Артериальная гипертензия у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом по данным холтеровского мониторирования артериального давления

Заключение

Проведенная комплексная оценка психологического статуса у детей с ожирением выявила различия его состояния в зависимости от уровня инсулинорезистентности. У детей с ожирением и подтвержденной инсулинорезистентностью (2-я группа) регистрировались более высокие уровни тревоги и депрессии, нарушения в эмоционально-волевой сфере и коммуникативно-межличностных взаимодействиях, ориентация личности на внутренний субъективный мир (интраверсия).

Таким образом, выявленная психологическая дезадаптация у детей с ожирением и выраженной инсулинорезистентностью свидетельствовала о необходимости включения в комплексное лечение таких детей психотерапии. При этом, на наш взгляд, нормализация психологического статуса детей с ожирением повысила бы эффективность не медикаментозной терапии (диетотерапия, физические нагрузки) за счет более высокой комплаентности. В то же время проведение мониторинга показателей психологического статуса позволит судить об эффективности проводимой коррекции инсулинорезистентности у детей с ожирением.

Литература

1. Аведисова А.С.Депрессия и тревога.-М.:2003.-32 с.

2. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение.-М.:Медпрактика.-2002.- 128 с.

3. Дроздецкий С.И. Классификация, принципы лечения и профилактики артериальной гипертонии: Монография.- Н.Новгород,2002.- 136 с.

4. Курпатов АВ. Депрессия: от реакции до болезни (пособие для врачей общей практики).-СПб., 2003.-43 с.

5. Меньшикова Л.И., Колесникова И.А., Сурова О.В., Маркевич О.В., Гершкович И.А., Калашникова И.А. Психологические особенности личности у подростков с заболеваниями сердечно-сосудистой системы// Вестник аритмологии.- 2000.-№18.- С.109.

6. Погосова Г.В. Депрессия - новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти// Кардиология.- 2002.- №4.- С.86-89.

7. Психологические тесты/ Под редакцией А. А. Карелина: В 2 т.-М., 2001.- Т.1.-312 с.

8. Психологические тесты/ Под редакцией А.А. Карелина: В 2 т.-М., 2001.- Т.2.-248 с.

9. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике.- М., 2000.- 159 с.

10. Самошкина Е.С., Мухина Л.Ю., Биушкина О.А., Масягина Е.Н. Некоторые клинико-эпидемиологические характеристики ожирения у детей города Саранска//Актуальные проблемы регионального здравоохранения: Материалы Всероссийской научно-практической конференции.-Саранск, 2004.- С.114-115.

11. Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Чернова Л.А., Бельгов А.Ю. Ожирение у подростков.- С-Пб: "ЭЛБИ-С-Пб".- 2003.- 216 с.

12. Guillaume M., Lapidus L., Beckers F., Lambert A., Bjorntorp P. Familial trends of obesity through three générations: theBelgian-Luxembourg Chld study. MT Obes RelatMetab Disod 1995 Sep; 19 Suppl 3: S 5-9.

УДК 616.12-008.331.1:616-056.52-053.2

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ОЖИРЕНИЕМ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПО ДАННЫМ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Л.В. Козлова, В.В. Бекезин

ГОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия "

В статье изучена частота встречаемости АГ, различных ее типов и форм у детей с ожирением и метаболическим синдромом по данным холтеровского мониторирования АД.

Артериальная гипертензия (АГ) является частым спутником комплекса метаболических нарушений, рассматриваемых в рамках синдрома инсулинорезистентности [10,14,15,16]. Её возникновение связывают с ростом активности центральных отделов регуляции симпатической нервной системы под воздействием гиперинсулинемии, компенсаторно возникающей на фоне снижения чувствительности тканей к инсулину. Симпатическая стимуляция сердца, сосудов (вазоконстрикция) и почек (повышение реабсорбции натрия) приводит к появлению АГ [4,5,7,8,12].

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что АГ может вносить вклад в развитие и поддержание инсулинорезистентности. Длительное повышение

симпатической активности в скелетной мускулатуре вызывает разреженность плотности артериол и капиллярной сети мышц. Ухудшение кровотока в скелетных мышцах, являющихся главным потребителем глюкозы, приводит к дальнейшему нарастанию инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии [3].

