Динамика изменений спектра мощности ЭЭГ у больных с транзиторными ишемическими атаками в каротидном бассейне

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ СПЕКТРА МОЩНОСТИ ЭЭГ У БОЛЬНЫХ С ТРАНЗИТОРНЫМИ ИШЕМИЧЕСКИМИ АТАКАМИ В

КАРОТИДНОМ БАССЕЙНЕ

БЕЛЯВСКИЙ Н.Н.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский

университет»

Резюме. С целью выявления динамики изменений спектральной мощности различных частотных диапазонов ЭЭГ обследовано 18 больных 49-66 лет с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в левом каротидном бассейне и 24 практически здоровых добровольца аналогичного возраста. Выявлено распространенное повышение мощности дельта и тета диапазона с небольшой межполушарной асимметрией и некоторым акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения на 2-4 день после перенесенных ТИА. отчетливая положительная динамика к 10-14 дню после перенесенной атаки и отсутствие локальных очагов медленной активности. Наблюдалось снижение мощности альфа колебаний на 2-4 день после перенесенных ТИА в большинстве отведений. за исключением затылочных и теменных. что указывало на снижение активности глубинных мозговых генераторов альфа колебаний. отличных от генераторов физиологического альфа ритма. а также положительная динамика к 10-14 дню после перенесенных атак. Выявлено снижение мощности субдиапазонов альфа-2 и альфа-3 колебаний на 2-4 день после перенесенных ТИА с межполушарной асимметрией и акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения. а также слабо выраженная динамика изменений мощности альфа-3 субдиапазона к 10-14 дню после перенесенных атак. Снижение мощности бета-1 колебаний отличалось отчетливой межполушарной асимметрией (с акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения). Тенденция к распространению по поверхности головы зоны со сниженными значениями мощности бета-1 колебаний к 10-14 дню после перенесенных атак. вероятно. являлась отражением стадийности компенсаторных реакций со стороны восходящей активирующей системы головного мозга.

Ключевые слова: спектр мощности ЭЭГ. транзиторные ишемические атаки. каротидный бассейн

Abstract. 18 patients aged 49-66 with transient ischemic attacks (TIA) in the region supplied by the left carotid artery were examined in order to determine the dynamics of EEG power spectra changes. Control group included 24 practically healthy volunteers of the same age. An extensive increase of spectral power of delta and theta rhythm with a slight asymmetry between hemispheres and a certain accent at the affected side was revealed on the 2-4th day after TIA. Positive dynamics of spectral power of delta and theta rhythm was also observed by the 10-14th day after TIA with the absence of focal lesions of slow wave activity. A decrease of power of alpha activity was observed in the majority of electrodes on the 2-4th day after TIA with the

exception of occipital and parietal electrodes. It means that the decreasing of activity of the deep cerebral generators of alpha activity differs from the generators of physiological alpha rhythm. The positive dynamics of spectral power of alpha activity was also observed by the 10-14th day after TIA. A decrease of power of alpha-2 and alpha-3 subdiapasons with a slight asymmetry between hemispheres and a certain accent at the affected side were revealed on the 2-4th day after TIA. A slightly positive dynamics of power of alpha-3 subdiapason was observed by the 10-14th day after TIA. The decrease of power of beta-1 activity was characterized by a distinct asymmetry between hemispheres with an accent at the affected side. The region with decreased values of power of beta-1 activity was characterized by the tendency to spread on the surface of the head by the 10-14th day after the TIA. It showed perhaps the presence of stages of sanogenetic reactions of different components of ascending activating system of the brain.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь. 210023. г. Витебск. пр-т Фрунзе. 27. Витебский государственный медицинский университет. кафедра неврологии и нейрохирургии. тел. р. 223995. тел. д. 251074.

С конца шестидесятых годов прошлого столетия практически до недавнего времени основным диагностическим признаком транзиторных ишемических атак (ТИА) считалось наличие очагового неврологического дефицита. соответствующего бассейну кровоснабжения одной из церебральных артерий и сохраняющегося в течение не более 24 часов после перенесенного приступа [1-3. 8. 11-13]. Последующее внедрение в клиническую практику нейровизуализацион-ных методов исследования (КТ и МРТ) привело некоторых исследователей к подразделению транзиторных ишемических атак на ТИА без очаговых изменений при нейровизуализации и ТИА с фокальными поражениями [8. 11-13]. В соответствии с указанными представлениями трактовались и изменения на ЭЭГ у больных после перенесенных ТИА: допускалось наличие у таких пациентов фокальных очагов медленной активности. проводилось их сопоставление с резидуальными очаговыми изменениями в неврологическом статуте и соответствующими очаговыми поражениями. выявленными при проведении нейровизуализации [8. 11-13]. Проведенные в последующие годы экспериментальные исследования по вопросу обратимых очаговых ишемических поражений мозга. внедрение в клиническую практику современных методов функциональной нейровизуализации (диффузионной и перфузионной МРТ. позитронной электронной томографии) привели к некоторому изменению диагностических критериев ТИА [6-7. 9-10]. В настоящее время диагностические критерии ТИА. помимо указанного временного. включают отсутствие у больных объективных признаков острого инфаркта мозга по данным как неврологического. так и рутинного нейровизуализационного (рутинной КТ или МРТ) обследования [13]. С учетом этих данных представляется необходимым пересмотр некоторых ре-

