Патоморфологические и ультраструктурные изменения в почках при экспериментальном хламидиозе

ratios were observed in the most intense phase of growth and development of all organs and tissues of minks of standard colour up to 3 months of age, and during the formation of primary and secondary hairline. After that the rapid development of animals was followed by a period of slower growth, characterized by minimum values of the coefficient of absorption of biological macro- and micronutrients. It corresponds to the phase of puberty and mature body. Then, the skin goes into a state of rest, which is observed in the mature phase of the body, and at the beginning of the spring molt. It is found that the mineral composition of the diet and mineral compositions hair in standard colour mink are associated with each other. Therefore, the mineral composition of hair can be used as a test for the diet balance on mineral elements for standard colour mink of a certain age.

Key words: mineral metabolism, skin and scalp, blood, mink, fur-bearing animals, biological absorption coefficient, postnatal ontogenesis.

References

1.Abramov M.D., Utkin L.G., Povetsky I.G., Yudin V.K. Vozrastnye izmene-niya kozhnogo i volosyanogo pokrova norok (Age-related changes in skin and fur mink), Rabbit and fur farming, 1965, No. 4, pp. 10-12.

2.Balakirev N.A., Kuznetsov G.A. Zverovodstvo (Fur farming), M.: Kolos, 2006. P. 343.

3.Berestov V.A., Tyurnina N.V. Mineralnyi sostav volosyanogo pokrova vualevykh pestsov v rannii postnatalnyi period razvitiya (The mineral composition of hair veiltail foxes in the early postnatal period of development), Adaptable reactions fur animals: Coll. Art. Karel. phil. USSR Academy of Sciences. Petrozavodsk, 1980, pp.73-83.

4.Berestov V.A., Tyurnina N.V., Tyutyunnik N.N. Mineralnyi sostav volosyanogo pokrova norok i pestsov. Sravnitelnaya kharakteristika (The mineral composition of hair mink and foxes. Comparative characteristic.) Petrozavodsk: Karelia, 1984, P.160.

5.Berestova V.I. Soderzhanie kobalta v organizme norok, pestsov i lisits raznogo vozrasta (The cobalt content in the body of minks, foxes and foxes of all ages), Scientific notes of Petrozavodsk State University. Biol. and agricultural science, 1969, Vol. 17, Issue 4, pp. 125-127.

6.Gladilov Y.I. Vstrecha zverovodov (Meeting of fur farmers), Rabbit and fur farming, 2003, No.1, pp. 9-10.

7.Eremeeva K.M. Razvitie kozhnogo i volosyanogo pokrova u norok (Development of skin and fur of minks), News TAA, 1967, Issue 2, pp.192-198.

8.Ilina E.D., Sobolev A.D., Chekalova T.M., Shumilina N.I. Zverovodstvo (Fur farming), Petersburg.: Lan, 2004, P. 304.

9.Isaeva T. Vliyanie solei mikroelementov na rost i razvitie molodnyaka norok (Effect of salts of trace elements on the growth and development of young minks), Rabbit and fur farming, 1974, No.1, P. 17.

10. Maksimov V.I., Staroverova I.N. Vozrastnye izmeneniya mineralnogo sostava kozhi u standartnykh norok (Age-related changes in the mineral composition of the skin of the standard mink), Proc. reports XXII Congress of Physiological Society. Volgograd, VolgGMU, 2013, P. 319.

11. Slesarenko H.A., Babichev N.V. Kharakteristiki kozhnogo pokrova pushnykh zverei (Characteristics of the skin of fur animals), Rabbit and fur farming, 1996, No. 5, pp. 9-10.

12. Staroverova I.N., Maximov V.I., Zaitsev S.Yu. Opredelenie defitsita mineralnykh veshchestv u pushnykh zverei (Determination of mineral deficiencies in fur-bearing animals), Reports RAAS, 2010, No. 3, pp. 41-43.

13. Tyutyunnik N.N., Balakirev H.A., Trapezov O.V. Mezhdunarodnyi simpozium v Petrozavodske (International Symposium in Petrozavodsk) Rabbit and fur farming, 2006, No.1, P. 7.

