Нейрохимические и психофизиологические механизмы стресса и шока

дисперсии времени опознания существенно меньше приводимых в литературе, что требует по-новому осмыслить некоторые аспекты в теории и моделях процесса формирования и опознания перцептивного образа.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ И ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СТРЕССА И ШОКА

С.Б. Парин

Ответная системная реакция организма на дисгомеостатирукицие воздействия получила название стресс-реакции или общего адаптационного синдрома [59]. Любое несущее потенциальную угрозу повреждения или повреждающее воздействие в первую очередь инициирует комплекс поведенческих реакций, направленных либо на устранение повреждающего фактора, либо на дистанцирование от него, либо на уменьшение негативных последствий его влияния. Этот психофизиологический комплекс является активно-оборонительным, независимым от характера повреждающего воздействия (то есть, неспецифическим) и требует быстрой мобилизации адаптационных ресурсов организма. Собственно говоря, именно адекватное обеспечение возрастающей поведенческой активности является конечной целью функциональных перестроек в сомато-висцеральной сфере, наблюдающихся при стрессе.

Стресс-реакция реализуется, прежде всего, через активацию симпатического звена вегетативной нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой эндокринной оси. Эти «системы быстрого реагирования» принято называть стресс-реализуншими или стресспотенцирующими [8], и их функции изучены достаточно подробно.

Значительно меньше известна роль так называемых стресслимитурующих систем. Широко распространенным является заблуждение о том, что регуляция интенсивности и продолжительности стресс-реакции осуществляется исключительно по принципу отрицательной обратной связи [7, 18, 52],' хотя уже сама структура общего адаптационного синдрома ясно свидетельствует о доминирующей роли регуляции по принципу «плюс-минус взаимодействия». Главным фактором, ограничивающим выраженность стресс-реакции, является открытая в 1975 году [57,

61, 62] эндогенная опиоидная система (ЭОС), явившаяся главным объектом настоящей публикации.

Результаты наших экспериментов и анализ литературных данных позволяют заключить, что в условиях минимальных стресс-воздействий ЭОС снижает общую реактивность организма, ограничивая чрезмерную активацию стресспотен-цирующих систем и обеспечивая, таким образом, сбалансированное расходование адаптационных (прежде всего, энергетических) ресурсов организма. Характерно, что эту ресурсосберегающую, по существу — гипобиотическую, функцию ЭОС реализует еще «на входе» стресс-воздействия, существенно повышая пороги болевой чувствительности.

Так, нашими исследованиями установлено, • что введение лабораторным животным терапевтических доз некоторых зоотоксинов, являющихся биотическими стресс-факторами [3, 21], вызывает выраженный антиноцицептивный эффект, связанный, в первую очередь, с активацией ЭОС [16, 24, 25, 26, 27, 28, 30, 44, 45,

49, 50, 51, 60]. Необходимо подчеркнуть, что, наряду с неспецифической актива-

цией ЭОС, каждый из использованных нами животных ядов модулировал активность специфических нейрохимических механизмов, определяющих суммарное снижение болевой чувствительности. Так, антиноцицептивный эффект ядов рептилий (яды среднеазиатской и формозской кобры) реализуется, в первую очередь, через взаимодействие ЭОС с моноаминергическими системами [16, 24, 26, 44, 51]. Яд пятнистой саламандры (амфибии) угнетает болевую чувствительность вследствие взаимодействия ЭОС с ГАМК-бенздиазепиновым комплексом [45, 50, 51]. Наиболее сложные механизмы обеспечивают болеутоляющую активность пчелиного яда (перепончатокрылые насекомые) и выполненных на его основе препаратов. По-видимому, физиологические эффекты апигоксина обусловлены взаимодействием ЭОС не только с адренергическими, но и холинергическими, гистами-нергическими и иными механизмами [23, 24, 25, 28, 49, 60]. Интересно, что выявленная способность апигоксина стимулировать, выработку условных рефлексов [20,33] также реализуется через активацию ЭОС.

