Особенности легкой черепно-мозговой травмы (обзор литературы)

K.B. RAIMKULOVA

FEATURES OF MILD TRAUMATIC BRAIN INJURY

Resume: The article presents an overview of the literature on the pathogenesis of traumatic brain injuries , biomechanical indicators and their impact on the consequences of decompensation mechanisms in the future. In the pathogenesis of craniocerebral trauma are presented different theories of brain lesions. In the development of remote consequences of craniocerebral trauma are highlighted several types of flow and mechanisms of post-traumatic decompensation state.All changes, developing after injury represents a complex pathological processes caused by a combination of injury and compensatory-adaptive mechanisms.

Keywords. Mild traumatic brain injury, car accident, whiplash injury of the cervical spine

УДК 617.71]-001-08:615.83

К.Б. РАИМКУЛОВА

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, ГКБ №7, Алматы, Республика Казахстан

ОСОБЕННОСТИ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В статье представлен обзор литературы, определены особенности легкой черепно-мозговой травмы. Описаны ряд синдромов, возникающих при легкой черепно-мозговой травме, факторы риска и субъективные клинические проявления легких черепно-мозговых травм.

Ключевые слова: легкая черепно-мозговая травма, ДТП, хлыстовая травма шейного отдела позвоночника.

Актуальность. Особенности легкой черепно-мозговой травмы заключаются в следующих признаках: обратимость неврологических нарушений; процесс восстановления может затянуться на несколько недель и месяцев; при ДТП может быть хлыстовая травма шейного отдела позвоночника. До сих пор существуют

различные мнения по поводу клинических проявлений ЛЧМТ, осложнений, прогноза и эффективных методов лечения, хотя имеется корреляция между симптомами и показателями ЭЭГ [1-3].

Очень часто после перенесенной легкой черепно-мозговой (ЛЧМТ) у ряда пострадавших нарушаются нейрогуморальные, гемодинамические,

ликвороциркуляторные показатели, что приводит к развитию микроструктурных изменений мозга с формированием травматической болезни головного мозга. Дальнейшее течение отдаленного периода ЛЧМТ зависит от индивидуальных особенностей организма, провоцирующих факторов, сопутствующих болезней, повторных травм и пр. Механизмы компенсации зависят от пластичности нервной системы, функциональных резервов и качества первичного лечения [1,2]. о данным наших исследований, проведенных на кафедре нейрохирургии у пациентов ГКБ №7, получивших ЛЧМТ было выявлено, что первичная декомпенсация посттравматического процесса наступала в среднем у 19,4 % пациентов, повторная - у 70,9 %, что свидетельствует о прогредиентно-ремитирующем типе течения ЛЧМТ. При осмотре таких больных, в особенности с повторными ЧМТ нами выявлялись следующие синдромы, часто они сочетались: 1) церебральный (53,6%); 2)очаговый (45,1%); 3) гипоталамо-стволовой (41,8%); 4) гипертензионный (39,2%); 5) гидроцефальный (18,9%); 6) судорожный (9,8%); 7) астеноневротический (58,8%).

1. Церебральная симптоматика включала в себя общемозговые проявления в виде головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, дезориентировки со спутанностью сознания, слабость, боли при движении глазных яблок.

2. Очаговая симптоматика проявлялась в виде легкой ассиметрии сухожильных рефлексов, ретроградная амнезия, нистагм, легкий гемипарез, патологические рефлексы.

3. Гипоталамо-стволовые признаки в виде умеренных нарушений: роговичные рефлексы снижены с 1 или 2-х сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм. Или как выраженные нарушения -одностороннее расширение зрачков, клонотонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет, умеренно выраженный парез взора вверх, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела; изредка встречались резко выраженные нарушения -грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной и вертикальной оси, грубо выраженные патологические рефлексы, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;

4. Гипертензионный синдром проявлялся в виде преходящего менингеального синдрома, бради- и тахикардии, урежение дыхания (триада Кушинга), транзиторного увеличения уровня артериального давления на 10-15 мм. рт. ст., головными болями, головокружения, тошноты, рвоты, болей в области глазных яблок, чувство выдавливания глазных яблок, общим беспокойством, нарушением сна, повышенной сексуальной активностью, с перепадами настроения,

198

раздражительностью. Больные были капризными, гиперактивными но быстро истощаются. Может быть икота, сонливость, нарушение зрения,

5. Гидроцефальный синдром во многом имеет схожие клинические признаки с гипертензионным синдромом, но в тоже время встречался изолированно в виде ограниченной водянки головного мозга. Ряд авторов выделяют его в отдельный синдром, но другие исследователи считают, что он един в рамках гипертензионно-гидроцефального синдрома [3-6].

