СПОСОБ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ТРАНСЛЮМИНАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНФИЦИРОВАННОГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА
METHOD OF ENDOSCOPIC TRANSLUMINAL TREATMENT OF INFECTED PANCREATONECROSIS

Область техники, к которой относится изобретение
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, эндоскопии, реаниматологии, и может быть использовано для эндоскопического транслюминального лечения инфицированного панкреонекроза.
Уровень техники
В структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит (ОП) занимает третье место, составляя от 4,5 до 10% [1, 2, 3] и не имеет тенденции к снижению в настоящее время. Деструктивные формы ОП являются наиболее тяжелыми и встречаются в 25-30% случаях [4]. Сохраняются высокие показатели летальности: при отечной форме она достигает 10%, при стерильном панкреонекрозе - от 10 до 30%, и достигает 62-65% при инфицированном панкреонекрозе. Схема лечения панкреонекрозов заключается в адекватном дренировании зон панкреатогенной деструкции с проведением последующих программных санационных вмешательств. Традиционные способы хирургического лечения сопровождаются высокой послеоперационной летальностью (27-32%) и продолжительным послеоперационным периодом (от 18 до 49 суток) [5, 6, 7], по причине чего на современном этапе используются все реже. Альтернативой «открытому» хирургическому лечению является миниинвазивное чрескожное дренирование под ультразвуковым наведением, которое сопровождается меньшей летальностью (8-15%) и более коротким послеоперационным периодом (от 13 до 19 суток) [8, 9, 10].
Наиболее близким к заявляемому решению является способ лечения инфицированного панкреонекроза, включающий эндоскопическую санацию зон панкреатогенной деструкции при наличии сформированного свищевого отверстия в стенке полого органа [Патент RU 2311873 C2]. Согласно способу пациенту проводят эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), при обнаружении сформированного свищевого отверстия в стенке полого органа осуществляют санацию полости раствором фурациллина путем введения гастроскопа в свищевое отверстие в стенке полого органа с последующим назодренированием полости.
Однако данный способ имеет ряд существенных недостатков. Способ осуществим только при наличии свищевого отверстия в стенке полого органа, что значительно ограничивает количество пациентов, у которых он может быть применен. При этом в случае, если диаметр свищевого отверстия значительно меньше диаметра рабочей части эндоскопа, провести эндоскоп не представляется возможным, а при попытках расширить свищевое отверстие существует высокий риск осложнений в виде кровотечения или разрыва полого органа. В последующем ухудшить дренирование зон панкреатогенной деструкции может как отхождении крупных фиксированных некротических масс, так и естественное сужение свищевого отверстия. Кроме того, длительное неконтролируемое нахождение назодренажа в полости деструкции может привести к дополнительному формированию пролежней и вызвать аррозивное кровотечение. При этом реализация способа не подразумевает действий, направленных на подавление in situ патогенной микрофлоры, а так же создание условий, способствующих регенерации тканей.
Технической проблемой, решаемой заявляемым изобретением, является разработка способа лечения инфицированного панкреонекроза с использованием эндоскопической техники, обеспечивающего адекватное дренирование и санацию полости панкреатогенной деструкции, выполнение некросеквестрэктомии, местное подавление патогенной микрофлоры и создание благоприятных условий для регенерации тканей и полного регресса полости распада.
Раскрытие изобретения
Достигаемым техническим результатом является повышение эффективности лечения инфицированного панкреонекроза. Заявляемый способ характеризуется улучшением результатов лечения больных с инфицированным панкреонекрозом, снижением летальности, сокращением сроков госпитализации, снижением травматичности.
