"против" трактовки нефропатии беременных как диффузного гломерулонефрита и как нефротического синдрома

Классическое сочетание симптомов (макрогематурия, гипертензия, отеки) диагностировано в 62,8% случаев. Причем сочетание макрогематурии, гипертензии и отеков отмечено у 60% из 50 детей с ОГН, развившимся после стрептококковой инфекции и у 46.4% из 28 — после ОРЗ. Причем при развитии ОГН после стрептодермии классическое сочетание клинических признаков заболевания установлено в 76,5% случаев, несколько реже (54,5%) — после ангины и значительно реже — после скарлатины (36.4%. р<0,05). Макрогематурия встречалась значительно чаше при проявлении ОГН после стрептодермии (82,4%) но сравнению с ОГН, развившимся после ангины (54.5%. р<0.05) и скарлатины (36,4%, р<0.01). При развитии ОГН после ОРЗ макрогематурия отмечена в 46.4% случаев. Артериальная гипертензия встречалась несколько чаше при проявлении ОГН после стрептококковой инфекции (80%). чем после ОРЗ (67,8%). Причем при развитии ОГН после ангины артериальная гипертензия выявлена в 86,3% случаев, после стрептодермии — в 76.5% случаев, после скарлатины — в 72.2% случаев. Отеки отмечены в 98% случаев при ОГН, развившимся после стрептококковой инфекции и в 92% — после ОРЗ.

Таким образом, клинические проявления ОГН с нефритическим синдромом у детей имеют особенности, зависящие от факторов, предшествующих заболеванию, что необходимо учитывать в процессе диагностики и комплексного лечения острого гломерулонефрита.

146. В.В.Разумов

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ КАК НЕСОВЕРШЕННАЯ

РЕКАПИТУЛЯЦИЯ

г. Новокузнецк, Россия

V. V. Razumov

NEPHROPATHY OF PREGNANCY AS INCOMPLETE RECAPITULATION

Несмотря на всю многоаспектность непрерывного изучения нсфропатии беременных (НБ), ясности в понимании сущности этого состояния нет. Ниже делается попытка проанализировать се природу с позиций системного подхода, объединяющего биологическую концепцию пола В.А.Геода-кяна и основной биогенетический закон Э.Гсккеля.

По В.Геодакяну, женская часть популяции является «консервативным ядром», носителем наследственности, относительно мало поддающимся воздействию внешней среды и факторов естественного отбора, с относительным преобладанием в ней филогенетически более древних черт во всех формах организации и проявлений жизнедеятельности как более нутритивных по своему предназначению (кровь, почки, желудочно-кишечный тракт, репродуктивные органы). Мы полагаем, что эволюционный смысл меньшей удаленности организации женской особи от начальных этапов эволюции предопределен биогенетическим законом Э.Гсккеля (онтогенез повторяет филогенез) и принципом рекапитуляции, равпообязательными не только для плода, но и для матери. Одним из условий, позволяющих плоду за несколько месяцев формирования «пробежать» многомиллионную в годах историю развития предков, является не только относительная сближенность организаций плода и женской особи, но и способность ее организации при беременности опуститься по эволюционной лестнице еще на одну ступень, т. е. как бы вновь в схематизированном виде повторить процесс рекапитуляции. Задержка жидкости в организме как дань зарождения жизни в водной среде, повышение иммунологической толерантности, оживление в почках клубочкового типа регуляции мочеобразования, преобладание в коре головного мозга процессов торможения, изменение динамического соотношения деятельности коры и под-

корковых образований в пользу последних, повышение возбудимости спинного мозга с оживлением спинальных рефлексов. мукополисахаридная переориентация биохимизма в соединительнотканных структурах, незамкнутый тип кровообращения в маточно-плапентарном бассейне, увеличение доли шунтового кровообращения — всего лишь единичные из многочисленных примеры подвижек структурных и функциональных проявлений жизнедеятельности беременной в сторону филогенетического упрощения, бросающих вызов незыблемости представлений о постоянстве внутренней среды как условия свободной жизни. Изначальной движущей силой постоянной перестройки (гомсостаза) материнского организма как сущности бсрсменности мы считаем медиаторы межклеточных взаимодействий плода, оказывающими в организме беременной системные эффекты. С этих позиций НБ представляется нам как несостоятельность женского организма следовать эволюционпо предопределенной необходимости повторять в схематизированном виде этапы исторического развития вида как необходимого условия развития плода, всецело определяющегося принципом рекапитуляции.

