Психосоматические аспекты патогенеза псориаза

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

© ЯКУБОВИЧ А.И., НОВИЦКАЯ Н.Н., БАРАНЧУК Н.И. - 2013 УДК: 616.5:616-053.9

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ПСОРИАЗА

Андрей Игоревич Якубович, Наталья Николаевна Новицкая, Наталья Ивановна Баранчук

Резюме. Псориаз представляет хроническое, мультифакториальное заболевание с преимущественным поражением кожи, имеющее генетическую и иммунологическую основы. В обзоре представлены исторические и современные взгляды на психосоматические аспекты патогенеза псориаза, необходимость поиска адекватных подходов к лечению и профилактике заболевания с использованием психотропных препаратов, наряду с общепринятым лечением.

Ключевые слова: псориаз, психодерматология, психосоматический.

THE PSYCHOSOMATIC ASPECTS OF PSORIASIS PATHOGENESIS.

A.I. Yakubovitch, N.N. Novitskaya, N.I. Baranchuk

Summary. Nowadays, psoriasis is considered as a chronic, multifactorial disease, mainly affecting the skin, which has a genetic and immunological basis. The paper describes historical and contemporary perspectives on psychosomatic aspects of the pathogenesis of psoriasis, also necessity to look for appropriate approaches to treatment and prevention of the disease with use of psychotropic drugs, along with the standard treatment.

Key words: psoriasis, psychodermatology, psychosomatic.

Проблема взаимоотношения психики и кожи как предмет научного познания уходит корнями в историю человечества. Издавна врачами отмечалось особое место психического компонента в структуре целого ряда кожных заболеваний. Отголоски подобного подхода можно найти ещё в трудах Гиппократа, который, формулируя свою идею о природе человеческой сущности в виде четырёх основополагающих черт характера, отметил единые формирующие механизмы и для кожных заболеваний [3,12,16,31].

Начало психосоматического подхода в дерматологии было положено в конце XVIII века, когда W. Falkoner в 1788 году впервые предпринял попытку связать активность кожного процесса с нарушением иннервации поражённых участков кожи [52]. В дальнейшем теория патологической иннервации кожи достаточно долгое время служила предметом дискуссии. В свете этой концепции рассматривалось происхождение «невроза кожи», выделенного Е. Wilson в 1867 году. Указанным термином автор определял кожные заболевания, в основе которых лежали те или иные «невротические конфликты» [15,20,21,25]. В 1916 году Джелифф и Эванс описали случай псориаза и утверждали, что первостепенное этиологическое значение имели психологические факторы, в частности эксгибиционистские наклонности [3]. В 1933 году немецкий дерматолог W. Sack в своём труде «Психика и кожа» впервые описал принцип экспериментальной деятельности в психосоматической дерматологии, подчёркивая большое значение статистических методов [66]. Он предполагал, что симптомы кожных заболеваний развиваются в зависимости от ряда факторов: наследственной предрасположенности, конституциональных особенностей, окружающей среды и, самое главное, индивидуального жизненного пути человека. Подчёркивая демонстративность соматопсихических отношений между кожными покровами и психикой, W. Sack предложил принимать состояние кожи как один из показателей состояния психики индивидуума [66]. Американский психоаналитик F. Alexander в 1968 году впервые показал, что кожа обладает свойством специфической органной предрасположенности к реакции на стресс. Главная идея автора выражалась простой мыслью о том, что патологический

кожный процесс включает в себя не только локальный очаг, но и разум больного [3]. Австралийский психоаналитик Б. Whitlok в работе «Психофизиологические аспекты кожных болезней» (1980) ввел понятие «психодерматология» [67].