3
Технический результат достигается при осуществлении способа эндоскопического транслюминального лечения инфицированного панкреонекроза, включающего введение эндоскопа в область панкреатогенной деструкции с последующим выполнением некросеквестрэктомии и санации полости раствором антисептика, а также введение антибиотика, при этом сначала выявляют локализацию области панкреатогенной деструкции, прилежащей к стенке полого органа - желудка или двенадцатиперстной кишки, определяют точку для безопасного выполнения соустья исходя из минимального расстояния между стенкой полого органа и областью панкреатогенной деструкции и отсутствия на траектории соустья крупных сосудов диаметром более 3 мм, через данную точку под контролем эндоскопической ультрасонографии формируют соустье, проводят эндоскопический катетер, осуществляют аспирацию содержимого из области панкреатогенной деструкции, и определяют объем полости деструкции; после чего в сформированное соустье устанавливают саморасширяющийся стент, через который проводят эндоскоп, при этом санацию полости панкреатогенной деструкции раствором антисептика, некросеквестрэктомию и инстилляцию раствора антибиотика осуществляют через рабочий канал эндоскопа, после чего через рабочий канал эндоскопа в область деструкции вводят аутологичную богатую тромбоцитами плазму и затем раствор аллогенного коллагена 1 типа, при этом на каждые 100 см объема полости деструкции вводят 10 мл раствора аллогенного коллагена 1 типа и 3 мл препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы.
Богатую тромбоцитами плазму вводят в область деструкции посредством распыления плазмы на стенки полости. Введение аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и раствора аллогенного коллагена 1 типа выполняют через каждые 48 часов до полного регресса полости панкреатогенной деструкции. Объем полости панкреатогенной деструкции определяют по объему заполнения данной полости водорастворимым контрастным веществом, вводимым в полость через эндоскопический катетер. При реализации способа, как правило, используют саморасширяющийся покрытый нитиноловый стент с воронкообразно расширенными торцами типа «dog bone». Санацию раствором антисептика проводят объемом, трехкратно превышающим объем полости панкреатогенной деструкции. Некросеквестрэктомию проводят под визуальным контролем с использованием эндоскопических щипцов, проведённых через рабочий канал эндоскопа.
Технический результат достигается за счёт:
- транслюминального дренирования зон панкреатогенной деструкции – то есть формирования искусственного соустья между полым органом и зоной панкреатогенной деструкции под контролем эндосонографии с установкой саморасширяющегося покрытого нитинолового стента с воронкообразно расширенными торцами типа «dog bone»
- проведении курса программных эндоскопических санаций полости панкреатогенной деструкции растворами антисептиков с механическим удалением секвестров под визуальным контролем, инстилляций растворов антибиотиков согласно данным предварительно выполненных бактериологических посевов и аппликаций композиции на основе тромбоцитов пациента и аллогенного коллагена 1 типа.
В клинической практике известно использование для стимуляции регенерации эпителиальных тканей изделий медицинского назначения на основе коллагена - фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани человека, и тромбоцитов - высокодифференцированных клеток, полифункциональность которых обусловлена наличием в них большого количества биологически активных компонентов (тромбоцитарный фактор роста (PDGF), фактор роста фибробластов (FGF), фактор роста эндотелия (EGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β1), инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), факторы роста сосудов и эндотелия (VEGF, VGF), цитокины (IL-1, IL-6, TNF-α), белков, облегчающих адгезию к коллагену (фибронектин и витронектин). Однако из уровня техники не выявлено способов лечения инфицированного панкреонекроза, использующих приемы по формированию искусственного соустья в комбинации с разработанной схемой лечения комплексом препаратов, включающих тромбоциты пациента и аллогенный коллагена 1 типа, взятых в определенном количестве, и доставляемых непосредственно в полость панкреатогенной деструкции, что обеспечивает повышение эффективности лечения.
Критериями включения пациентов для лечения заявляемым способом являются:
- наличие инструментально подтверждённого (УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография органов брюшной полости) процесса пакреонекроза,
- полость панкретогенной деструкции должна прилежать к стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.
Критериями исключения являются: агонирующее состояние пациента или сопутствующие заболевания/состояния, не позволяющие выполнить эндоскопические вмешательства.