14. Balakirev A.N., Staroverova I.N., Maksimov V.I. Mineral metabolism, taking place in different phases of postnatal ontogenesis in standard minks hair covering // Orel State Agrarian University, 2014, No. 1(146), pp. 17-21.

УДК: 619: 579.882.11

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ХЛАМИДИОЗЕ

Н.А. Татарникова, д-р ветеринар. наук, профессор, А.А. Беккер, канд. ветеринар. наук, ФГБОУ ВПО Пермская ГСХА, ул. Петропавловская, 23, г. Пермь, Россия,614000, E-mail: psaa@perm-edu.ru

Аннотация. Хронические инфекции в животноводческих хозяйствах представляют собой большую народнохозяйственную проблему в связи с высокой контагиозностью, длительным течением и значительным уроном, приносимым молодняку, в частности, племенным живот-

ным. Хламидиоз свиней и крупного рогатого скота является довольно значимым заболеванием, вызывающим патологические процессы у взрослых особей со стертой клинической картиной и тяжелые патологические состояния у внутриутробного плода и новорожденного животного. Известно, что хламидийная инфекция животных является антропозоонозом, опасна также и для работников животноводческих ферм. В доступной нам литературе встречаются единичные работы, посвященные изучению патологии почек при хламидиозе, которые носят фрагментарный характер. На сегодняшний день, многие вопросы патогенеза хламидиоза требуют дальнейшего изучения, в частности, не достаточно изучены органы ренальной системы при этой патологии, чем и определена актуальность наших исследований. Изучение этой проблемы позволит разработать систему проведения оздоровительных мероприятий и будет способствовать значительному снижению экономических потерь, причиняемых данным заболеванием. Инфекционный процесс в организме больных животных при хламидиозе морфологически характеризуется развитием дисциркуляторных, иммунопатологических, аутоаллергических и компенсаторно -приспособительных реакций в тканях паренхиматозных органов, находящихся в условиях повышенной функциональной активности и испытывающих значительную потребность в кислороде и питательных веществах. Установлен выраженный тропизм хламидий к тканям сосудистых стенок, а именно, к эндотелию и специализированным клеткам паренхиматозных органов, которые поражаются как непосредственно при внедрении возбудителя, так и опосредованно через повреждение системы микроциркуляции. В результате ультраструктурных исследований подтверждена внутриклеточная локализация возбудителя хламидиоза в паренхиматозных органах лабораторных животных после гематогенного его распространения по организму и доказана эпителио- и эндотелиотропность его.

Ключевые слова: хламидиоз, почки, митохондрии.

Введение. В последние годы хламидиозы получили необычайно широкое распространение в мире. Они встречаются у человека и более чем у 200 видов животных и птиц, а также у некоторых рыб, моллюсков, членистоногих и высших растений. Ведущим фактором широкого распространения является практически неконтролируемый резервуар инфекции в природе среди диких птиц [1, 2, 3].

Это создает постоянную угрозу возникновения спорадических случаев или вспышек заболевания, приводящих к гибели сельскохозяйственных животных и птицы, патологии их воспроизводительных органов, и, как следствие, - абортам, рождению мертвого или нежизнеспособного приплода. Помимо этого, больные животные часто становятся источником инфицирования работников животноводческих хозяйств и птицеферм [4, 5].

Патологический процесс при хламидий-ной инфекции может локализоваться в мочеполовой системе, во всех отделах дыхательных путей, в органах зрения, печени, суставах, головном мозге [6, 7, 8]. Интерес представляет изучение органов, в которые возбудитель попадает гематогенным путем. Данный путь за-

ражения является наиболее частым (трансплацентарный, приобретенные формы с висцеральным поражением). При этом поражаются органы, не соприкасающиеся с внешней средой, в которых функциональные и обменные процессы находятся на высоком уровне. К таким органам относятся печень и почки (гепа-торенальная система). Именно в них существуют особенности кровоснабжения и кровообращения, хорошо развитая кровеносная сеть. Они осуществляют дезинтоксикоцион-ную функцию, которая крайне необходима для существования организма.

Воспалительные реакции, которые развиваются в органах, протекают длительное время по механизму гиперчувствительности замедленного типа и имеют черты аутоиммунных, поскольку в данном случае антигеном является не только возбудитель, но и поврежденные клетки организма.

