Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у лиц пожилого и старческого возраста

Случай из практики

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у лиц пожилого и старческого возраста

^ В.А. Стаханов*, Н.А. Каторгин*, Е.В. Цыганков

**

* Кафедра фтизиатрии РГМУ ** Клиническая больница № 1 УД Президента РФ

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) — форма туберкулеза органов дыхания, которая характеризуется поражением лимфатических узлов корней легких и средостения. ТВГЛУ является формой первичного туберкулеза, который возникает при заражении микобактериями туберкулеза (МБТ) ранее неинфицирован-ных людей. ТВГЛУ заболевают в основном дети и подростки, реже лица молодого возраста.

Иногда ТВГЛУ заболевают лица пожилого и старческого возраста, у которых патогенез заболевания связывают не с первичным инфицированием МБТ, а с реактивацией зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах. В остаточных туберкулезных изменениях всегда сохраняются персистирующие МБТ, которые при начавшейся репликации могут вызвать обострение туберкулезного процесса. Механизмы, лежащие в основе этого явления у лиц пожилого возраста, остаются пока невыясненными. ТВГЛУ у пожилых людей морфологически характеризуется различной степенью увеличения внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ), в которых наряду с участками уплотнения и кальцинации имеется свежий казеозный процесс.

Актуальность проблемы ТВГЛУ у лиц пожилого и старческого возраста обусловлена трудностями и несвоевременностью его диагностики. Ошибки при диагностике ТВГЛУ вызваны недостаточной осведомленностью об особенностях этой пато-

8 Лечебное дело 3.2008

логии врачей общей лечебной сети и, как показывает практика, даже фтизиатров, а также неправильными представлениями врачей о том, что кальцинаты (петрифика-ты) в лимфатических узлах свидетельствуют о стойком заживлении туберкулезного процесса и что увеличение ВГЛУ при туберкулезе наблюдается только при первичных формах туберкулеза у детей и подростков.

Нами было обследовано 22 больных ТВГЛУ в возрасте от 62 до 80 лет, направленных в стационар противотуберкулезного диспансера (ПТД) из общей медицинской сети. Среди них преобладали женщины (21 человек). В ходе обследования были использованы клинические, рентгенологические, лабораторные методы исследования. Содержимое бронхов на МБТ (мокрота, индуцированная мокрота, бронхиальные смывы) исследовалось не менее 3 раз. Всем больным проведена проба Манту с

2 ТЕ ППД-Л. Трахеобронхоскопия выполнена у 19 пациентов.

Все пациенты по поводу туберкулеза легких ранее не лечились, а выявленные остаточные кальцинированные элементы первичного туберкулезного комплекса в легких и ВГЛУ сформировались при спонтанном излечении. На учете в ПТД пациенты не состояли, контакта с больными туберкулезом не установлено. До выявления заболевания флюорографию большинство из них проходили 3 года назад и более. Все больные были жителями г. Москвы, в период трудовой деятельности относились пре-

Туберкулез внтитных лимфатических узлов

имущественно к категориям рабочих и служащих, с профессиональными вредностями не контактировали.

Трое больных до поступления в стационар ПТД в течение 4—6 нед лечились в поликлинике по поводу обострения хронического бронхита. Остальные 19 человек были переведены из терапевтических стационаров, где они проходили обследование и лечение на протяжении 1—1,5 мес. Из них у 11 больных первоначально был установлен диагноз пневмонии, у 7 — центрального рака легкого, осложненного паракан-крозной пневмонией, и у 1 — бронхиальной астмы. Почти все пациенты на различных этапах обследования были консультированы онкологом, пульмонологом, фтизиатром. Длительность заболевания составляла 2—18 мес.

В зависимости от особенностей рентгенологической картины было выделено две группы больных: первая — с изолированным поражением ВГЛУ без поражения легочной паренхимы (4 человека) и вторая (18 человек) — с ателектатически-воспали-тельными изменениями в легочной ткани наряду с поражением ВГЛУ.

Изолированное поражение ВГЛУ

Больные 1-й группы предъявляли жалобы на кашель различной интенсивности, иногда приступообразный, сухой или с выделением скудной слизистой мокроты. У одной больной отмечалась экспираторная одышка, приступы удушья в ночное время. Болевые ощущения в грудной клетке появлялись во время кашля. Заболевание сопровождалось периодическими подъемами температуры тела до субфеб-рильного уровня. Пациентов беспокоили слабость, потливость, раздражительность. Лечение антибиотиками широкого спектра действия, бронхорасширяющими и отхаркивающими средствами не давало ощутимого клинического эффекта.