Краткое описание чертежей
Изобретение поясняется иллюстративными материалами, демонстрирующими результаты проведенных этапов лечения по заявляемому способу у конкретного пациента, где на фиг. 1 представлено ультразвуковое изображение брюшной полости при поступлении пациента (1 – секвестр, 2 – неоднородное жидкостное скопление в сальниковой сумке, 3 –  печень); на фиг.2 - рентгенологическая картина контрастирования полости панкреатогенной деструкции контрастом «Тразограф» с визуализацией ограниченной полости панкреатогенной деструкции, фрагмента эндоскопа с катетером; на фиг.3 - покрытый нитиноловый саморасширяющийся стент типа «dog bone» в теле желудка, сообщающийся с зоной панкреатогенной деструкции; на фиг.4 - эндоскопическая некросеквестрэктомия под визуальным контролем, вызуализирующая захват секвестра эндоскопическими щипцами; на фиг.5 - аппликация композиции на основе аллогенных тромбоцитов и коллагена 1 типа стенок полости с визуализацией катетера, через который производится аппликация указанных препаратов; на фиг.6 - очищение полости от гноя, формирование грануляционной ткани на 6 сутки после аппликации композиции аллогенных тромбоцитов и коллагена 1 типа; на фиг.7 - уменьшение полости, отсутствие гноя и секвестров, гранулирование стенок полости на 15 сутки после аппликации композиции аллогенных тромбоцитов и коллагена 1 типа; на фиг.8 - ультразвуковое изображение органов брюшной полости со стентом в области тела ПЖ, демонстрирующее отсутствие полости, отмечаются диффузные изменения в области тела поджелудочной железы.
Осуществление изобретения
1. Транслюминальное дренирование зон панкреатогенной деструкции под контролем эндосонографии.
В рентген-операционной под эндотрахеальным наркозом в положении больного на спине выполняют эндосонографию конвексным эндоскопом с использованием СО2-инсуффлятора. При эндосонографии выявляют локализацию зоны панкретогенной деструкции, прилежащей к стенке полого органа. Затем определяют траекторию для безопасного выполнения соустья, исходя из минимального расстояния между стенкой желудка и зоной деструкции и отсутствия на траектории дренирования крупных сосудов (диаметром более 3 мм). Через намеченную точку под контролем эндосонографии выполняют формирование соустья с помощью цистотома в режиме EndoCut I эффект 3. Затем через канал цистотома в полость деструкции заводят струну. По струне заводят эндоскопический катетер. Содержимое из зоны панкреатогенной деструкции полностью аспирируют через эндоскопический катетер, проведенный через рабочий канал эндоскопа, и отправляют на бактериологическое исследование, для подтверждения инфицирования панкреонекроза и корректировки антибактериальной терапии. Затем через тот же эндоскопический катетер производят тугое наполнение зоны панкреатогенной деструкции водорастворимым контрастным препаратом «Тразограф» в разведение физиологическим раствором 1:3 и определяют объем введенного контраста. Объем полости измеряют для расчета дозировки вводимых препаратов. Контрастирование полости контрастом тразограф позволяет определить точные размеры полости распада, ее границы и герметичность. Затем по струне через сформированное соустье между стенкой полого органа и зоной панкреатогенной деструкции устанавливают саморасширяющийся покрытый нитиноловый стент с воронкообразно расширенными торцами типа «dog bone».
2. Проведение программных эндоскопических санаций полости панкреатогенной деструкции, некросеквестрэктомии и инстилляций раствора антибиотика
Наличие саморасширяющегося стента препятствует уменьшению диаметра соустья между просветом полого органа и полостью распада, а также позволяет многократно проводить гибкий эндоскоп в полость деструкции и под визуальным контролем оценивать динамику процесса репарации тканей и уменьшения полости распада.
Ежедневно в положении больного на левом боку выполняют ЭГДС. Гибкий эндоскоп проводят через нитиноловый стент в просвет полости. Через рабочий канал эндоскопа промывают просвет полости раствором антисептика объемом, трехкратно превышающим объем полости (мирамистин 0,01%, диоксидин 0,5%, хлоргексидин 0,05%).  Под визуальным контролем фиксированные фрагменты некротизированной ткани захватывают эндоскопическими щипцами, проведёнными через рабочий канал эндоскопа, и извлекают их в полость полого органа.
Учитывая отсутствие адекватного воздействия на микроорганизмы в полости распада при системном парентеральном использовании антибиотиков и необходимость местной антибактериальной терапии, выполняют введение раствора антибиотика в полость деструкции. В качестве превентивной антибиотикотерапии может быть использован цефалоспориновый антибиотик III поколения – Цефтриаксон.
