов, Д.М.Пучиньян, С.Г.Шахмартова КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ СВЯЗИ МЕЖДУ ГЕМОСТАТИЧЕСКИМИ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ

У БОЛЬНЫХ КОКСАРТРОЗОМ

ФГБУ «Саратовский НИИ травматологии и ортопедии» Минздрава России, г.Саратов

В патогенезе воспаления и иммунологических расстройств имеют большое значение повышение адгезивности эндотелия и неконтролируемая адгезия лейкоцитов [1], в том числе и при коксартрозе [2, 3]. Действительно, для больных остеоартрозом тазобедренного сустава характерны склонность к тромбозам и эндотелиальная дисфункция, что проявляется повышением коагуляционного потенциала крови, нарушением регуляции сосудистого тонуса, проницаемости, усилением прокоагулянтной, проагрегантной, антифибринолитической и провоспалительной активности эндотелия [4, 5, 6, 7, 8]. Однако далеко не у всех пациентов эти изменения в гомеостазе реализуются в форме клинических проявлений, что объясняется адаптационными возможностями как целостного организма, так и его функциональных систем. Исследования последних лет убедительно показали, что среди пациентов, страдающих коксартрозом, можно выделить группы с «компенсированным» и «декомпенсированным» состояниями организма [4, 5, 9].

Одним из способов доказательства справедливости данного положения является корреляционный анализ, согласно которому количество корреляционных связей и их сила определяют степень свободы функционирования системы.

Цель исследования - оценить адаптационный потенциал больных коксартрозом путем исследования корреляционных связей маркеров эндотелиопатии, воспаления и системы гемостаза.

Материалы и методы исследования. У 20 практически здоровых лиц и 70 больных коксартрозом III стадии по Н.С.Косинской (32 мужчины и 38 женщин) в возрасте 40-55 лет (средний возраст 48,3±2,73) проведено исследование коагуляционных свойств крови с помощью гемокоагулометра «Thrombotimer 4» (Германия) и тромбоэластографа «TEG 5000» (США). Биохимически определяли активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновое время (ПВ), содержание фибриногена (ФГ); концентрацию растворимых фибрин-мономерных комплексов в плазме крови (РФМК), фибринолитическую активность плазмы крови по активности XIte-калликреин-зависимого фибринолиза (ФЗ), уровень Д-димера с использованием наборов фирмы «Ренам» (Москва), тромбоэластографически - максимальную амплитуду (МА), время образования сгустка фиксированной прочности (К), скорость роста сгустка (угол а), величину коагуляционного индекса CI, фибринолитическую активность на 30 минуте регистрации тромбоэластограммы (LY30). В работе определяли также

иммуноферментным методом уровни межклеточных молекул адгезии-1 (sICAM-1), молекул адгезии сосудистого эндотелия I типа (sVCAM-1), молекул клеточной адгезии Е-селектина-1 (ELAM-1), неоптерина (Np) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-А) в сыворотке крови с использованием ридера «Anthos 2020» (Австрия) и наборов фирмы «Bender Med Systems» (Австрия) и «IBL» (Германия).

Среди больных коксартрозом были выделены две группы больных: в 1 -й группе пациентов уровень sICAM-1 не превышал 300 нг/мл (258,7±12,4 нг/мл), а уровень неоптерина составлял 6,1±0,6 нмоль/л (условно «компенсированное» состояние); во 2-й - уровень sICAM-1 был выше 300 нг/мл, а содержание неоптерина - 8,5±0,9 нмоль/л (условно

«декомпенсированное» состояние).

Статистическая обработка полученных результатов проведена параметрическими и непараметрическими методами, включая корреляционный анализ по Пирсону. Нулевая гипотеза отвергалась при р 0,05.

Результаты и их обсуждение. У здоровых лиц выявлено 5 корреляций средней силы - 3 положительные и 2 отрицательные: между уровнем РФМК и ПВ (г = 0,675, р = 0,001), уровнем РФМК и СОЭ (скоростью оседания эритроцитов) (r = -0,484, р = 0,031), ТВ и LY30 (r = 0,495, р = 0,026), LY30 и VCAM-1 (r = 0,452, р = 0,045), ICAM-1 и LY30 (r = -0,498, р = 0,025).

У больных коксартрозом 1 -й группы установлены 11 взаимосвязей - 4 положительные и 7 отрицательные: между ПВ и XIIa-зависимым

фибринолизом (г = 0,756, р = 0,003), ФГ и РФМК (г = 0,637, р = 0,019), показателем тромбоэластограммы К и LY30 (r = 0,635, р = 0,02), показателями тромбоэластограммы угол а и CI (r = 0,948, р = 0,0001), ПВ и СРБ (г = -0,484, р = 0,031), ТВ и К (r = -0,589, р = 0,034), углом а и К (r = -0,957, р = 0,0001), углом а и LY30 (r = -0.01, р = 0,03), МА и К (r = -0,591, р = 0,033), МА и LY30 (r = -0,801, р = 0,001), К и LY30 (r -0,902, р = 0,0001), при этом 6 корреляций оказались сильными и 5 -средней силы).

