Вариабельность ритма сердца при дефекте межпредсердной перегородки

doi: 10.18484/2305-0047.2017.4.421

О.Л. БОКЕРИЯ, К.А. ВУЛЬФ, В.А. ШВАРЦ ф

TjimMjtL

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА ПРИ ДЕФЕКТЕ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ

ПЕРЕГОРОДКИ

ФГБУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», г. Москва, Российская Федерация

За последние десятилетия существенно вырос интерес к изучению вегетативного влияния на сердце и оценке его как предиктора летальности и развития сердечно-сосудистых осложнений. Анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) — простой, неинвазивный и безопасный метод изучения вегетативной регуляции кардиоваскулярной системы человека. Снижение ВСР, при структурных дефектах сердца, по мнению ряда авторов, связано с объемной перегрузкой различных отделов сердца, что приводит к повышению давления в полостях сердца и возможной дисфункции барорецепторов и, как следствие, к нарушению симпатического баланса. Нейровегетативный гомеостаз во время хирургического вмешательства чрезвычайно уязвим, что заставляет задуматься о степени влияния операционного стресса на вегетативную нервную систему. Несмотря на проведенные многочисленные исследования, до настоящего времени нет целостного подхода в определении реакции организма на оперативные вмешательства у кардиохирургиче-ских пациента. Сниженная ВСР после операций на сердце, как правило, постепенно восстанавливается в послеоперационном периоде в течение нескольких месяцев. Настоящая статья является обзором литературных данных об особенностях ВСР у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП), а также закономерностях ее динамики после хирургической и рентгенэндоваскулярной коррекции порока. В статье также освещаются вопросы возможной патофизиологии этих вегетативных особенностей.

Ключевые слова: сердечно-сосудистая система, вариабельность сердечного ритма, дефект межпредсердной перегородки, дети, нейровегетативный гомеостаз, вегетативные особенности, смертность

Over recent decades effect of the autonomic nervous system on heart has raised considerable interest so as its evaluation as a predictor of mortality due to cardiac problems and development of cardiovascular complications. Heart rate variability (HRV) analysis has emerged as a simple, noninvasive and safe method to study the autonomic control of the human cardiovascular system. In the view of some authors in patients suffering from structural heart disease due to volume overload may cause a decrease in HRV via the elevation of pressure, possible dysfunction of ventricular baroreceptor and resulted in autonomic imbalance. Within the surgery neurovegetative homeostasis is extremely vulnerable that makes one think about the surgical stress influence on the autonomic nervous system. Despite numerous studies to date to clinicul research has shown a logistic approach for determining the body's response to cardiac operation. Generally, reduced heart rate variability gradually recovers in the incisional period within the several months. This paper is performed as a literature review of the data concerning HRV features in the patients with interatrial septal defects (IASD), as well as of the regularities of its dynamics after the surgical or X-ray endovascular correction. The issues of possible pathophysiology of these autonomic abnormalities are also discussed.

Keywords: cardiovascular system, heart rate variability, interatrial septum defect, children, neurovegetative homeostasis, autonomic abnormalities, mortality.

Novosti Khirurgii. 2017 Jul-Aug; Vol 25 (4): 421-430 Heart Rate Variability in Interatrial Septal Defect O.L. Bockeria, K.A. Vulf, V.A. Shvartz

Введение

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) — физиологическая особенность, характеризующая вегетативную регуляцию ритма сердца. Определение и анализ ВСР является неинва-зивным безопасным методом изучения эффектов автономной нервной системы на сердце у пациентов с синусовым ритмом [1]. Интерес к изучению ВСР появился более 40 лет назад, когда впервые была описана связь снижения ВСР у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) с повышением летальности в этой

группе пациентов [2]. На данный момент анализ ВСР активно изучается в клинической практике для определения влияния парасимпатической и симпатической систем на функцию синусового узла, а также на вероятность развития сердечнососудистых осложнений и летальности [3, 4]. Снижение ВСР было описано у пациентов с различными заболеваниями сердца, такими как ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая ОИМ, застойную хроническую сердечную недостаточность (ХСН), митральную недостаточность разной этиологии, а также у пациентов с врожденными пороками сердца (ВПС), в том

числе и дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) [5, 6, 7].

Вторичный ДМПП занимает одну из лидирующих позиций среди пороков сердца и выявляется в 10% случаев среди всех ВПС, диагностируемых в младенчестве, притом во взрослом возрасте встречается в 30-40% случаев [8]. Снижение ВСР при ДМПП описано как для временного, так и для частотного диапазона спектра ВСР, а также высказаны предположения об этиологии изменений в активности автономной нервной системы у этой категории пациентов [9, 10].

Настоящая статья является обзором литературных данных об особенностях ВСР у пациентов с ДМПП, а также закономерностях ее динамики после хирургической и рентген-эндоваскулярной коррекции порока. В статье также освещаются вопросы возможной патофизиологии этих вегетативных особенностей.

Основная идея и клиническое применение ВСР

ВСР является физиологической меткой-индикатором эффектов автономной нервной системы на регуляцию ритма сердца. В 1996 году группа ученых Европейского общества кардиологов и северо-американского общества электрофизиологов выпустила рекомендации по стандартам определения ВСР, физиологической интерпретации результатов и клинического применения метода. В нашей стране первый симпозиум по математическому анализу ритма сердца прошел в Москве в 1966 году, первая монография о ВСР вышла в 1984 году, а рекомендации по анализу коротких записей ВСР появились в 1999 году [11, 12].

ВСР может быть оценена несколькими методами. Наиболее простым из них является оценка временного диапазона. При этом используются такие показатели, как стандартное отклонение Я-Я (ММ) интервалов процент последовательных интервалов, различающихся более чем на 50 мс ^NN50); корень квадратный из средней суммы квадратов разниц между соседними нормальными Я-Я интервалами (г-М88Б); среднее значение стандартных отклонений Я-Я интервалов за все 5-минутные фрагменты ^БАМ^ и др. Изучению физиологического и клинического значения указанных временных показателей ВСР посвящено множество исследований во всем мире. Существует мнение, что по значению показателя ЗБММ можно оценивать общий тонус вегетативной нервной системы, по рМ№0 и г-М88Б — тонус парасимпатического отдела

вегетативной нервной системы, а по SDANN — тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы [12].

