Алгоритм диагностики и лечения головокружений у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга

Алгоритм диагностики и лечения головокружений у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга

А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова

Головокружения (системные и несистемные) наряду с расстройствами статики (реже - расстройствами координации), зрительными и глазодвигательными нарушениями составляют основной клинический симптомокомплекс вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН). Предположительный диагноз ВБН может быть поставлен при наличии двух из упомянутых выше симптомов [3]. Термин "вертебрально-базилярная недостаточность" (синонимы: недостаточность кровообращения в вертебрально-бази-лярной системе (ВБС); дисциркуляция в вертебрально-ба-зилярной системе) широко внедрен в практику неврологии. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, ВБН - это "обратимые нарушения функций мозга, вызванные уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночной и основной артериями".

Алгоритм диагностики головокружений сосудистой природы у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями предполагает, в первую очередь, установление характера и причин (этиологических факторов) поражения ВБН. Выделяют следующие основные причины развития ВБН [2, 3, 5, 6]:

• сдавление позвоночной артерии (ПА). Вызывается:

- остеофитом (во время прохождения ПА в костном канале шейного отдела позвоночника) или суставным отростком (при нестабильности шейного отдела позвоночника);

- отломками кости при переломах шейных позвонков;

- добавочным шейным ребром;

- спазмированными мышцами шеи (лестничная, длинная мышцы шеи, что чаще всего наблюдается при высоком вхождении ПА в позвоночный канал, нижняя косая мышца);

• атеросклеротические поражения (стенозы и окклюзии) ПА (обычно в области устья), часто сочетающиеся со стенозами внутренней сонной артерии [2, 3];

• артериальная гипертония и характерная при этом заболевании извитость магистральных артерий головы, час-

III неврологическое отделение Научного центра неврологии РАМН, Москва.

Альберт Серафимович Кадыков - профессор, руководитель отделения.

Наталия Владимировна Шахпаронова - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник.

то приводящая к перегибам ПА и нарушению нормального кровотока в ней. Наиболее часто перегибы ПА наблюдаются при выходе из костного канала на уровне позвонка С|| и до входа в позвоночный канал [2, 3];

• диссекция ПА. Наиболее часто диссекция (расслоение стенки) наблюдается при краниовертебральных (особенно хлыстовых) травмах;

• аномалии развития артерий ВБС. Встречаются достаточно часто и сами по себе не являются причиной ВБН либо инфаркта в ВБС. Однако при наличии других неблагоприятных факторов (например, стеноз или тромбоз одной из позвоночных артерий, диссекция, перегиб, сдавление артерии) компенсаторная роль виллизиева круга может резко снизиться, что приводит к клинически значимой патологии. Наиболее частые аномалии развития ВБС [2, 3] представлены в таблице;

• поражение сосудов вне ВБС:

- при подключичном стил-синдроме, когда в результате закупорки одной из подключичных артерий кровоснабжение не только ВБС, но и руки осуществляется через оставшуюся ПА;

Наиболее частые аномалии ВБС

Вид аномалии

Аномалия вхождения ПА от 5-го до 3-го шейного позвонка

Аномалия отхождения ПА:

не от подключичной артерии, а от аорты

Аномалия отхождения ПА от подключичной артерии на уровне дистального отдела щитошейного ствола - латерально смещенное устье ПА, вызывающее в ряде случаев симптомы ВБН

Частота встречаемости, %

10-15

- при закупорке или выраженном стенозе обеих внутренних сонных артерий, когда в осуществлении компенсаторного кровоснабжения больших полушарий мозга значительную роль играет ВБС, что при определенных условиях приводит к ее "обкрадыванию";

- при выраженных нарушениях общей гемодинамики. Следует помнить, что приступы головокружения могут

быть не связаны с сосудистым заболеванием головного мозга. В общем алгоритме поиска причин головокружения несосудистого характера всегда необходимо рассматривать следующие заболевания и состояния [6, 7]:

• болезнь Меньера;

• вестибулярный нейронит;

• острый лабиринтит;

• различные доброкачественные нарушения (каналолити-аз) в полукружном канале (доброкачественное паро-ксизмальное головокружение);

• стволовые опухоли и энцефалиты, опухоли мостомоз-жечкового угла;

• рассеянный склероз;

• черепно-мозговые травмы;

• нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность;

• гипогликемия;

• гипотиреоз;

• полиневропатия;

• вегетативно-сосудистая дистония (гипервентиляционный синдром);

• панические атаки;

• прием некоторых препаратов (антиаритмические средства, антиконвульсанты, диуретики, психотропные средства и др.);

• ортостатическая гипотония.

На алгоритме дифференциальной диагностики ВБН и ортостатической гипотензии следует остановиться подробнее. Действительно, характерные для ВБН симптомы (чувство "дурноты", головокружение, неустойчивость со склонностью к падениям и т.п.) могут встречаться при первичной ортостатической гипотензии, особенно на первых этапах ее развития. Практически всем больным с ортостатической ги-потензией достаточно долгое время ставился диагноз ВБН. Первое описание первичной ортостатической гипотензии дали в 1960 г. G.M. Shy и G.A. Drager. Описывается она под разными названиями: "синдром Шая-Дрейджера", "идио-патическая ортостатическая гипотензия", "первичная ней-рогенная ортостатическая гипотензия". Полная неврологическая картина синдрома Шая-Дрейджера включает [4]:

- ортостатическую гипотензию (резкое снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение - например, со 160/90 мм рт. ст. лежа до 60/20 мм рт. ст. стоя) с фиксированным сердечным ритмом (частота пульса при переходе в вертикальное положение практически не меняется), что сопровождается головокружением, потемнением в глазах, неустойчивостью, резкой слабостью, нарушением половой функции и функции тазовых органов;

- различные вегетативные нарушения (ангидроз, атрофия радужной оболочки, анизокория);

- синдром паркинсонизма;

- мозжечковую атаксию.