Протекающие длительное время иммунопатологические реакции, дисциркуляторные нарушения способствуют развитию местной тканевой гипоксии, дистрофическим изменениям в органах с исходом в склероз. Данные патологические процессы угнетают клеточное

обновление, вызывают нарушение адекватной функции клеток [9, 10].

В этой связи, некоторые вопросы патогенеза хламидиоза требуют дальнейшего изучения, чем и определена цель наших исследований, а именно патоморфологические изменения в почках при экспериментальной хлами-дийной инфекции, вызванной внутрибрюшин-ным ведением лабораторным животным Рsittaci штамма «Лори».

Методика. При выполнении работы материалом для исследования служили патогенные микроорганизмы (хламидии): рsittaci возбудитель пситтакоза штамм «Лори», выделенный в 1957 г. от попугая.

Биологическими моделями служили 40 беспородных крыс (36 самок и 4 самца) шестимесячного возраста, средняя масса самок 250 г, самцов 300 г. Животные содержались в стандартных условиях вивария в соответствии с «Санитарными правилами по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник». Все эксперименты выполнены в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных».

До начала эксперимента животные прошли профилактический 2-недельный карантин с содержанием их в виварии и постоянной термометрией в целях чистоты опыта.

Они были разделены на 2 группы: первая - опытная, вторая - контрольная. В каждой группе было 18 самок и 2 самца. Все крысы первой группы подвергались заражению возбудителем хламидиоза, а животные второй группы служили контролем (вместо возбудителя им вводили физиологический раствор).

Крыс заражали внутрибрюшинно, инфекционный материал животным вводили в виде 10% взвеси очищенной дифференциальным центрифугированием овокультуры рsittaci. Инфекционный титр инокулята составил 10-7 LD50/0,5 мл для куриных эмбрионов.

Убой животных проводили на 14 сутки эксперимента посредством передозировки эфирного наркоза.

Полученный материал для гистологических исследований фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, помещали в калеты, производили проводку в гистопроцес-

соре Leica ТР 1020. Кусочки заливали в среду «гистомикс» на заливочном аппарате Leica EG 1160 для получения блоков, с которых на микротоме полуавтомате Leica RM 2125 изготавливали срезы.

Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Для выявления возбудителя применялась окраска по Стемпу (Г.Г. Автандилов, 1994). Для выяснения уровня развития склеропластических процессов в органах применялась методика окраски ван-Гизон. Полученные препараты изучались с применением микроскопа фирмы Zeiss (Axi-oskop 40) при увеличении окуляра х 10, с объективами х 4, х 10, х 40. Срезы подвергались исследованию с помощью системы визуального анализа изображения. Они фотографировались с использованием цифровой видеокамеры Infiniti 1 и архивировались на съемном носителе и в памяти компьютера.

Для электронно-микроскопических

(ЭМИ) исследований кусочки почек измельчали в виде пластинки толщиной 0,1 мм и фиксировали в 2,5% растворе глютаральде-гида в течение 4-6 часов. Затем кусочки отмывали в фосфатном буфере и обрабатывали осмиевым фиксатором в течение 1,5-2 часов при t + 14С. В качестве заливочных сред использованы аралдит и эпон идентичных фирм.

Срезы готовили на ультратоме ЛКБ-8800, контрастировали 2%-ным спиртовым раствором уранилацетата в течение 15 минут и цитратом свинца по Рейнольдсу (Уикли Б., 1975). Материал исследовали в электронном микроскопе ЭМВ-100БР при ускоряющем напряжении 75К.

Поиск и идентификацию очагов поражения, а также отдельных сосудов и клеток осуществляли методом прицельного ультрамик-ротомирования путем получения полутонких срезов и окрашивания их толуидиновым синим по прописи (Лысенко А.И., 1973). При этом оценивали состояние ядер, митохондрий, эндоплазматической сети нефрона, эндоте-лиоцитов сосудов, выяснялась локализация в почках элементарных телец хламидий.

