Современные методы диагностики доклинического атеросклероза

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ДОКЛИНИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

Рудченко И.В., Тыренко В.В., Кольцов А.В., УДК 616.12-005.4

Синопальников Д.О., Качнов В.А.

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург

MODERN METHODS OF DIAGNOSIS PRE-CLINICAL ATHEROSCLEROSIS. LITERATURE REVIEW

Rudchenko I.V., Tyrenko V.V., Koltsov A.V., Sinopalnikov D.O., Kachnov V.A.

Проблема профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), обусловленных атеросклерозом, как одной из ведущих причин ранней смертности населения, основывается на раннем выявлении факторов риска (ФР) этих заболеваний. Обеспечение точной оценки риска неразрывно связано с эффективностью профилактических мероприятий [3].

В настоящее время обязательным компонентом раннего выявления риска ССЗ является суммарная оценка факторов риска ССЗ, которая постепенно становится обязательным компонентом диспансеризации в ходе массовых медицинских осмотров взрослого населения [2].

Существует несколько моделей оценки суммарного сердечно-сосудистого риска (ССР). Фрамингемская шкала - это первая модель суммарного ССР. Разработана она на основании самого продолжительного проспективного исследования (Framingham Heart Study, 1949-1984 гг.), проведенного в американском городе Фрамингам. В исследование были включены 5209 мужчин и женщин. Благодаря этому проекту определены ФР ИБС, инсульта, внезапной смерти и сердечной недостаточности. Американская шкала риска позволяет прогнозировать смертельные и несмертельные случаи ИБС в ближайшие 10 лет как у мужчин, так и у женщин. Она оказалась применимой для когорты белых американцев и афроамериканцев, а также для некоторых других регионов, например, Новой Зеландии. Прогнозируемый риск имеет 2 градации: низкий (< 20%) и высокий (> 20%). Значение 10-20% оценивается как средний, а уровень больше 40% именуется как очень высокий риск. Для расчета риска учитываются 5 факторов: два немодифицируемых (пол и возраст) и три модифицируемых (курение, уровень систолического АД и общий ХС). На протяжении 15-20 лет фрамингемскую шкалу применяли не только на американском континенте, но и в европейских странах. Русифицированный вариант этой модели был подготовлен в ГНИЦ ПМ, однако в практической медицине она не нашла широкого применения. В дальнейшем европейскими экспертами были опубликованы работы, в которых анализировалась целесообразность применения фрамингемской шкалы в европейской популяции. Так, в British Regional Heart Study ее использование привело к завышению абсолютного ри-

ска коронарной смерти на 47%, а суммарного показателя фатальных и нефатальных коронарных событий - на 57% [13]. Значительно более точные данные по определению суммарного риска дает математическая модель PROCAM в виде компьютерной программы CERCA (Coronary Events Risk Calculator). Разработанная на основании результатов проспективного исследования PROCAM в Германии, эта модель оценивает риск развития осложнений ИБС (ИМ, внезапная смерть) в ближайшие 8 лет у мужчин и у женщин в постменопаузальном периоде. Для расчета суммарного риска используется значительно больше ФР: 3 немодифицируемых (возраст, ИМ в анамнезе, наследственная отягощенность) и 6 модифицируемых (статус курения, систолическое АД, общий ХС, триглицериды, ХС ЛВП, наличие СД). Низким считается риск менее 20%, высоким - более 20%. В зависимости от уровня суммарного риска программа выдает информацию о целевых уровнях ХС ЛНП, триглицеридов, ХС ЛВП. Этой шкалой широко пользуются в научно-исследовательской сфере, поскольку она более информативна, особенно у пациентов с множественными факторами риска, например, при метаболическом синдроме. В нескольких многоцентровых исследованиях для оценки эффективности дженериков в качестве суррогатных конечных точек определяли уровень прогнозируемого риска по модели PROCAM. Главное ограничение для широкого применения этого метода - программа основана на исследовании, проведенном в немецкой популяции. Распространение результатов этого национального исследования на другие популяции нецелесообразно, поскольку каждая нация имеет свои социально-этнические особенности. В дальнейшем были разработаны модифицированные варианты компьютерной программы PROCAM с учетом всех европейских популяций, в том числе России. Однако эта модель менее доступна для широкого применения в рутинной врачебной практике в российской провинции в связи со слабой компьютерной оснащенностью. Европейская модель SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) - эта шкала риска разработана экспертами Европейского общества кардиологов на основании данных проспективных исследований, проведенных в 12 странах Европы, в том числе в России (ГНИЦ ПМ), с участием более 205 тысяч