Рис. I. Общепринятая схема вовлечения эндогенной опиоидной системы (ЭОС) в патогенез шока. Роль опиатных блокаторов [6,10,25,46,55,58]

Таким образом, использование зоотоксинов в качестве модели стресс-воздействий позволило нам подтвердить тезис о том, что ЭОС вовлекается в развитие стресс-реакции, оказывая лимитирующее действие на активность стресспо-тенцирующих систем [10, 22, 25]. Однако это тонкое, строго сбалансированное взаимодействие нейроэндокринных систем оказывается эффективным лишь в условиях относительно слабого по интенсивности и кратковременного повреждающего воздействия. При увеличении интенсивности и/или длительности действия повреждающего стимула соотношение активности регуляторных систем приобретает патологический характер. Адаптивная по сути системная реакция — стресс — превращается в защитную реакцию — шок [47].

Очевидно, одной из ключевых причин развития шока является нарушение баланса стресспотенцирующих и стресслимитирующих систем. Согласно нашим данным, при повреждающем воздействии избыточной, запредельной интенсивности происходит резкая активация . ЭОС; в частности, уровень циркулирующих в крови опиоидных пептидов (эндорфинов, энкефалинов) возрастает в несколько раз по сравнению с фоновым. Соответственно, была показана высокая противошоковая эффективность опиатных блокаторов (налоксона, налорфина). Характерно, что сходные, в целом, данные были получены нами параллельно с американскими исследователями [53, 54, 55, 56] при использовании различных экспериментальных моделей шока (геморрагический, эндо- и экзотоксиновый, электробо-левой, электрический, травматический и др.) у разных видов животных [9, 11, 12,

13, 14, 15,17, 25,27, 28,29, 30,31, 34].

Экспериментальные данные позволили сформулировать гипотезу об ингибирующем влиянии ЭОС на стресспотенцирующие системы при шоке [6, 10, 25, 46,

55, 58 ]. Эта общепринятая сегодня гипотеза постулировала примат пресинапти-ческого ингибирования опиоидами адренергических механизмов при шоке и легла в основу клинического использования опиатных блокаторов в терапии шока различной этиологии (рис. 1).

Однако целый ряд экспериментальных и клинических данных не укладывается в рамки общепринятой концепции и наводит на мысль о существовании иного, более сложного принципа нейроэндокринной регуляции функций при шоке. Так, с ее точки зрения необъяснима, с одной стороны, нестабильность противошоковых эффектов опиатных антагонистов и, с другой стороны, ограниченная эффективность опиатных агонистов на некоторых этапах шока. Далеко не очевидна трактовка данных о противошоковом действии некоторых регуляторных пептидов и т.д.

Эти противоречия общепринятой концепции стимулировали нас к поиску более адекватной гипотезы вовлечения ЭОС в патогенез шока. Основой для пересмотра принятых в мировой физиологии представлений явились экспериментальные данные, которые показали, что некоторые низкомолекулярные пептиды (РМЙ?а, тиролиберин, фрагменты кортикотропина и т.д.) проявляют выраженный противошоковый эффект на моделях геморрагического и гипоксического шока [2,

5, 19, 32, 35, 36]. Кроме того, в результате исследований механизмов противошоковой активности пептидов семейства ЕМКРамида, были выявлены принципиально новые свойства регуляторных пептидов — способность некоторых из них связываться непосредственно с адренорецепторами [34, 37, 38,39,40,41,42,43].

Обнаружение первой в истории физиологии группы адреномиметических пептидов [38, 42, 43] и принципиально нового механизма взаимодействия нейрохимических регуляторных систем [37, 39, 40, 41] позволило нам построить значительно более точную и полную, по сравнению с общепринятой, концепцию участия ЭОС в патогенезе и саногенезе шока [34,39].

Основные положения этой концепции приведены на схеме (рис. 2).