Результаты. В ткани почек прослеживались основные группы патологических процессов, а именно изменялась структура гломе-рулярных капиллярных петель и стенок ветвей

почечной артерии. Клубочки почек увеличивались в размерах за счет расширения и полнокровия капиллярных петель, перигломеру-лярного отека стромы. Происходила пролиферация мезангиальных клеток в дольках почечных клубочков. Известно, что мезангиоциты выполняют целый ряд функций: создание ме-зангиального матрикса, который является аналогом базальной мембраны капилляров, обращенных в сторону мезангиальной области. Эти клетки выполняют также роль местных макрофагов, регулируют тонус стенок капилляров и участвуют в процессах клеточного обновления [11].

В наших наблюдениях в почках крыс при хламидиозе происходила пролиферация меза-нгиальных клеток. Это, в первую очередь, было направлено на купирование дисциркуля-торных нарушений в результате развития полнокровия и расширения капиллярных петель. Достаточно выражена иммунокомпетентная функция макрофагов местного значения, о чем свидетельствовало наличие в области мезан-гия одиночных лимфоцитов. В более поздние сроки наблюдения в области мезангия на уровне долек клубочков развивались склеро-пластические изменения с возможным исходом в гломерулосклероз с параллельно происходящим запустеванием капиллярных петель.

В крупных ветвях почечной артерии, которые хорошо просматривались на уровне мозгового слоя, также развивались процессы дисциркуляторного характера.

Увеличивался объем ядросодержащих участков клеток эндотелия, происходила их очаговая десквамация в просветы сосудов.

В качестве процессов дисциркуляторного характера следует отметить полнокровие, стазы, явления отека и плазморрагии стенок сосудов и периваскулярных областей. С большим постоянством вокруг сосудов формировались участки кровоизлияний диапедезного типа.

При существующих нарушениях кровообращения и наличии антигена в капиллярном и артериальном сосудистом русле в процесс включались иммунные реакции местного характера. Наряду с наличием лимфоцитарных реакций в области мезангия клубочков, лимфоциты и макрофаги обнаруживались пери-гломерулярно и периваскулярно в строме почек. Данный процесс можно было объяснить

как наличие очагового межуточного нефрита на иммунной основе.

Паренхиматозные элементы поражались вторично в условиях существования гипоксии. В эпителии канальцев развивались дистрофические изменения в виде белковой гиалиново-капельной, гидропической дистрофии в клетках [12, 13]. Клеточные элементы увеличивались в размерах, ядра их оттеснялись к ба-зальной мембране. В цитоплазме клеток появлялись вакуоли с цитоплазматической жидкостью или зерна белковой природы. Этот процесс свидетельствовал о глубоком нарушении специфических функций клеток в связи с повреждением их структурных элементов. В просветах канальцев были видны эозино-фильные глыбчатые массы белковой природы, что было связано как с нарушениями клубоч-ковой фильтрации, так и с повреждением эпителия канальцев.

Далее стенки почечных артерий склеро-зировались на фоне повреждения эндотелия и формирования мелких тромбов в просветах. Изменениям подвергались также приносящие артерии клубочков, клубочки становились ги-перцеллюлярными, окружались большим количеством лимфоцитов. В результате у опытных крыс развивался периваскулярный, пери-гломерулярный, перитубулярный склероз стромы почек и капсулы.

Наиболее значительные изменения зарегистрированы в клетках артериального русла: в строме артерий как коркового, так и мозгового слоя развивались склеропластические процессы, которые приводили к ее деформации.

Любая существующая инфекция должна быть подтверждена дополнительными методами исследования с целью уточнения вида возбудителя для дальнейшего адекватного лечения [14, 15]. Для того же необходимо знать, какие структуры в организме, органе, клетке и на субклеточном уровне повреждаются при той или иной инфекции. Наиболее точным методом в плане выявления степени морфологического «полома» клетки является электронно-микроскопический.

Нами было проведено электронное микроскопическое исследование тканей почек с целью установления основных изменений, которые происходят в клетках при воздействии на них хламидий.