Различные методы спектрального анализа ВСР предлагались с конца 1960-х годов. Спектральный анализ позволяет изучать вариабельность ритма сердца в динамике, тогда как временные методы показывают только усредненные параметры вариабельности за тот или иной фиксированный промежуток времени. На данный момент для анализа спектрального диапазона ВСР используют следующие параметры: максимальную общую мощность спектра (Total Power, TP), спектральные мощности высокочастотного (High Frequency, HF: 0,15-0,35 Гц), низкочастотного (Low Frequency, LF: 0,05-0,15 Гц), очень низкочастотного (Very Low Frequency, VLF: 0,0033-0,05 Гц) и сверхнизкочастотного (Ultra Low Friquency, ULF: 0-0,0033 Гц) компонентов, а также соотношение (индекс) LF/HF.

Основной проблемой спектрального анализа является оценка физиологического и клинического значения получаемых результатов [3]. Тем не менее, согласно классической физиологической интерпретации, для коротких участков стационарной записи (5-минутные выборки) высокочастотный компонент спектра (HF) отражает прежде всего уровень дыхательной аритмии и парасимпатических влияний на сердечный ритм, низкочастотный компонент (LF) — преимущественно симпатические влияния, но парасимпатичеcкий тонус также влияет на его формирование [13]. Иногда рассчитывают также отношение низких частот к высоким частотам (LF/HF), отражающее уровень вагосимпатического баланса, хотя есть мнение, что это отношение может служить показателем активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Индекс LF/HF показывает свою клиническую эффективность, в частности в диагностике постортостатической тахикардии и синкопальных состояний, обусловленных вегетативной дисфункцией [13].

Клиническая оценка особенностей вегетативной регуляции и ее влияния на сердечнососудистую систему представляет огромный интерес как во взрослой, так и в детской кардиологии, так как анализ ВСР возможно применить для оценки рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и летальности у пациентов кардиоваскулярной патологией [14]. В литературе описаны отрицательный эффект доминирования симпатической активности над парасимпатической и, напротив, защитная роль преобладания вагусной активности у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Особенности лечения, направленные на снижение симпатической активности и/или повышение вагусной активности доказано снижают летальность от кардиальных причин [15].

ВСР при ДМПП

Гемодинамика изолированного ДМПП характеризуется наличием сообщения на уровне предсердий, что ведет к лево-правому сбросу крови, объемной перегрузке и впоследствии — к увеличению правых отделов сердца, повышению давления в легочной артерии и ее расширению. В настоящее время доказано, что длительно существующая перегрузка правого предсердия, правого желудочка и легочной артерии ведет к развитию ХСН, а также повышает риск развития аритмий и тромбоэмболических осложнений, что естественно повышает летальность [16].

У пациентов с ДМПП с увеличенными правыми отделами сердца снижение ВСР описано как для взрослых, так и для детей . Важно, однако, отметить, что ВСР у детей в целом повышена в течение первых 2 лет жизни. Она подвержена значительному колебанию в зависимости от возраста, что связано с высокой динамикой роста сердца. Это усложняет анализ ВСР у детей этого возраста [17].

1.Р. Ип1еу й а1. в своем исследовании анализировали изменения ВСР в зависимости от возраста [18]. В исследование вошли 29 здоровых лиц без сопутствующей патологии (17 мужчин и 12 женщин), распределенных по трем группам: 9 молодых людей в возрасте от 20 до 24 лет, 9 подростков в возрасте 10-12 лет и 11 детей в возрасте от 5 до 7 лет. Запись ритма сердца и дыхательных волн проводилась в положении стоя и лежа в течение 3-4 минут. В результате были получены следующие данные: в положении лежа значения ЬБ и ИБ с возрастом снижались. Наибольшая разница отмечалась между группами подростков и детей. Во всех трех группах отмечалась широкая вариабельность показателя ЬБ, максимально выраженная в группе детей (более 100 мс2). Что касается

высокочастотного спектра, его вариабельность оказалась ниже, чем у низкочастотного, во всех группах. Индекс вагосимпатического взаимодействия (LF/HF) уменьшается с возрастом, наибольшее изменение отмечается между 5 и 12 годами. В положении стоя результаты оказались сходными.

Тот же J.P. Finley et al. в дальнейших своих работах, а также M.M. Massin с группой авторов в своих исследованиях показали значимое снижение временных параметров ВСР у детей с ДМПП и указали на повышение симпатической активности регуляции сердца и снижение парасимпатической [19, 20].

В исследовании S. Bakari et al. [9] анализ ВСР проводился, как во временном, так и в частотном диапазонах. Изучены 28 пациентов с ДМПП в возрасте от 4,5 года до 8,7 года и 32 здоровых ребенка того же возраста без нарушений гемодинамики. Проводился анализ временных и частотных показателей. Все параметры ВСР оказались сниженными у детей с ДМПП по сравнению со здоровыми детьми. Показатель SDNN у больных детей составил 103+50,61 мс, в то время как в контрольной группе этот показатель оказался равным 138,66+36,2 мс. Показатель r-MSSD в группе детей с ДМПП составил 41,34+32,94, а в контрольной группе — 68,97+34,21 мс. В частотном спектре было выявлено значимое снижение общей мощности спектра, снижение HF и LF/HF (таблица). Полученные результаты показали снижение ВСР при обоих методах анализа, что подтверждает доминирование симпатической активности и снижение вагусного влияния у детей с ДМПП [11].

Снижение ВСР, по мнению ряда авторов, связано с объемной перегрузкой правых отделов сердца, что приводит к повышению конечного диастолического давления в правом желудочке и возможной дисфункции желудочковых ба-рорецепторов и, как следствие, к нарушению симпатического баланса [9, 19, 20]. M.M. Massin и J.J. Fergusson убеждены в зависимости снижения ВСР от степени гемодинамических изменений при пороке, таких как повышение

Таблица

Различие в параметрах частотного диапазона между детьми с ДМПП и здоровыми детьми [9]

Параметры Группа 1 Группа 2 Р

Общая мощность спектра, мс2 2424+4028,52 4668+3168,56 0,022

VLF, мс2 571+1249,68 789+812,8 0,426

LF, мс2 811,61+1783,28 968,77+817,06 0,660

HF, мс2 1090,21+1880,83 2819,29+2542,15 0,004

LF/HF, мс2 0,88+0,61 0,46+0,44 0,004

Примечание: группа 1 — дети с ДМПП, группа 2 — здоровые дети (контрольная группа). VLF — очень низкочастотный диапазон, ЬБ — низкочастотный диапазон, ИБ — высокочастотный диапазон, ЬР/ИР — индекс вагосимпатического взаимодействия

давления в правом желудочке и легочная ги-пертензия [9, 21].