Рис. 2. Возможные механизмы действия опиатных антагонистов при шоке

По нашему мнению, повреждающий фактор одновременно запускает как стресспотенцирующие, так и стресслимитирующие механизмы. В то время, как гиперактивация стресспотенцирующих адреналовых механизмов предопределяет

их быстрое истощение [47, 52] и переход от эректильной фазы к торпидности, гиперактивация ЭОС [10, 25] приводит к избытку опиоидов в циркуляции, что усугубляется блокадой опиатных рецепторов. На этой стадии обусловленный углублением патологии сдвиг физико-химических параметров гомеостаза смещает спектр протеазной активности [1], что вызывает образование атипичных пептидов, некоторые из которых (например, РМИРа) обладают адреномиметическими свойствами, обеспечивающими восстановление адекватного адреналового ответа. Таким образом, в условиях характерной для шока тотальной дезинтеграции тонких многокомпонентных регуляторных механизмов автоматически запускается эволюционно более древний («первобытный») и простой, сугубо физикохимический механизм регуляции — через перестройку пептидного континуума [4], — что, при благоприятном течении процесса, обеспечивает саногенез шока.

На наш взгляд, предлагаемая гипотеза взаимодействия нейроэндокринных регуляторных систем при избыточных повреждающих воздействиях позволяет снять многие очевидные противоречия общепринятой концепции. Прежде всего, механизмы пато- и саногенеза шока приобретают конкретный психофизиологический и общебиологический смысл. Шок становится не «всеобщим крахом» [52], не самопроизвольно возникающим процессом, а логичным результатом дисбаланса стресспотенцирующих и стресслимитирующих систем вследствие их чрезмерного напряжения. Органюм, исчерпав эволюционно обусловленные механизмы адаптации к повреждающем)’ воздействию (прежде всего, на уровне активных поведенческих реакций), переходит «в глухую защиту», которая обеспечивается филогенетически более древним, гипобиотическим путем [47].

Возрастание роли пептидного звена регуляции в этих условиях представляются вполне закономерным, так как плейотропный пептидный континуум [4] в значительно большей степени отвечает требованиям неспешфичности шокового процесса, чем образовавшиеся в результате узкой специализации регуляторных функций «классические» медиаторные и гормональные системы. По-видимому, именно плейотропностью пептидов можно объяснить столь «разрушительные» для общепринятой концепция экспериментальные данные о противошоковой активности целого ряда пептидов.

Особого внимания заслуживает вопрос об условиях образования атипичных регуляторных пептидов с адреномиметической активностью. Именно этот пункт наших построений на сегодняшний день не имеет прямых экспериментальных доказательств, что вынуждает считать всю предлагаемую схему гипотетической. Однако имеется целый ряд косвенных свидетельств в пользу указанного механизма. Так, неоспоримо изменение параметров гомеостаза (ацидоз, гипоксия, гипотермия, ионный дисбаланс и т.д.) при развитии шока [7,47, 52]. Эти факторы оказывают прямое влияние на активность протеаз [1], обеспечивающих прицельный протеолиз высокомолекулярных пептидных прекурзоров и их дериватов [4, 6, 10]. В результате при шоке резко возрастает уровень так называемых средних молекул, некоторые из которых обладают стресслимитирующим и стресспотенци-рующим действием [8]. К числу первых можно отнести большинство опиоидов [10, 13, 25], на роль вторых претендуют некоторые параопиоидные пептиды с адреномиметической активностью [39, 42, 43]. Этот механизм представляется наиболее реальным, так как в условиях глубокого рассогласования сложных регуляторных комплексов осуществляется практически в автоматическом режиме — через естественные изменения активности протеолитических ферментов.