Формируется порочный круг. В связи с этим своевременная диагностика и лечение АГ у детей и подростков будет способствовать, в том числе, и снижению инсулинорезистентности. При этом целесообразно знать при ожирении в сочетании с АГ индивидуальные изменения суточного профиля артериального давления (АД) у детей и учитывать их при выборе оптимальной тактики лечения и профилактики [1,2].

В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение частоты встречаемости различных форм АГ и индивидуальных изменений суточного профиля АД у детей с ожирением и метаболическим синдромом по данным холтеровского мониторирования.

Материалы и методы исследования

Всего обследовано 345 детей с избыточной массой тела. Все дети прошли обследование в условиях стационара. У 105 детей было диагностировано экзогенно-конституциональное ожирение, а у 240 - гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП).

Инсулинорезистентность у обследованных детей оценивалась по косвенным показателям: уровню базальной инсулинемии и малой модели гомеостаза с определением параметра HOMA-R, вычисляемого по формуле: УГН (уровень гликемии натощак, ммоль\л) х УИН (уровень инсулина натощак, мкЕД/мл)/22,5 [19]. За отсутствие инсулинорезистентности принимали НОМА^<2, а за высокий уровень инсулинорезистентности - НОМА^>4.

Наличие АГ у обследованных детей оценивали в два этапа. На 1-м этапе была определена группа детей с АГ по результатам анамнестических данных измерения АД и результатам измерения АД при обследовании в стационаре. При этом среднее артериальное давление по результатам трех измерений, превышающее 95-й перцентиль с учетом возраста, пола и роста ребенка, у этих детей было зарегистрировано не менее трех раз с интервалами между измерениями более 10 дней. На 2 этапе проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) у этих детей для уточнения формы АГ [2]. СМАД является объективным методом дифференциальной диагностики феномена "гипертонии на белый халат", лабильной и стабильной АГ [1,6,9,13]. При этом для СМАД использовали холтеровский монитор "Кардиотехника - 4000 АД" (фирма ИНКАРТ, г. Санкт-Петербург).

Статистическая обработка полученных данных производилась с помощью пакета программ Statgraphics Plus for Windows 95 и Ехсе1 97 фирмы Microsoft с использованием непараметрических и параметрических критериев.

Результаты и их обсуждение

Изучение состояния инсулинорезистентности у детей с избыточной массой тела позволило выявить, что индекс НОМА^>4 регистрировался в 15,23 % случаев (16) у детей с экзогенно-конституциональным ожирением и в 57,5 % случаев (138) у детей с ГСПП. При этом отсутствие инсулинорезистентности (НОМА^<2) наиболее часто определялось у детей с ожирением (67,6 % (71)) и достоверно меньше у детей с ГСПП (14,16 % (34)). Выявленные изменения состояния инсулинорезистентности у детей с экзогенно-конституциональным ожирением и ГСПП свидетельствовали о более выраженных сдвигах в гормональной регуляции углеводного обмена у детей с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом. Следует еще раз подчеркнуть, что практически с одинаковой частотой регистрировались инсулинорезистентность у детей с экзогенно-конституциональным ожирением и её отсутствие (НОМА^<2) у детей с ГСПП. Таким образом, определение индекса НОМА-R является объективным и надежным методом диагностики инсулинорезистентности как у детей с экзогенно-конституциональным ожирением, так и у детей с ГСПП, что является важным для дифференцированного подхода к профилактике и лечению метаболического синдрома.

По результатам анамнестических данных и результатам измерения АД при обследовании в стационаре у 76 детей (22,02 %) из 345 обследованных была выявлена АГ. В дальнейшем у всех 76 детей с выявленной АГ было проведено СМАД. По результатам СМАД АГ "белого халата" была выявлена нами у 36,8 % детей, лабильная АГ - у 35,6 % детей, стабильная АГ - у 27,6 % детей (табл.1). При этом, по данным Ушакова С.А. с соавторами (2004), СМАД у подростков с ГСПП различного генеза или ожирения со случайно выявленным повышенным АД позволило верифицировать диагноз АГ у 90 % [11].

У обследованных детей с АГ "белого халата" пик АД регистрировался во время первого или первых измерений, умеренное повышение индекса времени гипертензии для систолического АД

(САД) в дневное время не превышало 25 %, отмечалась тенденция к повышению вариабельности АД. Критериями диагностики лабильных форм АГ, по данным СМАД, являлись повышенные средние значения САД в дневное время, повышение индекса времени гипертензии для САД в дневное время от 25 до 50 %, повышенная вариабельность АД. По данным СМАД, для стабильной формы АГ у обследованных детей было характерно повышение средних значений САД и диастолического АД (ДАД) за все периоды суток, повышение времени гипертензии для САД и ДАД в дневное и ночное время более 50 %, повышение вариабельности АД.

