Мониторинг внутричерепного давления: настоящее и перспективы (сообщение 3)

Статья поступила в редакцию 11.11.2013 г.

МОНИТОРИНГ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ: НАСТОЯЩЕЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ

INTRACRANIAL PRESSURE MONITORING: PRESENT AND PROSPECTS

Горбачев В.И. Лихолетова Н.В. Горбачев С.В.

ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования,

г. Иркутск, Россия

Gorbachev V.I. Likholetova N.V. Gorbachev S.V.

Kemerovo State Medical Academy,

Kemerovo, Russia

Цель - рассмотреть неинвазивные методы измерения внутричерепного давления (ВЧД), основанные на морфо-функциональных особенностях экстракраниальных органов.

В третьей части обзора представлены отоакустические и офтальморети-нальные измерения, офтальмодинамометрия, спектроскопия в ближней инфракрасной области, вариабельность сердечного ритма, а также комбинированные методы. Рассмотрены преимущества и недостатки неинвазив-ных технологий, возможность их использования в клинической практике. Неинвазивные методы имеют множество преимуществ, однако менее точны в сравнении с прямым измерением ВЧД. Ни одна из современных неинвазив-ных технологий не подходит для проведения непрерывного контроля. Вывод. Неинвазивные методики могут обеспечить надежное измерение ВЧД и быть незаменимы в случае противопоказаний к проведению инвазив-ного мониторинга.

Ключевые слова: внутричерепное давление; неинвазивный мониторинг; отоакустические и офтальморетинальные методы; спектроскопия в ближней инфракрасной области; вариабельность ритма сердца.

Objective - to review the non-invasive methods of measurement of intracranial pressure (ICP), based on morphological and functional features of extracranial organs.

The third part of the review presents otoacoustic and ophtalmoretinal measurements, ophtalmodynamometry, near-infrared spectroscopy (NIRS), heart rate variability, and also the combined methods. The advantages and disadvantages of non-invasive techniques and possibility of their use in clinical practice are reviewed. Non-invasive methods have a lot of advantages, but they are less exact in comparison with direct measurement of ICP. None of modern non-invasive technologies is suitable for carrying out continuous control.

Conclusion. Non-invasive techniques can provide reliable measurement of ICP and can be essential in case of contraindications to invasive monitoring.

Key words: intracranial pressure; non-invasive monitoring; otoacoustic and ophtalmoretinal methods; near-infrared spectroscopy (NIRS); heart rate variability.

Методы контроля ВЧД, основанные на морфо-функцио-нальных особенностях экстракраниальных органов

Офтальморетинальные измерения. Тесная морфофункциональ-ная взаимосвязь венозной и лик-ворной систем головного мозга, а также анатомо-функциональная особенность сосудов глазного дна, в частности центральной вены сетчатки (ЦВС), лежат в основе изучения возможностей офтальморе-тинальных реакций (исследование пульсации и давления в ЦВС) в оценке внутричерепной гипертен-зии (ВЧГ). Сосуды глазного дна являются непосредственным отражением сосудистой системы головного мозга и их изменения при нарушении венозной и ликворной циркуляции служат поводом для поиска методов оценки имеющейся дисфункции. Благодаря тому, что пространство между зрительным

нервом и его диском является непосредственным продолжением субарахноидального пространства, давление заполняющей его цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) равно внутричерепному давлению (ВЧД) [6, 22]. ВЧГ будет проявляться увеличением диаметра диска зрительного нерва (ДЗН) и одновременно будет препятствовать кровотоку через ЦВС. Нарушение венозного возврата вызывает видимые изменения на глазном дне (венозный застой и отек ДЗН), которые расцениваются клиницистами как признаки повышенного ВЧД при офтальмоскопии. Количественная оценка выявленных изменений проводится двумя различными способами: измерением диаметра ДЗН с помощью соответствующей техники (ультразвук или магнитно-резонансная томография (МРТ)) либо проведением офтальмодинамоме-трии для определения давления в

ЦВС, которое обычно несколько выше (на 1-2 мм рт. ст.), чем ВЧД [7]. У больных без трепанации черепа давление в ЦВС соответствует внутричерепному давлению. Согласно методике, запатентованной Н.В. Заболотским и соавторами (2000), при измерении давления в ЦВС в мм рт. ст., используя соответствующий поправочный коэффициент, можно получить внутричерепное давление, выраженное в мм рт. ст. у больных с трепанацией черепа [58]. При давлении в ЦВС, равном 10-20 мм рт. ст., поправочный коэффициент составляет 0,7; при давлении в ЦВС 21-30 мм рт. ст. и 31-45 мм рт. ст. коэффициент пересчета составляет 0,5 и 0,4 соответственно. Авторы утверждают, что способ повышает достоверность исследования внутричерепной ги-пертензии и дает возможность своевременно установить степень этого состояния и проводить его соответ-

ствующую коррекцию. Манипуляция осуществляется следующим образом. Давление в ЦВС измеряют электронным офтальмодинамоме-тром ОМ-1 в горизонтальном положении больного после анестезии склеры 0,1 % раствором дикаина и расширения зрачков 0,5 % раствором амизила. При одновременной офтальмоскопии диска зрительного нерва электрическим офтальмоскопом ОР-2 датчиком офтальмоди-намометра осуществляют давление на наружную поверхность склеры глазного яблока быстро, равномерно, без рывков. За диастолическое давление в ЦВС принимают наименьшие показатели офтальмоди-намометра при троекратном определении, соответствующие появлению максимальной пульсации ЦВС. Величины в граммах, полученные по шкале офтальмодинамометра, с учетом уровня внутриглазного давления переводят в мм рт. ст. по таблице Мажито-Байара. В исследовании А.П. Ефимова (2011) показатели ВЧД, полученные с помощью аппарата «Нейромиометр-01» имели высокую корреляцию с микромоторной активностью лимби-ческих центров и базальных ядер, определенных КПАК «Микромото-рика-2М 03» в процессе реабилитации неврологических больных [10].

ВЧГ также вызывает изменения на клеточном или аксональном уровне, например, отек волокон зрительного нерва, которые формируют внутренний слой сетчатки (так называемый слой нервных волокон — NFL). Предположить повышение внутричерепного давления можно с помощью исследования глазного дна — офтальмоскопии. При этом наблюдается гиперемия ДЗН, отек и стертость его границ, увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, сужение артерий, расширение, полнокровие и извитость вен на глазном дне. Данные офтальмоскопии представляют собой совокупность качественных признаков и неинформативны в ранние фазы развития ВЧГ. Так, например, развитие отека ДЗН занимает временной промежуток от 2 до 4 часов. Запатентован метод, который использует последовательную оптическую томографию для измерения толщины слоя нервного

волокна и расчета ВЧД на основании ВЧГ—индуцированного отека сетчатки, однако отсутствуют данные о корреляции ВЧД и толщины слоя нервных волокон [4].