T. Hata et al. в своем исследовании провели интересное сравнение особенностей показателей ВСР в двух группах пациентов: с ДМПП и дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП), чтобы подтвердить гипотезу о связи ВСР с анатомическими и гемодинамическими изменениями [22]. Для этого была оценена корреляция между ВСР, дыхательными колебаниями (RSA — амплитуда респираторной синусовой аритмии) и отношением легочного кровотока к системному, измеренным с помощью ЭХОКГ (показатель — Qp/Qs). В исследование вошло 43 ребенка с ДМПП в возрасте 4,6±3,6 года и 40 детей с ДМЖП в возрасте 4,1±6,4 года. Всем детям был проведен спектральный анализ ВСР, а также оценка RSA и Qp/Qs. В результате было показано, что отношение LF/ HF и показатель Qp/Qs имеют среднюю, но положительную корреляционную связь в обеих группах пациентов (в группе с ДМПП r=0,6, в группе с ДМЖП r=0,47). Отношение низкочастотных колебаний к дыхательным колебаниям (LF/RSA) также положительно коррелирует с Qp/Qs в группе с ДМПП (r=0,65), а в группе с ДМЖП отмечается отрицательная корреляция (r=- 0,41). В группе пациентов с ДМПП была отмечена отрицательная корреляция между дыхательными колебаниями и общей мощностью спектра RSA/TP и Qp/Qs (r=-0,58), а у пациентов с ДМЖП эти показатели коррелируют положительно (r=0,58). В то время как гемодинамика обоих пороков характеризуется наличием лево-правого сброса с перегрузкой правых отделов сердца, эффекты от увеличения объема и давления в предсердии или желудочке оказываются разными, что выражается в разных изменениях ВСР. Перегрузка объемом и давлением правого предсердия при ДМПП ведет к перерастяжению предсердия и уменьшению респираторной вагусной иннервации синусового узла (отрицательная корреляция RSA/TP и Qp/Qs). При ДМЖП же повышение давления в легочной артерии является причиной снижения ВСР, а индексы LF/RSA и RSA/ TP показывают повышение респираторной вагусной активности, ассоциированное с повышением Qp/Qs. Изменение ВСР у пациентов с ДМПП и ДМЖП показывает участие дыхательных рецепторов растяжения, связанных с дыхательными движениями, и барорецепторов в правом предсердии, вносящих вклад в высокочастотный компонент ВСР.

Наджелудочковые нарушения ритма у пациентов с ДМПП являются результатом растяжения и дилатации правого предсердия. Над-

желудочковые тахиаритмии часто встречаются у взрослых пациентов с вторичным ДМПП и ведут к значимому повышению частоты сердечно-сосудистых событий у этой категории пациентов [23].

B.S. Edwards et al. показали, что растяжение предсердий в результате объемной перегрузки является основным фактором, стимулирующим секрецию предсердного на-трийуретического пептида. По результатам этого исследования можно предположить, что отсутствие перегрузки объемом и давлением, как и уменьшение влияния нейрогумораль-ных факторов, ведет к нормализации ВРС у пациентов с ДМПП [24].

S.M. Horner с группой авторов в экспериментальном исследовании на свиньях показал, что механическое растяжение зоны сино-атри-ального узла в правом предсердии из-за объемной перегрузки правых отделов сердца, может влиять на ВСР посредством прямого эффекта на медленную диастолическую деполяризацию через механически активируемые каналы сердца или через афферентный нерв рефлекса растяжения [25].

Группа исследователей во главе с S. Bakari также описывают связь тахикардии с повышением вариабельности LF и снижением вариабельности HF. Увеличение правого предсердия, характерное для этого порока, авторы считают ответственным за «приглушение» дыхательных колебаний и этим объясняют снижение ВСР, выявляемое при спектральном анализе. Прогрессивное уменьшение временных и частотных параметров ВСР отражает снижение нервной регуляции сино-атриального узла, возникающее благодаря повышению уровня норадреналина в плазме крови, и это авторы называют одним из факторов, ведущих к развитию наджелудочковых аритмий [9].

Особенности динамики ВРС после хирургической и эндоваскулярной коррекции ДМПП

В настоящее время факт необходимости оперативного лечения ДМПП неоспорим, однако поиск «идеального» метода коррекции порока продолжается до сих пор. Все чаще в литературе описываются плюсы катетерного закрытия ДМПП окклюдером, как безопасной и эффективной процедуры, простой в техническом плане и имеющей небольшое количество возможных осложнений, а также сокращающей сроки пребывания пациента в стационаре. В то же время катетерное закрытие ДМПП имеет ряд ограничений, таких как анатомическая локализация дефекта или возраст ребенка, делающие

выполнение процедуры невозможным и приводящие к необходимости открытой операции в условиях искусственного кровообращения (ИК) [26, 27].

Существует множество неспецифических факторов как на этапе предоперационной подготовки пациента, так и во время вмешательства, которые могут оказать влияние на снижение ВСР после операции (например, стресс, боль и прием медикаментозных препаратов). Важнейшим фактором, влияющим на дисфункцию автономной нервной системы, является и само ИК.

N.P. Heragu и W.A. Scott описывают снижение всех временных и частотных показателей ВСР в группе из 36 детей в возрасте от 2 недель до 15 лет с различными врожденными пороками сердца через 6 суток после операции на открытом сердце по сравнению с контрольной группой здоровых детей. Показатель SDNN в группе детей после операции составил 48±22 мс, в то время как в контрольной группе его значение составило 93±41 мс. LF-и HF спектры также резко снизились. Авторы высказывают предположение о возможной связи снижения ВСР со снижением чувствительности синусового узла к автономной стимуляции в раннем послеоперационном периоде [17].