больных [16]. Исследование началось с конца 70-х гг. и продолжалось 27 лет. Оценивался 10-летний риск развития смертельных случаев всех заболеваний, связанных с атеросклерозом. Для расчета суммарного риска аналогично фрамингемской шкале, учитывались 2 немодифи-цируемых (пол, возраст) и 3 модифицируемых ФР (статус курения, систолическое АД, общий ХС). Низким считается риск менее 5%, высоким - 5-10%, очень высоким - более 10%. В отличие от фрамингемского исследования, в котором оценивался 10-летний риск развития смертельных и несмертельных коронарных событий, европейская модель SCORE определяет 10-летний фатальный риск всех событий, связанных с атеросклерозом (в том числе ИМ, мозговой инсульт, поражение периферических артерий). В 2003 году были созданы два варианта таблиц: для стран с низким уровнем риска ССЗ (Бельгия, Франция, Испания, Италия, Греция, Люксембург, Швейцария, Португалия) и для стран с высоким уровнем риска (все остальные страны Европы, включая Россию). В будущем предполагается разработка таких шкал для каждой страны на основании ее статистических данных (особенностей образа жизни, питания и др.). В 2004 году в ГНИЦ профилактической медицины была проведена апробация электронной версии системы SCORE - SCORECARD. Наглядно демонстрируя пациенту его суммарный риск, эта модель позволяет повысить мотивацию больного к выполнению рекомендаций по здоровому образу жизни и лечению, показать возможности воздействия на отдельные ФР [16].

Для улучшения здоровья населения наиболее перспективной считают первичную профилактику - предупреждение развития ССЗ. Однако для заболеваний, обусловленных атеросклерозом, это понятие не имеет четких границ, так как атеросклеротический процесс развивается достаточно длительно без каких-либо клинических проявлений, в связи с этим крайне затруднена первичная профилактика ССЗ.

Для практического использования удобна шкала SCORE, однако она имеет ограничения в применении. Во-первых, наиболее точно риски можно оценить в определенном возрастном диапазоне (35-64 года). Во-вторых, перечень ФР сокращен до пяти (возраст, пол, статус курения, уровень систолического артериального давления и общего холестерина), в результате чего в шкалу не включены дополнительные факторы, увеличивающие индивидуальный риск и, следовательно, не берутся во внимание при профилактических мероприятиях. В-третьих, шкала ориентирована только на оценку риска фатальных ССЗ в течение ближайших 10 лет у лиц, не имеющих в данный момент клинических проявлений заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В настоящее время в практическую медицину внедряются методы ранней доклинической неинвазивной диагностики сосудистых изменений как маркеров атеро-склеротического поражения на основе оценки ряда гемо-динамических показателей, характеризующих состояние артериальной стенки. В многочисленных публикациях

сообщается о влиянии факторов ССР на параметры артериальной жесткости [7, 31]. Помимо эффекта старения, жесткость сосудистой стенки увеличивается при наличии таких факторов риска как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, метаболический синдром, курение [12, 18, 24, 25, 26].

С практической точки зрения важно получить достоверную информацию о взаимосвязи уровня ССР, оцененных по шкале SCORE, с показателями жесткости артерий как маркером субклинического атеросклероза. Однако повышение артериальной жесткости с возрастом не всегда связано с развитием АГ. У людей, живущих в слаборазвитых странах, взаимосвязи между уровнем АД и возрастом не выявляется, а АГ встречается крайне редко [24]. Это еще раз подтверждает многофакторность АГ. В связи с этим изучению влияния различных факторов риска на параметры жесткости сосудистой стенки придается большое значение.

Известно, что такие факторы ССР как курение и АГ усугубляют риск у людей с дислипопротеидемиями, при этом особое внимание уделяется повреждению сосудистого эндотелия [4].