Диаметр диска зрительного нерва. Первое измерение ВЧД, основанное на оценке диаметра ДЗН, было проведено в 1987 г., когда G. Cennamo and colleagues продемонстрировали линейную взаимосвязь между ВЧД и диаметром ДЗН, определенного с помощью трансорбитальной ультрасоногра-фии в режиме А-сканов (основанной на принципе методики «time-of-the-flight») [6]. Оригинальный метод измерения являлся технически сложным и недостаточно надежным из-за почти коаксиального выравнивания зрительного нерва и оси распространения ультразвуковой волны. Однако точность измерений удалось существенно улучшить, используя В-сканы (плоские), обеспечившие продольное изображение поперечного сечения зрительного нерва и его диска. С тех пор методика успешно зарекомендовала себя в нескольких крупных исследованиях, которые включали пациентов с тяжелой ЧМТ, гидроцефалией, внутричерепными кровоизлияниями или инсультом, печеночной недостаточностью и даже альпинистов с острой горной болезнью [15-17, 23, 34, 49, 50, 54]. Некоторыми авторами предложено использование МРТ для измерения диаметра ДЗН [37]. Многочисленные исследования [15, 26, 49, 57] выявили взаимосвязь между диаметром диска зрительного нерва и ВЧД, измеренным инвазивным методом. Коэффициент корреляции при этом варьировал от 0,59 до 0,73. Метод является дешевым и технически простым, продолжительность исследования составляет 5 минут [26].

Технологии, применяющие ультразвук либо МРТ для измерения диаметра ДЗН, имеют широкое распространение. Они позволяют измерить диаметр ДЗН с точностью до 1 мм. Практически все исследователи рекомендуют использовать метод для идентификации пациентов с ВЧГ, требующей немедленной коррекции (ВЧД > 20 мм рт. ст. при диаметре ДЗН > 5 мм рт.

ст.), а не для рутинного измерения ВЧД в общеклинической практике. МРТ-сканирование обычно является рутинной практикой во многих специализированных учреждениях при подозрении на возможное травматическое повреждение головного мозга или инсульт, однако в контексте измерения диаметра ДЗН МРТ не имеет преимуществ перед ультразвуковым измерением с точки зрения точности. Портативные системы МРТ, недавно введенные в клиническую практику, используются только для контроля правильности костной репозиции при множественных переломах, и пока неясно, могут ли они использоваться для измерения диаметра ДЗН [38].

Измерение диаметра диска зрительного нерва при помощи прикроватного ультразвукового датчика позволяет довольно точно судить о наличии у пациента внутричерепной гипертензии [42]. Согласно данным V. Rajajee et al. (2011), ультрасонография зрительного нерва (ONUS) является неинвазивным методом контроля ВЧГ и может выявить повышение ВЧД более 20 мм рт. ст. [43]. По данным J. Dubourg et al. (2011), ультрасонография диска зрительного нерва позволяет с высокой точностью (чувствительность метода — 0,9, специфичность — 0,85) диагностировать ВЧГ и может помочь принять решение о переводе пациента в специализированную клинику либо о необходимости начала проведения инвазивного мониторинга, даже в отсутствии ухудшения неврологического статуса [9]. Диаметр ДЗН показывает хороший уровень диагностической точности для того, чтобы диагностировать внутричерепную гипертонию. В исследовании T. Soldatos et al. (2008), сравнивая данные, полученные методом офтальмоскопии с неинвазивным контролем ВЧД посредством ТКДГ, а также цифрами давления, измеренными прямым методом при установке дренажа в полость бокового желудочка, обнаружили высокую степень корреляции [49]. В то же время работа T. Kirk et al. (2011) не выявила взаимосвязи между внутриглазным давлением и ВЧД,

измеренным с помощью люмбаль-ной пункции [27].

Ragauskas A. et al. (2012) продемонстрировали, что в случае оказания внешнего воздействия на орбиту, уровень давления в ипси-латеральном сегменте офтальмиче-ской артерии (ОА) соответствует уровню ВЧД [40]. Неинвазивно, с помощью ТКДГ, оценивалась скорость кровотока в двух сегментах ОА у 62 пациентов с неврологической патологией. При этом интра-краниальный сегмент был подвержен влиянию ВЧД, в экстракраниальном сегменте давление оказывалось извне (Pe), путем воздействия на орбиту. Выявлено, что скоростные показатели кровотока в обоих сегментах ОА выравнивались в том случае, когда Pe равнялось ВЧД. Мониторинг ВЧД у всех пациентов проводился инвазивным и неинва-зивным способом; значимых отличий при этом не наблюдалось [40].

Офтальмодинамометрия (ОДМ). Офтальмодинамометрия, или измерение давления венозного оттока от сетчатки (venous outflow pressure (VOP)), выполняется путем оказания внешнего давления на склеру и одновременного наблюдения за сосудами сетчатки через офтальмоскоп. Оказываемое давление увеличивают до тех пор, пока ЦВС не начинает пульсировать, что происходит, когда значения внешнего давления приближаются к значениям VOP. Оригинальная методика описана в 1925 г. M. Baurmann и широко распространена [2]. При этом имеется ряд модификаций, комбинирующих классическую ОДМ с отраженной оксиметрией сетчатки или ультразвуковой регистрацией кровотока в центральной артерии сетчатки [7, 39]. Существует также автоматизированный метод оценки, когда, с использованием камеры и специального программного обеспечения, регистрируется венозное наполнение при последовательном изображении глазного дна [13]. Клинически эксперименты выявили выраженную линейную зависимость и незначительные различия (2-3 мм рт. ст.) между VOP и ВЧД. Авторы сравнивали уровень давления в ЦВС со значениями ВЧД, зарегистрированными при помощи

инвазивных методик. В результате в 84,2 % случаев повышение давления в ЦВС соответствовало повышению давления в полости черепа, а в 92,8 % случаев нормальное значение ВЧД соответствовало нормальному давлению в ЦВС [12].

Оборудование для ОДМ легкое и портативное. Но метод не подходит для непрерывного контроля ВЧД и требует частых повторных измерений, наличия обученного специалиста и является оператор-зависимой методикой. Метод не может применяться у больных с повреждением глаз и глазницы или при изолированной патологии зрительного нерва, когда отек ДЗН не является показателем ВЧГ. Наконец, применение внешнего давления может служить триггером для окуло-кар-диального рефлекса, что опасно для пациентов с ВЧГ, поскольку может способствовать прогрессиро-ванию церебральной ишемии.

Отоакустические методы. Проведенные гистологические исследования внутреннего уха при повышенном ВЧД выявили сосудистые нарушения: гиперемию, местные застойные явления, клеточную инфильтрацию, дегенеративные и дистрофические явления клеток Кортиева органа. Развитие застойных структурных изменений внутреннего уха обусловлено тем, что существует непосредственное сообщение между субарахноидальным пространством и перилимфой улиткового водопровода и барабанной лестницей.