зультатов электроэнцефалографического обследования пациентов после перенесенных ТИА. При этом количественный спектральный анализ ЭЭГ. в отличие от рутинного ее анализа. по данным большинства исследователей. отличается значительно большей чувствительностью и информативностью в диагностике нарушений функционального состояния ЦНС. в особенности. при отсутствии грубой патологии [4-6. 11-12].

Целью настоящего исследования явился анализ изменений спектра мощности различных частотных диапазонов ЭЭГ у больных с ТИА в каротидном бассейне (КБ) в динамике течения заболевания.

Методы

Обследовано 18 больных с ТИА в левом каротидном бассейне 49-66 лет и 24 практически здоровых добровольца аналогичного возраста. Отбор пациентов с ТИА в одном бассейне кровообращения был произведен с целью выявления статистически значимых межполушарных различий спектра мощности различных частотных диапазонов ЭЭГ. Всем пациентам проведено нейровизуализаци-онное исследование головного мозга (КТ или МРТ). ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование церебральных артерий. Больные с ТИА получали медикаментозную патогенетическую терапию. которая включала прием дезагрегантов. нейропротекторов. по показаниям проводилась гипотензивная терапия.

Исследование производили на компьютерном электроэнцефалографе Нейрон-Спектр-4/ВП фирмы Нейрософт (г. Иваново. Россия). Регистрацию ЭЭГ осуществляли в 21 монополярном отведении с расположением электродов в соответствии с международной схемой «10-20%». референтные электроды располагались на мочках ушей ипсилатерально. заземляющий электрод - в лобной области [4-6. 11-12]. Постоянная времени составляла 0.32 с. верхняя граница полосы пропускания частот - 35 Гц. Пациенты находились в положении сидя. Регистрация ЭЭГ производилась в течение не менее 5 минут. Спектральный анализ ЭЭГ производился по методу быстрого преобразования Фурье по специальной компьютерной программе электроэнцефалографа. Выбирались безартефактные фрагменты ЭЭГ в виде эпох по 5.12 с (1024 такта). Анализировались 8-10 эпох общей продолжительностью 40-50 с. Расчет параметров спектральной мощности производился для каждого стандартного диапазона ЭЭГ: дельта (0.5-3.9 Гц). тета (4.0-7.9 Гц). альфа (8.0-12.9 Гц). бета-1 (13.0-19.9 Гц) и бета-2 (20.0-40.0 Гц). Кроме того. проводился анализ спектральной мощности субдиапазонов тета ритма - тета-1 (4.0-5.9 Гц) и тета-2 (6.0-7.9 Гц). а также альфа ритма - альфа-1 (7.5-8.9 Гц). альфа-2 (9.0-10.5 Гц) и альфа-3 (10.5-12.9 Гц). При анализе полученных результатов. помимо оценки числовых значений мощности спектров ЭЭГ. с помощью специальной компьютерной программы электроэнцефалографа производилось их картирование. Исследования проводились утром. до приема медикаментозных препаратов на 2-4 и 10-14 день после перенесенной ТИА.

Результаты

У 11 больных причиной ТИА была изолированная артериальная гипертензия. У 5 пациентов ТИА имели место на фоне гемодинамически значимого поражения внутренних сонных артерий (ВСА) вследствие углового изгиба (кинкинга) одной из ВСА. иногда в сочетании с кинкингом другой ВСА или атеросклеротического поражения ВСА. У 2 больных с мерцательной аритмией был определен кардиоэмболический патогенез ТИА. На 2-4 день после перенесенной ТИА у обследованных пациентов при отсутствии в неврологическом статусе очаговых неврологических симптомов. указывающих на перенесенный инсульт. сохранялись жалобы на: периодическую головную боль (у 72.2%). тяжесть в голове (у 38.9%). общую слабость (у 27.8%). шум в голове (у 22.2%). нарушение сна (у 22.2%). По окончании курса терапии. на 10-14 день после перенесенной ТИА у больных сохранялись жалобы на: периодическую головную боль (у 33.3%). тяжесть в голове (у 16.6%). шум в голове (у 15%). нарушение сна (у 5.6%). У 33.3% больных по данным нейровизуализационных исследований (КТ или МРТ головного мозга) имелись признаки церебральной микроан-гиопатии. свидетельствующие о наличии дисциркуляторной энцефалопатии.

