Гистологические особенности изменения паренхиматозных органов при тромбопатии беременных экспериментальных животных

удк 611.08 Т. П. Бондарь [T.P. Bondar]

В. С. Боташева [V. S. Botasheva] А. И. Суховеев [A. I. Sukhoveev] А. А. Власов [A. A. Vlasov]

гистологические особенности

изменения паренхиматозных

органов при тромбопатии

беременных экспериментальных животных

Histological features of changes in parenchymal organs of pregnant experimental animals with thrombopathia

В данной статье исследованы гистологические особенности паренхиматозных органов лабораторных крыс, при моделировании гипокоагуляции в 3 триместре беременности. В паренхиме печени обнаружены неравномерный перисинусоидальный отёк, сосудистые изменения в виде полнокровия и диапедезных кровоизлияний, гидропическая дистрофия вплоть до колликвационных некрозов, очаги экстрамедуллярного кроветворения; в ткани селезёнки - диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение количества лимфатических фолликулов и появление очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Ключевые слова: гипокоагуляция, экстрамедуллярное кроветворения, тромбоциты, гемостаз, паренхима печени и селезёнки.

In this article were investigated the histological features of parenchymal organs of 12 laboratory rats, when modeling hypocoagulation in 3 trimester of pregnancy. In the liver parenchyma found uneven perisinusoidal edema, vascular changes in the form of hyperemia and diapedetic hemorrhage, hydropic dystrophy until colliquative necrosis, foci of extramedullary hematopoiesis; in the spleen tissue - diffuse hyperplasia of lymphoid tissue, increasing the number of lymph follicles and the appearance of foci of extramedullary hematopoiesis.

Keywords: hypocoagulation, extramedullary hematopoiesis, platelets, hemostasis, liver and spleen parenchyma.

Беременность - это процесс, который с первых дней сопровождается комплексом систематических адаптационных реакций, направленных на поддержание гомеостаза и обеспечения нормального развития плода. От состояния материнского организма зависит структурно-функциональная организация всей системы мать - плацента - плод. Многочисленными исследованиями доказано, что беременность всегда протекает с явлениями гиперкоагуляции, кроме того, в третьем семестре беременности она становится необходимым условием долговременной адаптации системы гемостаза [Протопопова, 2005].

Дизадаптация системы гемостаза, когда вместо физиологической адаптивной гиперкоагуляции развивается гипокоагуляция у беременных может наблюдаться при таких патологических процессах, как тромбоци-топеническая пурпура, гемофилия и др. При этом нарушение в системе гемостаза во время беременности и родов изменяют гемодинамические реакции как матери, так и плода, что значительно повышает риск антенатальной гибели плода. По данным В. М. Синельниковой и П. А. Кирющен-ко (2004), показатель перинатальной смертности детей, рождённых от матерей с тромбогеморрагическими осложнениями беременности и родов, повышается в 15 раз.

В научной литературе широко представлены типичные изменения клеточного состава периферической крови у животных в условиях экс-перементальной гипокоагуляции, при этом описание гистологических изменений паренхиматозных органов, в которых возможно образования очагов экстрамедуллярного кроветворения не обнаружено, что и делает наше исследование актуальным.

В связи с вышеуказанным, целью нашего исследования было изучение гистологических особенностей паренхиматозных органов лабораторных крыс в третьем триместре беременности при моделировании у них гипокоагуляции.

Объектом исследования были выбраны белые крысы линии Вис-тар. При проведении лабораторного эксперимента были полностью соблюдены международные принципы декларации о гуманном отношении к животным, используемых в научных целях, изложенные в современных рекомендациях европейских независимых комитетов по вопросам этике [Брюссель, 1995, 1997] и рекомендации комитетов по этике, проводящим экспертизу биомедицинских исследований [Женева, 2000].

Для исследования были выбраны белые крысы линии Вистар в количестве 24 особи.