147. В В. Разумов

«ПРОТИВ» ТРАКТОВКИ НЕФРОПАТИИ БЕРЕМЕННЫХ КАК ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА И КАК НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА г. Новокузнецк, Россия

V. V. Razumov

«AGAINST» THE INTERPRETATION OF NEPHROPATHY OF PREGNANCY AS A DIFFUSE GLOMERULONEPHRITIS AND AS THE NEPHROTIC SYNDROME

Признаки нефропатии беременных (НБ), формально имитирующие острый диффузный гломерулонефрит (ГН), хорошо известны. Против такой трактовки НБ свидетельствуют: облигатность для НБ внепочечных признаков почечного заболевания — артериальной гипертензии и/или отеков — и первоначальность их появления, нежели мочевого синдрома; преимущественная представленность последнего высоко селективной протсипурией, чем гематурией; осложнение тяжелых форм НБ развитием ОПН как состояния, запускающегося внепочечными факторами (не путать с азотемией при высокой степени активности ГН, нуждающегося в патогенетической терапии стероидами и цитостатика-ми!); протектируюшее (стероидообусловленное) действие беременности от возникновения ГН и казуистическая редкость возникновения его при ней, доказанного световой, электронной и иммунофлюорешентной микроскопией почечных биоптатов; возникновение в отдаленном после НБ периоде нейрогенно обусловленных состояний — гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, различных нарушений менструальной функции; отсутствие в почечных клубочках полулуний и лейкоцитарной его инфильтрации; диффузный и генерализованный характер клубоч-ковых изменений; преимущественно субэндотелиальное и крайне редкое внутримезангиальное отложение депозитов; отсутствие субэпителиальной и интрамембранозной локализации депозитов, а также мембранозной трансформации; преимущественное оседание в клубочках IgM, а не IgG; отложение в клубочках значительных количеств фибрина, в количественном отношении превосходящее таковое иммуноглобулинов G или происходящее без отложения последних; необязательность присутствия в депозитах компонентов комплемента; локализация депозитов на стенках почечных артериол; преимущестенная представленность в депозитах сывороточных протеинов малого размера — альбумина, антигемофильного глобулина; специфичность эндотс-лиальпого набухания капилляров клубочка, определившая

трактовку гистологической картины при НБ как «капиллярного эндотелиоза»; подчиненность иммунологических проявлений нормальной и патологической беременности закономерностям трансплантационного иммунитета в противоположность иммунокомплексной природе острого ГН; более благоприятное течение повторной беременности, чем первой, как результат развития при беременности иммунологической толерантности; быстрое (в течение первых недель и месяцев после прекращения беременности) и спонтанное исчезновение при НБ морфологических изменений в почках в противоположность многолетней эволюции гистологических признаков ГН, эквивалентного по клинико-лабораторным проявлениям НБ. Причинность нефропатии при НБ следует искать в аспектах межклеточных взаимодействий, учитывая кардинальную роль последних в развитии плода и гистогенетическую близость репродуктивных и выделительных органов.

148. И.А.Ракитянская, Т.В.Абрамова ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ И ИЗМЕНЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С МЕМБРАНОЗНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ I ТИПА И 1дА-НЕФРОПАТИЕЙ Санкт-Петербург, Россия

1.A. Rakityanskaya, Т. V.Abramova GLOMERULOSCLEROSIS AND CHANGES IN SOME INDICES OF THE PERIPHERAL BLOOD NEUTROPHIL GRANULOCYTES IN PATIENTS WITH MEMBRANOUS-PROLIFERATIVE TYPE 1 GLOMERULONEPHRITIS AND IgA NEPHROPATHY

При прогрессировать мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита 1 типа (МПГН I тип) и IgA-нефропатии большую роль играют иммунные механизмы. Значение лимфоидного инфильтрата и цитокиновой реакции в развитии гломерулосклероза у больных с МПГН I типа и IgA-нефропатии доказана. Участие нейтрофильных гранулоцитов (НГ) в этих процессах показано, в основном на экспериментальных моделях гломерулонефрита. Поэтому цель данного исследования заключалась в изучении экспрессии E+-, C3b+-, FcIgGR+- и FcIgMR+-pcuenTopoB на мембране Н Г периферической крови в зависимости от выраженности склероза почечных клубочков у больных с МПГН 1 типа и IgA-нефропатии. Были обследованы 22 больных с МПГН I типа и 15 больных с IgA-нефронатией. Все обследованные пациенты на момент исследования не получали патогенетическую терапию и имели сохранную функцию почек. У всех больных морфологический диагноз был установлен методом прижизненной нефробиопсии с использованием световой микроскопии и иммуноф.иооресцентной, у больных с МПГН I тип было проведено электронно-микроскопичес-кое исследование почечной ткани для выяснения типа. В максимально приближенные сроки к проведению диагностической нефробиопсии у больных забиралась на исследование кровь, из которой выделялись на желатине НГ. С помощью световой микроскопии определяли степень выраженности гломерулосклероза.