Таким образом, проследив взаимодействие стресслимитирующих и стресспотенцирующих систем при повреждающих воздействиях различной степени выраженности, можно констатировать, что в условиях минимального повреждения или

его угрозы их согласованное функционирование обеспечивает адекватный уровень психосоматической адаптации организма (прежде всего, поведенческой), тогда как значительное, разрушительное воздействие вызывает-глубокий дисбаланс этих систем и запуск филогенетически более древних, физико-химических механизмов зашиты.

Литература

1. Антонов В.К. Химия протеолиза. М.: Наука. 1991.

2. Антонова С.В., АхалаяМ.А., Байжуманов Я.В., Шестакова С.В., Гончаренко Е.Н., Крушинская Я.В., Орлов А.В., Соколова Н.А., Каменский А.А., Парин С.Б., Ашмарин И.П. Функциональные и биохимические корреляты гипоксического шока: кооперативное влияние регуляторных пептидов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. Т. 124. №10. С. 400-402.

3. Артемов Н.М. Пчелиный яд. М.: АН СССР. 1941.

4. Ашмарин И.П., Обухова М.Ф. Регуляторные пептиды, функциональнонепрерывная совокупность // Биохимия. 1986. Т. 51 Вып. 4 С. 3-8.

5. Белов И.Ю., Мамаева Т.В., Соколова Н.А., Кошелев В.Б., Крылов В.Н., Парин С.Б., Новоселова Е.В. Защитное влияние эндогенного антагониста опиоидных рецепторов РМКРа при гипоксическом шоке у крыс // Вестник МГУ. 1992. Сер. 16, Биология. № 4. С. 35-38.

6. Брагин Е.О., Яснецов В.В. Опиоидные и моноаминовые механизмы регуляции функций организма в экстремальных условиях. М., ВИНИТИ. 1991.

7. Вейль М.Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока. М.: Медицина. 1971.

8. Волчегорский И.А., Костин Ю.К., Скобелева Н.А. "Средние молекулы" как эндогенные модуляторы стресса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994. №4. С. 23-26.

9. Гелашвили Д.Б., Парин С.Б. Коррекция «виперинового шока» налоксоном и сывороткой "Антипорза" // Центральная нервная система и постреанимационная патология организма: Материалы международного симпозиума. М. 1989. С. 208-209.

10. Голанов Е.В. Современное состояние проблемы эндогенных морфиноподобных веществ. М., ВНИИМИ. 1986.

И. Голанов Е.В., Парин С.Б., Сучков В.В. Влияние различных доз налоксона на течение геморрагического шока у крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983. Т. 96. № 10. С. 70-73.

12. Голанов Е.В., Парин С.Б., Яснецов В.В. Влияние налорфина и налоксона на течение элекгроболевого шока у кроликов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. Т. 93. № 6. С. 60-62.

13. Голанов Е.В., Фуфачева А.А., Парин С.Б. Бета-эндорфиноподобная иммунореактивность плазмы крови павианов гамадрилов и ее изменения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. Т. 100. № 12. С. 677-679.

14. Голанов Е.В., Фуфачева А.А., Черкович Г.М., Парин С.Б. Влияние лигандов опиатных рецепторов на эмоциогенные реакции сердечно-сосудистой системы у низших приматов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1987. Т. 103. № 4. С. 424-427.

15. Голанов Е.В., Яснецов В.В., Парин С.Б., Калюжный Л.В. Влияние разрушения паравентрикулярных и медиобазальных отделов гипоталамуса на течение болевого шока у кроликов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. Т. 94. № 8. С. 13-15.

16. Калюжный Л.В., Парин С.Б. К анализу аналгетического эффекта яда среднеазиатской кобры // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз.сб. Горький.

1980. С. 107-115.

17. Кинтрая П.Я., Курчишвили В.И., Голанов Е.В., Парин С.Б. Эффективность применения антагонистов опиоидных пептидов при экспериментальной гипоксии // Профилактика и лечение перинатальной патологии. Тбилиси. 1988. С. 38-40.

18. Кириллов О.И. Стрессовая гипертрофия надпочечников. М.: Наука. 1994.