На 3-4 сутки после спаривания и установления наличия беременности самок крыс распределяли в группы: первую группу составили 12 животных с физиологической протекающей беременностью; вторую -12 самок для создания модели гипокоагуляции. Крысы с физиологической протекающей беременностью получали обычный рацион питания, и находились на обычном питьевом режиме. Крысы с созданной экспе-рементальной моделью гипокоагуляции, в течении всей беременности получали обычный рацион питания и кардиомагнил, растворённый в

№ 1(5), 2014

БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ

Гистологические особенности изменения паренхиматозных органов.

223

суточном объёме воды (30-32 мл), в дозе, рассчитанной по аспирину (0,38-0,39 мг), в зависимости от массы животного [Бондарь, Шаталова, Муратова, 2011].

Доказательством гипокоагуляции у крыс явилось увеличение длительности кровотечения по Дьюку до 8 минут 23 секунд (в норме 2-4 минуты), а также удлинение активированного парциального тромбоплас-тинового времени до 35,5 сек по сравнению с данными животных с физиологически протекающей беременностью - 20,5 сек в день родов.

Исследование клеточного состава ткани печени и селезенки животных проводили в день родов, когда наблюдается пик напряжения адаптивных возможностей системы гемостаза, проявляющаяся физиологической гиперкоагуляцией у здоровых особей. При экспериментальной гипоко-агуляции у животных после взятия и дальнейшего исследования паренхиматозных органов, микроскопические изменения показывают наличие адаптивных и патологических признаков нарушения морфологической картины клеток ткани печени и селезёнки [Пальцев, Пономарев, Берестова, 2003].

Изменения в ткани печени проявлялись наличием неравномерного перисинусоидального отёка, сосудистыми изменениями в виде полнокровия и диапедезных кровоизлияний, гидропической дистрофией вплоть до колликвационных некрозов паренхимы печени, а также очагами экстро-медуллярного кроветворения [Жаров, Иванов, Стрельникова, 2000].

В ткани селезёнки прослеживались следующие изменения: диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение количества лимфатических фолликулов и появление очагов экстрамедуллярного кроветворения.

При описании цитологической картины ткани печени обращает на себя внимание преобладание сосудистых изменений в виде полнокровия, которое носит неравномерный характер и наиболее выраженно в субкап-суллярной зоне.

Изменения проницаемости стенок печёночных сосудов и гипоко-агуляция создают условия для появления участков диапедезных кровоизлияний, которые обнаруживаются преимущественно в перипорталь-ных зонах.

Нарушение проницаемости стенок сосудов, а также множественные диапедезные кровоизлияния, перисинусоидальный отек, и гипоксия приводят к нарушению трофики гепатоцитов, а также к накоплению продуктов метаболизма. Это является причиной дистрофических и некротичес-

ких изменений в клетках печени. При этом в цитоплазме гепатоцитов обнаруживаются вакуоли, в которых содержится тканевая жидкость, цитоплазма становится вакуолизированной. Вакуоли сливаются между собой, и образуется одна большая вакуоль, в которой плавает ядро гепатоцита, т. е. развивается гидропическая дистрофия гепатоцитов. Дистрофические изменения гепатоцитов носят неравномерный характер. Местами гепатоци-ты подвергаются колликвационному некрозу или баллонной дистрофии.

В некоторых наблюдениях определяются «пятнистые» колликва-ционные некрозы паренхимы печени с аутолизом некротических масс (рис. 1).

Результатом гипокоагуляции сопряжённой с сосудистыми нарушениями, отёками и множественными диапедезными кровоизлияниями, явилось появление в ткани печени и селезёнки очагов экстрамедуллярного кроветворения. Очаги кроветворения образовались как приспособительная реакция организма в ответ на снижение количества форменных элементов крови. Так в печени обнаружены очаги экстрамедуллярного кроветворения, состоящие из крупных гиперхромных клеток (рис. 2).Очаги кроветворения в печени локализованы в периферической части печёночной дольки, в соединительной ткани дольки, а также в перипор-тальных трактах.

В селезёнке, подобно печени обнаруживаются очаги экстрамедуллярного кроветворения. В ткани селезёнке на фоне выраженной гиперплазии лимфатических фолликулов, неравномерного полнокровия красной пульпы и крупноочаговых кровоизлияний (рис. 3), выявлены крупные гиперхромные клетки по типу мегакариобластов (рис. 4).