Курение является одним из важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и вызывает нарушение функции эндотелия в артериях [15, 27, 35, 36]. Негативное влияние курения на эластичность артерий представлено в нескольких исследованииях [22, 25, 27]. Доказано нарушение вазомоторной активности эндотелия коронарных артерий у курильщиков с длительным стажем [14]. Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) и другие параметры жесткости значительно повышены у хронических курильщиков [27]. Во многих работах зафиксировано увеличение СРПВ непосредственно после выкуривания сигареты и еще в течение 1-2 часов [25]. Другими авторами показано, что длительное курение повышает параметры аортальной жесткости, в частности, СРПВ [22]. Однако эти изменения могут быть обратимы при отказе от курения. Японскими исследователями проанализирована СРПВ у 4700 японских мужчин рабочих специальностей в возрасте от 46 до 58 лет и выявлен более высокий уровень этого параметра у курильщиков в срав -нении с некурящими и бывшими курильщиками [20].

Увеличение артериальной жесткости у хронических курильщиков, страдающих АГ, вероятнее всего является одним из основных факторов увеличения сердечно-сосудистых катастроф у этих пациентов. В связи с этим прогностическое использование этих параметров может не только выявлять этих людей как пациентов с более высоким риском, но также использоваться, чтобы мони-торировать параметры артериальной жесткости тех, кто бросает курить [22]. Также представляет интерес, влияет ли курение на артериальную жесткость у молодых людей, имеющих повышенное АД.

Другим ФР, связанным с АГ, является гиперхоле-стеринемия (ГХС). В России среди больных АГ частота ГХС составляет до 40% и увеличивается с возрастом - у

мужчин - от 5,8% в младшей возрастной группе и до 20,4% - в старшей, у женщин - от 6,7 до 25,1%, соответственно [18, 25].

Во многих исследованиях представлены данные о связи артериальной жесткости с ГХС [18, 24]. Но большинство исследований включают выборку либо лиц пожилого и старческого возраста (старше 70 лет), либо лиц среднего возраста (40-65 лет). В то время как влияние факторов ССР в более молодом возрасте изучено недостаточно.

Одним из важных ФР развития ССЗ является ожирение [15, 27, 35]. Доказано, что наличие абдоминального ожирения является независимым предиктором риска смертности от ССЗ среди мужчин и женщин в европейских странах [36]. При обследовании одной из популяций больных АГ в России было выявлено, что распространенность ожирения среди женщин, больных АГ, почти в два раза выше, чем среди мужчин: 34,9% и 18,6%, соответственно. В исследовании, проведенном в китайской популяции, также выявлено значимое влияние абдоминального ожирения на развитие АГ у женщин [27].

Исследование Tromso, включавшее почти 3000 участников (1442 мужчины и 1532 женщины) и длящееся 13 лет, показало, что у пациентов с метаболическим синдромом быстрее возникали признаки каротидного атеросклероза, чем у пациентов с нормальным весом [22].

Однако в литературе недостаточно данных о том, как влияют факторы ССР на параметры сосудистой стенки в молодом возрасте. Например, в одном из исследований у лиц молодого и среднего возраста (28-49 лет) с нормальным АД обнаружена достоверная зависимость между показателями артериальной жесткости и такими ФР, как курение, мужской пол и абдоминальное ожирение. Отягощенная наследственность и умеренная ГХС достоверно на показатели ригидности сосудистой стенки не влияли [25].

Что касается клинического значения определения жесткости артерий у больных с ИБС, то можно говорить, что выраженность коронарного атеросклероза тесно связана с изменениями в аорте и ее крупных ветвях [14, 19]. По данным литературы, влияние жесткости артерий на развитие ССЗ объясняется тем, что хроническая ригидность аорты приводит к смещению отраженной пульсовой волны из диастолы в позднюю систолу, повышению систолического и центрального пульсового АД, увеличению постнагрузки на левый желудочек. Все это ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, снижает трансмуральную перфузию и усиливает субэн-докардиальную ишемию [27].

О наличии связи между атеросклерозом и ригидностью артериальной стенки единого мнения нет. Несмотря на то, что жесткость артерий является предиктором сердечно-сосудистых заболеваний и смертности при различных ССЗ [25], в отношении ее роли при ИБС имеются достаточно противоречивые данные [16, 22]. В значительной мере это связано с использованием различных параметров и методик для оценки жесткости артерий.