В легких выслушивались непостоянные сухие хрипы, как правило, на стороне увеличенных лимфатических узлов. В гемограмме патологических изменений не обнаруживалось, увеличение СОЭ до 20—30 мм/ч отмечалось у 2 человек. При пробе Манту у 3 больных возникла папула размером 12—17 мм, у 1 — отмечалась гиперергичес-кая реакция. МБТ в содержимом бронхов обнаружены у 3 человек методом бактериоскопии, у 1 — методом посева.

Рентгенологическая картина у 3 человек характеризовалась незначительным расширением одного из корней легких, нарушением его структуры, повышением интенсивности тени, а также небольшими изменениями легочного рисунка в прикорневой зоне. У 1 больной наблюдались только склеротические изменения правого корня легкого и ограниченный междо-левой выпот. В структуре корней легких определялись различной величины петри-фикаты.

При бронхоскопии у 3 больных установлен инфильтративный туберкулез бронхов. У одной больной выявлен очень редко встречающийся у взрослых туберкулез трахеи, клинически протекавший под маской бронхиальной астмы.

Описание клинического случая

Больная Ф., 77 лет, была госпитализирована с диагнозом “обострение бронхиальной астмы” в терапевтическое отделение городской клинической больницы в декабре 2005 г. При поступлении пациентку беспокоили экспираторная одышка в покое и при физической нагрузке, удушье, кашель со скудной мокротой, иногда болезненный и пароксизмальный. Больная отмечала также нарушение сна из-за приступов кашля и затрудненного дыхания, общую слабость.

Из анамнеза известно, что больная в течение длительного времени наблюдалась у терапевта и пульмонолога по поводу хро-

-------------------Лечебное дело 3.2008

Случай из практики

нического обструктивного бронхита. Сопутствующие заболевания — ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, артериальная гипертензия. До пенсии работала на заводе технических изделий, в литейном цехе, а также на фабрике шелковых изделий. Флюорографию проходила ежегодно. Туберкулезом не болела, контакт с больными туберкулезом легких отрицает.

Ухудшение состояния отмечала с ноября 2004 г., когда в течение 1 мес лечилась в терапевтическом отделении по поводу правосторонней нижнедолевой пневмонии и впервые появившихся приступов удушья. В течение 2005 г. больная трижды поступала в стационар в связи с приступами бронхиальной астмы. С подозрением на туберкулез 3 раза обследовалась в ПТД и 1 раз находилась в туберкулезной больнице. В выписках указывалось, что “данных за наличие активного туберкулеза не выявлено” или имеются “остаточные изменения после перенесенного туберкулеза”. При рентгенотомографическом исследовании органов грудной клетки в легких определяли обызвествленный первичный комплекс в правом легком, пневмосклероз, эмфизему легких, плевральные сращения. В мокроте МБТ не обнаружены. За это время неоднократно по 2—3 нед пациентка лечилась ципрофлоксацином с кратковременным эффектом.

При поступлении состояние тяжелое. Температура тела 37,3 °С. Акроцианоз. Частота дыхания 22 в 1 мин, стридор. В легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы. Частота сердечных сокращений 88 в 1 мин, артериальное давление 150/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, лейкоциты — 7,9 х 109/л, эозинофилы — 3%, палочкоядерные — 3%, сегментоядерные —

Лечебное дело 3.2008------------------

75%, лимфоциты — 17%, моноциты — 2%, СОЭ — 9 мм/ч.

Анализ мокроты: лейкоциты — 20—35 в поле зрения, эозинофилы — 0—2 в поле зрения, эритроциты — отсутствуют. МБТ не обнаружены при 4-кратном исследовании мазков мокроты с окраской по Ци-лю—Нильсену.

ЭКГ: синусовая аритмия, одиночные предсердные экстрасистолы, перегрузка правого предсердия и левого желудочка.

При рентгенографии органов грудной клетки (передняя прямая и правая боковая проекции) определяется обогащение и деформация легочного рисунка преимущественно в среднебазальных отделах, диффузная эмфизема. В III сегменте правого легкого — крупный очаг Гона, интенсивные мелкие единичные очаговые тени. В головке корня правого легкого — небольшие петрификаты. Увеличения лимфатических узлов средостения и корней легких не отмечается. Главная и малая междолевая плевра справа на всем протяжении уплотнена. В нижней трети главной междолевой щели имеется незначительный выпот. Выраженные плевродиафрагмальные сращения в переднем синусе справа. Сердце расширено влево.