J.P. Finley et al. [19] в своем исследовании показали, что ВСР у детей с ДМПП значимо снижена по сравнению со здоровой группой детей, однако все параметры возрастают и приближаются к параметрам здоровых после хирургической коррекции. Авторы изучали детей с ДМПП в возрасте от 4 до 16 лет (n=10), которые составили группу сравнения, и 10 практически здоровых детей в возрасте от 5 до 7 лет, которые составили контрольную группу. У всех больных детей не было клинических проявлений порока, однако имели место признаки объемной перегрузки правых отделов сердца при рентгенографическом и ультразвуковом (ЭХОКГ) исследованиях. Анализ ВСР проводился во временном и частотном диапазонах. До операции у больных детей отмечалось значимое снижение SDNN по сравнению с контрольной группой. Схожая картина описана и для частотного спектра. Все дети первой группы перенесли операцию пластики или ушивания ДМПП в условиях ИК. Параметры ВСР у них оставались сниженными сразу после операции по сравнению с контрольной группой, что, по всей видимости, было обусловлено комплексом факторов, включающим и искусственное кровообращение, и болезненность операции, и длительность послеоперационного периода в стационаре, и стресс. Авторы исследования

подчеркивают, что, несмотря на остаточное снижение ВСР после операции, показатели ее все же повысились по сравнению с данными до операции, что подтверждает связь ВСР с анатомическими изменениями в сердце. Основными факторами, влияющими на развитие синусовой аритмии у здоровых лиц, являются растяжение правого предсердия, связанное с повышением системного венозного возврата ,и ингибирование рефлекса каротидного синуса при вдохе, что приводит к развитию тахикардии. Ввиду гемодинамики ДМПП (перегрузки объемом правой половины сердца) отмечается приглушение дыхательных волн, что может способствовать снижению показателей ВСР.

В противовес хирургическому методу, при катетерном закрытии ДМПП все параметры ВСР значимо повышаются уже в ранние сроки после процедуры [10, 28]. Такие результаты могут быть обусловлены меньшей инвазией при интервенционном лечении, чем после хирургического закрытия ДМПП.

I. Bia1kowski е! а1. [28] в своем сравнительном исследовании описывают 19 детей с бессимптомным ДМПП в возрасте от 2,5 до 14 лет, разделенных на две группы: 11 детей подверглись имплантации окклюдера, а 8 детей — хирургическому закрытию ДМПП. Проводился анализ временных параметров ВСР. До операции параметры ВСР у детей обеих групп не различались. Так, ЗБММ в группе имплантации окклюдера составил 94±14 мс, а г-М88Б — 32±11 мс; а в группе хирургии — 85±25 мс и 32±15 мс соответственно. Авторы описывают увеличение параметров ВСР в период от 1 до 3 месяцев после имплантации окклюдера. Показатели ЗБММ и гМЗЗБ составили 119+23 мс и 40+10 мс, соответственно через 1 месяц и 135+27 мс и 46+10 мс соответственно через 3 месяца. Различие было статистически значимым в динамике для ЗБММ и ЗБАММ через 1 месяц (р<0,05) и для всех параметров ВСР через 3 месяца (р<0,01).

В противоположность этому, в группе хирургического лечения ДМПП отмечалось еще большее снижение всех параметров ВСР по сравнению со значениями показателей исходно и через 1 месяц после вмешательства (р<0,001). Через 3 месяца после операции параметры ВРС значимо повысились (р<0,005) по сравнению с измерениями через 1 месяц после операции, однако не достигли значений ВСР группы эндоваскулярного лечения. Параметры ЗБММ и г-М88Б через 1 месяц составили 60+13 мс и 19+7 мс соответственно, а через 3 месяца показатели выросли до значений 112+37 мс и 30+12 мс соответственно (рисунок).

Рис. А — Параметры временного диапазона ВСР у детей с ДМПП до хирургического лечения, через 1 и 3 месяца после операции. Б — Параметры временного диапазона ВСР у детей с ДМПП до имплантации окклюдера, через 1 и 3 месяца после эндоваскулярного вмешательства [28]

Большим недостатком своего исследования авторы называют отсутствие в нем спектрального анализа ВСР, который, как считают многие исследователи, является лучшим индикатором активности вегетативной регуляции сердца.

I. 0ту1та2 й а1. [29] в своем исследовании наблюдали детей с ДМПП до и после эндоваскулярного лечения. Критериями включения в исследование являлись: ДМПП диаметром более 12 мм; признаки перегрузки правых отделов сердца по данным ЭХОКГ и возможность катетерного закрытия дефекта. Временной и частотный диапазоны ВСР анализировали с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. В исследование вошло 47 детей с ДМПП (средний возраст — 9,6 года), которые составили исследуемую группу. В контрольную группу вошли 30 практически здоровых детей без нарушения гемодинамики (средний возраст — 10,43 года). Параметры ВСР оценивалась за день до имплантации окклюдера, на следующий день после процедуры и через 6 месяцев. Были получены данные о снижении временных показателей ВСР в исследуемой группе до операции по сравнению с контрольной группой. Параметры ЭБММ и г-МЭЭБ у больных детей исходно до операции составили 90,25+28,14 мс и 42,29+22,37 мс соответственно, при значениях ББ^ и г-МЭЭБ, равных 137,5+42,5 мс и 58,14+28,49 мс в контрольной группе. На следующий же день после катетерной коррекции порока параметры временного диапазона ВСР у пациентов значимо повысились. Показатель

ЭБММ составил 108,3+26,23 мс, а показатель г-МЭЭБ — 59,03+27,39 мс. Через 6 месяцев параметры временного диапазона ВСР у больных детей были сопоставимы с контрольной группой.

При спектральном анализе исходно отмечались повышенные параметры ЬБ спектра и сниженные параметры НБ спектра у больных детей относительно показателей в контрольной группе: ЬБ = 58,63+13,23 мс2 в группе больных и 45,69+15,13 мс2 в контрольной группе; НБ составил 29,78+10,65 мс2 в группе пациентов и 44,29+13,14 мс2 в контрольной группе. Эти результаты прекрасно согласуются с гипотезой о повышении парасимпатической активности и снижении симпатической активности у пациентов с ДМПП. Сразу после процедуры отмечается снижение парасимпатической активности (ЬБ=46,83+14,38 мс2) и повышение симпатической активности (НР=34,51+10,15 мс2). Через 6 месяцев параметры частотного спектра оказались такими же, как в контрольной группе (ЬБ= 50,40+24,09, НБ=39,28+19,86 мс2). Наиболее важными выводами своего исследования авторы считают подтверждение снижения обоих диапазоном ВСР у пациентов с ДМПП по сравнению с контрольной группой, повышение показателей в раннем послеоперационном периоде и их нормализацию через 6 месяцев после вмешательства. Полученные результаты можно объяснить изменениями в автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, а именно в повышении вагусной активности и снижении симпатической.