Таким образом, истинная артериальная гипертензия (без АГ "белого халата") регистрировалась у 63,2 % детей, составляя в общей популяции обследованных нами детей (345 детей) - 13,9 %. Полученные в ходе исследования результаты по частоте встречаемости АГ у детей с ожирением несколько отличаются от данных Ю.И. Строева и соавт. (2003). По данным этих авторов [10], истинная АГ диагностировалась у 14 % подростков с экзогенно-конституциональным ожирением и у 38 % подростков с ГСПП. Однако следует отметить, что в нашем исследовании в основном были представлены дети с ожирением и ГСПП в возрасте до 14 лет.

При этом необходимо учитывать, что амбулаторная гипертония (АГ "белого халата") часто может быть ранним проявлением артериальной гипертонии, так как, по данным литературы, у многих больных с амбулаторной гипертонией в последующие годы развивалась выраженная артериальная гипертензия [17, 18 ].

В дальнейшем с целью изучения суточного профиля артериального давления (АД) при АГ в зависимости от уровня инсулинорезистентности все 76 детей были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 12 детей с ожирением или ГСПП без инсулинорезистентности (НОМА-Я<2). Во 2-ю группу вошло 64 ребенка с ожирением или ГСПП и индексом НОМА-Я>2. Ожирение, инсулинорезистентность и АГ, регистрируемые у детей 2-й группы, свидетельствовали о неполной форме метаболического синдрома. При этом выявленное сочетание АГ в 84,2 % случаев с повышенным уровнем инсулинорезистентности (НОМА-Я>2) еще раз свидетельствовало о ведущей роли этого фактора в патогенезе повышения АД при ожирении. На это указывала и выявленная прямая корреляционная связь между индексом НОМА-Я и систолическим АД (г=0,56; р<0,05).

Таблица 1. Встречаемость различных форм АГ у обследованных детей в зависимости от уровня инсулинорезистентности

Формы АГ 1-я группа

Лабильная АГ 3

Стабильная АГ 0

АГ "белого халата" 9

* - достоверность различий (р<0,05) параметров между 1-й и 2-й группами

Таблица 2. Встречаемость различных типов АГ у обследованных детей с истинной АГ в зависимости от уровня инсулинорезистентности

Типы АГ 1-я группа

САГ: 3

Лабильная 3

Стабильная 0

ДАГ: 0

лабильная, 0

стабильная 0

СДАГ: 0

лабильная, 0

стабильная 0

Таким образом, учитывая частоту встречаемости АГ "белого халата" у детей с ожирением по данным СМАД, истинная АГ регистрировалась в 13,9 % случаев. При этом у детей с ожирением без инсулинорезистентности достоверно чаще (р<0,05) встречалась АГ "белого халата" (75 %) и не регистрировалась стабильная АГ. У детей с подтвержденной инсулинорезистентностью по сравнению с детьми без инсулинорезистентности на фоне избыточного веса более часто (р<0,05) регистрировалась стабильная АГ (табл. 1).

Анализ структуры истинной артериальной гипертензии (без учета АГ "белого халата") по данным СМАД у обследованных детей с ожирением показал, что у всех детей без инсулинорезистентности регистрировалась лабильная систолическая АГ (табл. 2). У 45 детей с ожирением и подтвержденной инсулинорезистентностью АГ была представлена в 42,3 % и 20,0 % случаев соответственно лабильной и стабильной систолической АГ (САГ); в 4,4 % и 26,6 % случаев соответственно лабильной и стабильной систолодиастолической АГ (СДАГ); в 6,7 % случаев лабильной диастолической АГ (ДАГ) (табл. 2).

Следует отметить, что при лабильной артериальной гипертензии чаще регистрировалось повышение систолического АД (САГ в 81,2 % случаев), в то время как у детей со стабильным повышением АД в 51,7 % случаев встречалась СДАГ (рис 1.).