Таблица 1

Мощность основных диапазонов ЭЭГ у лиц контрольной группы, мкВ2,

М+т

Отве- дения Основные диапазоны ЭЭГ

дельта тета альфа бета-1 бета-2

Бр1Л1 86.6+8.8 18.8+2.0 26.4+2.1 13.5+1.7 16.1+2.3

Бр2Л2 79.8+9.4 18.8+1.8 27.4+2.7 13.4+1.6 16.1+2.2

Бр2Л2 85.8+11.0 21.4+2.2 31.6+3.4 14.9+1.6 15.7+2.1

Б3Л1 67.6+7.5 26.1+3.1 37.2+4.5 15.3+1.7 13.3+1.2

Б4Л2 61.7+5.7 25.2+3.9 42.8+7.0 14.3+1.8 13.1+1.2

Б2Л1 64.0+5.3 27.8+3.6 39.0+4.6 16.6+1.9 13.0+1.2

С3Л1 53.8+5.5 25.5+3.6 48.8+9.0 16.1+1.7 12.6+1.3

С4Л2 51.1+5.5 26.6+4.4 52.1+10.5 16.6+2.1 13.5+1.5

С2Л2 61.4+5.6 29.1+4.5 60.0+11.8 18.5+2.2 15.1+1.6

Р3Л1 53.9+6.1 25.5+3.7 57.8+11.0 17.6+1.9 13.2+1.6

Р4Л2 59.1+8.0 24.8+3.3 49.5+7.9 16.3+1.9 11.8+1.2

Р2Л1 57.7+4.7 31.3+4.7 57.7+9.1 19.3+1.9 13.9+1.4

01Л1 37.7+4.1 23.2+5.6 87.1+16.6 13.5+1.3 9.0+0.8

02Л2 35.3+3.3 18.8+3.0 76.4+14.8 13.6+1.2 9.9+0.7

02Л2 43.0+3.0 26.9+4.6 87.9+15.1 16.0+1.3 10.5+0.7

Б7Л1 54.3+3.8 22.5+3.0 38.1+5.6 14.1+1.6 11.7+1.1

Б8Л2 59.4+7.8 23.7+3.7 42.9+7.1 14.3+1.9 11.8+1.3

Т3Л1 53.5+4.7 25.5+3.5 48.2+9.3 15.7+1.6 12.4+1.2

Т4Л2 49.9+5.1 24.1+4.0 43.8+7.3 15.1+2.2 11.6+1.3

Т5Л1 46.2+4.9 23.6+3.7 51.1+10.7 15.6+1.7 11.6+1.4

Т6Л2 42.0+3.2 22.7+3.4 47.2+8.6 15.7+2.0 11.2+1.1

Как видно из таблицы 1. у лиц контрольной группы наблюдалось отчетливое доминирование спектральной мощности двух диапазонов ЭЭГ - дельта и альфа. При этом спектральная мощность альфа активности была максимальной в затылочных отведениях и уменьшалась по направлению к лобным. Аналогичная тенденция имела место и в отношении спектральной мощности субдиапазонов альфа колебаний. в особенности. альфа-1 и альфа-2 (таблица 2). Противоположную направленность имела спектральная мощность дельта активности. Подобное распределение пиков спектральной мощности указанных диапазонов отмечается многими исследователями [4-5].