В начале развития ВЧГ нарушение слуховой функции, обусловленное отеком внутреннего уха (укорочением костной проводимости, латерализацией звука в сторону плохо слышащего уха и лучшим восприятием высоких тонов, чем низких), характеризуется обратимостью, затем, при развитии дегенеративных изменений в реципрокном аппарате улитки, — постоянством и нарастанием. Вестибулярные расстройства главным образом проявляются в нистагме и в различных изменениях экспериментальных проб (гипорефлексией, поствращательной гиперрефлексией); они зависят от давности процесса, вызвавшего отек. Иногда наблюдается ослабление и выпадение

быстрой фазы оптокинетического нистагма. Головокружение и нарушение статокинетики проявляются незначительно. При остром развитии ВЧГ наблюдается калорический тонический нистагм с удлинением медленной фазы. Он часто наблюдается при локализации процесса в задней черепной ямке. Эти явления могут наблюдаться раньше, чем обнаруживаются офтальмологические и рентгенологические признаки гипертензионного состояния. Однако иногда тоничный характер нистагма может наблюдаться и при пониженном ВЧД. Тоничность нистагма, как правило, обусловлена не столько патологическим состоянием нижнестволовых, сколько мезэнцефальных механизмов. При гипертензионном синдроме может наблюдаться нистагм положения крупноразмашистого и тонического характера (горизонтальный, реже вертикальный). Он возникает при многих положениях головы. Иногда может наблюдаться отклонение вытянутой руки на стороне патологического процесса. Таким образом, существует патогенетическая связь между ВЧГ и нарушениями вестибулярного аппарата.

Функциональное состояние стволовых структур мозга при его дислокации можно оценивать путем регистрации вызванного слухового стволового потенциала (ВССП). Динамическое исследование этого потенциала позволяет судить об эффективности проводимого лечения и течении дислокационного синдрома. Отдельные компоненты ВССП соответствуют пути прохождения слухового импульса. 1-я компонента отражает функциональное состояние дистального отдела VIII нерва, 2-я — кохлеарного ядра, 3-я — верхних олив и трапециевидного тела, 4-я — латерального лемниска, 5-я — нижних бугров четверохолмия. При дислокации изменения ВССП показывают не только глубину, но и сторону поражения ствола мозга. Так, при начальных формах вклинения изменения ВССП регистрируются на стороне вклинения (например, гиппокампа). При нарастании дислокации ствола, когда он не только сдавливается височной долей, но и прижимается к противоположному краю тенториальной

вырезки, поражения на ВССП становятся двусторонними.

Тест на смещение барабанной перепонки (tympanic membrane displace — TMD) предложен R.J. Marchbanks (1989), и в основу его был положен акустический рефлекс — рефлекторное сокращение мышц stapedius и tensor tympani в ответ на звуковое воздействие [32]. В норме вибрации барабанной перепонки (eardrum), выявляемые акустической стимуляцией, передаются через цепь слуховых косточек (malleus, uncus, and stapes) в среднем ухе к овальному окну улитки. Колебания ножки наковальни передаются перилимфе, что, в свою очередь, вызывает колебания эндолимфы, основной мембраны и внутренних волосковых клеток Кортиевого органа. Функция передачи вибраций в этом сложном механизме при физиологических условиях осуществляется двумя небольшими мышцами среднего уха: поднимающей барабанную перепонку (tensor tympani) и stapedius (стременной). Tensor tympani является продолжением хрящевой части евстахиевой трубы, и ее сокращение, воздействуя на рукоятку молоточка, напрягает барабанную перепонку. Stapedius, формирующаяся из задней стенки барабанной полости, предотвращает лишние движения стремени, отделяя его от овального окна. Действие этих мышц уравновешивает колебания слуховых косточек и уменьшает амплитуду переданных звуков до 20 dB. Мышцы сокращаются в ответ на слуховой раздражитель, что сопровождается незначительным, но измеримым смещением барабанной перепонки от первоначального положения. Так как ЦСЖ и пери-лимфа сообщаются через кохлеар-ное окно, в случае повышения ВЧД изменится положение ножки стремени, что, в свою очередь, отразится на величине смещения барабанной перепонки в ответ на звуковой раздражитель [51].

Смещение можно измерить тим-панометром, используемым для им-педансной аудиометрии, который портативен, удобен и относительно недорог. Существуют современные компьютеризированные тимпаноме-тры с полностью автоматизирован-

ной процедурой измерения. Внутреннее смещение (отрицательное пиковое давление на аудиограмме) служит индикатором повышенного ВЧД [53]. Величина TMD, однако, зависит не только от начального положения стремени, но и от многих других факторов, которые затрагивают акустический импеданс (целостность барабанной перепонки, состояние косточек, проходимость Евстахиевой трубы, возможного наличия жидкости или других патологических масс в полости среднего уха) и силу акустического рефлекса (физиологическая вариабельность порогового значения, функциональная целостность улитковых и лицевых нервов, возможная сенсорная тугоухость). Кроме того, предположение, что давление перилимфы равно внутричерепному неверно, если нарушена структура улиткового протока, что часто имеет место в пожилом возрасте [36]. Точность оценки ВЧД на основании TMD находится в диапазоне ±15 мм рт. ст., что недостаточно для надежной количественной оценки ВЧД в клинической практике [53]. Однако при проведении качественной оценки ВЧД, включающей только три основных категории (повышенное, нормальное и низкое ВЧД), метод TMD показал весьма хорошую чувствительность и специфичность у детей с дизрезорбтивной гидроцефалией [45]. Тест на смещение барабанной перепонки может использоваться для последовательных серийных регистраций ВЧД [48, 49].

Большой интерес представляет метод, запатентованный А. Ragaus-kas (2006), где вместо оценки акустического рефлекса автор предлагает использовать прямое воздействие на барабанную перепонку [41]. Измерение положения барабанной перепонки проводится на нулевом значении ВЧД (основная позиция). Выравнивание ВЧД с атмосферным давлением при этом может быть достигнуто неинвазив-но путем наклона головы больного либо при проведении нейрохирургического вмешательства. Позднее ВЧД можно измерить, применив внешнее давление на барабанную перепонку, одновременно оказывая то же самое давление на овальное

окно и внутреннее ухо (например, через Евстахиеву трубу), до тех пор, пока барабанная перепонка не примет основную позицию, что произойдет, когда внешнее давление сравняется с внутричерепным. К сожалению, не существует убедительной доказательной базы, которая подтверждала бы возможность использования данного метода в клинической практике.