6. Судорожный синдром - проявлялся у больных в виде непроизвольных мышечных сокращений, в результате раздражения нейронов различных структур головного мозга (двигательные ядра ствола, базальных ганглиев, передних рогов спинного мозга, периферических нервов), отвечающих за деятельность двигательного контроля. По механизму развития они подразделяются: на эпилептические (вызванные патологическим синхронным разрядом большой группы нейронов коры головного мозга) и неэпилептические в виде быстрых клонических и более медленных стойких тонических, а также смешанных. Характер судорожных припадков носил различный характер: от парциальных припадков типа судорожного подергивания в конечностях на фоне сохраненного сознания, или судорог по типу-«джексоновский марш». При очаговом поражении височных и лобных долей встречались сложные парциальные приступы с координированными движениями и автоматизмами (потирание рук, облизывание губ и пр.) на фоне помраченного сознания. При кратковременной утрате сознания (обмороках) возникли клонические судороги с триадой Кушинга. Стволовые судороги имели приступообразный тонический характер по типу гормеотонии (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях).

Встречались также мультифокальная миоклония в виде отрывистых, неритмичных, разбросанных гиперкинезов, с вовлечением различных мышечных групп. Чаще всего характер судорог имел четкую корреляцию с областью поражения головного мозга при черепно-мозговой травме и тяжестью травмы. 7. Астеноневротический синдром проявлялся;

а) психофизическим нарушениями - повышенной утомляемостью, снижение толерантности к психофизическим нагрузкам, быстрой истощаемостью, вялостью, неустойчивостью фона настроения, раздражительностью, вспыльчивостью, нарушением сна;

б) интеллектуально-мнестические нарушениями в виде -снижение концентрации, уровня и объема внимания, затруднение запоминания, уменьшение скорости мыслительных процессов, торможением;

в) психоэмоциональными нарушениями - «умственная жвачка», снижается уверенность, самооценка, мотиваций, уменьшение запросов, падения социальной активности;

г) сексуальные нарушениями - как ослабление эрекции, преждевременная эякуляция, фригидность, импотенция и пр[1,2,4-7].

Факторы риска.

Факторами риска, легкой черепно-мозговой травмы, приводящих к развитию декомпенсации, у пациентов, относятся продолжительные психоэмоциональные перенапряжения (15,6%), стрессовые ситуации (23,5 %), физическое переутомление (25,5 %), психическое переутомление (35,3%), метеозависимость (31,4%), сопутствующие заболевания (7,8 %). Вредные привычки, такие как токсикомания (27,5 %) и злоупотребление алкоголя (15,7 %) спровоцировали обострение болезни (см.диаграмму 1).

риска

Рисунок 1 - Процентное соотношение факторов риска у больных с легкой черепно-мозговой травмой

Период декомпенсации сопровождался усилением выраженности объективных клинических проявлений заболевания. Детальный анализ показал, что часто рабочий день у многих пациентов составлял до 10-12 часов в день. Работать приходилось в неблагоприятных условиях (холод, жара), в шумных местах, тяжелый физический труд, проблемы с жильем, получением

группы инвалидности, страх оказаться без работы и средств к существованию. Работа сопровождалась длительными стрессовыми ситуациями как в быту, так и на работе. Часть пациентов находилась в разводе (18,9%). Анонимное анкетирование выявило, что особенно пациенты до 30 лет (67,5%) периодически употребляли алкоголь или имели другие вредные

199

прывычки. До 25,7% пациентов употребляли алкоголь чаще, чем это хотелось. Факторы риска:

1.продолжительные психоэмоциональные перенапряжения

2. стрессовые ситуации

3.физическое переутомление

4. психическое переутомление

5.метеозависимость

6.сопутствующие заболевания

7.токсикомании

8.злоупотребление алкоголя[1-3,6-9].