Больной проводилась терапия глюкокортикостероидами, бронхолитиками, му-колитиками, а также кардиальными препаратами. На фоне проводимой терапии состояние больной несколько улучшилось, но продолжали беспокоить одышка, сухой кашель, особенно в положении лежа на спине, слабость, потливость. Ночью спала сидя.

Ввиду отсутствия значимого эффекта от лечения по рекомендации фтизиатра для уточнения диагноза больной выполнена бронхоскопия. Просвет нижней трети трахеи щелевидно деформирован, хрящевые кольца не просматриваются. В зоне деформации на 2 см выше карины на передней стенке определяется дефект стенки трахеи (распадающаяся опухолевая ткань?), ло-

Туберкулез внутритных лимфатических узлов

кальные фиброзно-некротические наложения. Скаты карины расширены, гребень деформирован и смещен вправо. Устье правого главного бронха деформировано, сужено за счет значительного выступания в просвет правого трахеобронхиального угла, хрящевые кольца в этой области сглажены. Устье верхнедолевого бронха справа деформировано за счет нависания правого трахеобронхиального угла. Сегментарные бронхи верхней доли правого легкого свободны. Промежуточный бронх деформирован за счет выбухания в его просвет медиальной стенки. Бронхи средней и нижней доли справа свободны. Проведена щеточная биопсия нижней трети трахеи. Предварительное заключение: выраженное увеличение лимфатических узлов средостения со сдавлением правого главного и промежуточного бронхов. Некроз (?) нижней трети стенки трахеи. При цитологическом исследовании материала щеточной биопсии в мазке обнаружен детрит, много нейтрофилов и клеток бронхиального эпителия с признаками выраженной дистрофии, обнаружены МБТ.

Больная была переведена в туберкулезную больницу, где дважды в мокроте методом микроскопии и посева обнаружены МБТ, чувствительные ко всем противотуберкулезным препаратам.

Диагноз: Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (паратрахеальных, правых трахеобронхиальных и бронхопульмональных, бифуркационных), фаза инфильтрации, МБТ+ (методом люминесценции и посева). Осложнения: язвенный туберкулез нижней трети трахеи. Стеноз 1-2-й степени правого главного, верхнедолевого и промежуточного бронхов. Бронхообструк-тивный синдром. Правосторонний междо-левой экссудативный плеврит. Дыхательная недостаточность II стадии.

На фоне лечения в течение 9 мес наблюдалась положительная клинико-рентгенологическая динамика. Уменьшилась одышка, частота и выраженность кашля, исчезли

“приступы бронхиальной астмы”. Междо-левой выпот не определялся. Контрольная бронхоскопия не проводилась из-за отказа пациентки.

Таким образом, больная Ф. страдала активным ТВГЛУ и туберкулезом трахеи, которые были диагностированы лишь спустя 1 год с момента обращения за медицинской помощью. “Приступы бронхиальной астмы” у больной являлись не чем иным, как клиническим проявлением туберкулеза ВГЛУ и трахеи. Бронхообструктивный синдром был вызван раздражением рефлексогенных зон бифуркации трахеи и крупных бронхов язвенным процессом, а также, возможно, частицами казеоза при попадании их в просвет бронхов из пораженных лимфатических узлов через перфорации в стенке бронха. Кроме того, бронхиальная гиперреактивность у таких больных может рассматриваться как пара-специфическая реакция слизистой оболочки дыхательных путей, присущая первичному туберкулезу.

Отрицательные результаты исследования мокроты на МБТ связаны с частым и длительным приемом фторхинолонов, которые обладают активностью против МБТ. Диагностической ошибкой надо считать то, что проба Манту, которая входит в обязательный минимум обследования на туберкулез, была проведена только после выписки из стационара. Если бы сведения о высокой чувствительности к туберкулину (папула 17 мм) были получены в начале обследования, это могло значительно раньше приблизить врачей к правильному диагнозу.

Данное наблюдение еще раз напоминает, что лица с хроническими неспецифическими заболеваниями легких и остаточными туберкулезными изменениями являются группой повышенного риска заболевания туберкулезом. Под маской обострения неспецифического заболевания может протекать туберкулез, а рентгенологическая картина не всегда позволяет дифферен-

-------------------Лечебное дело 3.2008

Случай из практики

цировать эти изменения, как это и было у нашей пациентки. Поэтому таким больным наряду с изучением рентгенологических изменений в динамике следует обязательно в период обострения исследовать мокроту на МБТ не менее 3 раз.