У больных МПГН I тип при склерозе более 25% клубочков имеет место достоверное увеличение экспрессии на мембране НГ СЗЬ+-рецепторов с 8,4411,85% до 17,5712,60% (р<0,05) и снижение экспрессии FcIgM+-pe-цепторов с 27,3315,43% до 13,2913,15% (р<0,05). У больных с IgA-нефропатией нами обнаружена обратная закономерность, которая выражается в снижении экспрессии СЗЬ+-рецепторов при гломерулосклерозе более 25% с 23,6015,17% до 10,012,20% (р<0,05) и повышении экспрессии FcIgMR+-peuenTopoB на мембране НГ с 7,4012,94% до 26,015,26% (р<0,05). При изучении изменения экспрессии

других исследованных рецепторов достоверных различий выявлено не было.

При анализе корреляционных зависимостей между выраженностью гломерулосклероза и экспрессией изучаемых рецепторов на мембране НГ были выявлены прямолинейные корреляции при МПГН I типа между выраженностью гломерулосклероза и степенью экспрессии СЗЬ+-рецепто-ров на мембране НГ (г=0,506; р<0,05), а при IgA-нефропатии между гломерулосклерозом и степенью экспрессии FcIgMR'-рецепторов (г=0,729; р<0,02).

Из полученных данных можно предположить о заинтересованности НГ в развитии склероза почечных клубочков при МПГН I типа и IgA-нефропатии. Также можно сделать вывод о различии иммунных механизмов развития гломерулосклероза при этих двух морфологических формах хронического гломерулонефрита.

149. И.А.Ракитянская, А.В.Папаян, А.А.Соловьев ИЗУЧЕНИЕ ОТЛОЖЕНИЙ ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 И ИНТЕРЛЕЙКИНА-10 В ТКАНИ ПОЧЕК ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ВАРИАНТАХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ Санкт-Петербург, Россия

I.A.Rakityanskaya, A.V.Papayan, A.A.Solovjev INVESTIGATION OF DEPOSITS OF INTERLEUKIN-6 AND INTERLEUKIN-10 IN RENAL TISSUES IN CHILDREN WITH DIFFERENT CLINICO-MORPHOLOGICAL VARIANTS OF GLOMERULONEPHRITIS

Целыо исследования было изучение отложений в ткани почек (ИЛ-6) и ИЛ-10 при различных клинико-морфологи-ческих вариантах гломерулонефрита у детей. Были обследованы больные с IgA-нефропатией (19 детей) и мембраноз-но-пролиферативным гломерулонсфритом (МПГН) (6 детей), не получающие иммуносупрессивной терапии. Отложения интсрлсйкинов оценивали в баллах (0-3) отдельно в клубочках нефрона и в интерстиции.

При анализе выраженности отложений ИЛ-6 при IgA-нефропатии отмечается ее увеличение с повышением уровня протеинурии, причем больше отложений наблюдается в клубочках нефрона. При гематурической форме IgA-нефро-патии отложений ИЛ-6 в ткани почек не выявлено.

У больных с МПГН интенсивность отложений ИЛ-6 значительно выше, особенно при смешанной форме, чем у больных с IgA-нефропатией с изолированным мочевым синдромом, что связано, по-видимому, с активностью атро-фических, фибропластических процессов в ингерстициаль-ной ткани почек.

При оценке корреляционных связей с клинико-лабора-торными и морфологическими показателями выявлена прямая связь выраженности отложений ИЛ-6 с уровнем артериальной гипертензии, с распространенностью сращений петель капилляров с капсулой, степенью дистрофии ка-нальцевого эпителия и склерозом сосудов интерстиция.

При анализе интенсивности отложений интерлейкина-10 (ИЛ-10) у больных с IgA-нефропатией и МПГН выявлена обратная зависимость со степенью прогрессирования гломерулонефрита. Максимальная выраженность отложений ИЛ-10 наблюдалась при IgA-нефропатии. Меньшая интенсивность отложений ИЛ-10 выявлена у больных с не-фротическим синдромом независимо от наличия гипертензии и гематурии. Обращает внимание отсутствие отложений в интерстиции при смешанной форме МПГН.

При оценке корреляционных связей выраженности отложений ИЛ-10 с морфологическими показателями выявлено, что отложения ИЛ-10 увеличиваются при начальных степенях дистрофии и сегментарном склерозе. При выраженных атрофических и фибропластических процессах ак-