Исследование M. Cansel et al. [10] посвящено изучению влияния эндоваскулярного лечения ДМПП на ВСР у взрослых пациентов. В исследование вошло 30 пациентов с ДМПП (диаметром от 8,8 мм до 22,4 мм) в возрасте от 18 до 64 лет, которые составили исследуемую группу, а также 30 лиц без нарушения гемодинамики в возрасте от 19 до 40 лет, составившие контрольную группу. Параметры ВСР были изучены до и после интервенционного лечения ДМПП, а также сравнивались с контрольной группой. Анализ ВСР проводился во временном диапазоне и показал, что параметры ВСР в исследуемой группе до имплантации окклюдера значимо отличались от контрольной. Так, SDNN составил 103,9+29,4 мс в группы пациентов и 139,2+30,3 мс в контрольной группе; r-MSSD у пациентов составил 27,1+16,1 мс и 31,1+7,9 мс в контрольной группе. Всем пациентам был имплантирован окклюдер. Повторный анализ ВСР проводился через 6 месяцев после операции и показал нормализацию параметров ВСР. Показатель SDNN составил 131,1+41,3 мс, r-MSSD составил 31,5+13,8 мс. Данное исследование еще раз подчеркивает факт влияния изменений гемодинамики при ДМПП (перегрузка правых отделов сердца объемом) на временные параметры ВСР.

Ослабление влияния автономной нервной системы связано с повышением риска внезапной смерти у пациентов с врожденными пороками сердца [30]. Вышеописанные исследования демонстрируют снижение вагусной активности и параметров ВСР у пациентов с ДМПП, что связано с гемодинамическими изменениями. Как у взрослых, так и у детей с ДМПП закрытие дефекта ведет к увеличению вагусных влияний и снижению симпатической активности, что выражается в повышении параметров ВСР во временном и частотном диапазоне с нормализацией их через 3-6 месяцев. Это может быть объяснено снижением объема крови, поступающей в правое предсердие, вследствие устранения лево-правого сброса на уровне предсердий.

Заключение

Изменение гемодинамики при ДМПП, а именно объемной перегрузки правых отделов сердца и развития легочной гипертензии, а также изменение геометрии правых отделов сердца при этом пороке, по данным литературы, ведет к изменению работы автономной нервной системы, снижению параметров ВСР как во временном, так и в частотном диапазоне.

Учитывая гемодинамику ДМПП, можно

предположить схожие особенности ВСР при других бледных пороках, однако эти изменения у пациентов с ДМПП и ДМЖП по-разному коррелируют с показателем Qp/Qs (отношение легочного кровотока к системному) [22]. Этот факт позволяет предположить, что ключевую роль в особенностях ВСР при ДМПП играет перегрузка объемом и давлением не всех правых отделов сердца, а лишь правого предсердия. Экспериментальные исследования показывают, что механическое растяжение зоны синусового узла в правом предсердии может прямо влиять на функцию автономной нервной системы через механически активируемые каналы сердца или через афферентный нерв рефлекса растяжения [25].

Лечение ДМПП направлено на устранение лево-правого сброса крови, и, как следствие, на ликвидацию геометрических изменений в сердце, вызванных объемной перегрузкой. Следствием обратного ремоделирования сердца является, по-видимому, и нормализация ВСР. Как хирургическая, так и транскатетерная коррекция ДМПП удовлетворяет условиям, изложенным выше, однако каждый метод имеет свои ограничения. По имеющимся данным, восстановление ВСР происходит быстрее после эндоваскулярного лечения. К тому же данный метод лишен таких факторов, сопровождающих кардиохирургическую операцию, как тяжелый послеоперационный период, применение ИК, а также таких неспецифических факторов, как боль и страх, которые, несомненно, вносят свой вклад в изменение ВСР после операции на открытом сердце.

Возможности и прогностическая значимость клинического использования показателей ВСР подталкивают исследователей к дальнейшему освоению математических методов анализа ВСР, а также к поиску новых методик изучения особенностей вегетативной регуляции системы кровообращения и их клинического значения при различных патологиях [31, 32, 33, 34]. Продолжение изучения проблемы может помочь в понимании связи автономной регуляции сердца развитием послеоперационных осложнений и смертности у данной категории пациентов, а также приведет к созданию диагностических критериев для определения пациентов высокого риска.

ЛИТЕРАТУРА

1. Баевский РМ. Вариабельность сердечного ритма в космической медицине. В сб: Ритм сердца и тип вегетативной регуляции в оценке уровня здоровья населения и функциональной подготовленности спортсменов. Ижевск, РФ; 2016. с. 15-19.

2. Lown B, Verrier RL. Neural activity and ventricular

fibrillation. N Engl J Med. 1976;294(21):1165-70. doi: 10.1056/NEJM197605202942107.

3. Волчкова ЕА, Затейщикова АА, Шаврин ИВ, Сафарян ВИ, Затейщиков ДА. Влияние вегетативного баланса на развитие фибрилляции предсердий у больных хронической обструктивной болезнью легких. Анналы Аритмологии. 2014;11(1):24-31. doi: 10.15275/annaritmol.2014.1.3.

4.Tulppo M, Huikuri HV. Origin and significance of heart rate variability. J Am Coll Cardiol. 2004 Jun 16;43(12):2278-80. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.034.

5. Kiselev AR, Gridnev VI, Posnenkova OM, Strunina AN, Shvarts VA, Dovgalevski IaP. Changes in the power of the low- and high-frequency bands of the heart rate variability spectrum in coronary heart disease patients with different severities of coronary atherosclerosis in the course of load tests. Human Physiology. 2008 May;34(3):312-18. doi: 10.1134/S0362119708030079. [Article in Russian]

6. Шварц ВА, Караваев АС, Боровкова ЕИ, Миронов СА, Пономаренко ВИ, Прохоров МД, и др. Изучение статистических характеристик взаимодействия низкочастотных колебаний в вариабельности ритма сердца и кровенаполнения дистального сосудистого русла у здоровых лиц и пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сарат Науч-Мед Журн. 2015; 11(4):537-42.

7. Massin MM, Derkenne B, von Bernuth G. Heart rate behavior in children with atrial septal defect. Cardiology. 1998;90:269-73. doi: 10.1159/000006857.

8. Abd El Rahman MY, Hui W, Timme J, Ewert P, Berger F, Dsebissowa F, et al. Analysis of atrial and ventricular performance by tissue Doppler imaging in patients with atrial septal defects before and after surgical and catheter closure. Echocardiography. 2005 Aug;22(7):579-85. doi: 10.1111/j.1540-8175.2005.40019.x.

9. Bakari S, Koca B, Oztu^ F, Abuhandan M. Heart rate variability in patients with atrial septal defect and Healthy children. J Cardiol. 2013 Jun;61(6):436-39. doi: 10.1016/j.jjcc.2013.01.014.