Shimbles S. et а1. (2005) протестировали метод на 148 больных с интракраниальной патологией (гидроцефалия с начальными признаками ВЧГ) и сравнили полученные данные с результатами обследования 77 здоровых людей из группы контроля [48]. Методика оказалась успешной у 70 % здоровых обследуемых и лишь у 40 % больных с исходно повышенным ВЧД. Также было отмечено, что свойства пери-лимфы меняются с возрастом, и смещение барабанной перепонки не позволяет достоверно судить об уровне ВЧД у лиц старше 40 лет.

В случаях, когда проводилось сравнение инвазивно измеренного ВЧД с ВЧД, рассчитанным на основании смещения барабанной перепонки, выявлялась высокая степень корреляции двух полученных величин. Однако высокая вариабельность значений при проведении внутригруппового регрессионного анализа не позволяет использовать данный метод в широкой клинической практике [48].

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) представляет собой звук, произведенный небольшими колебаниями эндо- и перилимфы, вызванный сокращением внешних волосковых клеток внутреннего уха в ответ на громкое внешнее звуковое воздействие. Звуковая волна передается на стремя, далее — через косточки — к тимпанической мембране, где она обнаруживается высокочувствительным микрофоном, вставленным в наружный слуховой проход. TMD не обеспечивает точной оценки ВЧД, потому что акустический импеданс и его изменения во время акустического рефлекса определяются в основном структурными и функциональными характеристиками среднего уха и только незначительно — изменениями ВЧД. Измерение акустических

ПОЛИТРАВМА

явлений, происходящих в среднем ухе, теоретически предоставляло бы более точную оценку давления пери- и эндолимфы и, соответственно, ВЧД.

ОАЭ используется в клинической практике для проверки нарушения слуха у младенцев и детей. Оборудование портативно и относительно удобно в применении. Для снижения фоновых помех и облегчения экстракции форм волн ОАЭ используется две основные системы производных, оценивающие сигнал, вызвавший отоакустическую эмиссию (TEOAE), и сигнал отражения отоакустической эмиссии (DPOAE). Система TEOAE охватывает широкий диапазон аудио-сигналов и анализирует отраженный звук, который возникает спустя 4-20 мс. Сигнал шумовых помех (SNR) нивелируется системой при помощи усреднения большого количества (примерно 1000) отраженных синхронизированных стимулов, которые напоминают случайно вызванные ЭЭГ-потенци-алы. Система DPOAE, напротив, самостоятельно воспроизводит два первичных тона f и f2 (f < f2) и анализирует отраженный звук в частотном диапазоне данных первичных тонов, основным из которых является «кубическое производное искажения» fcdt = 2f — f2. В недавнем американском патенте, выпущенном S.C. Meyerson and colleagues (2003), предлагается использовать TEOAE и DPOAE для измерения ВЧД [33]. TEOAE используется в начале для определения «оптимальной частоты ответа» ОАЭ, после чего пара чистых тонов разворачивается в парадигме DPOAE таким образом, чтобы «кубическое производное искажения» (2f — f2) равнялось «оптимальной частоте ответа», где отношение частот f2/fj равняется 5 : 4, а интенсивность частот I2/Ij находится в соотношении 6 : 5. Авторы предложили также использовать формулы, которые позволяют связать ВЧД с интенсивностью или продолжительностью измеренного ОАЭ сигнала, и описали, как разнообразные физиологические состояния влияют на уровень ВЧД. Небольшие осцилляции ВЧД наблюдаются во время сердечного цикла, акта дыхания

или изменения положения, и они могут использоваться в качестве контроля проводимых измерений. Например, отсутствие модуляции измеренной фазы ОАЭ во время дыхательного цикла может указывать на окклюзию улиткового канала; в этом случае проведение ОАЭ с целью контроля ВЧД будет неинформативно. Проведены немногочисленные современные исследования о пользе применения ОАЭ в оценке уровня ВЧД. Так, «пилотное» исследование A.M. Frank and colleagues (2006), где анализировались различные методы ОАЭ на 12 здоровых добровольцах и 5 пациентах с вентрикулярными дренажами, сообщает, что физиологическое увеличение ВЧД (например, при изменении положения тела, чихании, кашле) коррелировало с уменьшением интенсивности вызванных ОАЭ-потенциалов (с -2,1 до -7,9 SPL) [14]. Все результаты, однако, были представлены в виде средних числовых значений, и статистически достоверный анализ не был проведен.

Изменение югулярного кровотока. Метод J.A. Allocca (1980) основан на временном пережатии яремной вены (приблизительно 5 секунд) и неинвазивном измерении с помощью датчика Hall или ультразвукового трансдьюсера уровня изменения кровотока выше места окклюзии [1]. Исследование представлено в виде патентного документа: эксперимент проведен на кошках и демонстрирует линейную взаимосвязь между уровнем ВЧД и изменением югулярного кровотока. Несмотря на техническую простоту, клиническое применение методики ограничено двумя серьезными проблемами: измерения нельзя считать достоверными, поскольку пережатие яремных вен само по себе провоцирует повышение ВЧД; даже кратковременное нарушение кровообращения мозга может вызвать опасные осложнения у пациентов с исходной ВЧГ или нарушенной церебральной перфузией.

Перспективы. Несмотря на относительно долгую историю и существование множества интересных подходов для неинвазивного измерения ВЧД, множество методик все еще находятся в фазе раз-

работки. Главная причина состоит в том, что ни один метод нельзя счесть достаточно точным и одновременно удобным для применения. По данным D. Popovic видно, что большинство разработок не соответствует стандартам AAMI, так как имеет слишком большой диапазон погрешностей проведенных измерений (табл.) [38]. Неинва-зивные методики зачастую крайне четко идентифицируют низкое либо предельно высокое ВЧД, не давая достоверных результатов измерений у больных с уровнем ВЧД 15-30 мм рт. ст.

Погрешности измерений в большинстве случаев связаны с физиологическими или анатомическими особенностями объектов наблюдения, а также с зависимостью изучаемых параметров не только от уровня ВЧД, но и от других факторов, например, артериального давления, сохранности ауторегуляции мозгового кровотока (для ТКДГ, многомерных ультразвуковых исследований), функциональных особенностей отдельных структур мозга (ЭЭГ, TMD), присутствия дополнительного объема в полости черепа (ультразвук «time of the flight», глазные методы), целостности структур внутреннего уха и т.д. [29, 30, 35, 52].