7,40%

81,20%

САГ  СДАГ  ДАГ

0,00%

4830%^

САГ  СДАГ  ДАГ

а) б)

Рис 1. Встречаемость различных вариантов АГ у детей с ожирением и МС при лабильной (а) и стабильной (б) АГ

Суточный индекс АД является важным прогностическим критерием. При этом нарушения циркадного ритма с недостаточным снижением АД в ночное время ассоциируются с большей частотой развития инсульта и инфаркта, более частым развитием гипертрофии миокарда левого желудочка у взрослых, частотой и выраженностью микроальбуминурии - наиболее ранним маркером поражения почек [9].

По данным СМАД определяли суточный индекс для САД и ДАД с последующим определением типов изменения АД в ночное время (суточные кривые АД). При этом наиболее часто недостаточное снижение АД как систолического, так и диастолического в ночное время (попШрре^) и ночная гипертензия (night-peakers) регистрировались у детей с метаболическим синдромом (табл. 3). Результаты наших исследований согласуются с данными и других авторов, подтверждающих наличие нарушения циркадного ритма АД по типу монотонного суточного профиля и ночной гипертензии у 50 % подростков с ГСПП или ожирением, ассоциированными с АГ [11].

Таблица 3. Типы кривых ночного снижения АД у детей 1-й и 2-й групп по данным СМАД

Типы изменения АД ночью 1-я группа

САД: Dippers 10

Nondippers 2

Over-dippers 0

Night-peakers 0

Nondippers и Night-peakers 2 (16,7 %) 34 (53,1%)*

ДАД: Dippers 11 (91,7 %) 22 (34,4 %)*

Nondippers 1 (8,3 %) 17 (26,6 %)*

Over-dippers 0

Night-peakers 0

Nondippers и Night-peakers 1 (8,3 %) 30 (46,9 %)*

* - достоверность различий (р<0,05) между параметрами

Настораживает тот факт, что у детей с АГ "белого халата" в 14,3 % случаев регистрировалось недостаточное ночное снижение систолического АД (попШрре^), что можно рассматривать как один из ранних факторов риска появления истинной артериальной гипертензии. У детей с ожирением и подтвержденной инсулинорезистентностью в 23,4 % случаев регистрировалось чрезмерное падение диастолического АД в ночное время (оуег-Шрреге), что было расценено нами как компенсаторная реакция кардиоваскулярной системы в ответ на недостаточное снижение систолического АД в ночные часы. При этом у детей с ожирением без инсулинорезистентности чрезмерного падения диастолического АД в ночное время ("оуег-Шррегз") не регистрировалось (табл. 3).

Таблица 4. Встречаемость различных вариантов ночного снижения АД (типы кривых) у обследованных детей с различными формами АГ

Типы изменения Дети с АГ "белого Дети с АГ лабильной Дети с АГ стабильной

САД ночью халата"

Dippers 21 (75 %) 14 (51,8 %) 4 (19,0 %)*

Nondippers 4

Over-dippers 1

Night-peakers 0 (0 %) 3 (7,5 %) 9 (42,9 %)*

Nondippers и Night-peakers 4 (14,3 %) 14 (48,2 %)* 17 (80,0 %)*

* - достоверность различий

Следует также отметить, что аналогичные выраженные изменения циркадного ритма АД по сравнению с детьми с лабильной АГ и детьми с АГ "белого халата" регистрировались у детей со стабильной АГ (табл. 4).

Таким образом, СМАД позволяет выявить индивидуальные особенности профиля АД, что важно учитывать при выборе оптимальной тактики лечения и профилактики АГ у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом.

Выводы

1. Частота встречаемости истинной артериальной гипертензии у детей с ожирением и метаболическим синдромом в возрасте 11-16 лет составила 13,9 %, а с учетом АГ "белого халата - 22,8 %.

2. Встречаемость различных форм АГ у детей с экзогенно-конституциональным ожирением и ГСПП находится в зависимости от уровня инсулинорезистентности. Так, АГ "белого халата" регистрировалась в 2,5 раза чаще у детей с ожирением без инсулинорезистентности, а лабильные и стабильные формы АГ - в 2,8 раза чаще у детей с метаболическим синдромом.

3. В группу высокого риска по развитию истинной АГ необходимо относить детей с ожирением и АГ "белого халата", характеризующейся по данным СМАД недостаточным ночным снижением САД (попШррегз).