У больных коксартрозом 2-й группы обнаружено 15 корреляционных связей - 9 положительных и 6 отрицательных: между АЧТВ и LY30 (r = 0,820, р = 0,013), АЧТВ и ICAM-1 (r = 0,777, р = 0,023), АЧТВ и неоптерином (г = 0,838, р = 0,009), ПВ и лейкоцитами (r = 0,736, р = 0,037), ФГ и СРБ (г = 0,751, р = 0,031), РФМК и МА (г = 0,716, р = 0,046), РФМК и количеством лейкоцитов (г = 0,775, р = 0,024), углом а и CI (r = 0,894, р = 0,003), ICAM-1 и неоптерином (г = 0,747, р = 0,03), АЧТВ и ПВ (r = -0,905, р = 0,002), ПВ и ICAM-1 (r = -0,803, р = 0,016), ТВ и ICAM-1 (r = -0,735, р = 0,038), К и углом а (г = -0,977, р = 0,0001), К и CI (r = -0,928, р = 0,001). Следует подчеркнуть, что все выявленные корреляционные связи у больных 2-й группы оказались сильными.

Исследование корреляционных связей между показателями гемостаза, функционального состояния эндотелия и выраженностью воспалительного процесса позволяет утверждать, что у больных коксартрозом 1 -й и 2-й групп

адаптационные возможности организма существенно отличаются друг от друга. Если у здоровых лиц количество корреляций ограниченно пятью, при этом средней силы, что позволяет говорить о высокой адаптационной способности организма, то у пациентов коксартрозом 1-й группы с «компенсированным» состоянием функциональных систем организма количество корреляционных связей между изучаемыми показателями гомеостаза возрастает до 11, из которых 6 оказываются сильными. Соответственно полученным результатам функциональные системы организма у больных данной группы работают в режиме ограниченных возможностей. В более сложном положении оказываются функциональные системы организма пациентов 2-й группы. Их «декомпенсированное» состояние подтверждается наличием 15 сильных корреляционных связей, что свидетельствует о жестком функционировании систем организма, существенно ограничивающем адаптационные возможности организма. Выводы

1. Адаптационные возможности функциональных систем, ответственных за гомеостаз организма, можно оценить путем выявления корреляционных связей между их показателями.

2. Объективность ранее выделенных «компенсированного» и «декомпенсированного» состояний организма больных коксартрозом подтверждена качественно-количественным наличием корреляционных связей между показателями функциональных систем, ответственных за гомеостатический статус.

Список литературы

1. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство, 2010. 832 с.

2. Цвингер С.М., Говорин А.В., Алексенко Е.Ю. Маркеры эндотелиальной дисфункции при остеоартрозе. Дальневосточный медицинский журнал. 2009. №3. С. 9-11.

3. Цвингер С.М., Алексенко Е.Ю. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных остеоартрозом. Человек и лекарство: сб. материалов XVII Рос. нац. конгр. М., 2010. С. 292.

4. Шахмартова С. Г., Коршунов Г. В., Пучиньян Д. М. Состояние гемокоагуляции и маркеры эндотелиальной дисфункции при протезировании тазобедренного сустава. Клиническая лабораторная диагностика. 2011. № 2.

С. 32- 34.

5. Коршунов Г.В., Пучиньян Д.М., Шахмартова С.Г. Молекулярные маркеры системного воспалительного ответа и гемокоагуляции при эндопротезировании тазобедренного сустава. Клиническая лабораторная диагностика. 2012. № 2. С.50- 52.

6. Ахтямов И.В. Кузьмин И.И. Ошибки и осложнения эндопротезирования тазобедренного сустава: Руководство для врачей. Казань: ЦОП, 2006. 328 с.

7. Кузьмин И.И. Климов В.С. Тромбоэмболии при эндопротезировании

тазобедренного сустава. Казань: ЦОП, 2008. 215 с.

8. Копенкин А.С. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в ортопедической хирургии: новые возможности. Вестник травматологии и орторедии им. Н.Н.Приорова. 2010. №1. С. 1-4.

9. Дмитриева Л.А. Роль иммунных и эндокринных механизмов в патогенезе диспластического коксартроза и закономерности их изменений при эндопротезировании тазобедренного сустава. Автореферат дис. ... докт. мед. наук. Чита, 2009. 43 с.