Таблица 2

Мощность субдиапазонов ЭЭГ у лиц контрольной группы, мкВ , М+т

Отве- дения Субдиапазоны ЭЭГ

тета-1 тета-2 альфа-1 альфа-2 альфа-3

Бр1Л1 9.3+1.0 9.8+1.1 10.3+1.5 10.7+1.2 8.3+1.1

Бр2Л2 9.5+0.7 9.9+1.1 11.2+1.9 10.7+1.3 8.2+1.2

Бр2Л2 10.6+1.0 11.2+1.3 12.0+2.1 11.9+1.4 10.3+1.6

Б3Л1 11.9+1.0 13.6+2.2 15.0+3.0 14.3+1.8 10.8+1.7

Б4Л2 11.6+1.5 13.6+2.4 16.8+4.0 15.7+2.1 10.9+1.9

Б2Л1 13.1+1.4 15.2+2.4 16.5+3.0 15.0+1.8 12.0+2.0

С3Л1 11.1+1.1 14.0+2.6 22.3+6.7 17.5+2.9 12.2+1.9

С4Л2 12.4+1.7 14.6+2.6 24.8+7.9 18.6+3.0 12.0+1.9

С2Л2 13.5+1.7 16.0+2.8 28.1+9.0 21.7+3.3 14.1+2.3

Р3Л1 10.9+1.2 14.3+2.6 23.9+7.4 23.4+5.2 13.9+2.4

Р4Л2 12.1+1.3 12.9+2.0 20.9+6.1 21.9+4.7 13.6+2.5

Р2Л1 13.7+1.4 16.2+2.9 31.3+10.7 32.1+6.9 16.2+2.3

01Л1 8.2+1.3 14.6+4.5 53.2+24.9 37.6+9.2 14.8+2.9

02Л2 8.3+1.1 15.0+4.4 39.5+18.3 28.4+4.7 15.0+3.6

02Л2 10.9+1.3 17.8+3.3 48.8+20.2 39.3+7.2 18.9+3.3

Б7Л1 10.5+1.0 11.8+2.1 13.7+2.9 13.6+1.7 10.1+1.7

Б8Л2 10.9+1.3 13.2+2.4 15.7+3.7 15.8+2.3 10.1+1.8

Т3Л1 11.4+1.1 13.8+2.6 22.4+6.9 17.3+2.9 12.0+1.9

Т4Л2 11.1+1.5 13.4+2.5 19.9+5.7 15.6+2.3 11.2+2.0

Т5Л1 9.9+1.2 13.5+2.6 22.5+7.3 17.0+3.0 11.5+2.0

Т6Л2 10.6+1.3 12.3+2.1 21.3+6.7 16.3+2.6 12.3+2.5

На 2-4 день после перенесенной ТИА у больных наблюдалось достоверное повышение мощности дельта колебаний во всех отведениях. несколько более выраженное в левом полушарии. в особенности. в лобных отведениях (таблица 3). Достоверное повышение мощности тета ритма имело место в полюсных и сагиттальном лобном отведениях также с некоторым акцентом слева. Как видно из таблицы 4. спектральная мощность всего диапазона тета ритма была повышена преимущественно за счет субдиапазона тета-1 (во всех использованных отведениях. в особенности. в лобных полюсных).

Таблица 3

Мощность основных диапазонов ЭЭГ у больных на 2-4 день после перенесенной ТИА, мкВ2, М+т