В настоящее время повышение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) рассматривается как один из ранних маркеров атеросклероза. Связь между КИМ и артериальной жесткостью остается неясной. Однако некоторые исследования показали взаимосвязь между КИМ и СРПВ. Существуют данные об увеличении жесткости общих сонных артерий (ОСА) при поражении КА [20]. Однако исследования, выполненные в больших популяциях, доказали, что увеличение жесткости ОСА не является независимым фактором риска ССЗ [22]. Очевидно, возрастание жесткости сонной артерии в большей степени связано с артериосклерозом - возрастными изменениями сосудистой стенки - но не с атеросклерозом. Эластическая система аорты также ответственна за поддержание достаточного диастолического АД, необходимого для адекватного коронарного кровотока. В работе с использованием индекса жесткости в, определяемого для различных сегментов аорты с использованием компьютерной томографии, отмечено его увеличение у пациентов с поражением КА [30]. Изучению взаимосвязи между атеросклеротическими изменениями КА и увеличением локальной жесткости аорты посвящены лишь несколько исследований [6]. Вероятно, это объясняется установленной высокой зависимостью жесткости аорты от уровня артериального давления и, следовательно, от наличия у пациентов АГ, а также высокой стоимостью и большими затратами времени на проведение обследования.

В исследовании SMART у пациентов с повышенным уровнем АД после поправки на классические факторы риска достоверной связи между эластическими свойствами артерий и риском ССЗ не обнаружено [17]. Эти данные получены при оценке функции каротидных артерий посредством ультразвукового исследования. Во многих работах показано, что состояние сонных артерий строго коррелирует с развитием цереброваскулярных осложнений, тогда как жесткость аорты, оцененная по СРПВ, определяет и все кардиоваскулярные риски, и общую смертность. К сожалению, в этой работе не проводилась оценка СРПВ, поэтому нельзя исключить, что отличия результатов исследования SMART от большинства опубликованных ранее связаны с различием использованных методик для оценки артериальной жесткости.

В работе H. Tomiyama и соавт. [34] впервые для пациентов с ИБС показано, что СРПВ, измеренная при поступлении в клинику больных с диагнозом «острый коронарный синдром» (ОКС), является независимым предиктором развития ССО в госпитальном и постгоспитальном периодах. Позже было показано, что оценка артериальной жесткости у пациентов с СД 2 -го типа после ИМ прогнозировала высокий риск развития 3-летнего рецидива [28]. У больных стабильной ИБС, СРПВ по своей прогностической значимости не уступала традиционным факторам риска сердечно-сосудистых осложнений [11].

Высказаны предположения, что СРПВ, являясь маркером поражения артериальной стенки, косвенно может отражать изменения, происходящие в коронарных арте-

риях. Так в исследовании ^ Fukuda и соавт. показано, что у пациентов с ИБС выявлена корреляция СРПВ с количеством пораженных коронарных артерий по данным коронарной ангиографии (КАГ), а также показано, что СРПВ является независимым фактором, определяющим коронарный резерв. Еще одним обоснованием подобной практики могут быть данные ОЬегса S. и соавторов [29] о том, что прогрессиро-вание жесткости аорты было связано с прогрессированием коронарного атеросклероза. Эти результаты были получены с помощью динамической оценки данных мультиспиральной компьютерной томографии коронарных артерий.

Отечественными авторами опубликованы данные о том, что повышение СРПВ у мужчин с ИБС ассоциировано с увеличением риска развития ССЗ [1]. Позже было показано, что снижение СРПВ на фоне длительного лечения является независимым предиктором благоприятного прогноза у мужчин с ИБС. Полученные результаты дают основания полагать, что уменьшение жесткости магистральных артерий может оказаться более надежным критерием эффективности терапии у больных ИБС, чем динамика классических факторов ССР [10]. Доказательство влияния повышенной артериальной жесткости на развитие сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС дает основания для поиска новых терапевтических технологий у этой категории больных. Исходя из этого, большое внимание уделяется разработке новых способов оценки структурно-функциональных свойств сосудистой стенки. На сегодняшний день почти все показатели, характеризующие сосудистую жесткость, подвержены влиянию разнообразных факторов, ведущим из которых является артериальное давление; это не позволяет в полной мере установить, что же является первопричиной увеличения ригидности: функциональное растяжение сосудистой стенки, структурное патологическое ремо-делирование или атеросклеротическое повреждение. Возникла необходимость в создании новых параметров, которые могли бы более объективно оценивать жесткость артерий, минимизируя влияние внешних факторов.

Особое значение придают методам, позволяющим в режиме скринингового мониторинга выявить патологические состояния сосудистой стенки, артериальную жесткость. Эти методы ориентированы на широкое применение в практике и потому должны отвечать ряду требований, прежде всего, точности измерений и достаточно высокой специфичности и чувствительности, а также должны быть просты в использования и иметь низкую стоимость.

