СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ
METHOD OF TREATING TRAUMATIC NEUROPATHIES

Изобретение относится к области медицины, в частности нейротравматологии, и может быть использовано для лечения травматических повреждений нервов.
Известен способ лечения травматических невропатий путем назначения антихолинэстеразных препаратов (прозерин и др.), витаминов группы В, сосудистых препаратов (трентал), массажа, физиотерапевтических процедур (Роелофс Р.И. Лечение периферических невропатий // Лечение нервных заболеваний: Пер. с англ. - М., 1984. - С.189-239; Акимов Г.А., Одинак М.М., Живолупов С.А.,. Силявин С.Б., Шапков Ю.Т. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении травматических поражений нервных стволов конечностей (обзор) // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. - 1989. - Т.89, вып.5. - С.126-132).
Недостатком указанного способа является длительность лечения и неполноценность восстановления функций.
Цель изобретения:
- сократить сроки лечения
- повысить эффективность и степень восстановления функций.
Цель достигается тем, что наряду с традиционным лечением, пациентам вводят нейромидин и проводят трансспинальную магнитную стимуляцию в виде ритмичных импульсов (с частотой 3 Гц) с интенсивностью 1,5-2 Т, продолжительность сеанса 5-7 мин. Количество процедур от 10 до 15 на курс лечения. Трансспинальная магнитная стимуляция - это метод воздействия импульсным магнитным полем на спинной мозг и спинномозговые корешки в зоне их проекции по средней линии спины.
1
12
Способ реализуют следующим образом: больному с травматической невропатией проводят ежедневно следующие процедуры: физитерапевтические процедуры, массаж, нейромидин (15 мг в/м ежедневно в течение 10 дней, а далее по 20 мг 3 раза в день внутрь в течение 20 дней), витамин B 2 мл в/м через день, витамин B 2 мл в/м через день, трентал 0,4 по 1 таблетке 3 раза в день внутрь. И наряду с этим проводят трансспинальную магнитную стимуляцию в виде ритмичных импульсов (с частотой 3 Гц) с интенсивностью 1,5-2 Т, продолжительность сеанса 5-7 мин. Количество процедур от 10 до 15 на курс лечения. Курсы повторяют с перерывом 2 месяца. Всего таких курсов лечения 3. Магнитная стимуляция проводится стимулирующей круглой катушкой магнитного стимулятора «Маг-2» диаметром 8-10 см, которая накладывается на позвоночник по средней линии на уровне спинномозговых корешков, участвующих в формировании поврежденного нерва (например, в зоне шейного или поясничного утолщения).
Новаторством в нашем методе является комбинированное использование традиционных методов лечения, нейромидина и трансспинальной магнитной стимуляции.
Клинический пример: Больная К., 27 лет, волейболистка, находилась в клинике военной травматологии и ортопедии с 19.05.09 г. по поводу повреждения передней крестообразной связки левого коленного сустава, двухстороннего артроза коленных суставов, внутрисуставных тел правого коленного сустава. 25.05.09 г. во время операции (менискэктомия) общий малоберцовый нерв был случайно сдавлен крючком Фарабеха на уровне подколенной ямки в течение 5-10 минут. Во время нашего осмотра 06.06.09 г. предъявляла жалобы на боли в области послеоперационного шва, невозможность разгибания правой стопы в голеностопном суставе. Объективно: слабость конвергенции слева, незначительная девиация языка влево, в остальном черепные нервы без патологии. Глубокие рефлексы на руках и ногах оживлены, (D>S). При осмотре правая стопа свисает, пальцы согнуты. Контуры сухожилий разгибателей стопы не заметны. Гипотония мышц-разгибателей правой стопы и пальцев. Правая стопа холодная, легкий гипергидроз ее тыльной поверхности. Активные разгибательные движения в правом голеностопном суставе отсутствуют, а пассивные движения - в полном объеме. Болевая и температурная чувствительность резко снижены в первом межпальцевом промежутке на правой стопе. Гиперестезия на подошвенной поверхности правой стопы. Ствол правого малоберцового нерва при пальпации ниже головки малоберцовой кости болезненен. При перкуссии в подколенной ямке появляются парестезии в первом межпальцевом промежутке правой стопы.
Дополнительные методы исследования.
