СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАРКИНСОНИЗМОМ
METHOD OF TREATING PATIENTS SUFFERING PARKINSON DISEASE

Изобретение относится к медицине, а именно неврологии, и может быть использовано для лечения паркинсонизма.
Наиболее близким техническим решением является способ лечения больных с паркинсонизмом, включающий проведение транскраниальной магнитной стимуляции созданием импульсного магнитного поля индукцией 1,2-2 Тл в проекции подкорковых ядер эффективными частотами, определяемыми на основании увеличения амплитуды соматосенсорных и моторных вызванных потенциалов и увеличения уровня дофамина в крови или ликворе. Частоту импульсного поля выбирают по оптимальным реакциям биоэлектрической активности мозга, а максимальную индукцию магнитного поля обеспечивают в интервале 1,2-2,0 Тл. Одновременно проводят синхронизированную электростимуляцию срединных нервов прямоугольными импульсами при силе тока 12-18 мА, длительностью импульса 0,1-0,3 мс, сериями по 3-5 с и паузой 6-10 с, частотой импульсов 50 Гц, ежедневно в течение 15-30 минут, 10-20 сеансов на курс лечения. (Патент РФ №2252044, Мкл A61N 2/04, A61N 1/36, 2003 год).
Недостатками известного способа являются: сложность его практического проведения, так как необходимо наличие дорогостоящего транскраниального магнитного стимулятора; травматичность (инвазивные процедуры, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов и других тканей, необходимость соблюдения режимов асептики и антисептики). Важным стратегическим недостатком является преимущественная стимуляция подкорковых ядер, которые поражаются при паркинсонизме. Избыточная стимуляция пораженных подкорковых ядер в перспективе приводит к их полному истощению и прогрессированию паркинсонической симптоматики.
Задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения больных при паркинсонизме путем активации спинного и головного мозга.
Поставленная задача достигается тем, что в способе лечения больных паркинсонизмом, включающем проведение электростимуляции, новым является то, что пациенту на переднюю поверхность бедра закрепляют активный и пассивный электроды, на которые попеременно подают электрические импульсы при силе тока 10-20 мА, длительность импульса 0,5-1,5 мс, частоте импульсов 0,66-2 Гц, в течение 20-30 минут, при подаче импульса на правую ногу выполняют шаг правой ногой, при подаче его на левую ногу - шаг левой ногой.
Ключевые мышцы в процессе акта ходьбы подвздошно-поясничная, портяжная, гребенчатая, четырехглавая мышца бедра получают иннервацию из системы бедренного нерва, воздействуют на структуры спинного мозга на уровне сегментов L2-L4 и активируют дополнительную моторную кору головного мозга.
Локомоторный акт человека в естественных условиях производится попеременно сокращением мышц правой и левой ноги при осуществлении шага. Обоснованным фактом является попеременная активация мышц правой и левой ноги с целью облегчения акта шага пациентом. Для этого на переднюю поверхность каждого бедра размещают пары электродов: активный и пассивный. Подача импульсов на пары производится попеременно, что имитирует чередование активации правой и левой ноги в процессе нормального акта ходьбы. Сила тока обусловлена необходимостью с одной стороны получить четкую стимуляцию, что затруднительно при снижении ее ниже уровня 10 мА, и с другой стороны избегать болевых ощущений у пациента, что неизбежно при превышении уровня в 20 мА.
Длительность импульса менее 0,5 мс является недостаточной для эффективной стимуляции, а более 1,5 мс заведомо избыточной. Частота стимуляции обусловлена совпадением с естественной частотой осуществления нормальной ходьбы человеком в интервале 0,66 Гц (40 шагов в минуту) - 2 Гц (120 шагов в минуту).