10. Cansel M, Yagmur J, Ermis N, Acikgoz N, Taolar H, Atas H, Muezzinoglu K, Pekdemir H, Ozdemir R. Effects of transcatheter closure of atrial septal defects on heart rate variability. J Int Med Res. 2011;39(2):654-61. doi: 10.1177/147323001103900235.

11. Баевский РМ, Кириллов ОИ, Клецкин СЗ. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. Москва, СССР: Наука; 1984. 221 с.

12. Баевский РМ, Иванов ГГ, Чирейкин ЛВ, Гав-рилушкин АП, Довгалевский ПЯ, Кукушкин ЮА. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Вестн Аритмологии. 2001;(24):65-87.

13. Киселев АР, Гриднев ВИ. Колебательные процессы в вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы (обзор). Сарат Науч-Мед Журн. 2011;7(1):034-039.

14. Тепляков АТ, Лукинов АВ, Левшин АВ, Рыбаль-ченко ЕВ, Кузнецова А.В. Возможность неинвазив-ной диагностики коронарного рестеноза при оценке динамики показателей вариабельности ритма сердца. Клин Медицина. 2010;88(3):21-26.

15. Алиева АМ, Булаева НИ, Громова ОИ, Голухова ЕЗ. Вариабельность сердечного ритма в оценке кли-нико-функционального состояния и прогноза при хронической сердечной недостаточности. Креатив Кардиология. 2015;(3):42-55.

16. Reyes del Paso GA, Langewitz W, Mulder LJ, van

Roon A, Duschek S. The utility of low frequency heart rate variability as an index of sympathetic cardiac tone: a review with emphasis on a reanalysis of previous studies. Psychophysiology. 2013 May;50(5):477-87. doi: 10.1111/ psyp.12027.

17. Heragu NP, Scott WA. Heart rate variability in Healthy children and in those with congenital heart disease both before and after operation. Am J Cardiol. 1999 Jun 15;83(12):1654-57.

18. Finley JP, Nugent ST, Hellenbrand W. Heart-rate variability in children. Spectral analysis of developmental changes between 5 and 24 years. Can J Physiol Pharmacol. 1987 0ct;65(10):2048-52. doi: 10.1139/y87-320.

19. Finley JP, Nugent ST, Hellenbrand W, Craig M, Gillis DA. Sinus arrhythmia in children with atrial septal defect: an analysis of heart rate variability before and after surgical repair. Br Heart J. 1989;61(3):280-84. doi: 10.1136/hrt.61.3.280.

20. Massin MM, Derkenne B, von Bernuth G. Heart rate behavior in children with atrial septal defect. Cardiology. 1998;90:269-73. doi: 10.1159/000006857.

21. Ferguson JJ 3rd, Miller MJ, Aroesty JM, Sahagian P, Grossman W, McKay RG. Assessment of right atrial pressure-volume relations in patients with and without an atrial septal defect. J Am Coll Cardiol. 1989 Mar 1;13(3):630-6. doi: 10.1016/0735-1097(89)90604-9.

22. Hata T, Mano S, Kusuki M, Matsuura H, Miyata M, Yamazaki T, Nagaoka S. Difference in autonomic nervous control between ventricular septal defect and atrial septal defect based on heart rate variability. Pacing Clin Electrophysiol. 2007 Jan;30(Suppl 1):S212-14. doi: 10.1111/j.1540-8159.2007.00640.x.

23. Webb G, Gatzoulis MA. Atrial septal defects in the adult: recent progress and overview. Circulation. 2006 Oct 10;114(15):1645-53. doi: 10.1161/ CirculationAHA.105.592055.

24. Edwards BS, Zimmerman RS, Schwab TR, Heublein DM, Burnett JC Jr. Atrial stretch, not pressure, is the principal determinant controlling the acute release of atrial natriuretic factor. Circ Res. 1988 Feb;62(2):191-95.

25. Horner SM, Murphy CF, Coen B, Dick DJ, Harrison FG, Vespalcova Z, Lab MJ. Contribution to heart rate variability by mechanoelectric feedback. Stretch of the sinoatrial node reduces heart rate variability. Circulation. 1996 Oct 1;94(7):1762-67. doi: 10.1161/01. CIR.94.7.1762.

26. Du ZD, Hijazi ZM, Kleinman CS, Silverman NH, Larntz K; Amplatzer Investigators. Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults: results of a multicenter nonrandomized trial. J Am Coll Cardiol. 2002 Jun 5;39(11):1836-44. doi: 10.1016/S0735-1097(02)01862-4.

27. Marie Valente A, Rhodes JF. Current indications and contraindications for transcatheter atrial septal defect and patent foramen ovale device closure. Am Heart J. 2007 Apr;153(4 Suppl):81-84. doi: 10.1016/j.ahj.2007.01.011.

28. Biakowski J, Karwot B, Szkutnik M, Sredniawa B, Chodor B, Zeifert B, et al. Comparison of heart rate variability between surgical and interventional closure of atrial septal defect in children. Am J Cardiol. 2003 Aug 1;92(3):356-58. doi: 10.1016/S0002-9149(03)00648-9.

29. Özylmaz 1, Ergül Y, Tola HT, Saygi M, Öztürk E, Tandr C, et al. Heart rate variability improvement in children using transcatheter atrial septal defect closure. Anatol J Cardiol. 2016 Apr;16(4):290-95. doi: 10.5152/ akd.2015.5922.

30. Lammers A, Kaemmerer H, Hollweck R, Schneider R, Barthel P, Braun S, et al. Impaired cardiac autonomic

nervous activity predicts sudden cardiac death in patients with operated and unoperated congenital cardiac disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006 Sep;132(3):647-55. doi: 10.1016/j.jtcvs.2006.03.057.

31. Gridnev VI, Kiselev AR, Posnenkova OM, Shvartz VA. Using of spectral analysis of heart rate variability for increasing reliability of bicycle ergometry results. Health 2011;3(8):477-81. doi: 10.4236/Health.2011.38078.

32. Kiselev AR, Khorev VS, Gridnev VI, Prokhorov MD, Karavaev AS, Posnenkova OM, et al. Interaction of 0.1Hz oscillations in heart rate variability and distal blood flow variability. Human Physiology. 2012;38(3):303-309.

33. Karavaev AS, Ishbulatov YM, Ponomarenko VI, Prokhorov MD, Gridnev VI, Bezruchko BP, et al. Model of human cardiovascular system with a loop of autonomic regulation of the mean arterial pressure. J Am Soc Hypertens. 2016 Mar;10(3):235-43. doi: 10.1016/j. jash.2015.12.014.