Объем антибиотика определяют из расчета 0,5мг на 100см3 полости, не превышая максимально разрешенную дозировку. Эндоскопический катетер проводят через рабочий канал эндоскопа. К проксимальному концу стандартного-катетера подсоединяют шприц с раствором антибиотика, к которому чувствительны микроорганизмы на основании полученных результатов бактериологического исследования. Перемещением поршня шприца вводят раствор антибиотика в полость распада. После высевания микроорганизмов из содержимого полости распада и определения их чувствительности к антибиотикам производят коррекцию местной антибактериальной терапии.
При очищении стенок полости от некротизированных тканей переходят к следующему этапу лечения – стимуляции процессов регенерации, способствующему регрессу полости деструкции. Для этого готовят персоницифированную композицию на основе препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и раствора аллогенного коллагена 1 типа.
3. Подготовка препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы
Аутологичная богатая тромбоцитами плазмы (аутоБоТП) может быть получена по стандартной методике с помощью двухэтапного центрифугирования (ссылка???). Для этого у пациента из кубитальной вены в вакутейнеры с ЭДТА забирают 30 мл крови и тщательно перемешивают для предотвращения образования сгустков. Затем вакутейнеры с венозной кровью центрифугируют с ускорением 300 g в течение 5 минут, в стерильных условиях отбирают супернатант с тромбоцитами и помещают его в стерильные одноразовые центрифужные пробирки типа «Falcon». Пробирки с супернатантом центрифугируют с ускорением 700 g в течение 17 минут, из пробирки удаляют излишек плазмы таким образом, чтобы конечный объем составлял 3 мл. Осадок ресуспендируют, в результате в готовой аутоБоТП концентрация тромбоцитов в среднем в 2,5-4 раза больше по сравнению с исходной кровью.
4. Подготовка 0,7-0,9% раствора коллагена
Получение 0,7-0,9% раствора коллагена проводят по стандартной методике кислотной экстракции из сухожилий и связок человека [Silver, F. H., and Garg, A. K., “Chapter 17. Collagen: Characterization, Processing and Medical Applications,” Handbook of Biodegradable Polymers, A. J. Domb, J. Kost, and D. M. Domb, eds., Harwood Academic Publishers, Australia, 1997.]. Для приготовления раствора используют трупный материал, прошедший карантинизацию, с подтверждением безопасности. Выделенный коллаген отмывают дистиллированной водой от кислоты до конечной pH 5,6-6,2 и с помощью водного раствора хлоргексидина 0,05% доводят до указанной концентрации. В заключении полученный раствор стерилизуют УФО в течение 60 минут на расстоянии 5 см от источника.
5. Эндоскопическое введение композиции аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и аллогенного коллагена 1 типа.
Как правило, на 4-5 сутки после проведенной санации и начала антибактериальной терапии при выполнении ЭГДС отмечают отсутствие гнойно-некротического секрета и секвестров в полости, что является критерием для начала стимуляции процессов регенерации. Во время ЭГДС эндоскоп через просвет стента проводят в полость распада. В полость распада через рабочий канал эндоскопа заводят эндоскопический спрей-катетер. Затем к проксимальному концу эндоскопического спрей-катетера подсоединяют шприц с аутологичной богатой тромбоцитами плазмой, подводят дистальный конец катетера к очищенной от некротических тканей поверхности полости и, перемещением поршня шприца производят распыление плазмы на стенки полости в объеме 3 мл препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы на каждые 100 см3 объема полости распада. Далее производят замену спрей-катетера на стандартный катетер, после чего к проксимальному его концу подсоединяют шприц с раствором аллогенного коллагена 1 типа и перемещением поршня шприца производят аппликацию раствора аллогенного коллагена в объеме 10 мл раствора коллагена на каждые 100 см3 объема полости распада. Происходит связывание аллогенных тромбоцитов с коллагеном 1 типа, что приводит к освобождению большого количества тромбоцитарных факторов роста, способствующего активному росту грануляционной ткани и соответственно уменьшению полости панкреатогенной деструкции.
Инстилляцию аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и раствора аллогенного коллагена 1 типа выполняют через каждые 48 часов до полного регресса полости.