Рисунок 2 - Субъективные клинические проявления легких черепно-мозговых травм

Клинические проявления: 1.синдром вегетативно-сосудистой дистонии 2.астеноневротический синдром 3.синдром внутричерепной гипертензии 4.легкий неврологический дефицит 5.психоорганический 6.судорожный (см.диаграмму 2).

На первом месте у обследованных больных проявлялся синдром вегетативно-сосудистой дистонии - у (81,6%) пациентов. Астеноневротический синдром выявлен у (58,8%) больных, синдром внутричерепной гипертензии у (39,2%), легкий неврологический дефицит у (45,1%), психоорганический (17,6%), судорожный (9,8%)[1,3,5,9,-11].

Выводы. Таким образом, примерно около 40% лиц перенесших легкую ЧМТ отмечают у себя такие

клинические признаки как головная боль, головокружение, вегетативные, психоэмоциональные, когнитивные, волевые и поведенческие нарушения, при отсутствии органической микросимптоматики. Комплекс клинических симптомов и психологической реакции пострадавшего на травму обозначается термином «постконтузионный» синдром (ПКС) [7-9]. Ряд авторов отрицают его из-за нечеткости выраженности клинических проявлений и наличия диагностических критериев и трудности доказательства его с предшествующей травмой. Так как многие пострадавшие имеют отягощенный перинатальный и резидуальный фон [10,11].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Современные подходы диагностике и лечению черепно-мозговую травмы и ее последствий. //Вопросы нейрохирургии, 1996. - С.-245-292.

2 Рахова Р.К., Яковлев Н.А. Клинико-психовегетативные и метаболические нарушения у больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы // Нейроиммунология, 2003. -Т.1, №2. - С. 124-125.

3 Щедеркин Р.И. Отдаленный период черепно-мозговой травмы: клинические и социальные аспекты. - СПб.: 2003. - 24 с.

4 Horn L.I., Laster N.D. Medical Rehabilitation of Traumatic Brain injuty - Philadelphia, 1996. - Р.75.

5 Зотов Ю.В., Будолчевский Б.Г. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы: гидроцефалии и критерии их прогнозирования. В кн.Науч.конф.нейрохирургов. - Одесса: 1984. - С.39-40.

6 Uzzel B. Neurosurgical intervention and Neuropsychology//Handbook of Neuropsychological Assessment-N-Y-London, 1992. -Р.524.

7 Жулев Н.М., Яковлев Н.А. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия. - М.: 2004. - С. 6-8.

8 Могучая О.В., Лебедев Э.Д. Отдаленные последствия черепно-мозговых травм в С.-Петербурге//Сб.научных работ Актуальные вопросы в нейрохирургии. - Петрозаводск: 1992. - С.28-30.

9 Карлов В.А. Неврология. Изд. МИА,1999. - С.-397-399.

10 Курако Ю.Л., Волянский В.Е. О синдромах восстановительного и резидуального периода травматической болезни головного мозга / Врачеб. Дело, 1980. - N 2. - С. 87-92.

200

11 Яковлев Н.А., Слюсарь Н.Н., Фомичев В.В. Легкая черепно-мозговая травма: подходы к восстановительной терапии // Материалы III Международной конференции по восстановительной медицине (реабилитологии). - М.: 2000. - С. 202.

К.Б. РАИМКУЛОВА

ЖЕН1Л БАС-МИ ЖАРАКАТЫНЫН ЕРЕКШ1ЛЕКТЕР1

Туйш: Ма^алада эдебиетке жалпы шолу жасалган, женiл бас ми жаракаттары ерекшiлектерi аны^талган. Мунда женiл бас ми жаракаттарынан туындайтын синдромдар Ti36eri, ^ауп факторлары жэне женiл бас ми жаракаттарыныц субъективтi клиникалыщ кер^ст^ жазылган.

ТYйiндi сездер: Женiл бас-ми жара^аты, жол-кэуелiк апаттар, мойын омырт^асыныц ерекше жаракаттары.

K.B. RAIMKULOVA

FEATURES OF MILD TRAUMATIC BRAIN INJURY

Resume: The article presents a literature review,specified features of mild traumatic brain injury. Are described a number of syndromes that occur in mild traumatic brain injury, risk factors and subjective clinical manifestations of mild traumatic brain injury.

Keywords: Mild traumatic brain injury, car accident, whiplash injury of the cervical spine.