Все методы оценки эластических свойств артериальных сосудов можно разделить на две группы: прямые и непрямые. В свою очередь, для прямого изучения эластических свойств артериальных сосудов могут быть использованы инвазивные и неинвазивные методы исследования. Среди первых следует отметить ангиографию и катетеризацию артерий при помощи катетера с ультразвуковым датчиком и микроманометром, среди вторых - трансторакальную эхокардиографию и магниторезонансную томографию (МРТ). Инвазивные методы исследования

растяжимости аорты, связанные с катетеризацией сосудов, позволяют наиболее точно судить об их эластических свойствах по изменению отношения давление/диаметр с помощью вмонтированного в катетер ультразвукового датчика. Но на сегодняшний день использование инвазивных методов, в силу несоответствия между риском развития осложнений при их выполнении и ожидаемой пользой от получаемых результатов, ограничено экспериментальными и лабораторными исследованиями на животных, а применение МРТ и эхокардиографии не нашло широкого распространения из-за низкой воспроизводимости результатов. Основная же часть исследований, посвященных изучению эластических свойств, проведена с использованием непрямых методик. Поэтому в последние годы для диагностики сосудистых изменений внедряются новые, преимущественно автоматизированные технологии.

Разработано много неинвазивных устройств, удобных для применения в клинической практике. Всевозможные методы акцентированы на вычислении суррогатных параметров для определения артериальной ригидности [26, 32]. Устройства для оценки податливости артерий классифицируют по видам исследуемой сосудистой жесткости [26]:

1. Приборы для измерения системной артериальной жесткости. В основе их работы лежат: модифицированная модель Windkessel (HDI/PulseWaveCR-2000), метод площади и, наконец, вычисление отношения ударный объем/пульсовое давление.

2. Устройства для определения региональной (сегментарной) жесткости. Предназначены для измерения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). Каротидно-феморальную СРПВ (СРПВкф) исследуют с помощью датчика давления-механотрансдуктора (Complior), высокочастотной аппланационной тонометрии (SphygmoCor), доплеровской методики (Ultrasound Systems) и эхо-трекинговых систем (Wall Track, Artlab). В настоящее время измерение каротид-но-феморальной пульсовой волны является «золотым стандартом» для оценки эластических свойств артериальных сосудов. В приборе VaSera-1500 (Fukuda Denshi) СРПВ определяется плече-лодыжечным методом.

3. Приборы для исследования локальной жесткости поверхностных артерий. В основе их работы лежит эхо-трекинг, т.е. отслеживание движений сосудистой стенки в режиме реального времени с помощью специальных ультразвуковых датчиков (Wall Track, Artlab, NIUS). Также с этой целью используется магнитно-резонансная томография.

4. Устройства для определения отраженной волны с помощью измерения индекса аугментации (R-AI). Для анализа периферической пульсовой волны применяется пальцевая фотоплетизмография (Fukuda Electric Co). СРПВ, R-AI (Augmentation Index) и центральное аортальное давление - наиболее часто определяемые всеми техническими устройствами показатели. СРПВкф измеряют, вычисляя время транзита (At) между основа-

ниями пульсовых волн, зарегистрированных на сонной и бедренной артериях, что соответствует СРПВ в аорте, которая, как известно, является сосудом эластического типа. PWVab - метод определения скорости распространения пульсовой волны с помощью расчета времени между началом пульсовой волны, регистрируемой на плече и на голене [37]. Определение центрального аортального давления, отражающего изменения сосудов эластического типа, также позволяет оценить степень риска развития сердечно-сосудистых событий. Для количественной характеристики отраженной пульсовой волны используется индекс аугментации R-AI. Он определялся как отношение ударной волны, возникающей во время увеличения давления в аорте, к отраженной волне, регистрируемой на сонной артерии и плечах во время систолы, и позитивно коррелирует с жесткостью аорты, увеличивается с возрастом и про-грессированием атеросклероза [37].