19. Крупшнская Я.В., Соколова Н.А., Кошелев В.Б., Крылов В.Н., Парин С.Б., Ашмарин И.П. Влияние подпороговых доз эндогенных регуляторных пептидов ТП-91 и ТП-93 на кардио- и гемодинамику при развитии острого геморрагического шока у бодрствующих крыс // Физиология регуляторных пептидов. Кемерово. 1993. С. 37.

20.Крылов В.Н., Парин С.Б., Николаев И.Н. Исследование некоторых поведенческих эффектов пчелиного яда // VII Всероссийский съезд неврологов: Тезисы докладов. Н. Новгород. 1995. С. 647.

21. Орлов Б.Н., Гелашвили ДБ. Зоотоксинология. М.: Высшая школа. 1985.

22. Орлов Б.Н., Парин С.Б. Пептидэргические механизмы нейроэндокринной регуляции функций организма. Горький: ГГУ. 1986.

23. Орлов Б.Н., Парин С.Б. Эндогенная опиоидная система как регулятор состояния организма при повреждающих воздействиях биотических факторов среды //Механизмыдействия зоотоксинов: Межвуз.сб. Горький. 1987. С. 4-13.

24. Парин С.Б. К оценке механизмов действия некоторых зоотоксинов // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз.сб. Горький. 1984. С. 71-79.

25. Парин С.Б. Роль эндогенной опиоидной системы в физиологических и повреждающих эффектах некоторых зоотоксинов И Автореф. дисс. на соискание уч. ст. канд. биол. наук. Киев. 1986.

26. Парин С.Б. Изменения состояния эндогенной опиоидной системы в условиях воздействия на организм животных ядов // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз.сб. Горький. 1986. С. 82-87.

27. Парин С.Б. Нейроэндокринные механизмы устойчивости организма к воздействию зоотоксинов // Зоотоксины в экспериментальной биологии и медицине: Межвуз.сб. Горький. 1990. С. 73-83.

28. Парин С.Б., Голанов Е.В. Механизмы воздействия зоотоксинов на ангино-цицептивную систему // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз.сб. Горький. 1983. С. 17-20.

29. Парин С.Б., Голанов Е.В., Епифанов Ю.Б. Возможные механизмы развития сердечно-сосудистой недостаточности при интоксикации животными ядами // Физиология и патология сердечно-сосудистой системы и почек: Межвуз.сб. Чебоксары. 1982. С. 36-38.

30. Парин С.Б., Голанов Е.В., Епифанов Ю.Б., Яснецов В.В. Возможная роль опиатной системы в интоксикации животными ядами // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз.сб. Горький. 1981. С. 111-116.

31. Парин С.Б., Голанов Е.В., Яснецов В.В. Влияние налорфина и морфина на выживаемость белых мышей при электрошоке // МГУ им. М. В. Ломоносова М.

1981. 4 с. (Рукдеп. в ВИНИТИ 02.12.81. - 5484-81 Деп.).

32. Парин С.Б., Зимин Ю.В., Кузьмин Е.Г., Тиняков Р.Л., Соколова Н.А., Крылов В.Н. Применение пептидов опиоидного ряда в экспериментальной терапии шока // Ангагипоксанты и актопротекторы: Материалы Российской научной конференции. СПб. 1994. Bbin.IV. С. 272.

33. Парин С.Б., Николаев И.Н. Действие пчелиного яда на поведение и память животных в эксперименте И Апитерапия сегодня (сб.Ш): Материалы III научно-практической конференции по апитерапии. Рыбное. 1994. С. 35-36.

34. Парин С.Б., Тиняков Р.Л., Беспалова Ж.Д. Опиатные антагонисты и регуля-

торные пептиды в терапии шока // VI Российский съезд травматологов и ортопедов: Тезисы докладов. Н. Новгород. 1997. С. 123.