Отведе- ния Основные диапазоны ЭЭГ

дельта тета альфа бета-1 бета-2

Бр1Л1 300.1+58.3*** 58.1+14.5*** 19.1+3.0* 11.2+1.9 15.2+2.9

Бр2Л2 228.3+32.4*** 44.4+10.0** 19.6+2.9* 10.6+1.4 15.3+2.3

Бр2Л2 290.6+61.6*** 48.4+8.8*** 21.5+3.0* 11.7+2.6 13.3+3.3

Б3Л1 109.5+16.1** 44.3+14.4 21.6+3.9* 9.8+1.5* 10.2+0.4*

Б4Л2 100.7+13.1** 44.6+14.5 19.6+3.6* 10.7+2.1 11.8+0.9

Б2Л1 118.1+29.5* 58.0+21.9* 26.9+5.6 12.0+2.7 11.8+1.0

С3Л1 95.0+18.9** 44.6+17.6 24.7+5.2* 11.2+2.4* 11.0+0.7

С4Л2 83.1+14.5* 52.4+20.7 25.0+5.6* 13.7+3.4 14.0+1.6

С2Л2 91.1+15.7* 50.6+17.6 36.0+7.5 14.0+3.4 13.0+1.5

Р3Л1 116.6+40.8* 66.4+33.0 44.2+13.1 11.3+2.3* 10.9+0.8

Р4Л2 92.9+16.1* 50.9+19.9 53.6+15.5 15.6+4.3 11.9+1.1

Р2Л1 145.3+42.1** 54.5+23.9 50.5+14.9 12.2+2.4* 12.3+1.3

01Л1 55.6+10.0* 26.2+9.4 47.6+12.4 9.8+2.7 8.8+0.9

02Л2 59.1+10.5** 53.0+25.6 62.5+18.8 12.1+2.3 9.9+1.0

02Л2 66.1+8.3** 67.4+31.9 76.1+23.0 12.1+2.3* 10.8+0.8

Б7Л1 103.4+17.3*** 40.5+14.3 19.8+3.8* 9.5+1.4* 11.0+0.9

Б8Л2 90.0+8.9** 39.5+13.1 17.8+3.3** 10.6+1.9 11.8+0.9

Т3Л1 79.4+17.5* 44.4+17.9 23.8+5.3* 10.8+2.3 10.9+0.6

Т4Л2 78.0+13.2* 48.9+20.5 23.5+5.9* 12.2+2.7 13.4+1.4

Т5Л1 101.9+22.5** 45.7+18.5 31.2+6.4 12.8+2.9 10.9+0.7

Т6Л2 87.7+17.0** 46.4+18.1 39.1+11.6 15.4+4.3 12.3+1.4

Примечание: достоверность различий *- р<0.05; **- р<0.01; ***-

Спектральная мощность тета-2 субдиапазона была повышена в более ограниченном числе отведений (преимущественно лобных. отдельных центральных и теменных отведениях с некоторым акцентом в левом полушарии). Мощность альфа активности на 2-4 день после перенесенной ТИА оказалась достоверно ниже контрольных значений во многих отведением. за исключением теменных и затылочных отведений. При этом наблюдалось достоверное снижение мощности субдиапазонов альфа-2 и альфа-3 активности (таблица 4) преимущественно в лобных и некоторых височных отведениях также с некоторым акцентом слева. Спектральная мощность бета-1 колебаний оказалась достоверно ниже контрольных значений в отдельных лобных. центральных. теменных и затылочных отведениях преимущественно слева. Мощность же бета-2 колебаний была снижена только в одном отведении - Б3Л1. р<0.001 при сравнении с контрольной группой.

Таблица 4

Мощность субдиапазонов ЭЭГ у больных на 2-4 день после перенесенной

ТИА, мкВ2,

М+т

Отведе- ния Субдиапазоны ЭЭГ

тета-1 тета-2 альфа-1 альфа-2 альфа-3

Бр1Л1 33.2+8.5*** 24.3+6.3** 14.2+4.0 8.5+1.4 6.0+1.3

Бр2Л2 26.5+6.0*** 17.9+4.1* 10.9+2.8 8.1+0.6 5.6+0.7

Бр7Л2 27.8+5.6*** 18.2+3.4* 11.3+2.7 9.6+1.0 5.0+0.8**

Б3Л1 21.6+7.3* 21.6+7.2 13.7+4.6 9.2+1.3* 6.3+0.8*

Б4Л2 23.6+7.5* 21.0+6.9 11.9+3.6 9.8+1.2* 6.2+0.8*

Б2Л1 27.6+10.1* 30.1+11.8 18.1+7.2 11.8+1.9 8.5+1.1

С3Л1 23.8+8.3* 25.1+9.1* 16.0+6.4 11.2+1.9 7.5+1.0*

С4Л2 25.3+8.9* 27.7+11.6 15.8+6.5 11.5+1.9 8.6+1.6

С2Л2 25.6+8.7* 24.8+8.9 15.2+4.7 18.4+4.2 11.1+1.9

Р3Л1 29.5+13.4* 36.8+19.6* 26.7+14.1 26.6+8.3 14.5+3.5

Р4Л2 25.7+9.7* 37.4+18.2* 26.7+13.4 25.0+6.7 13.9+2.9

Р2Л1 29.7+11.8* 34.8+18.0 26.1+13.3 26.3+8.1 15.3+3.5

01Л1 12.8+3.4* 15.2+6.1 23.1+5.4 21.6+8.4 11.7+3.2

02Л2 19.3+7.8* 33.9+17.8 32.9+17.7 30.9+6.9 14.0+2.4

02Л2 24.6+8.6* 42.7+23.4 37.4+20.4 42.1+12.5 21.0+4.9

Б7Л1 20.0+7.3* 20.4+7.0* 12.8+4.6 8.6+1.3* 5.8+0.7*

Б8Л2 20.4+6.5* 19.3+6.7 11.3+3.8 76+0.9** 5.8+0.7*

Т3Л1 21.5+8.5* 22.9+9.4 15.6+6.5 10.6+1.8* 7.3+1.0*

Т4Л2 22.9+8.6* 26.4+11.8 15.5+6.9 10.8+2.0 8.0+1.6

Т5Л1 23.0+8.6* 22.9+9.9 16.0+6.9 16.2+3.7 9.4+1.4

Т6Л2 24.2+9.9* 36.5+18.3 25.9+13.3 19.6+4.9 11.7+2.3

Примечание: достоверность различий *- р<0.05; **- р<0.01; ***- р<0.001 при

сравнении с контрольной группой.

На 10-14 день после перенесенной ТИА во многих использованных отведениях наступала нормализация средних значений спектральной мощности дельта колебаний (таблица 5).