Спектроскопия в ближней инфракрасной области (NIRS) представляет собой неинвазивный метод измерения ВЧД, основанный на детекции изменений окси-генации ткани мозга, объемных и скоростных показателей мозгового кровотока, а также на изменении концентрации окси- и дезоксиге-моглобина. Мониторинг церебро-васкулярной реактивности (PRx) является диагностическим и прогностическим критерием у пациентов с тяжелой ЧМТ, но для адекватной оценки необходим инвазив-ный мониторинг ВЧД. Zweifel C. I. и соавторы (2010) на основании данных NIRS разработали методику расчета индекса цереброваску-лярной реактивности (THx) в зависимости от содержания гемоглобина в циркулирующей крови [59]. В работе R.A. Weerakkody et al. (2012) исследование проводились на пациентах с идиопатической ВЧГ и ЧМТ с помощью аппара-

Таблица Сравнение методов неинвазивного мониторинга ВЧД [38] Comparison of methods for non-invasive ICP monitoring [38]

Метод Method Точность Accuracy Стоимость Costs Возможность непрерывного мониторинга Continuous monitoring possibility Другие достоинства/недостатки Other advantages/disadvantages

Ультразвуковое сканирование «time-of-flight» Time-of-flight ultrasound scanning ± 9-20 mm Hg Средняя Middle Есть Yes Портативность и легкость в использовании Portability and easiness

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) Transcranial Doppler (TCD) ± 20 mm Hg Средняя Middle Нет No Трудности при визуализации интракраниальных сосудов; оператор-зависимый метод Difficulties in visualization of intracranial vessels

Акустический Acoustic Не измерялась No measurement Низкая Low Возможно Possible Портативность и легкость в использовании Portability and easiness

Электроэнцефалография (ЭЭГ) Electroencephalography (EEG) Не измерялась No measurement Средняя Middle Нет No Необходимость повторяющейся визуальной стимуляции; оператор-зависимый метод Need for repeated visual stimulation; operator-depended method

Магнитно-резонансная томография (МРТ) Magnetic resonance tomography (MRI) Не измерялась No measurement Высокая High Нет No Необходимость транспортировки больного Need for patient transportation

Смещение барабанной перепонки (TMD) Ear-drum displacement (EDD) ± 15-20 mm Hg Средняя Middle Нет No Не показательны у пожилых пациентов Unrepresentative for older patients

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) Otoacoustic emissions (OAE) ± 15-20 mm Hg Средняя Middle Нет No Не показательны у пожилых пациентов Unrepresentative for older patients

Диаметр ДЗН Optic papilla diameter ± 5-10 mm Hg Средняя Middle Нет No

Офтальмодинамометрия (ОДМ) Ophtalmodynamometry (ODM) ± 3-5 mm Hg Низкая Low Нет No Оператор-зависимый метод Operator-depended method

Измерение скорости кровотока в яремных венах Changes in blood flow velocity in jugular veins Не измерялась No measurement Низкая/ средняя Low/middle Нет No Оператор-зависимый метод Operator-depended method

та «ШИО 200» [55]. Полученные данные сравнивались со значениями ВЧД, полученными при наружном вентрикулярном дренировании. Была выявлена корреляция между изменением ВЧД и изменением концентрации окси- и дезоксигемоглобина во время проведения инфузионного теста (введение в вентрикулярный катетер раствора Хартмана со скоростью 1,5 мл/мин, при этом ВЧД повышалось от 10,7 до 18,9). Наблюдалась прямая зависимость: уровень дезокси- и оксигемоглобина повы-

шался синхронно с повышением ВЧД.

Вариабельность сердечного ритма. Известно, что повышение внутричерепного давления приводит к нарушению вегетативного статуса, связанного с цереброкардиальным влиянием, подтверждением чему является известная триада Кушин-га, характеризующаяся вегетативным дисбалансом в виде артериальной гипертензии, нарушения дыхания и брадикардии, развивающихся при ишемии структур ствола головного мозга. В качестве мето-

да, позволяющего выявить более ранние проявления вегетативного дисбаланса и в первую очередь изменение ритма сердечной деятельности, применяется анализ вариабельности ритма сердца (ВРС). В результате многолетних исследований установлено, что классический эффект Кохера-Кушинга, заключающийся в повышении артериального давления и замедлении пульса при подъеме внутричерепного давления, обусловлен сдавлением или ишемией ограниченной прессорной области, расположенной под дном

IV желудочка. Исследование вариабельности ритма сердца (ВРС) — адекватный и относительно простой метод оценки симпатико-па-расимпатического баланса и фона нейрогуморальной регуляции. Он является основой объективной диагностики вегетативной дисфункции при любом патологическом состоянии.

Впервые приемы математической оценки ритма сердца применили в 1932 г. A. Fleisen и P. Beckman, предложив использовать для оценки колебаний ритма среднее квадратичное отклонение интервалов R-R [3]. Ноп E.H. и Lee S.T. (1965), при изучении внутриутробного поражения плода отметили, что грубому нарушению сердечного ритма плода предшествуют изменения в структуре ритма [24]. Sayers B. и соавт. (1973) описали физиологические колебания сердечного ритма [48]. В 80-х годах D.J. Ewing и соавт. предложили несколько простых тестов, выполнимых у постели больного, с помощью которых по кратковременным изменениям R-R-интервалов выявлялась вегетативная нейропатия у больных сахарным диабетом [11].

В нашей стране наибольший вклад в изучение ВСР и определение его клинического значения внесли Д.И. Жемайтите (работы по определению классов ритмограмм) и Р.М. Баевский (вариационная пульсометрия, оценка степени напряжения регуляторных систем при различных состояниях) [3].

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) отражает сложную картину разнообразных управляющих влияний на систему кровообращения с интерференцией периодических компонентов разной частоты и амплитуды с нелинейным характером взаимодействия разных уровней управления. Согласно исследованиям M. Katz-Leurer (2005), изучавшему параметры временного и спектрального анализа у больных через две недели после перенесенного впервые инсульта, существует прямая связь между двигательными функциями и показателями ВРС [25]. По их мнению, ВРС может применяться для прогностической оценки двигательных функций в отдаленном периоде. N. Lakusic

(2005), D. Mahovic (2003) определяли выраженность нарушений вегетативной регуляции сердечного ритма и динамики ее восстановления в первые шесть месяцев после острого ишемического инсульта [28]. Установлено значительное снижение всех показателей ВРС (кроме LF/HF), а также выявлено существенное повышение средних значений показателей ВРС (SDNN и общей мощности спектра) в период между вторым и шестым месяцами после острого инсульта. Результаты исследования подтвердили гипотезу о постепенном восстановлении вегетативной регуляции ритма сердца в первые месяцы после острой фазы.