34. Kiselev AR, Karavaev AS, Mironov SA, Prokhorov MD. The possibility of using spectral indices of heart rate variability to improve the diagnostic value of cardiovascular autonomic function tests in rheumatoid arthritis patients. Anatol J Cardiol. 2015 Jun;15(6):510. doi: 10.5152/akd.2015.6373.

REFERENCES

1. Baevskii RM. Variabel'nost' serdechnogo ritma v kosmicheskoi meditsine. V sb: Ritm serdtsa i tip vegeta-tivnoi reguliatsii v otsenke urovnia zdorov'ia naseleniia i funktsional'noi podgotovlennosti sportsmenov [Variability of heart rhythm in space medicine]. Izhevsk, RF; 2016. p. 15-19.

2. Lown B, Verrier RL. Neural activity and ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1976;294(21):1165-70. doi: 10.1056/NEJM197605202942107.

3. Volchkova EA, Zateishchikova AA, Shavrin IV, Safarian VI, Zateishchikov DA. Vliianie vegetativnogo balansa na razvitie fibrilliatsii predserdii u bol'nykh khronicheskoi obstruktivnoi bolezn'iu legkikh [The influence of the vegetative balance on the development of atrial fibrillation in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. AnnalyAritmologii. 2014;11(1):24-31. doi: 10.15275/annaritmol.2014.1.3.

4.Tulppo M, Huikuri HV. Origin and significance of heart rate variability. J Am Coll Cardiol. 2004 Jun 16;43(12):2278-80. doi: 10.1016/j.jacc.2004.03.034.

5. Kiselev AR, Gridnev VI, Posnenkova OM, Strunina AN, Shvarts VA, Dovgalevski IaP. Changes in the power of the low- and high-frequency bands of the heart rate variability spectrum in coronary heart disease patients with different severities of coronary atherosclerosis in the course of load tests. Human Physiology. 2008 May;34(3):312-18. doi: 10.1134/S0362119708030079. [Article in Russian]

6. Shvarts VA, Karavaev AS, Borovkova EI, Mironov SA, Ponomarenko VI, Prokhorov MD, i dr. Izuchenie statisticheskikh kharakteristik vzaimodeistviia nizkochastotnykh kolebanii v variabel'nosti ritma serdtsa i krovenapolneniia distal'nogo sosudistogo rusla u zdorovykh lits i patsientov, perenesshikh infarkt miokarda [The study of statistical characteristics of the interaction of low-frequency oscillations in heart rate variability and blood flow of the distal vascular bed in Healthy individuals and patients who underwent myocardial infarction]. Sarat Nauch-Med Zhurn. 2015; 11(4):537-42.

7. Massin MM, Derkenne B, von Bernuth G. Heart rate behavior in children with atrial septal defect. Cardiology.

1998;90:269-73. doi: 10.1159/000006857.

8. Abd El Rahman MY, Hui W, Timme J, Ewert P, Berger F, Dsebissowa F, et al. Analysis of atrial and ventricular performance by tissue Doppler imaging in patients with atrial septal defects before and after surgical and catheter closure. Echocardiography. 2005 Aug;22(7):579-85. doi: 10.1111/j.1540-8175.2005.40019.x.

9. Bakari S, Koca B, Oztuna F, Abuhandan M. Heart rate variability in patients with atrial septal defect and Healthy children. J Cardiol. 2013 Jun;61(6):436-39. doi: 10.1016/j.jjcc.2013.01.014.

10. Cansel M, Yagmur J, Ermis N, Acikgoz N, Taolar H, Atas H, Muezzinoglu K, Pekdemir H, Ozdemir R. Effects of transcatheter closure of atrial septal defects on heart rate variability. J Int Med Res. 2011;39(2):654-61. doi: 10.1177/147323001103900235.

11. Baevskii RM, Kirillov OI, Kletskin SZ. Matematicheskii analiz izmenenii serdechnogo ritma pri stresse [Mathematical analysis of cardiac rhythm changes under stress]. Moscow, USSR: Nauka; 1984. 221 p.

12. Baevskii RM, Ivanov GG, Chireikin LV, Gavrilushkin AP, Dovgalevskii Pia, Kukushkin IuA. Analiz variabel'nosti serdechnogo ritma pri ispol'zovanii razlichnykh elektrokardiograficheskikh sistem [Analysis of heart rate variability with the use of various electrocardiographic systems]. Vestn Aritmologii. 2001;(24):65-87.

13. Kiselev AR, Gridnev VI. Kolebatel'nye protsessy v vegetativnoi reguliatsii serdechno-sosudistoi sistemy (obzor) [Vibration processes in the autonomic regulation of the cardiovascular system (review) ]. Sarat Nauch-Med Zhurn. 2011;7(1):034-039.

14. Tepliakov AT, Lukinov AV, Levshin AV, Rybal'chenko EV, Kuznetsova A.V. Vozmozhnost' neinvazivnoi diagnostiki koronarnogo restenoza pri otsenke dinamiki pokazatelei variabel'nosti ritma serdtsa [The possibility of noninvasive diagnosis of coronary restenosis in assessing the dynamics of heart rate variability]. Klin Meditsina. 2010;88(3):21-26.

15. Alieva AM, Bulaeva NI, Gromova OI, Golukhova EZ. Variabel'nost' serdechnogo ritma v otsenke kliniko-funktsional'nogo sostoianiia i prognoza pri khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti [Heart rate variability in the evaluation of the clinical and functional state and prognosis in chronic heart failure]. Kreativ Kardiologiia. 2015;(3):42-55.

16. Reyes del Paso GA, Langewitz W, Mulder LJ, van Roon A, Duschek S. The utility of low frequency heart rate variability as an index of sympathetic cardiac tone: a review with emphasis on a reanalysis of previous studies. Psychophysiology. 2013 May;50(5):477-87. doi: 10.1111/ psyp.12027.

17. Heragu NP, Scott WA. Heart rate variability in Healthy children and in those with congenital heart disease both before and after operation. Am J Cardiol. 1999 Jun 15;83(12):1654-57.

18. Finley JP, Nugent ST, Hellenbrand W. Heart-rate variability in children. Spectral analysis of developmental changes between 5 and 24 years. Can J Physiol Pharmacol. 1987 0ct;65(10):2048-52. doi: 10.1139/y87-320.