Таблица 5

Мощность основных диапазонов ЭЭГ у больных на 10-14 день после перенесенной ТИА, мкВ2,

М+т

Отведе- ния Основные диапазоны ЭЭГ

дельта тета альфа бета-1 бета-2

Бр1Л1 143.1+19.8** 36.5+8.6** 21.0+3.0 11.8+1.8 16.4+3.4

Бр2Л2 145.2+21.4** 38.6+10.1** 21.8+2.7 10.4+1.2 15.3+2.4

Бр7Л2 151.4+19.7** 48.5+11.2** 23.6+3.3 13.7+2.5 18.7+3.5

Б3Л1 128.5+22.6** 40.2+11.1 25.9+4.0* 10.4+1.2* 11.0+0.7

Б4Л2 73.5+7.4 26.1+3.9 25.0+3.2* 11.1+1.6 11.6+1.4

Б2Л1 84.3+11.9* 32.9+7.6 32.4+5.5 10.3+1.5* 10.1+0.8*

С3Л1 66.4+9.4 32.7+12.4 29.3+5.9 10.9+1.5* 11.0+1.0

С4Л2 60.9+6.4 25.9+6.1 31.6+6.8 11.8+2.4 10.0+1.0

Отведе- ния Основные диапазоны ЭЭГ

дельта тета альфа бета-1 бета-2

С2Л2 64.9+7.3 29.9+6.1 31.8+4.5* 13.0+2.5 11.9+1.3

Р3Л1 78.1+20.3 40.6+23.8 39.2+11.1 12.6+2.1 10.7+0.9

Р4Л2 63.7+9.4 31.1+13.4 41.9+11.1 13.8+2.7 9.6+0.9

Р2Л1 84.3+23.4* 42.3+23.3 50.5+12.5 11.8+1.8** 10.7+1.2

01Л1 50.3+14.4 20.4+10.8 49.5+10.8 9.0+1.6* 7.7+0.5

02Л2 47.9+12.2 17.3+5.7 47.5+8.0 10.8+2.4 8.0+0.9

02Л2 48.1+6.7 40.7+22.5 55.1+12.2 12.3+1.8* 10.0+0.7

Б7Л1 63.7+8.0 31.3+11.5 23.1+4.3* 9.7+1.2* 12.2+1.3

Б8Л2 55.4+6.3 21.5+3.7 25.3+2.7* 10.3+1.5 9.6+0.9

Т3Л1 64.0+9.4 30.1+12.3 27.8+5.8 10.1+1.3* 10.7+0.9

Т4Л2 50.8+6.4 22.5+6.2 26.3+6.7 12.0+2.4 9.0+0.8

Т5Л1 60.1+7.5 36.0+20.3 32.4+8.1 12.1+2.1 10.6+1.0

Т6Л2 50.3+8.2 28.3+13.5 32.8+10.8 14.5+3.2 8.7+0.8

Примечание: достоверность различий *- р<0.05; **- р<0.01 при сравнении с

контрольной группой.

Повышенные значения спектральной мощности дельта колебаний сохранялись только в лобных (особенно полюсных) и сагиттальном теменном отведениях при достоверном снижении разницы средних значений по сравнению с контролем. Аналогичная тенденция. только менее отчетливая. имела место и в отношении спектральной мощности всего диапазона тета колебаний. При этом динамика изменений средней спектральной мощности субдиапазонов тета ритма была более заметной (таблица 6).