В России проблема психодерматологии интересовала многих учёных. В первую очередь следует отметить серию работ основателя российской научной дерматологии А.Г. Полотебнова, объединённых под общим названием «Нервные болезни кожи» (1886-1887 гг.). Алексей Герасимович Полотебнов рассматривал псориаз и другие дерматозы в тесной связи с патологией внутренних органов, обменом веществ и состоянием нервной системы. Такое представление тесно увязывалось с его учением о кожных заболеваниях, согласно которому патология кожи является отражением функционального состояния систем организма [41].

В начале прошлого столетия почти все неинфекционные кожные болезни (в том числе и псориаз) рассматривались как в свете теории нервизма И.М. Сеченова, так и психофизиологического учения И.П. Павлова [21]. П.В. Никольский (1901), отмечая причинное значение эмоциональных расстройств в патогенезе кожных заболеваний, рассматривал псориаз как своеобразный трофоневроз, при котором нарушены адаптационные механизмы [35]. Этой проблеме уделяли большое внимание и другие ученые. Так, А.И. Картамышев (1936) опубликовал первую в СССР монографию «Гипноз в дерматологии» [23], М.М. Желтаков (1950) также работал в области гипнотерапии («Электросон и гипноз в дерматологии») кожных болезней [19]. Из отечественных работ следует отметить исследования В.Н. Гороховой (1974) [10], В.Ю. Елецкого (1986) [18], изучавших нервнопсихические нарушения у больных псориазом и нейродерматозами.

Наибольший интерес для дерматолога представляют, прежде всего, психосоматические болезни. Психосоматические болезни с кожными поражениями

- это соматические расстройства, которые возникают под влиянием или при участии эмоционального напряжения, в частности психических воздействий, испытанных кожным больным в прошлом или в настоящее время [1]. Отнесение псориаза к разряду психосомати-

ческих заболеваний кожи основано на огромном клиническом материале, позволяющем проследить взаимосвязь между эмоционально-стрессовыми ситуациями и манифестацией дерматоза [8,30,31]. Если сам факт этой взаимосвязи не вызывает сомнений, то пути реализации нейрокутанных воздействий во многом остаются неясными [40].

Провоцирующая роль психогенных факторов на возникновение и течение псориаза издавна отмечалась врачами. Ещё в прошлом столетии отечественные авторы подчёркивали значение нервно-психических факторов: описаны многочисленные наблюдения, подтверждающие роль психогенной травмы, умственного переутомления в происхождении и развитии псориаза [7,12,46,47]. По данным С.И. Довжанского (2006) у 52,5% больных обострение псориаза наблюдались после острых нервно-психических потрясений, отрицательных эмоций и нервного перенапряжения. С тяжёлыми психическими потрясениями и выраженными негативными эмоциями развитие псориаза связывали более 50% больных, причем интервал между причиной и следствием у 1/3 этих больных составлял около 2-14 дней, а у остальных - не более 3 недель [13]. Толчком к возникновению болезни могут быть несчастные случаи или смерть близких, семейные ссоры или конфликты на службе, общественные проблемы, нравственные потрясения, тяжкие заботы, нанесённые обиды и многие другие неприятности.

Помимо чисто временной зависимости между воздействием эмоционального стресса и проявлениями кожной патологии, нередко отмечается четкий параллелизм между тяжестью, распространённостью, активностью течения, давностью заболевания и интенсивностью психоэмоциональных расстройств [14,33,36]. Данные зарубежных исследований [51,54,57,65], посвящённых изучению развития псориаза, показали, что обострение псориаза на протяжении 4 недель после воздействия стрессового события можно ожидать более чем у 80% страдающих этой болезнью. Однако после распределения больных на группы по степени тяжести стрессового события (высокая степень стресса или низкая степень стресса) было выявлено, что больные с высокой степенью стресса чаще жалуются на ухудшение состояния, обнаруживают более высокие показатели по индексу РЛ81 и предъявляют больше жалоб, связанных с болезнью, чем больные низкой степенью стресса [36]. Сведения о наличии корреляции между стрессом и обострениями псориаза подтверждаются также психотерапевтическими исследованиями. Так, методики улучшения релаксации и совладения со стрессом привели не только к улучшению самочувствия, но и к нормализации состояния кожного покрова [61,64].