ТВГЛУ с ателектатически-воспалительными изменениями в легких

У больных 2-й группы в легких определялись ателектатически-воспалительные изменения различной локализации и протяженности, которые служат проявлением осложненного течения ТВГЛУ с поражением бронха и нарушением бронхиальной проходимости 3-й степени. Причиной нарушения бронхиальной проходимости служит специфическое поражение бронхов в сочетании с компрессией бронхов увели -ченными лимфатическими узлами. Морфологически ателектатически-воспали-тельные изменения представляют собой сочетание специфических и неспецифических воспалительных изменений на фоне ателектаза.

При рентгенографии органов грудной клетки из 18 человек у 10 выявлен сегментарный ателектаз, а у 8 — долевой. В правом легком располагались 15 ателектазов, в левом — 3. В правом легком у 8 человек ателектазы локализовались в средней доле, у 6 — в III сегменте и у 1 — в VI сегменте. В левом легком было по 1 случаю ателектаза верхней доли, язычковых сегментов и X сегмента. Полости распада различных размеров в зоне ате-лектатически-воспалительных изменений обнаружены у 4 человек. Таким образом, ателектазы при ТВГЛУ чаще всего развивались в средней доле и III сегменте правого легкого.

Преобладало поражение бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп ВГЛУ преимущественно справа. Увеличение ВГЛУ было незначительным, и выявлялись они лучше всего при томографии.

Лечебное дело 3.2008------------------

В лимфатических узлах корней легких и средостения определялись крупные (7 случаев) и мелкие (11 случаев) кальцинаты.

В этой группе заболевание имело преимущественно подострое начало. Тщательно собранный анамнез у больных с острым началом заболевания позволил выяснить, что острому периоду предшествовал более или менее длительный период с невыраженными клиническими проявлениями. Кажущаяся острота заболевания при поступлении в стационар свидетельствовала лишь об очередной вспышке и прогрессировании туберкулезного процесса.

Наиболее частыми симптомами заболевания были субфебрильная или фебрильная температура тела, слабость, кашель с небольшим количеством вязкой мокроты. Некоторые больные отмечали чувство “заложенности” в грудной клетке, локальные боли в груди, не всегда связанные с дыханием, одышку (чаще при физической нагрузке) и кровохарканье (у 4 больных). Обратили внимание на резкое похудание 8 человек (на 5—7 кг в течение 2—4 мес). Определялась умеренная бледность кожных покровов, легкий цианоз губ.

Следует отметить скудность физикальных данных при ателектатически-воспалитель-ных изменениях, что в целом присуще туберкулезным процессам. У пожилых людей это обстоятельство обусловлено еще и сопутствующей эмфиземой легких.

В анализах крови отмечались следующие изменения: увеличение СОЭ от 15 до 65 мм/ч — у 14 человек, небольшой лейкоцитоз до 11,0 х 109/л — у 5, лимфопения — у 7, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — у 5, гипохромная анемия (уровень гемоглобина 85—110 г/л) — у 6 больных.

При микробиологическом исследовании содержимого бронхов МБТ обнаружены у 16 больных, в том числе у 6 — только при бактериоскопии, а у 1 — только методом посева. Устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам отсутствовала. К сожалению, приходится констатировать, что ни

Туберкулез внутритных лимфатических узлов

у одного больного на догоспитальном этапе и у большинства пациентов в терапевтических отделениях ни разу не исследовалась мокрота на МБТ и лишь у некоторых больных исследование на МБТ было проведено однократно. Поэтому следует еще раз обратить внимание врачей общей лечебной сети на необходимость обязательно исследовать мокроту на МБТ методом микроскопии не менее 3 раз.

При пробе Манту у 14 человек возникла папула размером 12—21 мм, у остальных — 8—11 мм. Постановка туберкулиновых проб у лиц старше 60 лет при подозрении на туберкулез является важным дифференциально-диагностическим методом, так как у здоровых пожилых людей обычно наблюдается снижение чувствительности к туберкулину вплоть до отрицательных реакций. Наши данные свидетельствуют о повышенной чувствительности к туберкулину больных ТВГЛУ обеих групп. Игнорирование этого метода исследования является наиболее частой ошибкой в дифференциальной диагностике туберкулеза у больных пожилого и старческого возраста.