1. Магнитная диагностика (от 10.06.09 г.): незначительное ослабление электровозбудимости правого малоберцового нерва (сокращение мышц наблюдается при раздражении нерва электромагнитным полем силой 2,5 Т), сокращение мышц, соответствующих правому малоберцовому нерву, несколько замедлено. 2. Глобальная ЭМГ. Обнаружено отсутствие произвольной биоэлектрической активности мышц-разгибателей правой стопы, слева показания биоэлектрической активности тех же мышц нормальны. 3. ЭНМГ: при электростимуляции правого малоберцового нерва М-ответ в мышцах-разгибателях стопы не вызывается; СРВ по дистальному отделу левого малоберцового нерва равна 52 м/сек. Получен сенсорный низкоамплитудный потенциал действия правого малоберцового нерва и ВПСМ, на контралатеральной стороне эти показатели оказались близкими к норме. Диагноз: компрессионное повреждение правого малоберцового нерва на уровне подколенной ямки по типу частичного аксонального перерыва с умеренными нарушениями двигательной и чувствительной функции конечности. Проведено комплексное лечение: инъекции витаминов В1 2 мл в/м через день, В12 2 мл в/м через день, нейромидин 15 мг в/м ежедневно в течение 10 дней, а далее по 20 мг 3 раза в день внутрь в течение 20 дней, трентал по 0,4 3 раза в день внутрь. Трансспинальная магнитная стимуляция (с частотой 3 Гц) с интенсивностью 1,5-2 Т, продолжительность сеанса 5-7 мин. Количество процедур 15. Дважды больная получала санаторно-курортное лечение. Отчетливое улучшение клинических и электрофизиологических показателей наступило через 5 месяцев после травмы. Больная продолжает заниматься волейболом.
Для доказательства эффективности предлагаемого способа лечения было проведено наблюдение на крысах: проведено моделирование компрессионно-ишемической невропатии. Осуществлялось нанесение на открытый седалищный нерв крысы на уровне средней трети бедра сильного кратковременного (30 секунд) компрессионного воздействия браншами сосудистого зажима, после чего рана послойно ушивалась и животное помещалось в клетку. Далее животных (20 крыс) разделили на две равные группы: контрольную (лечение нейромидином в дозе 0,07 мг ежедневно в течение 15 дней) и основную, в которой подопытным животным проводили ритмическую импульсную магнитную стимуляцию спинного мозга и спинномозговых корешков (в связи с тем что травмировался седалищный нерв, который формируется из корешков поясничного утолщения, стимуляцию проводили на уровне поясничного отдела позвоночника интенсивностью 0,8-1 Т, частотой 3 Гц и продолжительностью 3-5 минут в течение месяца после сдавления нерва) и вводили нейромидин (внутримышечно в дозе 0,07 мг ежедневно в течение 15 дней). Для исследования нейроморфологических особенностей естественной и модулированной нейропластичности при экспериментальной КИН проводили светооптическое и электронно-микроскопическое изучение седалищного нерва крыс обеих групп в зоне компрессии через 1 месяц от начала эксперимента.
Материал для электронно-микроскопического исследования также подготавливали по стандартным методикам (Миронов А.В., Комиссарчик Я.Ю., Миронов А.А.,1995). Методом световой микроскопии изучали гистологические срезы седалищного нерва, приготовленные по обычным нейрогистологическим методикам и окрашенные гематоксилином и эозином, по методам Ван-Гизон и Маллори. Полутонкие срезы нерва толщиной до 1 мкм окрашивали по методу Ниссля для световой микроскопии, а ультратонкие срезы из того же участка нерва толщиной 300-500 нм контрастировали, изучали в электронном микроскопе LEO-910, фотографировали на пленку Kodak, сканировали и описывали их изображение на компьютере. Таким образом, по данным гистологических исследований экспериментальной КИН выявлено значительное улучшение компенсаторно-восстановительных процессов (нейропластичности) при использовании высокочастотной ИМС. Это выражалось в уменьшении проявлений воспаления и демиелинизации, снижении количества вступающих в апоптоз клеток, интенсификации процессов репарации леммоцитов и миелиновых волокон. Наличие в нашем эксперименте через 1 месяц в седалищном нерве крыс контрольной группы участков демиелинизации в виде «пенистого миелина» совпадает с описанием подобных изменений, полученных при изучении модели скрапи у хомячков и губчатой энцефалопатии скота (Liberski P.P., Yanagihara R., Wells G.A., 1992). Полученные данные о расщеплении ламелл в миелиновых волокнах, миелинофагии макрофагами совпадают с результатами исследования зрительных нервов при модели болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни Герстмана-Штросслера и скрапи (Walls A., Bratosiewicz J., Sikorska В., 2003). Похожие данные получены при изучении демиелинизации в результате врожденной невропатии (Moss Т.Н., 1981), экспериментального аллергического энцефаломиелита (Онищенко Л.С., 2000) и диабетической невропатии (Fazan V.P., Rodrigues Filho O.A., Jordão С.Е., 2009.). В свете вышесказанного демиелинизация в виде утолщения и расслоения ламелл является широко встречающейся патологией миелина при различных заболеваниях, в то время как «пенистый» миелин описан только при экспериментальных губчатых энцефалопатиях и травмах периферических нервов.
Актуальность: травматические невропатии являются актуальной проблемой современной неврологии вследствие их значительной распространенности, длительных сроков лечения, частой инвалидизации больных трудоспособного возраста из-за неполного восстановления утраченных функций.