Исследования состояния нервной системы у больных псориазом выявили существенные сдвиги, свидетельствующие об изменении силы и динамики основных процессов в коре головного мозга, нарушение проводимости периферических нервов (в очагах поражения больных псориазом имеется снижение тактильной, болевой и температурной чувствительности), понижение возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. У больных псориазом выявлена высокая распространённость вегетативной дисфункции, которая диагностируется у 71% больных в виде преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушения адекватности вегетативного реагирования и вегетативного обеспечения деятельности [2]. Выявлена связь между состоянием вегетативной и иммунной систем [48]; отмечено нарушение ответа аденилатциклазной системы на стимуляцию катехоламинами, что говорит об истощении симпатической нервной системы и снижении уровня катехоламинов, которые регулируют содержание цАМФ и оказывают влияние на пролиферацию клеток [33].

Известно, что стресс может привести к активации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси с гиперсе-

крецией кортикотропин-релизинг-гормона (КРГ), при этом было показано, что КРГ обладает провоспали-тельными свойствами, приводя к активированию тучные клетки, стимуляции ангиогенеза и модулированию иммунных клеток. Установлено, что в псориатической бляшке нарушена регуляция как КРГ, так и его рецепторов [59,60]. Не исключено, что стресс может также провоцировать экзацербацию псориаза путём стимуляции высвобождения различных противовоспалительных олигопептидов (так называемых нейропептидов), таких как субстанция Р (СР), пептид, связанный с геном каль-цитонина (CGRP), вазоактивный интестинальный пептид (УГР), нейропептид Y (NY), а также соматостатина из дермальных нервных окончаний [64].

Изучение психонейроиммунных взаимодействий в современной дерматологии стало одним из приоритетных направлений [39]. Однако довольно сложно провести грань между нарушениями нейроэндокринной и иммунной систем, которые возникают в результате действия психогенных факторов и способствуют развитию псориаза, и теми, которые обусловлены наличием псо-риатических поражений, т.е. являющихся по своей сути следствием псориаза [38]. В современной медицине псориаз рассматривается как хроническое мультифакторное заболевание с преимущественным поражением кожи, имеющее аутоиммунный компонент и развивающееся как следствие неадекватной активации клеточного звена иммунитета, вызывающего воспалительный процесс с ^1-цитокиновым профилем [57]. Безусловно, псориаз имеет в своём развитии, прежде всего, генетическую и иммунологическую основу, психогенные же факторы выступают в качестве звена в череде последовательных событий и приводят к возникновению или обострению дерматоза лишь в тесной связи с основными факторами патогенеза. Вместе с тем, детальное изучение патогенеза дерматоза (в частности, исследование обмена и функций нейропептидов, во многом предопределяющих течение патофизиологических процессов при псориазе) позволяет объективизировать механизмы психогенного воздействия на кожный процесс и свидетельствует о значимой роли психических травм и неблагоприятных ситуаций в развитии и течении заболевания [37]. Реализация генетической программы, приводящей к манифестации псориатического процесса, осуществляется под контролем и при участии нейро-эндокринной системы. В тоже время именно нейро-эндокринная система первая реагирует на внешние воздействия (стресс), то есть является своеобразным посредником между внешней средой и кожным покровом. Кроме того, тесные взаимоотношения между кожей и центральной нервной системой обусловлены общностью их эмбрионального происхождения [5,6,20].