4. Высокая частота регистрации СДАГ (51,7 %) при стабильном повышении АД свидетельствовала, по нашему мнению, о более выраженной симпатической стимуляции сосудистого тонуса у детей с метаболическим синдромом. При этом у детей с лабильным повышением АД в 81,2 % случаев регистрировалась только систолическая АГ.

5. У детей и подростков с метаболическим синдромом и со стабильными формами АГ были выявлены выраженные изменения циркадного ритма АД: недостаточное снижение АД в ночное время (попШрреге) и ночная гипертензия (night-peakers). Это свидетельствовало о нарушениях компенсаторно-адаптационных возможностей кардиоваскулярной системы в регуляции сосудистого тонуса на фоне выраженной инсулинорезистентности.

6. Выявленные индивидуальные изменения суточного профиля АД у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом необходимо учитывать при выборе оптимальной тактики лечения и профилактики АГ.

Литература

1. Агапитов Л.И., Леонтьева И.В., Белозеров Ю.М. Новые технологии в диагностике и лечении артериальной гипертензии в педиатрии //Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы I Всероссийского конгресса.- М., 2002.- С.84.

2. Александров А.А., Розанов В.Б. Эпидемиология и профилактика повышенного артериального давления у детей и подростков//Российский педиатрический журнал.- 1998.- №2.- С. 16-19.

3. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Смагина Л.В. Перспективы влияния гипотензивной терапии на патогенетические механизмы синдрома инсулинорезистентности// Проблемы эндокринологии.-2005.-№1.- С.34-40.

4. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение.-М.:Медпрактика.-2002.- 128 с.

5. Гриневич В.Б., Ласый В.П. Метаболический синдром у больных заболеваниями органов пищеварения// Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова.- 2002.-№3.- С.95-101.

6. Леонтьева И.В., Агапитов Л.И. Метод суточного мониторирования артериального давления в диагностике артериальной гипертензии у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2000.- №2.- С.32-38.

7. Леонтьева И.В., Морено И.Г., Неудахин Е.В. Метаболические нарушения при синдроме артериальной гипертензии у подростков/ Тезисы докладов 9 Российского национального конгресса "Человек и лекарство".- М.,2002.- С.261.

8. Морено И.Г., Неудахин Е.В., Леонтьева И.В., Ремизов О.В., Суздальцев А.Е., Дударева И.С. Характеристика метаболического синдрома у подростков с артериальной гипертензией//Детская кардиология 2002: Тезисы Всероссийского конгресса.- М.,2002.- С. 204-205.

9. Сидорова Н.В., Белькин Ю.А. Мониторирование артериального давления: Учебное пособие для врачей.- М., 2001.-43 с.

10. Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Чернова Л.А., Бельгов А.Ю. Ожирение у подростков.- С-Пб: "ЭЛБИ-С-Пб".- 2003.- 216 с.

11. Ушакова С.А., Кретинина Л.Н., Халидуллина О.Ю., Храмова Е.Б., Кляшева Ю.М., Хаит О.В., Дуванова А.Б. Суточный профиль АД у подростков с артериальной гипертензией и ожирением: Тезисы Всероссийского конгресса "Детская кардиология 2004.- М., 2004.- С.27-28.

12. Халанский А.Н., Волчанский Е.И. Возможность прогнозирования гипертонической болезни у детей с ожирением//Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы I Всероссийского конгресса.- М., 2002.- С.112.

13. Цыгин А.Н. Артериальная гипертензия у детей//Российский медицинский журнал.- 1998.-№9.- С.574-578.

14. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром.- М., 2004.- 168 с.

15. Juhan-Vague I., Alessi M.C. PAI-1, Obesity, Insulin Resistance and risk of Cardiovascular Events, Trombosis and Haemostasis, 1997, Vol.5, №1, PP.656-660.

16. Reavenh G.M., Banting Lecture, Role of insulin resistance in human disease// Diabetes.-1988.-Vol 37.-Р.1595-1601.

17. Witte M, Frose C, Luders S et al. Entwcklung einer manifesten Hypertonie bei patienten mit Praxishipertonie. Nieren- und Hochdruckkrankheiten (1996) 25: 214-216.

18. Middeke M. (1994) Ist die Praxishypertonie die friiheste Manifestation der Hochdruckkrankheit? Nieren- und Hochdruckkrankheiten 8, 368-387.

19. Мatthevs D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. // Diabetologia.- 1985.- Vol.5.- P.93-98.