35. Соколова Н.А., Зозуля М.А., Крылов В.Н., Кузьмин Е.Г., Парин С.Б. Защитное действие эндогенного антагониста опиоидных пептидов при остром геморрагическом шоке // Актуальні проблеми фізіології: Тези доповідей науковоі конференції, присвеченоі 150-річчю кафедри фізіологіі людини та тварин Киівского університету ім. Тараса Шевченка. Киів: Либідь. 1992. С. 38.

36. Соколова Н.А., Крушинская Я.В., Кошелев В.Б., Крылов В.Н., Парин С.Б. Роль антиопноидной системы при геморрагическом шоке // Успехи физиологических наук. 1994. Т. 25. С. 65.

37. Тиняков Р.Л., Парин С.Б. Физиологическая роль РМ№-подобных пептидов у млекопитающих // Регуляция и управление в биосистемах: Труды биол. ф-та ННГУ им. Н.И. Лобачевского. Н. Новгород. 1998. С. 61-64.

38. Тиняков Р.Л., Парин С.Б., Беспалова Ж.Д. Адреномиметические свойства кардиоактивных пептидов семейства БМИР-амида // Сравнительная элекгрокар-диология - 97: Тезисы докладов IV Международного симпозиума по сравнительной электрокардиологии. Сыктывкар. 1997. С. 112-113.

39. Тиняков Р.Л., Парин С.Б., Беспалова Ж.Д., Крушинская Я.В., Соколова Н.А. РМИРа и РМКРамид-подобные пептиды (РаШ^) в патогенезе шока // Успехи физиологических наук 1998. Т .29. - № 3. С. 56-65.

40. Тиняков Р.Л., Парин С.Б., Корягин А.С., Зимин Ю.В., Крылов В.Н., Пономаренко А.А., Стрелкова И.Г., Донченко Е.В. Изучение механизмов влияния РМШ^амида на углеводный обмен у крыс // П съезд биохимического общества РАН: Тезисы стендовых сообщений. Пущино. 1997. Ч. I. С. 237.

41. Тиняков Р.Л., Парин С.Б., Корягин А.С., Крылов В.Н., Пономаренко А.А., Звонкова М.Б. Исследование механизмов действия регуляторных пептидов семейства РМЯР-амида // II съезд биохимического общества РАН: Тезисы стендовых сообщений. Пущино. 1997. Ч. 2. С. 469.

42. Тиняков Р.Л., Парин С.Б., Крылов В.Н., Соколова Н.А., Беспалова Ж.Д., Дубынин В.А., Каменский А.А., Ашмарин И.П. Реанимирующее действие РМКРа-подобньтх пептидов при клинической смерти у крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. Т. 121. № 4. С. 417-419.

43. Тиняков Р.Л., Парин С.Б., Соколова Н.А., Ашмарин И.П. Неопиоидная природа прессорного эффекта РМЯР-амида // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. Т. 124. № 11. С. 513-514.

44. Тинякова О.П., Новоселова Е.В., Парин С.Б.. Анализ антиноцицептивного эффекта яда формозской кобры // Регуляция и управление в биосистемах: Труды биол. ф-та ННГУ им.Н.И.Лобачевского. Н. Новгород. 1998. С. 73-76.

45. Тинякова О.П.,‘ Парин С.Б., Крылов В.Н. Исследование антиноцшгептивно-го действия яда пятнистой саламандры Баїатапсіга каїатапііга // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 1999 (в печати).

46. Удовиченко В.И. Эндогенная опиоидная система при шоке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. № 4. С. 72-77.

47. Шерман Д.М. Проблема травматического шока. М: Медицина. 1972.

48. Шилова О.П., Новоселова Е.В., Парин С.Б. Ангиноцицептивеый эффект яда формозской кобры и мазевого препарата на его основе // VII Всероссийский съезд неврологов: Тезисы докладов. Н. Новгород. 1995. С. 513.