Е. БагЬег и соавт. (1990), изучая роль центральной и периферической нервной системы, определяли биохимическую основу негативного влияния стресса при псориазе. Авторами установлено, что многие характерные признаки псориаза (феномен Кёбнера, горизонтальное чередование слоёв паракератоза в псориа-тических бляшках, симметричность высыпаний и др.) могут возникать вследствие высвобождения нервными волокнами нейропептидов, которые при псориазе выступают связующим звеном между неврологическими и воспалительными реакциями. Согласно выдвинутой авторами гипотезе, под влиянием экзо- и эндогенных раздражителей из нервной ткани освобождаются нейропептиды (субстанция Р и др.), которые активизируют иммунокомпетентные клетки (макрофаги, лимфоциты и др.) и медиаторы воспаления, инициируют цепь иммунных и метаболических процессов (высвобождение гистамина, гепарина, лейкотриена, простагландина D2, протеиназ), что приводит к усилению проницаемости сосудов и вазодилатации, способствуя развитию изоморфной реакции. При этом на клетках эпидермиса в очагах поражения увеличивается количество рецепторов неврального фактора роста [53]. Следовательно,

высвобождение нейропептидов из нервных окончаний во время стресса может привести к экзацербации существующих псориатических поражений кожи либо к формированию новых [49]. Нейропептиды высвобождаются в коже в основном из нервных окончаний, они также могут образовываться некоторыми клетками (дендритическими, фибробластами и даже кератино-цитами) непосредственно в коже [49,63]. Обнаружение мРНК проэнкефалина А в поражённой коже при псориазе указывает на продукцию в ней метэнкефалина; поскольку метэнкефалин тормозит пролиферацию ке-ратиноцитов, его присутствие в очагах может рассматриваться как компенсаторное [40].

Немаловажную роль в психонейроиммунных взаимодействиях играет и сама кожа. Доказано, что она не только содержит рецепторы практически ко всем нейромедиаторам и пептидным гормонам гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, но и может их синтезировать [11,39]. Кроме того, кожа обладает иммунными функциями. В настоящее время её рассматривают как лимфоэпителиальный орган, обеспечивающий лимфоцитам оптимальное окружение и условия для реализации иммунного ответа. Всё это позволяет считать кожу органом, непосредственно участвующим как в реакции организма на стресс, так и в осуществлении иммунного ответа [24,40].

Особый интерес представляет исследование В.И. Кулагина, О.В. Павловой (2006) [37], в котором авторы рассматривают проблемы патогенеза атопического дерматита и псориаза у больных, страдающих шизофренией. Полученные данные заставляют пересмотреть распространённые представления о том, что дерматоз может быть первичным либо вторичным по отношению к нервно-психическим расстройствам. Исходя из принципа целостности организма, одни и те же патологические процессы, которые на нервно-психическом уровне проявляются в виде раздражительности, утомляемости, склонности к депрессии, тревожности и т.д., на уровне кожи проявляются в виде высыпаний. Если основой атопического дерматита, по мнению исследователей, является общебиологический механизм персеверации

ЛИТЕРАТУРА

1. Адаскевич В.П., Дуброва В.П. Психологическое сопровождение пациента в дерматологии (некоторые советы психолога) // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2003. - №1. - С.51-56.

2. Айзятулов РФ., Юхименко В.В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни // Вестн. дерматол. - 2001. - №1. - С.41-43.

3. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение - Пер. с англ. - М.: ЭКСМО-Пресс, 2002. - 352 с.

4. Ахмеджанов Э.Р. Психологические тесты. - М., 1996. -320 с.

5. Белоусова Т.А., Дороженок И.Ю. Нозогенные реакции у больных дерматозами фациальной локализации // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2006. - №1. - С.41-45.

6. Белялов Ф.И. Психические расстройства в практике терапевта. - 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. -256 с.

7. Бодров В.А. Психологический стресс: развитие и преодоление. - М.: ПЕРСЭ, 2006. - 528 с.

8. Бройтигам В., Кристиан П. Психосоматическая медицина. - Пер. с нем. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 376 с.

9. Великанова Л.П., Шевченко Ю.С. Первичная профилактика психосоматических расстройств // Журнал неврол. и психиат. - 2005. - №5. - С.41-45.