Проблема применения СРПВ состоит в том, что на данный показатель оказывает существенное влияние уровень АД во время измерения. Поэтому при высоком АД точно оценить патологические изменения структуры сосудистой стенки, а также выраженность атеросклероза по СРПВ невозможно - необходимо провести предварительную коррекцию АД [21]. В большинстве исследований для измерения жесткости сосудов используют аортальную СРПВ, которая, согласно консенсусу [37], является эталонным методом оценки артериальной ригидности. Японские ученые в качестве альтернативы предлагают более простую и быстро выполнимую методику - определение плече-ло-дыжечной СРПВ (СРПВпл). Однако СРПВпл напрямую не отражает эластические свойства аорты, что ставит под сомнение возможность ее клинического применения [21]. В связи с этим возникла необходимость в более объективной оценке артериальной жесткости. Hayashi et al. предложили использовать параметр жесткости в, который воспроизводит локальную ригидность кровеносного сосуда. Вычисление данного показателя основывается на регистрации изменения диаметра сосуда в соответствии с колебаниями артериального давления, тем не менее в не зависит от уровня АД. Kawasaki et al. представили параметр в как ln(Ps/Pd) X D/AD (где Ps - систолическое АД, Pd - диастолическое АД, D - диаметр сосуда, AD - изменения диаметра). Этот параметр измеряется с помощью эхо-трекинговых систем [23]. Однако жесткость в отражает свойства лишь отдельного сегмента артерий; помимо этого, для специальных ультразвуковых приборов требуется определение D/AD. В связи с этим, возникла необходимость в новом показателе, не зависимом от АД, который характеризует свойства артерии в целом [33]. Японскими исследователями был введен CAVI - сердечно-лодыжечный сосудистый индекс, позволяющий решить проблемы, связанные с зависимостью от АД. Он отражает истинную жесткость аорты, бедренной и большеберцовой артерии. Методика измерения CAVI проста в выполнении и не требует сложной технической подготовки. Индекс

CAVI рассчитывается по ЭКГ, ФКГ, записи волн плечевой и большеберцовой артерии, с использованием специального алгоритма для расчетов. Этот показатель зависит в большей степени от жесткости и податливости восходящей аорты, что позволяет широко использовать его для диагностики атеросклероза крупных артерий. Формула Bramwell-Hill выражает взаимосвязь между объемным эластическим модулем и скоростью распространения пульсовой волны (СРПВ):

PWV 2 = A P/p X V/AV,

где: PWV - СРПВ; AP - пульсовое давление; V - объем кровеносного сосуда; AV - изменения объема; p - плотность крови. Из формулы (1) следует:

V/AV = D/AD/2 = 2 p/AP X PWV 2,

где: D - диаметр сосуда; AD - изменения диаметра. Учитывая, что

ß = ln(Ps/Pd) X D/AD,

тогда ß = ln(Ps/Pd) X 2 p/AP X PWV 2 = CAVI.

Таким образом, CAVI отражает жесткость аорты, бедренной и больше-берцовой артерии в целом и не зависит от влияния АД. Для удобства сравнения с PWV формула преобразовывается:

CAVI = а^р/AP) X ln(Ps/Pd) PWV 2} + b,

где: Ps - систолическое АД; Pd - диастолическое АД; AP: Ps - Pd; p - плотность крови; а и b - константы [33]. Согласно рекомендациям создателей сердечно-лодыжечного сосудистого индекса, патологическим считается значения CAVI 9,0 и выше [8]. Японскими учеными доказана возможность использования сердечно-лодыжечного сосудистого индекса в качестве скринингового метода для диагностики атеросклероза. Безусловно, данные клинических исследований по изучению индекса CAVI, которыми располагает современная наука, представляют огромный интерес. Некоторые японские ученые считают, что, несмотря на все достоинства плече-лодыжечной СРПВ, индекс CAVI является более эффективным диагностическим методом для оценки артериальной жесткости [26]. Однако клиническая ценность этого показателя требует дальнейшего изучения в проспективных исследованиях.

Важнейшим элементом современной системы профилактики развития заболеваний сердца и сосудов и их осложнений является стратификация величины CCP. Несмотря на достаточно высокую предсказательную способность большого числа существующих шкал оценки величины риска, вопрос стратификации не является окончательно решенным. Согласно данным NHANES, в 74,9% случаев острые осложнения ИБС развиваются у лиц,

формально имеющих низкий риск (менее 10% по Фре-мингемской шкале оценки риска - ФШР) и в 12,7% у лиц с промежуточным риском (10-20% по шкале ФШР) [44]. Особенно эта проблема актуальна для молодых лиц.