49. Шилова О.П., Парин С.Б. К анализу болеутоляющего действия лекарственных препаратов с пчелиным ядом // Апитерапия сегодня (сб.Ш): Материалы III научно-практической конференции по апитерапии. Рыбное. 1994. С. 36-38.

50. Шилова О.П., Парин С.Б. Анальгетическая активность яда саламандры и

перспективного болеутоляющего средства на его основе // VII Всероссийский съезд неврологов: Тезисы докладов. Н. Новгород. 1995. С. 514.

51. Шилова О.П., Парин С.Б. Сравнительный анализ ангинощшептивного действия некоторых зоотоксинов И Вестник ННГУ им.Н.И.Лобачевского. Н. Новгород: ННГУ. 1995.

52. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрицэ А., Букур А.И., Кындя В. Шок. Бухарест.

1981.

53. Faden A.J., Holaday J.W. Naloxone reversal of endotoxin hypotension suggests role of endorphins in shock // Nature. 1978. V. 275. P. 450-451.

54. Feuerstein G., Ailam R., Bergman F. Reversal by naloxone of haemorrhagic shock in anephric cats // Eur J.Pharmacol. 1980. V. 65. P. 93-96.

55. Holaday J.W. Cardiovascular consequences of endogenous opiate antagonism // Biochem. Pharmacol. 1983. V. 32. P. 573-585.

56. Holaday J.W., Faden AJ. Naloxone treatment in shock // Lancet. 1981. V. 2. P. 201.

57. Hughes J., Smith T.W., Kosterlitz H.W., Fothergill U.A., Morgan B.A., Morris H.R. Identification of two related pentapeptides from the brain with potent opiate agonist activity // Nature (Lond.). 1975. V. 258. P. 577-579.

58. Reghunandanan R., Reghunandanan V., Marya R.K. Opioid antagonism in haemorrhagic shock // Current Science. 1991. V. 61. P. 467-471.

59. Selye H. Stress. Montreal. 1950.

60. Shilova O.P., Parin S.B., Krylov V.N. Specific pain-appeasing activity of new medicinal preparations with bee venom // Apimondia: 34th International Apicultaral Congress (Lausanne, Switzerland). Bucharest: Apimondia. 1995. P. 400.

61. Teschemacher H., Opheim K.E., Сох B.M., Goldstein A. A peptide-like substance from pituitary that acts like morphine II Life Sci. 1975. V. 16. P. 1771-1776.

62. Terenius L„ Wahlstrom A. Morphine-like ligand for opiate receptors in human CSF//Life Sci. 1975. V. 16. P. 1759-1764.

ВЛИЯНИЕ ПЕРЦЕПТИВНОЙ МАСКИРОВКИ НА ОЦЕНКУ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СТИМУЛОВ

Г. С. Шляхтин

Влияние информации, содержащейся в стимуле, на оценку его длительности, подтверждено достаточно большим числом экспериментальных фактов и нашло свое отражение во многих теоретических концепциях и формальных моделях. Однако стимул всегда существует в определенном стимульном окружении — пространственном либо временном. Этот «стимульный контекст» воздействует на процессы формирования образа и на параметры самого образа, что во временном аспекте проявляется в хорошо известных феноменах перцептивной маскировки (прямой и обратной), временных ошибках1, различного рода постэффектах2. Изучение этих феноменов по отношению к модальным, интенсивностным и пространственным характеристикам стимулов обеспечило богатый эмпирический

1 Фресс П. Восприятие и оценка времени II П. Фресс, Ж. Пиаже. Экспериментальная психология. М.: Прогресс, 1978. Вып. 6. С. 88-135; Элькгог Д.Г. Восприятие времени и принцип обратной связи // Вопр. психологии. 1962. №. 2. С. 151-155.

2 Walker J.T., Irion A.L., Gordon D.G. Simple and contingent aftereffects of perceived duration in vision and audition. // Percept, and Psychophys. 1981. Vol. 29, N. 5. P. 475-486.