19. Finley JP, Nugent ST, Hellenbrand W, Craig M, Gillis DA. Sinus arrhythmia in children with atrial septal defect: an analysis of heart rate variability before and after surgical repair. Br Heart J. 1989;61(3):280-84. doi: 10.1136/hrt.61.3.280.

20. Massin MM, Derkenne B, von Bernuth G. Heart rate behavior in children with atrial septal defect. Cardiology. 1998;90:269-73. doi: 10.1159/000006857.

21. Ferguson JJ 3rd, Miller MJ, Aroesty JM, Sahagian

P, Grossman W, McKay RG. Assessment of right atrial pressure-volume relations in patients with and without an atrial septal defect. J Am Coll Cardiol. 1989 Mar 1;13(3):630-6. doi: 10.1016/0735-1097(89)90604-9.

22. Hata T, Mano S, Kusuki M, Matsuura H, Miyata M, Yamazaki T, Nagaoka S. Difference in autonomic nervous control between ventricular septal defect and atrial septal defect based on heart rate variability. Pacing Clin Electrophysiol. 2007 Jan;30(Suppl 1):S212-14. doi: 10.1111/j.1540-8159.2007.00640.x.

23. Webb G, Gatzoulis MA. Atrial septal defects in the adult: recent progress and overview. Circulation. 2006 Oct 10; 114(15): 1645-53. doi: 10.1161/ CirculationAHA.105.592055.

24. Edwards BS, Zimmerman RS, Schwab TR, Heublein DM, Burnett JC Jr. Atrial stretch, not pressure, is the principal determinant controlling the acute release of atrial natriuretic factor. Circ Res. 1988 Feb;62(2):191-95.

25. Horner SM, Murphy CF, Coen B, Dick DJ, Harrison FG, Vespalcova Z, Lab MJ. Contribution to heart rate variability by mechanoelectric feedback. Stretch of the sinoatrial node reduces heart rate variability. Circulation. 1996 Oct 1;94(7):1762-67. doi: 10.1161/01. CIR.94.7.1762.

26. Du ZD, Hijazi ZM, Kleinman CS, Silverman NH, Larntz K; Amplatzer Investigators. Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults: results of a multicenter nonrandomized trial. J Am Coll Cardiol. 2002 Jun 5;39(11):1836-44. doi: 10.1016/S0735-1097(02)01862-4.

27. Marie Valente A, Rhodes JF. Current indications and contraindications for transcatheter atrial septal defect and patent foramen ovale device closure. Am Heart J. 2007 Apr;153(4 Suppl):81-84. doi: 10.1016/j.ahj.2007.01.011.

28. Biakowski J, Karwot B, Szkutnik M, Sredniawa B,

Адрес для корреспонденции

121552, Российская Федерация,

г. Москва, Рублевское шоссе, д. 135,

ФГБУ «Национальный научно-практический

центр сердечно-сосудистой хирургии

им. А.Н. Бакулева»,

отделение хирургического лечения

интерактивной патологии,

тел.моб.: +7 903 261-92-92,

e-mail: shvartz.va@ya.ru,

Шварц Владимир Александрович

Сведения об авторах

Бокерия О.Л., член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФБГУ «Национальный научно-практический центр сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева». Вульф К.А., аспирант, ФБГУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева». Шварц В.А., к.м.н., научный сотрудник ФБГУ «Национальный научно-практический центр сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева».

Информация о статье

Поступила 24 января 2017 г. Принята в печать 20 марта 2017 г. Доступна на сайте 26 июня 2017 г.

Chodor B, Zeifert B, et al. Comparison of heart rate variability between surgical and interventional closure of atrial septal defect in children. Am J Cardiol. 2003 Aug 1;92(3):356-58. doi: 10.1016/S0002-9149(03)00648-9.

29. Özylmaz I, Ergül Y, Tola HT, Sayg M, Öztürk E, Tandr C, et al. Heart rate variability improvement in children using transcatheter atrial septal defect closure. Anatol J Cardiol. 2016 Apr;16(4):290-95. doi: 10.5152/ akd.2015.5922.

30. Lammers A, Kaemmerer H, Hollweck R, Schneider R, Barthel P, Braun S, et al. Impaired cardiac autonomic nervous activity predicts sudden cardiac death in patients with operated and unoperated congenital cardiac disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006 Sep;132(3):647-55. doi: 10.1016/j.jtcvs.2006.03.057.

31. Gridnev VI, Kiselev AR, Posnenkova OM, Shvartz VA. Using of spectral analysis of heart rate variability for increasing reliability of bicycle ergometry results. Health 2011;3(8):477-81. doi: 10.4236/Health.2011.38078.

32. Kiselev AR, Khorev VS, Gridnev VI, Prokhorov MD, Karavaev AS, Posnenkova OM, et al. Interaction of 0.1Hz oscillations in heart rate variability and distal blood flow variability. Human Physiology. 2012;38(3):303-309.

33. Karavaev AS, Ishbulatov YM, Ponomarenko VI, Prokhorov MD, Gridnev VI, Bezruchko BP, et al. Model of human cardiovascular system with a loop of autonomic regulation of the mean arterial pressure. J Am Soc Hypertens. 2016 Mar;10(3):235-43. doi: 10.1016/j. jash.2015.12.014.

34. Kiselev AR, Karavaev AS, Mironov SA, Prokhorov MD. The possibility of using spectral indices of heart rate variability to improve the diagnostic value of cardiovascular autonomic function tests in rheumatoid arthritis patients. Anatol J Cardiol. 2015 Jun;15(6):510. doi: 10.5152/akd.2015.6373.

Address for correspondence

121552, Russian Federation,

Moscow, Rublyovskoye sh., 135,

FSBE "A.N. Bakulev National Scientific

and Practical Center for Cardiovascular Surgery",

Department of Surgical Treatment

of Interactive Pathology,

tel.: +7 903 261-92-92,

e-mail: shvartz.va@ya.ru,

Vladimir A. Shvarts

Information about the authors

Bockeria O.L. Corresponding member of RAS, MD, Professor, Chief Researcher of FSBE "A.N. Bakulev National Scientific and Practical Center for Cardiovascular Surgery".

Vulf K.A. Post-graduate student, FSBE "A.N. Bakulev National Scientific and Practical Center for Cardiovascular Surgery".

Shvartz V.A. PhD, Researcher of FSBE "A.N. Bakulev National Scientific and Practical Center for Cardiovascular Surgery".

Article history

Recieved 24 January 2017 Accepted 20 March 2017 Available online 26 June 2017