В ткани почек, прежде всего, в патологический процесс вовлекались структурные элементы клубочка - наиболее функционально активного звена почечного фильтра. Изменения здесь затрагивали, в первую очередь, эн-дотелиальные клетки клубочков, клетки-подоциты, мезангиальные клетки, клетки почечного эпителия канальцев, эндотелиальные

клетки крупных ветвей почечной артерии. В них происходило также разрушение органоидов и ядер необратимого характера с полной утратой клеточной структуры. Тельца хламидий просматривались как в «живых», так и в разрушенных клетках (рис 1). При этом они выходили в кровоток и способствовали поддержанию хронического инфекционного процесса.

Рисунок 1. Гибель эпителия канальцев с выходом органелл в просвет канальца. Эритроциты в просвете канальца. Хламидии в цитоплазме эпителия канальцев.

Полнокровие капилляров.

Дисциркуляторные изменения были четко выражены на уровне сосудистого русла при повреждении сосудистых стенок, особенно внутренней оболочки сосудов. Эндотелиаль-ные клетки увеличивались за счет ядросодер-жащих участков, в цитоплазме образовывались округлые вакуоли, деформировались и подвергались распаду ядра. В конечном итоге происходило разрушение клеток эндотелия.

В просветах поврежденных сосудов наблюдался феномен сладжирования форменных элементов крови, происходила адгезия их к оголенной базальной мембране сосудов. Данные изменения способствовали тромбооб-разованию и нарушениям местной гемодинамики. Повышенная сосудистая проницаемость являлась фактором экссудации плазмы за пределы стенок сосудов, формирования перивас-

кулярного отека с усугублением тканевой гипоксии. Специализированные паренхиматозные элементы страдали вторично.

Указанные изменения свидетельствуют о первичности сосудистых нарушений в патогенезе хронической хламидийной инфекции. В связи с эндотелиотропностью и эпителио-тропностью возбудителя происходит генерализация процесса с повреждением органов, находящихся в условиях усиленного кровоснабжения в связи с их наиболее выраженной функциональной активностью и биологической значимостью. Повреждение механизмов адекватного уровня обменных процессов приводит к альтерации клеточных структур, крайней степенью чего является разрушение ядра и гибель клетки. Основным пусковым механизмом патогенного воздействия хлами-

дии на клетку является повреждение митохондрий, в результате этого формируются аномальные их формы с дальнейшей гибелью в процессе становления фазы декомпенсации адаптационных механизмов. Нами подтверждена внутриклеточная локализация возбудителя в почках после его гематогенного распространения по организму животного.

Разрушение эпителиальных специализированных клеток является необратимым процессом. Это может стимулировать возникновение аутоиммунных реакций, когда антигеном является не столько сам возбудитель, сколько клетка, в которой он персистирует и задерживается на период времени до ее полного разрушения. В органах развиваются иммунопатологические процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа. Следовательно, заболевание носит хронический характер, имеет иммунопатологическую основу в связи с внутриклеточным паразитизмом хламидий и изменением структурной организации клеток в связи с существованием в них антигена.

Склеропластические процессы в строме органов в непосредственной близости к поврежденным сосудам, усиливают статус гипоксии и приводят к дальнейшим необратимым процессам в связи с изменением регенераторных возможностей клеток.

Вывод. Таким образом, хламидийная инфекция является длительным, персистирую-щим заболеванием с полиогранным поражением. Особенно страдают органы и ткани, находящиеся в условиях напряженного функционирования в связи с большой значимостью для организма. Эти органы, в частности, почки, чрезвычайно чувствительны к состоянию гипоксии. В процессе повреждения микроцир-куляторного русла поражаются паренхиматозные элементы, в тканях в условиях хронической гипоксии формируются склеропласти-ческие изменения, особенно на уровне сосудистого русла и периваскулярно. Это еще больше ухудшает функционирование гистоге-матических барьеров с постепенной утратой функциональной активности органа. Полиор-ганность поражения при хламидиозе объясняется первичным поражением сосудистого русла и возможностью возбудителя выходить в кровоток и распределяться по органам гематогенным путем.

Ультраструктурные изменения клеток органов ренальной системы и эндотелия сосудистых стенок подтверждают внутриклеточную локализацию возбудителя, а также повреждение специализированных органоидов (в частности, митохондрий, ядер), что свидетельствует о наличии адаптационной фазы заболе-

вания, быстро сменяющейся гибелью клетки. Литература

1.Авзалов, Ф.З. Патоморфологические аспекты персистенции хламидий в организме овец / Ф.З. Авзалов // Материалы Всерос. науч.-метод. конф. патологоанатомов вет. медицины. - Омск, 2000. - С. 33-35.