В течение достаточно долгого времени больные с синдромом Шая-Дрейджера обращаются к врачам с жалобами на головокружения, пошатывание, слабость, им ставится диагноз ВБН, хотя достаточно таким больным измерить артериальное давление в положении лежа, сидя и стоя, чтобы поставить правильный диагноз. При этом следует помнить, что на самых ранних этапах болезни значительное снижение артериального давления возникает не сразу после вставания, а через несколько минут после ходьбы или при физической нагрузке.

Симптомы, напоминающие ВБН, могут наблюдаться и при вторичной ортостатической гипотензии, которая может возникать при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе, сахарном диабете (диабетической вегетативной полиневропатии), амилоидозе, порфирии, парасел-лярных опухолях и опухолях задней черепной ямки, энцефалопатии Вернике, полиневропатиях различного генеза, гипохромной анемии, некоторых видах лекарственной терапии (например, при лечении паркинсонизма агониста-ми дофамина), на поздних стадиях болезни Паркинсона. Во всех этих случаях в отличие от первичной ортостатической гипотензии не наблюдают фиксированного сердечного ритма - пульс значительно учащается при переходе больного в вертикальное положение.

Для ВБН характерна клиническая полисимптомность, связанная с мозаичностью, полиморфностью поражения территории, кровоснабжаемой ВБС.

Наиболее часто встречающийся симптомокомплекс поражения ВБС (более чем у 80% больных с ВБН) включает:

1) вестибулярные нарушения;

2) расстройства статики и, реже, координации;

3) зрительные и глазодвигательные нарушения.

Предположительный диагноз ВБН можно ставить при

наличии не менее двух из упомянутых выше симптомов [3].

Для ВБН характерны частые приступы головокружений, сопровождающиеся обычно тошнотой, реже рвотой, длящиеся несколько дней. Головокружения могут быть системного и несистемного характера. Развитие головокружений связано с ишемией или самого вестибулярного аппарата, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.

Для системного (вестибулярного) головокружения характерно [8]:

• ощущение вращения предметов перед глазами;

• ощущение пассивного движения тела в пространстве;

• ощущение движения опоры под ногами, проваливания, зыбкости почвы.

Несистемные (невестибулярные) головокружения характеризуются ощущениями опьянения, дурноты, полуобморочного состояния, потемнения в глазах.

N

Для вестибулярного головокружения характерно наличие спонтанного нистагма. В межприступный период спонтанный нистагм часто отсутствует и в ряде случаев может быть вызван с помощью пробы с поворотом головы и фиксации ее в этом положении - пробы де Клейна [3].

Кохлеовестибулярные синдромы - сочетание вестибулярных нарушений (головокружение) с шумом в ушах и снижением слуха - одно из частых проявлений ВБН. Различают: периферический кохлеовестибулярный синдром, по своим проявлениям напоминающий болезнь Меньера и связанный с недостаточностью кровообращения в мелких артериях лабиринта и VIII нерва (эти артерии - часть ВБС), и центральный кохлеовестибулярный синдром, возникающий в результате ишемии вестибулярных ядер в стволе мозга [1, 3, 6].

Типичные признаки периферического и центрального кохлеовестибулярного синдромов представлены на рис. 1 и 2.

Открытие и внедрение в клиническую практику бетаги-стина (Бетасерка) революционизировало процесс лечения головокружений. Бетасерк - синтетический аналог гис-тамина, действующий на гистаминовые Н1- и Н3-рецепто-ры внутреннего уха и вестибулярных ядер в стволе мозга. Бетасерк обладает очень слабым стимулирующим (агонис-тическим) эффектом в отношении Н1-рецепторов и мощным блокирующим (антагонистическим) эффектом в отношении Н3-рецепторов. С использованием Бетасерка связаны следующие эффекты:

• вазодилатация сосудов внутреннего уха, улучшение микроциркуляции внутреннего уха, нормализация давления эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличение кровотока в базилярной артерии;

• ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер (через гистаминовые Н3-рецепторы), сопровождающийся нормализацией проводимости в нейронах

вестибулярных ядер, повышением содержания серото-нина в них, снижением активности вестибулярных ядер, что сопровождается снижением частоты и выраженности головокружений, уменьшением выраженности шума в ушах.

Принимают Бетасерк по 24 мг 2 раза в день в течение нескольких месяцев. Терапевтический эффект обычно достигается в течение первых 2 нед.

С осторожностью назначают Бетасерк больным с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, феохромоцитомами и бронхиальной астмой. Препарат не обладает седативным эффектом и не препятствует вождению автотранспорта.

На фоне Бетасерка можно принимать различные вазо-активные препараты (кавинтон, вазобрал, инстенон), улучшающие кровообращение в системе вертебрально-бази-лярных артерий. Это существенно расширяет возможности помощи таким пациентам и позволяет широко назначать Бетасерк не только в госпитальной (стационарной), но и в амбулаторной практике.

Список литературы

1. Алексеева Н.С. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2002. № 6. С. 46.

2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. М., 1980.

3. Верещагин Н.В. // Consilium Medicum. 2001. Прилож. "Головокружение". С. 13.

4. Кадыков А.С., Калашникова Л.А. // Клин. мед. 1979. № 5. С. 119.

5. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. // Consilium Medicum. 2003. T. 5. № 8. С. 476.

6. Кадыков А.С. и др. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). М., 2006.

7. Парфенов В.А., Замергад М.В. // Неврол. журн. 2005. Т. 10. № 1.С. 4.

8. Шеремет А.С. // Consilium Medicum. 2001. Прилож. "Головокружение". С. 3.

N