10. Горохова В.Н. Нервно-психические нарушения у больных экземой, нейродермитом, псориазом и особенности их психотерапии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Курск, 1974. - 20 с.

11. Гребенников В.А., Дакиева Л.М. Психологический статус больных псориазом в условиях хронического стресса // Первый российский конгресс дерматовенерологов: тезисы научных работ. - СПб., 2003. - Т. 1. - С.33-34.

12. Гройсман А.Л. Медицинская психология: монография.

(повторного ответа), то основой псориаза является общебиологический механизм ретенции (задержанного ответа), который имеет отношение к состоянию тревоги и реакции организма на стресс, однако обеспечивает не столько разрядку возбуждения в том или ином звене функциональной системы, сколько сохранение инертности такого звена. Именно этим и можно объяснить полученные другими исследователями данные, согласно которым личностная тревожность при псориазе выше реактивной [26]. Таковы проявления действия механизма ретенции на психологическом уровне. Частое совпадение обострений псориаза с обострениями шизофрении, по-видимому, указывает на роль подготовительной фазы тревоги (в соответствии с механизмом ретенции) при том и другом заболевании.

Таким образом, в настоящее время становится всё более очевидным, что привычное разделение между «органическими» и «функциональными» заболеваниями основано на спорных предпосылках. Получены дальнейшие подтверждения того, что болезнь часто возникает вследствие влияния множественных факторов (псориаз

- яркий пример такого заболевания). В связи с этим возник особый интерес к той роли, которую могут играть психологические и социальные факторы. Исследования в этом направлении привели к тому, что практическая медицина расширяет своё поле зрения: больной больше не является лишь носителем какого-то заболевшего органа (например, кожи), и поэтому необходимо большее внимание уделять общему лечению больного, поскольку «болезнь является следствием неправильного развития отношений между индивидуумом и социальными структурами, в которые он включён». Несомненно, в терапии псориаза, ассоциированного с психическими расстройствами, наиболее целесообразным считается комплексный подход, предусматривающий сочетанное использование дерматотропных и психотропных средств. При этом некоторые авторы [50,55,56] отмечают, что недооценка стрессорных факторов и психических расстройств при псориазе лишает эффективного лечения не менее 40% обращающихся к ним больных.

- М.: Магистр-Пресс, 2002. - 452 с.

13. Довжанский С.И., Пинсон И.Я. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2006. - №1. - С.14-19.

14. Довжанский С.И. Псориаз или псориатическая болезнь. - Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1992. - 174 с.

15. Дороженок И.Ю., Львов А.Н. Психические расстройства в дерматологической практике (учебное пособие). - М., 2006. - 64 с.

16. Дороженок И.Ю. Современные аспекты психофармакотерапии психодерматологических расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2004. - №6. - С.274-276.

17. Дороженок И.Ю., Львов А.Н. Терапия психических расстройств в дерматологической практике: современный взгляд на проблему // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2006. -№4. - С.16-21.

18. Елецкий В.Ю. Пограничные психические расстройства у больных псориазом и нейродермитом: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1986. - 25 с.

19. Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А. Электросон и гипноз в дерматологии. - М., 1963. - 307 с.

20. Иванов О.Л. Проблемы психодерматологии в трудах представителей Рахмановской школы // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2006. - №4. - С.7-10.

21. Иванов О.Л., Львов А.Н. Психодерматология: история, проблемы, перспективы // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 1999.

- №1. - С.28-38.

22. Иванова И.Н., Мансуров Р.А. Психосоматическое состояние больных красным плоским лишаем // Вестн. дерматол. - 2003. - №5. - С.28-30.

23. Картамышев А.И. Гипноз в дерматологии. - М., 1936.

- 95 с.

24. Катунина О.Р. Иммунная система кожи и её роль в патогенезе псориаза // Вестн. дерматол. - 2005. - №1. - С.19-22.