Раздражение кожи электроимпульсом происходит в области передней поверхности бедра, кожа которой иннервируется кожными ветвями бедренного нерва. Ключевые мышцы акта ходьбы (подвздошно-поясничная, портняжная, гребенчатая, четырехглавая мышца бедра) также получают иннервацию из системы бедренного нерва. Таким образом, воздействие электрическим импульсом на кожу бедра позволяет оказывать дополнительное стимулирующее действие на данные мышцы за счет вовлечения структур спинного мозга на уровне сегментов L2-L4 (бедренный нерв формируется отростками нейронов, расположенных на уровне указанных сегментов). Именно этим фактом обуславливается зона наложения электродов. Механизмом воздействия является прямая активация на уровне спинного мозга. Основным механизмом является воздействие на сенсорные механизмы с активацией дополнительной моторной коры. Импульсы от раздражения системы бедренного нерва через поясничное сплетение, восходящие пути спинного мозга, таламус идут к постцентральной извилине, и в дальнейшем через ее ассоциативные связи происходит активация дополнительной моторной коры. При нарушении нормальной структуры ходьбы в результате дегенерации подкорковых ядер и дофаминергических структур ствола головного мозга (что характерно для паркинсонизма) появляется возможность улучшить ходьбу за счет активации дополнительной моторной коры (т.е. фактически «в обход» пострадавших структур мозга). Данное действие реализуется только при условии активного участия пациента, а именно совмещения произвольного шага пациента с подачей электроимпульса.
Активированная моторная кора облегчает ходьбу пациента через систему нисходящих путей спинного мозга.
Пример осуществления метода.
Больной М., 64 лет. При обращении предъявляет жалобы на дрожание рук, несколько больше левой руки, больше в покое, при движении - уменьшается. Также имеется общая замедленность, скованность движений в руках и ногах, в большей степени в левых конечностях. Затруднения при ходьбе - руки подтягиваются к туловищу во время ходьбы, ноги слегка шаркают, снижается длина шага (все изменения больше слева), иногда пациента «тянет вперед» вплоть до совершения «пробежек». Падения. Нарушения сна ввиду затруднения самостоятельного поворота в кровати (вынужден вставать и снова ложиться), а также нарушения мочеиспускания в виде его учащения, преимущественно в ночное время. Запоры.
АНАМНЕЗ: Длительно страдает гипертонической болезнью, лечение систематическое. Распространенный остеохондроз, вне обострения. Травмы, отравления, нейроинфекции - отрицает.
Впервые отметил дрожание левой руки и шарканье левой ноги около 4-х лет назад на фоне стресса. Постепенно, через 2 года в процесс вовлеклись и правые конечности. Нарушения ходьбы стал отмечать около года назад, нарушения равновесия 3-4 месяца назад. 2 года назад установлен диагноз болезнь Паркинсона, смешанная форма. Принимал циклодол в дозе 6 мг в сутки, эффект - умеренный в виде уменьшения тремора, переносимость препарата низкая.
В НЕВРОЛОГИЧЕСКОМ СТАТУСЕ: Глазные щели равномерные, зрачки равномерные. Зрачковые реакции удовлетворительные. Движения глаз безболезненные, несколько замедленные. Нистагма, диплопии - нет. Легкая слабость конвергенции. Тригеменальные точки безболезненные. Чувствительных расстройств на лице - нет. Носогубные складки несколько асимметричны. Язык по средней линии. Мягкое небо подвижно, язычок по средней линии, глоточные рефлексы сохранены. Глотание в норме. Голос монотонный. Сухожильные рефлексы высокие, без четкой разницы. Патологических рефлексов - нет. Мышечный тонус выражено повышен по экстрапирамидному типу, больше в левых конечностях. Аксиальная ригидность. Мышечная сила сохранена. Гипокинезия, больше слева. Чувствительных расстройств - нет. Координаторные пробы в норме. Тремор покоя пальцев рук - низкочастотный, крупно-среднеамплитудный, более выражен слева. В позе Ромберга шаткость. Ходьба: ахейрокинез, длина шага снижена, шаркает, больше левой ногой. Выраженная «поза просителя». Синергии нарушены в пробах. Менингеальные симптомы отрицательные. Симптомы натяжения отрицательные.