Большое значение в диагностике ТВГЛУ принадлежит бронхоскопии, причем пожилой и старческий возраст не является противопоказанием для ее проведения. Бронхоскопическое исследование нами проведено 15 больным этой группы, из них у 6 человек обнаружен инфильтратив-ный туберкулез бронхов, у 6 — инфильтра-тивно-язвенный туберкулез бронхов и у

3 — лимфобронхиальные свищи. Туберкулез бронхов у 13 человек осложнялся стенозом 2-3-й степени, у 3 больных в просвете бронхов определялись казеозные массы. У больных обеих групп локализация туберкулеза бронхов соответствовала расположению пораженных ВГЛУ, что указывало на их патогенетическую взаимосвязь. У 2 больных, у которых отсутствовали МБТ в содержимом бронхов, диагноз туберкулеза был подтвержден только после

гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки бронхов.

Заключение

ТВГЛУ у лиц пожилого и старческого возраста обусловлен реактивацией остаточных туберкулезных изменений во ВГЛУ. Клиническую картину ТВГЛУ определяет не только поражение самих лимфатических узлов, но и его осложнения — туберкулез бронхов, нарушения бронхиальной проходимости, распространение специфического процесса на легочную ткань и плевру. Течение ТВГЛУ у лиц старше 60 лет почти всегда сопровождается бакте-риовыделением, активным туберкулезом бронхов и повышенной чувствительностью к туберкулину.

Диагностика ТВГЛУ остается сложной диагностической проблемой в практике терапевтов, пульмонологов и фтизиатров. Заподозрить туберкулезную этиологию заболевания у лиц пожилого и старческого возраста с наличием увеличенных ВГЛУ позволяют следующие клинико-рентгенологические данные:

• постепенное начало заболевания с неяркими симптомами в его дебюте;

• рецидивирующее или хроническое течение заболевания без выраженного ухудшения состояния больного;

• наличие кальцинатов во ВГЛУ независимо от их величины и расположения;

• умеренное одностороннее увеличение ВГЛУ;

• рентгенологические признаки нарушения бронхиальной проходимости и связь этих изменений с пораженными ВГЛУ;

• отсутствие положительной клиникорентгенологической динамики от проводимой в течение 2 нед неспецифической антибактериальной терапии;

• положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л (папула >12 мм). Доказательством туберкулезной природы заболевания служит выявление МБТ в

--------------------Лечебное дело 3.2008

содержимом бронхов (методами микроскопии по Цилю—Нильсену, люминесцентной микроскопии, посева на питательные среды, полимеразной цепной реакции), а также обнаружение при морфологическом исследовании специфической гранулемы в биоптате слизистой оболочки бронха.

Рекомендуемая литература

Даниляк И.Г. Трудный диагноз болезней органов дыхания. М., 2005.

Мишин В.Ю., Стрелис А.К., Чуканов В.И. и др.

Лекции по фтизиопульмонологии. М., 2006. Пневмология в пожилом и старческом возрасте / Под ред. Кокосова А.Н. СПб., 2005.

Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. М., 1976.

Туберкулез: Руководство для врачей / Под ред.

Хоменко А.Г. М., 1996.

Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. М., 2003.

Книги Издательского дома “Атмосфера”

Очерки ангионеврологии/ Под ред. З.А. Суслиной

Настоящее руководство подготовлено коллективом сотрудников Института неврологии РАМН — ведущих специалистов страны в области цереброваскулярных заболеваний. Представлено современное состояние ангионеврологии как самостоятельного раздела клинической неврологии и нейронаук, дана исчерпывающая информация о фундаментальных (патофизиология, патоморфология, молекулярная генетика) и клинических аспектах нарушений мозгового кровообращения, а также обобщен собственный многолетний опыт авторов по наиболее актуальным проблемам эпидемиологии, диагностики, лечения, реабилитации и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Руководство подытоживает развитие ангионеврологии в ХХ столетии, представляет ее сегодняшний уровень и перспективы на ближайшие годы. Особое внимание уделено новейшим медицинским технологиям (нейро- и ангиовизуализация, гемореология, ангиохирургия и реабилитация, ДНК-диагностика и др.). 368 с., ил.

Для неврологов, кардиологов, нейрохирургов, реабилитологов, специалистов в области функциональной и лучевой диагностики, а также врачей других специальностей, интересующихся проблемами сосудистой патологии мозга.

Информацию по вопросам приобретения книг можно получить на сайте www.atmosphere-ph.ru или по телефону (499) 973-14-16.

Лечебное дело 3.2008------------------------------------------------------------