Стратификация ССР остается не решенной и актуальной проблемой, до сих пор не определены корреляция атеросклеротического поражения и частоты госпитализаций по причине ИБС, клинические исходы в зависимости от артериальной жесткости. Большой интерес также представляет зависимость клинического течения атеросклероза от жесткости сосудов. Все эти актуальные вопросы определяют различные подходы к оценке ССР, одним из которых являются неинвазивные методы диагностики доклинического атеросклероза, требующие более глубокого изучения и научной достоверности.

Литература

1. Агеев Ф.Т., Орлова Я.А., Нуралиев Э.Ю. и др. Скорость пульсовой волны-предиктор развития сердечно-сосудистых осложнений у мужчин с ишемической болезнью сердца // Кардиологический вестник. - 2007. - Т. 2. - №. 1. - С. 17-22.

2. Бойцов С.А., Ипатов П.В., Калинина A.M. и др. Организация проведения диспансеризации и профилактических медицинских осмотров взрослого населения // Методические рекомендации. РИО ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины. - 2013. - C. 4-5.

3. Бойцов С.А., Кухарчук В.В., Карпов Ю.А. и др. Субклинический атеросклероз как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - Т. 11. - №. 3. - С. 82-86.

4. Гогин Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь // Клиническая медицина. - 1998. - Т. 76. - №. 11. - С. 10-13.

5. Жмеренецкий К.В., Жмеренецкая Е.В., Белан Н.В. Закономерности микроциркуляции при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца по данным видеомикроскопии в сосудах бульбарной конъюнктивы // Дальне-вост. мед. журн. - 2007. - №. 2. - С. 29-31.

6. Андреевская М.В., Козлов С.Г., Рогоза А.Н. и др. Новые подходы в исследовании взаимосвязи жесткости брюшного, грудного отделов аорты и общих сонных артерий с поражением коронарных артерий // Кардиологический вестник. - 2011. - № 2 (XVIII). - С. 20-25.

7. Рябиков А.Н., Малютина С.К., Иванов С.В. Жесткость артериальной стенки и отражение пульсовой волны: связь с установленными и обсуждаемыми детерминантами сердечно-сосудистых заболеваний // Новые возможности оценки артериальной ригид-ности-раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний. - 2007. - С. 15.

8. Руководство по эксплуатации к прибору VaSera VS - 1000 CAVI plus. Fukuda Denshi. - С. 139.

9. Сиротин Б.З., Явная И.К. О снижении чувствительности к нитроглицерину при купировании приступа стенокардии у курящих пациентов с ишемической болезнью сердца // Дальневост. мед. журн. - 2013. - № 4. - С. 11-13.

10. Орлова Я.А., Нуралиев Э.Ю., Яровая Е.Б. и др. Снижение артериальной ригидности ассоциировано с благоприятным прогнозом у мужчин с ИБС // Сердце. - 2009. - № 5. - С. 251-257.

11. Темирсултанова А.Х. Скорость пульсовой волны как маркер риска сердечнососудистых осложнений у больных стабильной ишемической болезнью сердца // Российский кардиологический журнал. - 2015. - № 5. - С. 12-17.

12. Ajani U.A., Ford E.S. Has the risk for coronary heart disease changed among US adults? // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Т. 48. - № 6.

- P. 1177-1182.

13. Brindle P., Emberson J., Lampe F., et al. Predictive accuracy of the Framingham coronary risk score in British men: prospective cohort study // British Medical Journal - 2003. - Т. 327. - №. 7426. - P. 1267.

14. Campisi R., Czernin J., Schoder H. et al. L-Arginine normalizes coronary vaso-motion in long-term smokers // Circulation. - 1999. - Т. 99. - № 4. - P. 491-497.

15. Centers for Disease Control and Prevention (CDC et al. Current cigarette smoking among adults-United States, 2011 // MMWR. Morbidity and mortality weekly report.

- 2012. - Т. 61. - №. 44. - P. 889.

16. Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgeralda A.P. et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // European heart journal.

- 2003. - Т. 24. - № 11. - P. 987-1003.

17. Dijk J.M., Algra A., Vander Y. et al. SMART study group. Carotid stiffness and the risk of new vascular events in patients with manifest cardiovascular disease. The SMART study // European heart journal. -2005. - Vol. 26, N 12. - P. 1213-1220.

18. Ferreira I., Henry, Ronald M. A., Twisk, Jos W. R. et al. The metabolic syndrome, cardiopulmonary fitness, and subcutaneous trunk fat as independent determinants of arterial stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study // Archives of internal medicine. - 2005. - T. 165. - №. 8. - P. 875-882.