Таблица 6

Мощность субдиапазонов ЭЭГ у больных на 10-14 день после перенесенной

ТИА, мкВ2, М+т

Отведе- ния Субдиапазоны ЭЭГ

тета-1 тета-2 альфа-1 альфа-2 альфа-3

Бр1Л1 23.1+5.4** 17.7+4.4* 11.3+2.5 10.5+1.8 8.6+2.6

Бр2Л2 32.8+9.1** 14.0+3.2 9.9+2.1 9.5+1.4 5.4+0.5

Бр2Л2 28.0+5.6*** 13.8+2.2 9.1+1.3 10.9+1.8 5.7+0.9*

Б3Л1 27.1+7.3** 20.9+6.9 14.4+3.6 13.5+2.4 7.4+0.6

Б4Л2 14.2+2.6 12.8+2.1 12.9+3.3 11.4+1.3 6.8+0.5

Б2Л1 17.3+4.1 18.8+5.5 15.8+5.2 14.4+2.2 7.6+0.7

С3Л1 18.0+5.9 23.6+9.9 18.3+7.2 14.7+2.7 7.7+1.1

С4Л2 13.2+2.6 16.3+5.1 22.6+10.3 12.7+1.8 7.5+1.1

С2Л2 15.7+2.8 18.6+4.9 16.6+4.4 16.8+2.5 8.1+1.0*

Р3Л1 24.9+10.7* 36.7+19.7 33.4+17.8 18.9+3.7 10.0+2.1

Р4Л2 15.8+4.3 26.6+12.7 39.8+22.2 16.8+2.9 9.1+1.6

Р2Л1 26.9+11.3 35.5+18.5 39.3+21.7 23.3+4.1 11.7+2.1

01Л1 16.0+7.3 14.1+6.3 16.5+6.7 20.2+4.9 9.6+1.5

02Л2 8.6+1.8 13.0+5.3 21.1+9.0 28.8+5.0 9.1+1.5

02Л2 22.0+7.9* 39.5+20.9 41.9+22.1 27.1+4.9 13.0+2.2

Б7Л1 20.1+7.6* 19.1+7.2 12.8+3.7 12.4+2.5 5.9+0.6*

Отведе- ния Субдиапазоны ЭЭГ

тета-1 тета-2 альфа-1 альфа-2 альфа-3

Б8Л2 12.0+2.5 10.9+2.1 11.1+3.4 10.6+1.3 5.7+0.5*

Т3Л1 17.4+5.8 22.9+9.9 18.1+7.2 14.2+2.7 7.1+1.0*

Т4Л2 12.1+2.8 15.0+5.1 21.2+10.4 12.2+1.8 6.5+1.0*

Т5Л1 22.1+9.4 31.3+16.6 24.0+11.8 14.9+2.8 9.3+2.0

Т6Л2 14.4+4.5 25.6+12.8 39.2+22.5 14.1+2.2 8.5+1.7

Примечание: достоверность различий *- р<0.05; **-р<0.01; ***- р<0.001 при

сравнении с контрольной группой.

Выраженные изменения касались тета-1 субдиапазона: в подавляющем большинстве отведений. за исключением лобных. отдельных теменных и затылочных отведений. происходила нормализация средних величин спектральной мощности. Аналогичную динамику изменений имели средние значения спектральной мощности тета-2 субдиапазона: достоверные различия по сравнению с контролем сохранялись только в отведении Бр1Л1. Положительная динамика отмечалась также в отношении средней спектральной мощности всего диапазона альфа активности: достоверная разница по сравнению с контролем сохранялась в лобных отведениях и одном центральном - С2Л2. При этом более отчетливые изменения наблюдались в отношении альфа-2 субдиапазона (нормализация средних значений во всех отведениях). в то время как изменения альфа-3 субдиапазона оказались менее выраженными (сохранялось снижение средней мощности в некоторых лобных. центральных и височных отведениях). Примечательной была динамика изменений бета активности. В то время как изменения средней мощности бета-2 колебаний были минимальными на протяжении всего периода наблюдения (только в одном из лобных отведений). снижение спектральной мощности бета-1 колебаний на 10-14 день после перенесенной ТИА наблюдалось в большем числе отведений. чем на 2-4 день после атаки.

Обсуждение

Распространенное повышение спектральной мощности медленной активности в обоих полушариях головного мозга у больных на 2-4 день после перенесенных ТИА может иметь несколько объяснений. Во-первых. подобное распространенное повышение медленной активности в остром периоде нарушений мозгового кровообращения многие исследователи трактуют как общемозговые изменения на ЭЭГ. возникающие вследствие ирритации неспецифических структур головного мозга. Во-вторых. распространенный характер повышения медленной активности связывают с перестройкой деятельности проекционных и ассоциативных систем мозга. возникающей даже при небольшом поражении оного из полушарий. Несмотря на некоторую асимметрию спектральной мощности дельта и тета колебаний. а также субдиапазонов тета ритма. полученные данные не свидетельствовали о наличии локальных очагов медленной активности в полушарии на стороне бассейна нарушения кровообращения. Подтверждением этому может служить отчетливая положительная динамика изменений спектральной мощности медленных колебаний к 10-14 дню после перенесенной

ТИА. О повышении спектральной мощности медленных колебаний. не связанном с локальным поражением мозга. у больных после перенесенных ишемических нарушений мозгового кровообращения сообщается в других исследованиях [4-5]. В некоторых единичных ранее выполненных исследованиях сообщается о наличии очагов патологической дельта и тета активности у больных после перенесенных так называемых ТИА. при этом подчеркивается взаимосвязь спектральных параметров медленной активности со степенью выраженности неврологического дефекта и очаговых изменений на компьютерных томограммах [8. 11-13]. Полученные нами данные не подтверждают результатов указанных исследований. а также соответствуют современным представлениям о клинических проявлениях и патофизиологической сущности ТИА. характеризующихся полностью обратимым в течение суток неврологическим дефицитом и отсутствием очаговых изменений при нейровизуализации [6-7. 9-10]. Снижение средней спектральной мощности альфа колебаний в большинстве анализируемых отведений. за исключением затылочных и теменных. указывает на снижение активности глубинных мозговых генераторов альфа колебаний. отличных от генераторов физиологического альфа ритма. регистрируемого в затылочных отведениях [5]. Об этом же свидетельствуют изменения средней спектральной мощности альфа-2 и альфа-3 субдиапазонов. При этом изменения альфа-3 субдиапазона характеризовались более отчетливой межполушарной асимметрией с акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения. Положительная динамика клинических симптомов заболевания сопровождалась положительной динамикой изменений спектральной мощности как всего диапазона альфа активности. так и альфа-2 субдиапазона. В то же время. динамика изменений спектральной мощности альфа-3 субдиапазона оказалась менее значимой: сохранялось снижение средней мощности в некоторых лобных. центральных и височных отведениях. Аналогичная динамика имела место и в отношении примыкающего к альфа-3 частотному диапазону - диапазона бета-1 колебаний. Более того. к 10-14 дню после перенесенной ТИА имелась тенденция к большему распространению по поверхности головы зоны со сниженными значениями мощности бета-1 колебаний. что. по-видимому. явилось отражением стадийности компенсаторных реакций со стороны восходящей активирующей системы головного мозга. Кроме того. изменения спектральной мощности бета-1 колебаний обладали наибольшей межполушарной асимметрией на протяжение всего периода наблюдения (с акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения).