Таким образом, эндоскопическое транслюминальное дренирование зон панкретогенной деструкции под контролем эндосонографии с установкой саморасширяющегося покрытого нитинолового стента создаёт возможность для проведения программных ежедневных высокоэффективных эндоскопических санаций полости деструкции, удаления секвестров под визуальным эндоскопическим контролем с введением растворов антибиотиков и композиции на основе раствора аллогенных тромбоцитов и коллагена 1 типа. Кроме того, проведение гибкого эндоскопа в полость распада позволяет оценивать динамику эндоскопической картины процессов репарации и созревания грануляционной ткани и контролировать уменьшение объёма полости панкреатогенной деструкции.
Клиническая апробация способа
Заяляемым способом было пролечено 12 пациентов с крупноочаговым панкреонекрозом. Всем пациентам под эндоскопическим контролем проводили санацию полости панкреатогенной деструкции 0,01% раствором Мирамистина и 0,05% раствором хлоргексидина количеством трехкратно превышающим объем полости, что способствовало уменьшению количества гнойного содержимого и секвестров в полости распада уже к 3-4 суткам.
В связи с тем, что зона панкреонекроза практически не кровоснабжается, применение стандартной парентеральной антибиотикотерапии не оказывает достаточного противомикробного действия. В связи с чем, в заявляемом способе была использована местная антибиотикотерапия, которая позволила снизить общую интоксикацию.  Всем пациентам  при эндоскопическом дренировании  выполняли посев содержимого из полости распада для определения микрофлоры и ее чувствительности к  антибиотикам.
По результатам бактериологического посева у 5 пациентов было выявлено Klebsiella pneumoniae (42%), у 4 Staphylococcus aureus (33%), у одного Escherichia coli (8,3%), у одного Pseudomonas aeruginosa (8,3%), у одного- Staphylococcus coagulase negative (8,3%). Все эти бактерии оказались чувствительны к цефотаксиму. 4 пациентам была назначена парентеральная антибиотикотерапия, 8 пациентам проводилась местная антибиотикотерапия. Определение оптимальной дозы антибиотика для местного применения производили исходя из размеров полости. Объем антибиотика определяли из расчета 0,5мг на 100см3 полости. У 8 пациентов, которым применялась местная антибиотикотерапия,  температура тела и результаты биохимического анализа крови были нормализованы уже на 8-10 сутки, в то же время у пациентов, которым антибиотики назначали парентерально, температура тела и данные биохимического анализа крови нормализовались только на 12-20 сутки. При повторном посеве содержимого из полости распада на 7 сутки после дренирования было отмечено отсутствие микроорганизмов у пациентов, которым применяли местную антибиотикотерапию.
После очищения полости распада от гноя и секвестров на 3-4 сутки выполняли нанесение композиции богатой тромбоцитами плазмы и раствора аллогенного коллагена 1 типа. Коллаген, являясь основным белком соединительной ткани, обеспечивает фиксацию и дегрануляцию тромбоцитов в месте их соединения. Тромбоциты являются источником цитокинов (TGF, EGF, FGF, PDGF, VEGF, TNF, L8 и другие факторы роста) стимулирующих регенерацию.
Определение оптимального объёма композиции аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и аллогенного коллагена 1 типа производили исходя из размеров полости. Двум пациентам была выполнена аппликация 5 мл раствора аллогенного коллагена 1 типа и 1 мл препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы на каждые 100 см3 объема полости распада, что не показало достаточную эффективность на сроки уменьшения полости, которые составили 18-21 сутки. 8 пациентам было выполнено увеличение обьема раствора аллогенного коллагена 1 типа до 10 мл и препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы до 3 мл на каждые 100 см3 объема полости распада, что позволило сократить сроки уменьшения полости на 13-15 сутки. Еще двум пациентам было выполнено увеличение дозы вводимого коллагена до 20мл, а препарата тромбоцитов плазмы до 5мл на каждые 100 см3 объема полости распада, что не привело к сокращению сроков уменьшения полости и составило также 13-14 суток. Динамика эндоскопической картины уменьшения полости распада у пациентов двух последних групп характеризовалась максимально быстрым очищением стенок полости от гнойно-некротических масс, фибрина, секвестров, ростом грануляционной ткани, которая заполняла полость и способствовала уменьшению её размеров.