25. Квасенко А.В., Зубарев Ю.Г. Психология больного. - Л.: Медицина, 1980. - 184 с.

26. Керимов С.Г., Исмайлова М.Ю. Особенности психоэмоционального состояния больных псориазом в период обострения // Первый конгресс дерматовенерологов: тезисы научных работ. - СПб, 2003. - Т. 1. - С.47.

27. Китаева И.И. Психоневрологические синдромы у больных псориазом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Нижний Новгород, 2003. - 27с.

28. Кочергин Н.Г., Смирнова Л.М. Дерматологическое качество жизни как психосоматический симптом дерматоза // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2006. - №4. - С.11-15.

29. Львов А.Н., Иванов О.Л. Краткие очерки истории психодерматологии // Психиатрия и психофармакотерапия. -

2004. - №6. - С.266-267.

30. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В. Психосоматический больной на приёме у врача. - СПб., 1994. - 167 с.

31. Малкина-Пых И.Г. Психосоматика: новейший справочник. - М.: Эксмо, 2003. - 928 с.

32. Малкина-Пых И.Г. Психосоматика: справочник практического психолога. - М.: Эксмо, 2005. - 992 с.

33. Налди Л., Рзани Б. Псориаз // Доказательная медицина. - 2003. - Т. 2. №6. - С.1862-1888.

34. Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. - М.: Изд-во Московского ун-та, 1987. - 167 с.

35. Никольский П.В. Причины кожных болезней. (Вступ. лекция, чит. в Имп. Варшавск. ун-те 1-го сент. 1900 г.). -Варшава: тип. Варшавского учебного округа, 1901.

36. Нимайер Ф., Купфер Й. Образовательные программы в дерматологии: данные доказательных исследований при атопическом дерматите и псориазе - Пер. с англ. // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2008. - №1. - С.11-21.

37. Павлова О.В. Иммуномодулирующая терапия псориаза у больных с сопутствующими шизотипическими расстройствами // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2006. - №4. -С.21-23.

38. Павлова О.В., Скрипкин Ю.К. Новые аспекты патогенеза псориаза: психонейроиммунные взаимодействия // Вестн. дерматол. - 2007. - №3. - С.9-11.

39. Павлова О.В. Новые аспекты патогенетической терапии псориаза // Вестн. дерматол. - 2005. - №6. - С.36-39.

40. Павлова О.В. Проблемы современной психодерматологии. - М., 2004. - 165 с.

41. Полотебнов А.Г. Дерматологические исследования. -СПб.: Типография М.М. Стасюлевича. - Вып. 1 и 2. - С.1886-1887.

42. Раева Т.В., Ишутина Н.П. Психологические аспекты качества жизни больных псориазом // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2006. - №4. - С.32-35.

43. Смулевич А.Б. Психические расстройства в дерматологической клинике // Психические расстройства в общей медицине. - 2006. - №1. - С.4-9.

44. Смулевич А.Б., Иванов О.Л. Современная психодерматология: анализ проблемы // Рос. журн. кож. и вен. бол. -

2005. - №6. - С.33-39.

45. Смулевич А.Б., Тхостов А.Ш. Клинические и психо-

логические аспекты реакции на болезнь (к проблеме нозоге-ний) // Журнал неврол. и психиат. - 1997. - №2. - С.4-9.

46. Собенников В.С., Белялов Ф.И. Психосоматика: монография. - Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 2008. - 170 с.

47. ТополянскийВ.Д., СтруковскаяМ.В. Психосоматические расстройства. - М.: Медицина, 1986. - 384 с.

48. Шинаев Н.Н., Ермеев М.С. Иммунная система и нейро-гормональные изменения у больных псориазом // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2000. - №1. - С.31-33.

49. Щепитовски Я., Райх А. Психодерматологические аспекты // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2007. - №4. - С.17-21.