19. Gordon J.L., Lavoie K.L., Arsenault A. et al. The relationship between multiple health behaviours and brachial artery reactivity // International journal of hypertension. - 2012. - T. 2012. - P. 1-9.

20. Hata K., Nakagawa T., Mizuno M. et al. Relationship between smoking and a new index of arterial stiffness, the cardio-ankle vascular index, in male workers: a cross-sectional study // Tobacco induced diseases. - 2012. - T. 10. - №. 1. - P. 1.

21. Hayashi G., Sato M., Niimi H. et al. Analysis of vascular wall constitutive law with finite deformation theory // Medical Electronics and Biological Engineering. - 1975.

- T. 13. - P. 293-297.

22. Jatoi N.A., Jerrard-Dunne P., Feely J. et al. Impact of smoking and smoking cessation on arterial stiffness and aortic wave reflection in hypertension // Hypertension. - 2007. - T. 49. - №. 5. - P. 981-985.

23. Kawasaki T., Takechi K., Hasegawa M. et al. Noninvasive measurement of common carotid artery effect with echo phase tracking system // Journal of Japanese College of Angiology. - 1982. - T. 22. - P. 241-248.

24. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K. et al. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review // Journal of hypertension. - 2004. - T. 22. - № 1. - P. 11-19.

25. Kool M.J., Hoeks A.P., Struijker Boudier H.A. et al. Short and long-term effects of smoking on arterial wall properties in habitual smokers // Journal of the American College of Cardiology. - 1993. - T. 22. - №. 7. - P. 1881-1886.

26. Laurent S., Cockroft J., Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // European heart journal.

- 2006. - T. 27. - № 21. - P. 2588-2605.

27. Levenson J., Simon A., Cambien F. et al. Cigarette smoking and hypertension. Factors independently associated with blood hyperviscosity and arterial rigidity // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 1987. - T. 7. - №. 6. - P. 572-577.

28. Levisianou D., Foussas S., Skopelitis E. et al. Arterial stiffness predicts risk for long-term recurrence in patients with type 2 diabetes admitted for acute coronary event // Diabetes research and clinical practice. - 2013. - T. 99. - №. 3. - P. 315-320.

29. Oberoi S., Schoepf U. J., Meyer M. et al. Progression of arterial stiffness and coronary atherosclerosis: longitudinal evaluation by cardiac CT // American Journal of Roentgenology. - 2013. - T. 200. - №. 4. - P. 798-804.

30. Okuyama T., Ehara Sh., Shirai N. et al. Assessment of aortic atheromatous plaque and stiffness by 64-slice computed tomography is useful for identifying patients with coronary artery disease // Circulation Journal. - 2008. - T. 72.

- № 12. - P. 2021-2027.

31. O'Rourke M.F. Arterial function in health and disease. - Churchill Livingstone, 1982. - P. 288.

32. Parati G., Bernardi L. How to assess arterial compliance in humans // Journal of hypertension. - 2006. - T. 24. - №. 6. - P. 1009-1012.

33. Shirai K., Utino J., Otsuka K. et al. A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter; cardio-ankle vascular index (CAVI) //Journal of atherosclerosis and thrombosis. - 2006. - T. 13. - № 2. - P. 101-107.

34. Tomiyama H., Koji Y., Yambe M. et al. Brachial-ankle pulse wave velocity is a simple and independent predictor of prognosis in patients with acute coronary syndrome // Circulation Journal. - 2005. - T. 69. - №. 7. - P. 815-822.

35. Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Assessment of frequency of progression to hypertension in non-hypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study // The Lancet. - 2001. - T. 358. - №. 9294. - P. 1682-1686.

36. Woloshin S., Schwartz L.M., Welch H.G. The risk of death by age, sex, and smoking status in the United States: putting health risks in context // Journal of the National Cancer Institute. - 2008. - T. 100. - №. 12. - P. 845-853.

37. Yambe T., Yoshizawa M., Sajio Y. et al. Brachio-ankle pulse wave velocity and cardio-ankle vascular index (CAVI) // Biomedicine & pharmacotherapy. - 2004.

- T. 58. - P. 95-98.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Рудченко Игнат Валерьевич,

тел.: +7 (911) 753-47-59, e-mail: ignatrudchenko@mail.ru