Исследования A.R. Gujjar (2004) посвящены сравнительному изучению клиники и показателей ВРС у выживших и умерших пациентов в остром периоде инсульта [21]. Отмечена взаимосвязь между двумя компонентами спектрального анализа (низко- и очень низкочастотным) и смертностью, подтверждаемая даже после назначения вазопрессоров. По данным множественного регрессионного анализа, результаты перевода на ИВЛ, оценка открывания глаз по ШКГ и показатель ВРС- LF являются факторами, позволяющими достоверно спрогнозировать летальный исход. Makikalio A.M. (2004) изучал прогностическую значимость показателей ВРС у больных, впервые перенесших острый инсульт [31]. По данным многофакторного анализа, после поправки на возраст единственным независимым и объективным прогностическим фактором риска внезапной смерти являются патологические изменения долговременной (суточной) карди-оинтервалометрии. Результаты традиционного (в течение пяти минут) исследования ВРС недостоверны в плане прогноза [31]. Головиным И. А. (2004) изучены нарушения вегетативной регуляции функций в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ). При этом запредельные нарушения вегетативного баланса устойчивы к фармакологической коррекции и сопровождаются максимальной летальностью больных [18]. В состоянии покоя доминирует парасимпатический то-

нус ВНС, и вариабельность сердечного ритма соответствует вагусным влияниям. Активность симпатического отдела ВНС повышается во время стресс-реакции. Комбинация показателей вариабельности сердечного ритма демонстрирует преобладание симпатикотонии. Реакция ВРС на активность различных отделов ВНС коррелирует с работой сердечно-сосудистой системы и эффективно демонстрирует течение адаптационной реакции организма на нестандартные воздействия.

В результате исследования, проведенного В.И. Горбачевым и др. (2011), выявлено, что показатели вариационной кардиоинтервало-метрии и спектрального анализа у выживших и умерших больных достоверно различаются [8, 19, 20]. В первые сутки наблюдения максимальные различия выявляются по индексу напряжения, вариационному размаху, стандартному отклонению R-R интервалов, коэффициенту вагосимпатического баланса. В третьи—пятые сутки максимально различимы АМо, ИН, коэффициент вариации R-R интервалов, ЧСС, математическое ожидание. На шестые—седьмые сутки наблюдения максимальные различия выявляются только по ЧСС, на восьмые—десятые сутки — по вариационному размаху, стандартному отклонению R-R интервалов, коэффициенту вариации и показателям нормализованной мощности в диапазоне высоких и низких частот. Таким образом, на основании изменений показателей ВСР представляется возможным прогнозирование исхода повреждения головного мозга.

Резюмируя вышесказанное, можно утверждать, что согласно литературным данным, вариационная кардиоинтервалометрия является достоверным и чувствительным методом оценки функций головного мозга. Регистрация и интерпретация ВСР достоверно отражает сим-патовагусный баланс при любом патологическом процессе, в том числе и при внутричерепной гипер-тензии [8, 19, 20].

Комбинированные модели расчета ВЧД. Schmidt B. и соавторы (2002) вывели математическую модель, позволяющую проводить не-

инвазивный расчет ВЧД, исходя из оценки уровня артериального давления и скорости мозгового кровотока [47]. Гемодинамические параметры рассчитывались на основе форм кривых АД и скорости мозгового кровотока. С их помощью была выявлена линейная зависимость между входными и выходными параметрами ВЧД и АД. Достоверность данных была проверена различными методами: оценивались форма волн плато ВЧД, параметры ауторегуляции мозгового кровотока, проводилось эндолюмбальное вливание растворов. Во всех опытах выявлена высокая корреляция (г от 0,9 до 0,98) между значениями ВЧД, рассчитанными инвазив-ным и неинвазивным методами.

На основании линейных взаимодействий между системным АД, ВЧД и скоростью мозгового кровотока была разработана нелинейная модель регрессии для расчета ВЧД, основанная на модели спектрального регресса Кернела (KSR) и векторном моделировании (SVM) [56].

В работе K.P. Budohoski et al. (2012) регистрировались скорость кровотока в средней мозговой артерии, ВЧД и артериальное давление [5]. Неинвазивный расчет ВЧД проводился с помощью математической модели. Другие показатели оценивались, исходя из показателей мониторинга ВЧД: амплитуда пульса ВЧД, амплитуда респираторного компонента, амплитуда медленных волн ВЧД и индекс компенсационного резерва (RAP). Анализ и интерпретация данных проводились после разделения пациентов на группы умерших и вы-

живших. Выявлена значимая корреляция между значениями ВЧД, полученными инвазивным и неин-вазивным методом. Наиболее сильная корреляция наблюдалась при сравнении амплитуды респираторного компонента (г = 0.66), наименьшая — для амплитуды пульса ВЧД (г = 0.41).

ВЧГ является общим проявлением тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), требует быстрой диагностики, терапевтической и хирургической коррекции. Установка внутрижелудочкового катетера остается стандартным методом диагностики ВЧГ, но данная манипуляция не всегда может быть выполнима ввиду наличия противопоказаний, таких как коагулопатия потребления и тромбоцитопения, либо из-за отсутствия в данном лечебном учреждении нейрохирургического отделения. В настоящее время внимание специалистов привлекают исследования, посвященные сравнению значений внутричерепного давления, измеренных инвазивным и неинвазивным методами. Предложены разнообразные методики не-инвазивного контроля внутричерепной гипертензии: радиологические методы, включая компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, транскраниальная допплерография, анализ электроэнцефалограмм, аудиологические и офтальмоскопические методы. К сожалению, у каждого из этих методов есть недостатки. Компьютерная томография является дорогостоящим методом исследования, весьма трудоемка и зачастую рискованна, так как требует транспортировки и перекладки пациентов, находящих-

ся в критическом состоянии [41]. Офтальмоскопия проводится лишь опытным специалистом и позволяет выявить ВЧГ спустя некоторое время после первоначального подъема ВЧД. Наконец, ТКДГ может обнаружить изменения мозгового кровотока, вызванного повышением ВЧД, но также требует присутствия обученного специалиста, а невыраженные височные эхо-окна делают проведение данного исследования невозможным приблизительно в 5 % случаев. Неинвазивные методы имеют массу преимуществ, однако являются менее точными в сравнении с прямым измерением ВЧД. Ни один из неинвазивных методов, доступных сегодня, не подходит для проведения непрерывного контроля. Однако они могут обеспечить надежное измерение ВЧД и быть незаменимыми в случае противопоказаний либо невозможности проведения инвазивного контроля ВЧД [44].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время предложены разнообразные методы неинвазив-ного контроля внутричерепного давления. Каждый из них имеет ряд достоинств и недостатков. Однако ни одна из известных не-инвазивных технологий не дает достаточной для клинического применения точности и удобства в применении. Именно поэтому актуальной задачей остается разработка метода определения ВЧД, который был бы неинвазивным, простым в использовании, достаточно точным, относительно недорогим и позволил бы проводить неоднократные повторные обследования.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1. Allocca JA. Method and apparatus for noninvasive monitoring of intracranial pressure. United States patent US 4204547. 1980 May 27.

2. Baurmann M. Über die Entstehung und klinische Bedeutung des Netzhautvenenpulses. Ber. Zusammenkunft Dtsch. Ophthalmol. Ges. 1925; 45: 53-59.