50. Baker B.S., Fry L. The immunologie of psoriasis // Br. J. Dermatol. - 1992. -Vol. 126. - P1-9.

51. Basavaraj K.H., Navya M.A., Rashmi R. Stress and quality of life in psoriasis: an update // International Journal of Dermatology. 2011. - Vol. 50. №7 . - P783-792.

52. Falconer W. Dissertation on the Influence of the Passions Upon Disorders of the Body. - London: Dilli a. Phillips, 1788.

53. FarberE.M., Lanigan S. W., Rein G. Psoriasis - epidemiology and clinical spectrum // Gutis. - 1990. - Vol. 46. №4. - P314-316.

54. Ghajarzadeh M., Ghiasi M., Kheirkhah S. Associations between skin diseases and quality of life: a comparison of psoriasis, vitiligo, and alopecia areata // Acta Medica Iranica. 2012. - Vol. 50. №7. - P511-515.

55. Gupta M., Gupta A. Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis // Br. J. Dermatol. - 1998. - Vol. 139. - P846-850.

56. Gupta M., Gupta A. The Use of Psychotropic Drugs in Dermatology // Dermatol. Clin. - 2000. - Vol. 18. - P711-725.

57. Hayes J., Koo J. Psoriasis: depression, anxiety, smoking, and drinking habits // Dermatologic Therapy. 2010. - Vol. 23. №2.

- P174-180.

58. Koblenzer C.S. Psoriatic arthritis // Dermatol. Clin. - 2005.

- Vol. 23. №4. - P619-627.

59. Koo J.Y., Lee C.S. Psychocutaneous Medicine. - 2003. -477 p.

60. Krueger J.C. The immunologic basis for the treatment of psoriasis with new biologic agents // J. Am. Acad. Dermatol. -

2005. - Vol. 46. - P1-23.

61. Matussek P. Psoriasis - epidemiology and clinical spectrum // Psychoter. and Psychosom. - 1985. - Vol. 43. - P120-125.

62. Mease P.J. Cytokine blokers in psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2001. - Vol. 60. - P37-40.

63. Pacan P., Szepietowski J. C., Kiejna A. Psoriasis // Dermatol. Psychosom. - 2003. - Vol. 4. - P142-145.

64. Peters E. M., Kuhlmei A. Immunology of psoriasis // Brain Behav. Immunol. - 2005. - Vol. 19. - P252-262.

65. Rieder E, Tausk F Psoriasis, a model of dermatologic psychosomatic disease: psychiatric implications and treatments // International Journal of Dermatology. 2012. - Vol. 51. №1. -P12-26.

66. Sack W. Haut und Psyche. // Jadassohn, J. (Hrsg.). Handbuch der Haut- und Geschlechtskrankheiten. - Berlin: Springer, 1933.

68. Whitlock FA. Psychophysiological aspects of skin disease.

- London: Saunders, 1980.

Информация об авторах: 664025, Иркутск, ул. Российская, 16, Клиника кожных болезней ИГМУ, кафедра дерматовенерологии с курсом медицинской косметологии, тел. (3952) 243126, 242313, e-mail: divanand@mail.ru, Якубович Андрей Игоревич - заведующий кафедрой, д.м.н., профессор; Новицкая Наталья Николаевна - ассистент кафедры, к.м.н/; Баранчук Наталья Ивановна -аспирант кафедры.

© БОРИСОВА М.В. - 2013 УДК 616.1/.4

К ВОПРОСУ О СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИЕЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Марина Валерьевна Борисова

Резюме. Однолетняя летальность у больных с клинически выраженной ХСН достигает по данным разных авторов от 12 до 50%. Такой высокий уровень летальности определяет актуальность оценки факторов риска неблагоприятных исходов заболевания. В статье представлен обзор имеющихся сведений о факторах риска неблагоприятного прогноза у больных с острой декомпенсацией сердечной недостаточности.