Таким образом, было показано, что максимальное сокращение сроков регресса полости распада достигается использованием 10 мл раствора аллогенного коллагена 1 типа и 3 мл препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы на каждые 100 см3 объема полости.
Клинический пример
Пациентка Д., 42 лет, поступила в приемное отделение ГБУЗ НИИ СП Склифосовского с жалобами на опоясывающие боли в верхних отделах живота, общую слабость, гипертермию до 38.0 С. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледного цвета. Пульс 90 ударов в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. Живот вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии. На ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлены неоднородные жидкостные скопления в парадуоденальной клетчатке шириной до 7,2 см, а также гипоэхогенные зоны шириной до 6,5 см с единичными газовыми включениями в парапанкреатической клетчатке (Фиг.1). Клинический диагноз: острый панкреатит, панкреонекроз с образованием инфицированных зон панкреатогенной деструкции в сальниковой сумке. В реанимационном отделении пациентке проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, антисекреторная, антибактериальная терапии без положительного эффекта. На 3 сутки от начала заболевания было выполнено эндоскопическое дренирование зон панкреатогенной деструкции. При эндосонографии от антрального отдела желудка до кардиального отдела желудка по задней стенке визуализировали область панкреатогенной деструкции с жидкостными зонами до 8,1 см толщиной. Полость деструкции была негомогенная, в ней определяли детриты и секвестры.
В кардиальном отделе при эндосонографии определена бессосудистая зона. С помощью цистотома в режиме EndoCut I эффект 3 произведено формирование соустья с зоной панкреатогенной деструкции. После чего через катетер выполнена аспирация содержимого.
При тугом контрастирование был определен объем полости в 300см3. Рентгенологическая картина контрастирования зоны панкреатогенной деструкции водорастворимым контрастом «Тразограф» характеризовалась наличием полости неправильной формы размерами 11,5×7,2 см слева на уровне Th11-12 с неровными нечеткими контурами и негомогенной за счет нескольких нечетких дефектов наполнения тенью (Фиг. 2). В просвет отграниченной полости панкреатогенной деструкции был установлен покрытый нитиноловый саморасширяющийся стент (Фиг. 3). По стенту было отмечено поступление мутного гнойного содержимого с секвестрами с выраженным ихорозным запахом. В послеоперационном периоде пациентке выполняли ежедневные эндоскопические санации зон панкреатогенной деструкции до полного регресса полости. Гибкий эндоскоп заводили в полость панкреатогенной деструкции через просвет саморасширяющегося нитинолового стента и выполняли санацию просвета полости 900мл 0,01% раствора мирамистина. После отмывания полости панкреатогенной деструкции от гноя производили некросеквестрэктомию. С помощью эндоскопических щипцов, проведённых через рабочий канал эндоскопа, захватывали секвестры и удаляли их (Фиг. 4). В раннем послеоперационном периоде на 2 сутки после операции и до получения результатов посева выполняли местную привентивную антибиотикотерапию раствором Цефтриаксона 1,5мг. Полученные результаты бактериологического исследования содержимого полости распада позволили скорректировать антибиотикотерапию – выполняли инстилляцию раствора амикацина 1,5 мг до полного регресса полости по результатам эндоскопического исследования (при бактериологическом исследовании посева высеяли pseudomonas aeruginosa, чувствительную к амикацину). На 4 сутки после операции выполняли ЭГДС: при заведении эндоскопа в полость распада гнойно-некротический секрет и секвестры отсутствовали. Стенки полости были представлены гранулирующей поверхностью и покрыты очагами светлого фибрина. Через рабочий канал эндоскопа в полость деструкции заводили эндоскопический спрей-катетер. К проксимальному концу спрей-катетера подсоединяли шприц с 9мл раствора на основе препарата аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и выполняли ее распыление на стенки полости. После чего выполняли замену спрей-катетера на стандартный. К проксимальному его концу подсоединяли шприц с 30мл раствора коллагена 1типа, и выполняли аппликацию раствора на стенки полости деструкции (Фиг.5).
Уже на 6 сутки после транслюминального дренирования отмечали значительную положительную динамику: на поверхности стенок полости отмечали формирование множества грануляций (Фиг.6). При ультразвуковом исследовании на 15 сутки после дренирования описанные ранее жидкостные зоны отсутствовали. К этому времени у пациентки полностью купировался болевой синдром, температура тела нормализовалась. Полость распада уменьшилась в размерах, на ее стенках определяются множественные грануляции (Фиг.7).