3. Baevsky PM, Kirillov OI, Kletskin SZ. The mathematical analysis of changes of heart rhythm during stress. Moscow : Science Publ., 1984. 220 p. Russian

4. Borchert MS, Lambert JL. Non-invasive measurement of intracranial pressure. World patent WO 98034536. 1998 February 11.

^ 84

5. Budohoski KP, Schmidt B, Smielewski P, Kasprowicz M, Plontke R, Pickard JD, et al. Non-Invasively Estimated ICP Pulse Amplitude Strongly Correlates with Outcome After TBI. Acta Neurochir Suppl. 2012; 114: 121-125.

6. Cennamo G, Gangemi M, Stella L. The correlation between endocr-anial pressure and optic nerve diameter: an ultrasonographic study. Ophthalm. Echography. 1987; 7: 603-606.

7. Denninghoff KR. Oximetric tonometer with intracranial pressure monitoring capability. United States patent US 6390989. 2002 May 21.

8. Dobrynina YV, Kovalev VV, Gorbachev VI, Petrov SI, Khmelnitsky IV. Changes of vegetative tone in intracranial hypertension syndrome. Pathology of blood circulation and heart surgery. 2010; (3): 67-71. Russian (Добрынина Ю.В., Ковалев В.В., Горбачёв В.И., Петров

ПОЛИТРАВМА

С.И., Хмельницкий И.В. Изменения вегетативного тонуса при внутричерепном гипертензионном синдроме // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010. № 3. С. 67-71.)

9. Dubourg J, Javouhey E, Geeraerts T, Messerer M, Kassai B. Ultrasonography of optic nerve sheath diameter for detection of raised intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. J. Intensive Care Med. 2011; 37 (7): 1059-1068.

10. Efimov AP. New biomechanical methods of the non-invasive estimation of intracranial pressure and its verification. Bulletin of the Russian Academy of Natural Sciences. 2011;

11. Ewing DJ. Noninvasive evaluation of heart rate: the time domain. In: Low PA, editor. Clinical autonomic disorders. Boston : Little Brown and Co, 1993. p. 297-315.

12. Firsching R, Müller C, Pauli SU, Voellger B, Röhl FW, Behrens-Baumann W. Noninvasive assessment of intracranial pressure with venous ophthalmodynamometry. Clinical article. J. Neurosurg. 2011; 115 (2): 371-374.

13. Firsching R, Schutze R, Motschmann M, Behrens-Baumann W. Venous opthalmodynamometry: A noninvasive method for assessment of intracranial pressure. J. Neurosurg. 2000; 93 (1): 33-36.

14. Frank AM, Alexiou C, Hulin P, Janssen T, Arnold W, Trappe AE. Noninvasive measurement of intracranial pressure changes by oto-acoustic emission (OAE) - a report on preliminary data. Zentralbl Neurochir. 2006; 61 (4): 177-180.

15. Geeraerts T, Launey Y, Martin L, Pottecher J, Vigue B, Duranteau J, et al. Ultrasonography of the optic nerve sheath may be useful for detecting raised intracranial pressure after severe brain injury. J. Intensive Care Med. 2007; 33 (10): 1704-1711.

16. Geeraerts T, Merceron S, Benhamou D, Vigue B, Duranteau J. Noninvasive assessment of intracranial pressure using ocular sonography in neurocritical care patients. J. Intensive Care Med. 2008; 34 (11): 2062-2067.

17. Goel RS, Goyal NK, Dharap SB, Kumar M, Gore MA. Utility of optic nerve ultrasonography in head injury. J. Injury. 2008; 39 (5): 519524.

18. Golovin IA. Optimization of methods of intensive therapy of severe brain injury. Cand. med. sci. abstracts dis. Voronezh, 2004. 22 p. Russian

19. Gorbachev VI, Dobrynina YV, Khmelnytsky IV, Likholetova NV. Role of variational cardiointervalometry in monitoring of intracranial pressure in traumatic brain injury. Polytrauma. 2011;

20. Gorbachev VI., Dobrynina YV, Kovalev VV, Khmelnytsky IV, Mankov AV, Chichkan II. Method of diagnostic of intracranial hypertension. Russian Federation patent RU 242892. 2011 September 20. Russian

21. Gujjar AR, Sathyaprabha TN, Nagaraja D, Thennarasu K, Prad-han N. Heart rate variability and outcome in acute severe stroke. Role of power spectral analysis. Neurocrit Care. 2004; 1 (3): 347-353.

22. Hansen HC, Helmke K. Validation of the optic nerve sheath response to changing cerebrospinal fluid pressure: Ultrasound findings during intrathecal infusion test. J. Neurosurg. 1997; 87 (1): 34-40.

23. Helmke K, Burdelski M, Hansen HC. Detection and monitoring of intracranial pressure dysregulation in liver failure by ultrasound. Transplantation. 2000; 70 (2): 392-395.

24. Hon EH, Lee ST. Electronic evaluations of the fetal heart rate patterns preceding fetal death, further observations. Am. J. Obstetr. Gynecol. 1965; 87: 814-826.

25. Katz-Leurer M, Shochina M. Heart Rate Variability (HRV) parameters correlate with motor impairment and aerobic capacity in stroke patients. NeuroRehabilitation. 2005; 20 (2): 91-95.

26. Kimberly HH, Shah S, Marill K, Noble V. Correlation of optic nerve sheath diameter with direct measurement of intracranial pressure. Academic Emerg. Med. 2008; 15 (2): 201-204.

27. Kirk T, Jones K, Miller S, Corbett J. Measurement of intraocular and intracranial pressure: Is there a relationship? Ann. Neurol. 2011; 70 (2): 323-326.

28. Lakusic N, Mahovic D, Babic T. Gradual recovery of impaired cardiac autonomic balance within first six months after ischemic cerebral stroke. Acta Neurol. Belg. 2005; 105 (1): 39-42.

29. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J [et al.] Noninvasive ceberovascu-lar autoregulation assessment in traumatic brain injury: validation and utility. J Neurotrauma. 2003; 20 (1): 69-75.

30. Lopes-Magana JA, Richards HK, Radolovich DK, Kim DJ, Smielewski P, Kirkpatrick PJ, et al. Critical closing pressure: comparison of three methods. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2009; 29 (5): 987993.

31. Makikallio AM, Makikallio TH, Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllyla VV. Heart rate dynamics predict poststroke mortality. J. Neurology. 2004; 62 (10): 1822-1826.

32. Marchbanks RJ. Method and apparatus for measuring intracranial fluid pressure. United States patent US 4841986. 1989 June 27.

33. Meyerson SC, Avan PA, Buki B. Non-invasive method and apparatus for monitoring intracranial pressure. United States patent US 6589189. 2003 July 8.

34. Newman WD, Hollman AS, Dutton GN, Carachi R. Measurement of optic nerve sheath diameter by ultrasound: A means of detecting acute raised intracranial pressure in hydrocephalus. Br. J. Ophthalmol. 2002; 86 (10): 1109-1113.