УДК 616.853:159.95

С.К. САБЫРХАНОВА

ОнтYстiк ^азацстан Мемлекетт'к фармацевтикалы;академиясы, Шымкент ;аласы

ЭПИЛЕПСИЯ КЕЗ1НДЕГ1 ЖОГАРЫ ПСИХИКАЛЫК КЫЗМЕТТЕР МЕН КОГНИТИВТ1 ТАПШЫЛЫКТЫК

Б¥ЗЫЛЫСТАРЫНЫН АНАЛИЗ1

Эпилепсиядагы жогары психикалы; цызметтерд'н бузылыстары басым когнитивт'1 дефицитпен сипатталады, бул 94,5% аны;талды, когнитивт'1 дефициттен I ;урылымды;-;ызметт'1к блок дисфункциясын куэленд'рет'ш есте са;таудын, ынта мен ойлаудын бузылыстары белен алды. Когнитивт'1 тапшылы;тын айцындылыгы устамалардын жиiлiгi мен тYрiне тэуелд'!; жи'¡, ку,рдел/' парциальд/' мен полиморфты устамалар когнитивт'1 цызметтерд'н ай;ындау бузылыстарымен сипатталады. Когнитивт'1 ;ызметтерд'н кврсетк'штер децгейлер'! эпилепсиямен дертт'1 нау;астарда дертт'н ауырлыгын багалауда объективт'1 критерийлер саналады, когнитивт'1 дефицитт'н ауырлай тYсуi ;олайсыз болжамнын критерий! есептелед'1.

ТYйiндi сездер: эпилепсия, когнитивт'1 бузылыстар, нейропсихологиялы; эд'!стер, гнозис, праксис.

№ркпе

Эпилепсия - диагноз ^ою мен ем сура^тарынан елеулi алга жылжыганына ^арамастан болжамы эр^илы, этиопатогенезi курдел^ клиникальщ кер^а полиморфты, бас миыныц созылмалы ауруы. Элеуметпк мацыздылыгы ете зор жэне кец таралгандыгына байланысты кептеген онжылды^тар бойында, эпилепсия, клиникалыщ жэне ^ызметпк мамандар арасында ау^ымды зерттеулер жYPгiзiлiп келе жат^ан аума^^а айналды [1,2]. Когнитивтi бузылыстардыц ^алыптасуына байланысты эпилепсияныц созылмалы прогредиенттi агымы нашарлай тYседi, ез кезегiнде оныц нау^астардыц элеуметтiк адаптациясына терiс ыщпалы пароксизмдт синдромныц зардаптарынан еш кем тYспейдi [3,4]. БYгiнгi та^ца когнитивтi бузылыстардыц ^алыптасуы мен себептерi турасындагы сура^тар дискуссия децгейшде, жэне мнезияльщ-интеллектуальдi ^ызметтщ темендеуiне тYPлi дэрежеде эсер ететш эпилепсиялыщ процестщ бiр^атар факторларын белумен Гана шектелген.

Дегенмен, аталган мэселе жете зерттелмеген жэне зерттеулер тэсiлдерi мен олардыц нэтижелершщ ^арама-^айшылы^тарымен сипатталады. Когнитивт бузылыстардыц даму механизмдерi, ауыр тYрлерiнil^ кец таралуы мен барыстарыныц ауырлыщ механизмдерi тYсiнiксiз [5-7]. Сонымен, эпилепсия дертi бар нау^астардагы когнитивт бузылыстарыныц

медициналыщ-элеуметпк мацыздылыгынык

жогарылыгы жэне бул мэселенщ жете талданбагандыгы бул жумыстыц езектiлiгiн аны^тайды. Зерттеудщ максаты: Эпилепсиямен ауыратындарда жогары психикалыщ ^ызметтер мен когнитивтi тапшылы^ъщ бузылыстарыныц ^урылымдарыныц анализiн жYPгiзу.

Зерттеудщ материалдары жэне эдiстерi

Аталмыш зерттеудщ негiзiн Yздiксiз клиникалыщ-неврологиялыщ ба^ылауда болган, эпилепсиямен дертт 55 нау^астыц - 27 ер rnd, 28 эйел адамдар, тексеру нэтижелерi ^урады. Симптомдыщ жэне криптогендi

201