2.Равилов A.3., Гафаров Х.З. Хламидиоз животных. Казань, 2QQ4.

3.Кочетова O.B., Татарникова KA. Повреждение сосудов конечного мозга при хламидиозе // Aграрный вестник Урала, 2Qll. №l2-2 (92). С.31-32.

4.Татарникова НА., Дроздова Л.И. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней. Пермь,

2QQ3.

5.Козлова, BK Aтлас вирусных, хламидийных заболеваний и цитопатологии / BK Козлова, A^. Пухнер // М.: AbH^rn, l996. - 2Q7 с.

6.Кочетова O.B. Морфологические изменения в головном мозге у крыс при хламидийной инфекции. Сборник научных статей международной научно-практической конференции «Инновационному развитию AOX - научное обеспечение». - Пермь: E^XA. 2QlQ.

7.Гранитов, B.M. Хламидиозы. М.: Медицинская книга, Нижний Новгород, 2QQQ. l92 с.

8.Евстифеев, B.B. Новый штамм хламидий, изолированный от кошек при конъюнктивите / B.B. Евстифеев, Ф.М. Хусаинов, И.Х.Бакиров, Р.Х. Равилов, BK Кашов, Г.М. Исхаков // Матер, научно-практ. конфер.- Казань, 2QQ5. - 45-47.

9.Benirschke, R. Pathology of the Human Placenta / R. Benirschke, P.Kaufmann // Berlin, 199Q. - 161 p.

1Q. KA. Татарникова Клинико-морфологическое проявление хламидиоза свиней в системе «Мать-плацента-плод». Пермь: Изд-во ФШУ B!O Пермская rcXA, 2QQ7. - Шс.

11. Жуков, B.B. Хламидиоз собак в Пермской бласти: эпизоотологические особенности и диагностика / B.B. Жуков, МВ. Bинокурова // Bетеринарная клиника, 2QQ3. № 9. - С. ll.

12. Мавров, И.И. Современное состояние проблемы хламидийной инфекции / И.И. Мавров // Международный медицинский журнал: Дерматовенерология, 2QQ.3.- С. lQl - 1Q4.

13. Обухов, И.Л. Ультраструктурная характеристика Clamydia psittaci / И.Л. Обухов // Ветеринария, 1998. № 10 - С. 26 - 2S.

14. Andersen, А.А. Chlamydial diseases in swine. / А.А. Andersen // 25. Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract. - 1994. -Proc. - S. 259-263.

15. Beer, J. Infektionskrankheiten der Haustiere /J. Beer //Verlag G. Fischer. Jena, 19S7. - S. 371 - 3SS.

PATHOMORPHOLOGICAL AND ULTRASTRUCTURAL CHANGES IN KIDNEY WITHIN EXPERIMENTAL CHLAMYDIA INFECTION

N.A. Tatarnikova, Dr.Vet.Sci., Professor, A.A. Bekker, Cand.Vet.Sci., Perm State Agricultural Academy Petropavlovskaia St., 23, Perm, Russia, 614000, E-mail: psaa@perm-edu.ru

ABSTRACT

Chronic infections in livestock farms represent great economic problems due to the highly contagiousness, longer course and considerable damage brought to youngsters in particular to breeding animals. Chlamydia infection of pigs and cattle is quite significant disease causing pathological processes of adults with erased clinical picture and severe pathological conditions of the fetus and newborn animal. It is known that chlamydial infection of animals is anthropozoonosis, and it is dangerous also for livestock farm workers. In the available literature there are few works devoted to the study of kidney pathology within chlamydia infection, which are fragmented. So far, many questions of chlamydia pathogenesis require further study, in particular, organs of renal system within this pathology are not sufficiently studied, and this determines the relevance of our research. The study of this problem will develop a system of recreational activities and will significantly reduce the economic losses caused by the disease. Infectious process in organisms of diseased animals within chlamydia infection is morphologically characterized by the development of dyscirculatory, immunopathological, autoallergic, compensatory and adaptive reactions in the tissues of parenchymatous organs, which are in situations of increased functional activity and which have a significant need for oxygen and nutrients. The expressed tropism of chlamydia to the tissues of vessel walls is determined, namely, to the endothelium and the specialized cells of parenchymal organs, which are affected both within the insertion of the pathogen directly and indirectly through damage of the microcirculation system. As a result of ultrastructural studies the intracellular localization of the pathogen Chlamydia in parenchymal organs of laboratory animals after hematogenous spread of it throughout the organism is confirmed and its epiteliotropism and endotheliotropism are proved.