35. Panerai RB. The critical closing pressure of the cerebral circulation. Med. Eng. Phys. 2003; 25 (8): 621-632.

36. Phillips AJ, Marchbanks RJ. Effects of posture and age on tympanic membrane displacement measurements. Br. J. Audiol. 1989; 23 (4): 279-284.

37. Pine K. Portable MRI debuts at UCI Medical Center [Electronic resource]. UCI Healthcare News Releases 2001. Available at: http:// www.healthcare.uci.edu/news_releases.asp?filename = MagneVu. htm

38. Popovic D, Khoo M, Lee S. Noninvasive monitoring of intracranial pressure. Recent Patents on Biomed. Engin. 2009; 2: 165-179.

39. Querfurth HW. Methods of and systems and devices for assessing intracranial pressure non-invasively. United States patent US 20067122007. 2006 October 17.

40. Ragauskas A, Matijosaitis V, Zakelis R, Petrikonis K, Rastenyte D, Piper I, et al. Clinical assessment of noninvasive intracranial pressure absolute value measurement method. J. Neurology. 2012; 78 (21): 1684-1691.

41. Ragauskas A. Method and apparatus for noninvasive determination of the absolute value of intracranial pressure. United States patent US 7147605. 2006 December 12.

42. Rajajee V, Fletcher JJ, Rochlen LR, Jacobs TL. Comparison of accuracy of optic nerve ultrasound for the detection of intracranial hypertension in the setting of acutely fluctuating vs stable intracranial pressure: post-hoc analysis of data from a prospective, blinded single center study. Critical Care. 2012; 16: 79.

43. Rajajee V, Vanaman M, Fletcher JJ, Jacobs TL. Optic Nerve Ultrasound for the Detection of Raised Intracranial Pressure. Acta Neu-rochir. Suppl. 2011; 15 (3): 506-515.

44. Rosenberg JB, Ariel LS, Richard HS, Lewis AE. Non-invasive Methods of Estimating Intracranial Pressure. J. Neurocrit. Care. 2011;

15 (3): 599-608.

45. Samuel M, Burge DM, Marchbanks RJ. Quantitative assessment of intracranial pressure by the tympanic membrane displacement au-diometric technique in children with shunted hydrocephalus. Eur. J. Pediatr. Surg. 1998; 8 (4): 200-207.

46. Sayers B. Analysis of heart rate variability. Ergonomics. 1973; 16: 17-32.

47. Schmidt B, Czosnyka M, Klingelhofer J. Clinical applications of a non-invasive ICP monitoring method. Eur. J. Ultrasound. 2002;

16 (1-2): 37-45.

48. Shimbles S, Dodd C, Banister K, Mendelow AD, Chambers IR. Clinical comparison of tympanic membrane displacement with invasive ICP measurements. Acta Neurochir. Suppl. 2005; 95: 197-199.

49. Soldatos T, Karakitsos D, Chatzimichail K, Papathanasiou M, Gou-liamos A, Karabinis A. Optic nerve sonography in the diagnostic evaluation of adult brain injury. J. Critical Care. 2008; 12: 67.

50. Sutherland AI, Morris DS, Owen CG, Bron AJ, Roach RC. Optic nerve sheath diameter, intracranial pressure and acute mountain sickness on Mount Everest: A longitudinal cohort study. Br. J. Sports Med. 2008; 42 (3): 183-188.

51. The Brain Trauma Foundation. The american association of neurological surgeons. The joint section on neurotrauma and critical care. Indications for intracranial pressure monitoring. J. Neurotrauma. 2007; 24: 37-44.

52. Thees C, Scholz M, Schaller MDC, Gass A, Pavlidis C, Weyland A, et al. Relationship between intracranial pressure and critical closing pressure in patients with neurotrauma. Anesthesiology. 2002; 96 (3): 595-599.

53. Wagner N, Walsted A. Postural-induced changes in intracranial pressure evaluated non-invasively using the MMS-10 tympanic displacement analyzer in healthy volunteers. Acta Otolaryngol. Suppl. 2000; 543: 44-47.

54. Watanabe A, Kinouchi H, Horikoshi T, Uchida M, Ishigame K. Effect of intracranial pressure on the diameter of the optic nerve sheath. J. Neurosurg. 2008; 109 (2): 255-258.

55. Weerakkody RA, Czosnyka M, Zweifel C, Castellani G, Smielewski P, Brady K, et al. Near infrared spectroscopy as possible non-invasive monitor of slow vasogenic ICP waves. Acta Neurochir. Suppl. 2012; 114: 181-185.

56. Xu P, Kasprowicz M, Bergsneider M, Hu X. Improved noninvasive intracranial pressure assessment with nonlinear kernel regression. Eng. Medicine and Biology Society. 2010; 14 (4): 971978.

57. Yost WT, Cantrell JH. Non-invasive method of determining absolute intracranial pressure. United States patent US 6773407. 2004 August 10.

58. Zabolotsky NV, Zabolotsky IB, Yukhnov VA. Method of non-invasive determination of intracranial pressure. Russian Federation patent RU 2185091, 2002 July 20. Russian

59. Zweife C, Castellani G, Czosnyka M, Helmy A, Manktelow A, Carrera E, et al. Noninvasive Monitoring of Cerebrovascular Reactivity with Near Infrared Spectroscopy in Head-Injured Patients. J. Neurotrauma. 2010; 27 (11): 1951-1958.

Сведения об авторах: Information about authors:

Горбачёв В.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестези- Gorbachev V.I., MD, PhD, professor, head of chair of anesthesiology

ологии и реаниматологии, ГБОУ ДПО Иркутская государственная меди- and critical care medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgradu-

цинская академия последипломного образования, г. Иркутск, Россия. ate Education, Irkutsk, Russia.

Лихолетова Н.В., аспирант кафедры анестезиологии и реанима- Likholetova N.V., postgraduate, chair of anesthesiology and critical

тологии, ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская акаде- care medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education,

мия последипломного образования, г. Иркутск, Россия. Irkutsk, Russia.

Горбачёв С.В., ординатор кафедры анестезиологии и реанима- Gorbachev S.V., resident, chair of anesthesiology and critical care

тологии, ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская акаде- medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, Ir-

мия последипломного образования, г. Иркутск, Россия. kutsk, Russia.

Адрес для переписки: Address for correspondence:

Горбачёв В.И., м-н Юбилейный, 100, Иркутск, Россия, 664049, Gorbachev V.I., Yubileyny district, 100, Irkutsk, Russia, 664049

ИГМАПО Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education

Тел.: +7 (902) 566-63-89 Tel: +7 (902) 566-63-89

E-mail: gorbachevvi@yandex.ru E-mail: gorbachevvi@yandex.ru

ПОЛИТРАВМА