Исходя из вышесказанного, можно предположить, что очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезёнки есть не что иное, как защитно-приспособительная реакция организма направленная на поддержания оптимального уровня форменных элементов крови. Такая адаптивная реакция по данным других исследователей, может наблюдаться при различных патологических процессах, сопровождающихся угнетением нормального кроветворения, например, при разных видах лейкозов, злокачественных анемий, массивных кровопотерях при различных вирусных и бактериальных заболеваниях, а также коагулопатиях [Момот, 2006]. Провоцирующим фактором в нашем исследовании явилась экспериментальная гипокоагуляция, которая запустила каскад реакций, таких как сосудистые нарушения (изменения проницаемости стенок сосудов),

№ 1(5), 2014

БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ

Гистологические особенности изменения паренхиматозных органов.

225

Рис. 1. Колликвационные некрозы паренхимы печени. Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 2. Очаг экстромедуллярного кроветворения на периферии печёночной дольки. Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 3. Гиперплазия лимфатических фолликулов. Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 4. Крупные гиперхромные клетки в белой пульпе селезёнки. Окраска гематоксилин и эозин.

изменение реологических свойств крови, множественные диапедезные и геморрагические кровоизлияния, гипоксия, а также дистрофические и некротические изменения в ткани печени и селезёнки.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бондарь Т. П., Шаталова Г. Ю., Муратова А. Ю. Влияние лекарственных препаратов на состояние тромбоцитарного гемостаза у лабораторных животных. Медицинский вестник Северного Кавказа, 2011. 4 с.

2. жаров А. В., Иванов И. В., Стрельникова А. П. Вскрытие и па-томорфологическая диагностика болезней животных. М.: Колос, 2000. 400 с.

3. Момот А. П. Патология гемостаза. СПб.: Форма. 2006. 208 с.

4. Пальцев М. А., Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии. М.: Медицина, 2003. 432 с.

5. Сидельников В. М., Кирющенко П. А. Гемостаз и беременность М.: Триада-Х, 2004. 206 с.

ОБ АВТОРАХ Бондарь Татьяна Петровна, завкафедрой медицинской биохимии Северо-Кавказского федерального университета, доктор медицинских наук, профессор. Адрес: 355000, г. Ставрополь, ул. Пушкина, 1. Телефон (8652) 35-50-68. E-mail: Tatiana_bond_st@mail.ru.

Боташева Валентина Салиховна, завкафедрой патологической анатомии с курсом судебной медицины Ставропольского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор. Адрес: 355000, г. Ставрополь, ул. Пушкина, 1. Телефон (8652) 71-34-67. E-mail: Enver-V@list.ru.

Власов Александр Александрович, аспирант Северо-Кавказского федерального университета. Телефон (8652) 35-50-68. E-mail: eia@ncstu.ru.

Суховеев Андрей Иванович, студент Северо-Кавказского федерального университета. Телефон (8652) 35-50-68. E-mail: eia@ncstu.ru.

Tatiana Petrovna Bondar, head of the Department of Medical Biochemistry in the North Caucasus Federal University, doctor of medical sciences, professor. Address: 355000, Stavropol, street. Pushkina, 1. Telephone (8652) 35-50-68. E-mail: Tatiana_bond_st@mail.ru.

Botasheva Valentina Salihovna, Head of the Department of Pathological Anatomy with the course of forensic medicine in the North Caucasus Federal University, doctor of medical sciences, professor. Address: 355000, Stavropol, street. Pushkin 1. Tel. (8652) 71-34-67. E-mail: Enver-V@list.ru.

Alexander Alexandrovich Vlasov, a graduate student in the North Caucasus Federal University. Tel. (8652) 35-50-68. E-mail: eia@ncstu.ru.

Sukhoveev Andrei Ivanovich, a student in the North Caucasus Federal University. Telephone (8652) 35-50-68. E-mail: eia@ncstu.ru.