На 60 сутки при контрольном ультразвуковом исследовании органов брюшной полости зоны панкреатогенной деструкции отсутствовали, отмечались диффузные изменения в области тела поджелудочной железы. Визуализировали стент между просветом желудка и областью тела поджелудочной железы (Фиг.8). Пациентке была выполнена ЭГДС, во время которой с помощью эндоскопических щипцов стент был удален.
Список литературы
1. Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2014; 144(6): 1252-1261. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2013.01.068
2. Затевахин И. И., Кириенко А. И., Кубышкин В. А. Абдоминальная хирургия. Национальное руководство: краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2016. [Zatevahin II, Kirienko AI, Kubyshkin VA. Abdominal surgery. National Leadership: Short Edition. M.: GEHOTAR-Media; 2016. (in Russ.)]
3. Lévy P, Domínguez-Muñoz E, Imrie C, Löhr M Maisonneuve P. Epidemiology of  chronic pancreatitis:  burden of  the disease  and consequences.  United European Gastroenterol, J. 2014; 2: 345-354
4. Muniraj T, Aslanian HR, Farrell J, Jamidar PA. Chronic pancreatitis, a comprehensive review and update. Part I: epidemiology, etiology, risk factors, genetics, pathophysiology, and clinical features. Dis Mon. 2014; 60(12): 530–550. https://doi.org/10.1016/j.disamonth.2014.11.002
5. Гостищев B.C., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики // Хирургия. – 2003. – № 3. – С. 50–54.
6. Изимбергенов М.Н., Койшибаев А.С., Изимбергенова Г.Н., Иманбаев К.С. Контрольно-санационные лапароскопии сальниковой сумки в послеоперационном периоде в лечении панкреонекрозов, осложненных абдоминальным сепсисом. Клиническая медицина. 2013;4:49-53.
7. Чернядьев С.А., Шестков Н.Г. Особенности распространения и динамика острого панкреатита в современных условиях // Российский медикобиологический вестник им. академика И.П. Павлова. – 2008. – № 4. С. – 64-68.
8. Демин Д.Б., Лайков А.В., Фуныгин М.С., Чегодаева А.А., Солодов Ю.Ю., Бутина К.В. Применение малоинвазивного доступа под ультразвуковым контролем в хирургическом лечении жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства. Вестник хирургии. 2014;173:1:81-83.
9. Брискин Б.С., Халидов О.Х., Алияров Ю.Р. и др. Эволюция взглядов на хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. Анналы хир гепатол 2009; 3: 53—60.
10. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжанов Е.Ц. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы. Вестник хирургии. 2000;159:2:116-123.
11.  Novel collagen/gelatin scaffold with sustained release of basic fibroblast growth factor: clinical trial for chronic skin ulcers [Text] / N. Morimoto, K. Yoshimura, M. Niimi [et al.] // Tissue Eng. Part A. - 2013. - Vol. 19. – P. 1931–1940.
12. Морфологическая оценка влияния коллагеновой повязки на заживление ожоговых ран IIIa степени [Текст] / Е. Г. Колокольчикова, М. В. Сычевский, Е. А. Жиркова [и др.] // Трансплантология. – 2010. - № 3-4. – С. 64-67.
13. Влияние ранней санационной фибробронхоскопии с аппликацией коллагена 1-го типа человека на сроки эпителизации повреждений слизистой оболочки трахеи и бронхов у пациентов с ингаляционной травмой / А.В. Макаров, А.В. Миронов, И.Е. Галанкина, С.В. Смирнов, И.Н. Пономарёв, Н.В. Боровкова // Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». - 2018.- Т.7, №2.- С.111-116.
14.  Эффективность эндоскопической аппликации раствора человеческого коллагена I типа при лечении ингаляционной травмы / И.Е. Галанкина, А.В. Макаров, А.В. Миронов, С.В. Смирнов, Н.В. Боровкова, И.Н. Пономарев, А.М. Гасанов // Общая реаниматология. - 2018. - Т.14, № 3. - С.4-14.