Заключение

Таким образом. выявлено распространенное повышение мощности дельта и тета диапазона с небольшой межполушарной асимметрией и некоторым акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения на 2-4 день после перенесенных ТИА. отчетливая положительная динамика к 10-14 дню после перенесенной атаки и отсутствие локальных очагов медленной активности. Наблюдалось снижение мощности альфа колебаний на 2-4 день после перенесенных ТИА в большинстве отведений. за исключением затылоч-

ных и теменных. что указывало на снижение активности глубинных мозговых генераторов альфа колебаний. отличных от генераторов физиологического альфа ритма. а также положительная динамика к 10-14 дню после перенесенных атак. Выявлено снижение мощности субдиапазонов альфа-2 и альфа-3 колебаний на 2-4 день после перенесенных ТИА с межполушарной асимметрией и акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения. а также слабо выраженная динамика изменений мощности альфа-3 субдиапазона к 10-14 дню после перенесенных атак. Снижение мощности бета-1 колебаний отличалось отчетливой межполушарной асимметрией (с акцентом в полушарии на стороне бассейна нарушения мозгового кровообращения). Тенденция к распространению по поверхности головы зоны со сниженными значениями мощности бета-1 колебаний к 10-14 дню после перенесенных атак. вероятно. являлась отражением стадийности компенсаторных реакций со стороны восходящей активирующей системы головного мозга.

Литература

1. Болезни нервной системы: руководствово для врачей: в 2 т. / Н. Н. Ях-но [и др.]. - М.: Медицина. 1995. - Т. 1. - 656 с.

2. Верещагин. Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин. В. А. Моргунов. Т. С. Гулевская. -М.: Медицина. 1997. - 288 с.

3. Гусев. Е. И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев. В. И. Скворцова. -М.: Медицина. 2001. - 328 с.

4. Зенков. Л. Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии) / Л. Р. Зенков. - Таганрог: Из-во ТРТУ. 1996. - 358 с.

5. Иванов. Л. Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография / Л. Б. Иванов. - М.: Антидор. 2000. - 256 с.

6. Клиническая психология и психофизиология: учебное пособие / Г. М. Яковлев [и др.]; под. ред. Г. М. Яковлева. - СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2003. - 296 с.

7. Советов. А. Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе / А. Н. Советов. - М.: Медицина. 1988. - 144 с.

8. A comparison of quantitative electroencephalography. computed tomography. and behavioral evaluations to localize impairment in patients with stroke and transient ischemic attacks / M. R. Nuwer [et al.] // J. Neuroimaging. - 1994.- Vol. 4. N 2. - P. 82-84.

9. Bach-y-Rita. P. Brain plasticity as a basis for recovery of function in humans / P. Bach-y-Rita // Neuropsychologia. - 1990. - Vol. 28. N 6. - P. 547-560.

10.Comparative study of nicardipine versus placebo in the prevention of cognitive deterioration in patients with transient ischemic attack / J. M. Molto [et al.] // Rev. Neurol. - 1995. - Vol. 23. - P. 54-58.

11.Logar. C. The value of EEG-mapping in focal cerebral lesions / C. Logar. M. Boswell // Brain Topogr. - 1991. - Vol. 3. N 4. - P. 441 - 446.

12.Taghavy. A. Parenchymal "damage" in transient ischemic attacks (TIAs) and prolonged reversible ischemic neurologic deficits (PRINDs): the role of cranial

CT and EEG / A. Taghavy. H. Hamer // Int. J. Neurosci. - 1992. - Vol. 66. N 3-4.- P. 251-261.

13. Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition / G. W. Albers [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347. - P. 1713-1716.