Key words: chlamydia infection, kidney, mitochondria.

References

1.Avzalov F.Z., Patomorfologicheskie aspekty persistencii hlamidij v organizme ovec (Pathological and morphological aspects of chlamydial persistence in sheep organism) Materials of Russian national scientific and methodological conference of anatomical pathologist of veterinary medicine. Omsk, 2000, pp. 33 - 35.

2.Ravilov A.Z., Gafarov Kh.Z. Hlamidioz zhivotnyh (Chlamydial infection of animals). Kazan, 2004.

3.Kochetova O.V., Tatarnikova N.A. Povrezhdenie sosudov konechnogo mozga pri hlamidioze (Damage of blood vessels of telencephalon within Chlamydial infection) Ural agrarian journal, 2011, No. 12-2 (92), pp. 31 - 32.

4.Tatarnikova N.A., Drozdova L.I. Morfologija gisto-gematicheskih barerov pri hlamidioze svinej (The morphology of histo-hematic barriers within chlamydial infection of pigs). Perm, 2003.

5.Kozlova V.I., Pukhner A.F. Atlas virusnyh, hlamidijnyh zabolevanij i citopatologii (Atlas of viral, chlamydial diseases and cytopathology). M.: Avicena. 1996, P. 207.

6.Kochetova O.V. Morfologicheskie izmenenija v golovnom mozge u krys pri hlamidijnoj infekcii (Morphological changes in brains of rats within chlamydial infection). Collection of scientific articles of international scientific and practical conference "Scientific provision to innovative development of agro-industrial complex" - Perm: Perm State Agricultural Academy, 2010.

7.Granitov, Hlamidiozy V.M. (Chlamydial infections). M.: Medical book, Nizhnij Novgorod, 2000, P.192.

8.Evstifeev V.V. Khusainov F.M., Bakirov I.Kh., Ravilov R.Kh., Kashov V.N. , Iskhakov Novyj shtamm hlamidij, izolirovannyj ot koshek pri konjunktivite (Chlamydia new strain isolated from cats with conjunctivitis) Materials of scientific and practical conference. Kazan, 2005, pp. 45-47.

9.Benirschke R. Kaufmann P. Pathology of the Human Placenta. Berlin, 1990, P. 161.

10. Tatarnikova N.A. Kliniko-morfologicheskoe projavlenie hlamidioza svinej v sisteme «Mat-placenta-plod» (Clinical and morphological manifestations of chlamydial infection of pigs in the "mother-placenta-fetus" system). Perm: Perm State Agricultural Academy, 2007, P. 170.

11. Zhukov V.V. Hlamidioz sobak v Permskoj oblasti: jepizootologicheskie osobennosti i diagnostika (Chlamydial infection of dogs in Permskaia oblast: epizootological features and diagnosis) Animal clinic. 2003, No. 9, P. 11.

12. Mavrov I.I. Sovremennoe sostoianie problemy hlamidiinoi infekcii (Current status of chlamydia infection problem) International medical journal: Dermatovenerology, 2000, No. 3, pp. 101 - 104.

13. Obukhov I.L. Ultrastrukturnaia harakteristika Clamydia psittaci (Ultrastructural characteristics of Clamydia psit-taci) Veterinary, 1998, No.10, pp. 26 - 28.

14. Andersen, A.A. Chlamydial diseases in swine. Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract. 1994, Proc., pp. 259-263.

15. Beer, J. Infektionskrankheiten der Haustiere /J. Beer //Verlag G. Fischer. Jena, 1987, pp. 371 - 388.