Пациенту выставлен диагноз: Болезнь Паркинсона, 3 ст. по Хен и Яру, смешанная (акинетико-ригидно-дрожательная) форма, умеренно-прогредиентное течение, с наличием аксиальной ригидности, постуральной неустойчивости в виде пропульсий, с феноменом «ночных проблем»; элементов вегетативной дисфункции в виде запоров, нейрогенного мочевого пузыря; легких когнитивных нарушений.
Способ осуществляется следующим образом.
Пациенту на переднюю поверхность бедер с каждой стороны крепят при помощи лейкопластыря активные и пассивные электроды, по одному с каждой стороны. Расстояние между активным и пассивным электродом составляет 22 см. Электроды при помощи проводов присоединены к разъемам специального устройства, закрепленного при помощи пояса на талии пациента.
Оператор задает электроимпульсы, попеременно чередуя подачу электроимпульсов на электроды левого и правого бедра, с фиксированной частотой, начиная с 40 импульсов в минуту. Параметры электроимпульса: сила тока 1,5 мА, длительность импульса 1 мс.
Пациент по указанию оператора совмещает свой произвольный шаг с подачей электроимпульса: при подаче импульса на правую ногу - шаг выполняется правой ногой, на левую ногу - соответственно левой ногой.
Процедура повторяется последовательно в диапазоне от 40 до 120 импульсов в минуту (0,66-2,0 Гц) с интервалом 10 импульсов в минуту (т.е. 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 110, 120 импульсов в минуту). Полученные данные в виде графиков сравниваются между собой и с нормативным данными (в виде графика) среднестатистического здорового человека. Оптимальным режимом стимуляции признается частота подачи импульсов, при которой график максимально приближается к графику здорового человека. Кроме средней длины шага учитывается его вариабельность, выражаемая в виде коэффициента вариабельности шага (КВШ). Коэффициент вариабельности шага служит для унификации и облегчения сравнения результатов разных обследуемых независимо от их антропометрических данных, вычисляется по формуле:
Для пациента М. оптимальный режим стимуляции: сила тока 15 мА, продолжительность импульса 1,0 мс, частота импульсов 1,25 Гц. Ежедневно проводились 30-минутные занятия в указанном режиме. Общая продолжительность курса лечения составила 21 день.
Пациент М. почувствовал облегчение, уменьшилась скованность и замедленность, улучшилась моторика, увеличилась длина и скорость шага.
Предлагаемый способ лечения болезни Паркинсона поясняется чертежами, где:
На фиг.1 представлена ходьба пациента М. до начала лечения (исходная ходьба).
На фиг.2 отражена структура ходьбы пациента М. на фоне лечения в оптимальном режиме.
На фиг.3 отражена структура ходьбы пожилого здорового человека.
На фиг.1. По оси абсцисс указана длина шага в сантиметрах, по оси ординат общее количество шагов при прохождении указанной длины. Средняя длина шага составила 16,2 см, КВШ для данного прохождения составил 1,17. Это объективно отражает затруднения пациента при ходьбе: пациент идет мелкими топчущимися шагами, их длина существенно отличается друг от друга (высокая вариабельность).
На фиг.2. По оси абсцисс указана длина шага в сантиметрах, по оси ординат общее количество шагов при прохождении указанной длины. Средняя длина шага составила 37 см, КВШ составил 0,27. Это отражает увеличение длины шага у пациента (более чем в 2 раза). Шаги становятся более стандартными, уменьшается их вариабельность (более чем в 4 раза). Ходьба приближается к ходьбе здорового человека сходного возраста.
На фиг.3. По оси абсцисс указана длина шага в сантиметрах, по оси ординат общее количество шагов при прохождении указанной длины. Средняя длина шага составила 51 см, КВШ составил 0,14. Фигура приведена для сравнения структуры ходьбы пациента с нормой.
Технический результат осуществления способа лечения больных с паркинсонизмом. В практике центра неврологии и нейрореабилитации Сибирского клинического центра ФМБА РФ (г. Красноярск) в течение 2007-2011 было проведено лечение 90 пациентов с болезнью Паркинсона и сосудистым паркинсонизмом. Во всех случаях отмечалось улучшение ходьбы в виде увеличения длины шага (в 1,5-2,0 раза) и снижение КВШ в (2-4 раза).