Изменение кинетики артериального русла у больных ИБС и артериальной гипертензией при развитии хронической сердечной недостаточности

УДК 616.1

ИЗМЕНЕНИЕ КИНЕТИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ ИБС И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

© 2017 О. А. Солдатова

Частное учреждение образовательная организация высшего образования «Медицинский университет «Реавиз» г. Самара

Цель: установить особенности биомеханики артерий большого круга кровообращения у больных с ИБС и артериальной гипертензии при формировании хронической сердечной недостаточности.

Материалы и методы. Обследовано 152 больных, перенесших инфаркт миокарда, в сочетании и без артериальной гипертензии с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) I и 11А стадии, II функционального класса (ф.к.). Всем обследуемым проводилась компьютерная сфигмография сонной, локтевой, лучевой, бедренной, передней большеберцовой артерий и артерии тыла стопы в покое.

Результаты. Наблюдалось достоверное увеличениея продолжительности фаз притока а.сагоИв у больных с ХСН I стадии II ф.к. только при наличии АГ. Прогрессирование ХСН сопровождалось укорочением фаз притока у всех больных.

Результаты исследования биомеханики периферических артерий продемонстрировали по мере прогресси-рования ХСН увеличение продолжительности фаз притока и укорочение фаз оттока.

Также выявлялось увеличение продолжительности некоторых фаз, связанных с пропульсивной деятельностью артериальной стенки у пациентов с АГ (в основном при ХСН I стадии II ф.к.), по сравнению с пациентами, имеющими нормальное артериальное давление.

Скоростные и силовые параметры биомеханики периферических артерий уменьшались с нарастанием тяжести ХСН у всех пациентов, перенесших ИМ, как в сочетании с АГ, так и без нее на протяжении всего сосудистого цикла. У больных с АГ и ХСН I стадии II ф.к. было обнаружено увеличение силовых и скоростных параметров кинетики периферических артерий в фазы, соответствующие сократительной активности гладкомы-шечных элементов их стенок, по сравнению с контролем и пациентами без АГ.

Выводы:

1. Изменения биомеханики артерий большого круга кровообращения, выявленные на начальных этапах формирования ХСН и отражающие процесс их ремоделирования, у больных ИБС и АГ носят адаптивный характер.

2. Прогрессирование ХСН связано с нарушением пропульсивной активности артериального русла, что способствует нарастанию тяжести клинических проявлений данного синдрома и является самостоятельным механизмом развития декомпенсации.

Ключевые слова: ИБС инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, биомеханика артериального русла.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему является приоритетной проблемой мировой кардиологии в связи с широкой распространенностью, продолжающимся ростом новых случаев и высокой летальностью. Морфофункциональная перестройка артериального русла является важнейшим патогенетическим механизмом развития ХСН, во многом определяя характер течения данного синдрома и его осложнений[1, 2, 3]. Особый интерес в этой связи представляет нарушение пропульсивной активности артерий большого круга кровообращения, обеспечивающей перемещение крови в дистальном направлении. Наиболее частыми причинами ХСН в РФ являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), а особенно их сочетание. Однако как изменение кинетики артериальной стенки у этих больных не достаточно изучены.

Цель: установить особенности биомеханики артерий большого круга кровообращения у больных с ИБС и артериальной гипертензии при формировании хронической сердечной недостаточности.

Материалы и методы. Обследовано 152 больных, перенесших инфаркт миокарда. Все больные в зависимости от наличия артериальной гипертензии и тяжести хронической сердечной недостаточности были разделены на четыре группы. Характеристика больных по группам представлена в таблице 1.

Первые две группы представлены больными без АГ. В первую группу включены 44 мужчины с хронической сердечной недостаточностью I стадии, II функционального класса (ф.к.) (в соответствии с классификацией ОССН, 2007 г.). Вторую группу составили 56 мужчин с хронической сердечной недостаточностью 11А стадии, II ф.к.

Таблица 1

Характеристика больных по группам

Группы Количество больных Медиана возраста (годы) Тяжесть стенокардии Степень артериальной гипертензии Тяжесть хронической сердечной недостаточности

I II III 1 2 3 Стадия, функциональный класс Дистанция шестиминутной ходьбы

Группа 1 44 55 24 20 - - - - Н I стадия II ф.кл. 423

Группа 2 56 56 26 30 - - - - Н Па стадия II ф.кл. 335

Группа 3 34 57 4 22 8 2 24 8 Н I стадия II ф.кл. 420

Группа 4 18 60 - 7 11 1 6 11 Н Па стадия II ф.кл. 325

Третья и четвертая группы сформированы из больных с гипертонической болезнью III стадии (классификация ВОЗ, МОАГ, 1999 г.). В третью группу вошли 34 пациента с ХСН I стадии, II ф.к., в четвертую - 18 больных ХСН IIA стадии, II ф.к. класса.

Критериями исключения являлись наличие у обследуемых лиц нарушений ритма сердца и проводимости, пороков сердца, хронической обструктивной бронхо-легочной патологии, облитерирующих заболеваний периферических артерий и стенозов общих сонных артерий, вторичной АГ.

В качестве группы контроля использованы результаты исследования 34 здоровых лиц, медиана возраста 43 года.

Всем обследуемым проводилась, компьютерная сфигмография сонной, локтевой, лучевой, бедренной, передней большеберцовой артерий и артерии тыла стопы в покое по методике, разработанной на кафедре пропедтерапии СамГМУ [4, 5, 6].

В соответствии с методикой при помощи ППП «PULS» в автоматизированном режиме выделяли следующие фазы сосудистого цикла (рис.1): быстрого (1-2) и медленного (2-3) притока (БП, МП) мышечного (3-4) и эластического (4-5) компонентов оттока (ЭКО, МКО), окклюзии проксимального отдела артерии I (5-6) и II (6-7) (ОПОА I, II), формирования среднего сосудистого давления (7-0) (ФССД) и антифлаттерную (0-1) (АФ) (рис. 3). Рассчитывали основные параметры биомеханики в каждую фазу: длительность [с], средние скорость [10-5 Па/с], ускорение [10-5 Па/с2] и мощность [10-10 Па/с3]. Анализу подвергали показатели, соответствующие наиболее значимым фазам кинетики артериальной стенки (БП, МП, ЭКО, МКО, ОПОА I и II).

Рис. 1. Сфигмограмма сонной артерии, и ее вторая производная

Сосудистый цикл также подразделяли на периоды:

- период притока, характеризующийся преобладанием притока крови над оттоком в области расположения датчика в момент прихода пульсовой волны (фазы БП и МП);

- период оттока, связанный с превалированием оттока крови, осуществляемого при участии артериальной стенки, над притоком в месте фиксации датчика (фазы ЭКО, МКО, ОПОА I и II).

Статистический анализ проводился с использованием непараметрических методов -применением критерия Вилкоксона при помощи программы «^айБйса 6.0». При оценке достоверности результатов исходили из 5 % уровня значимости.

Результаты исследования и обсуждение. Анализ показателей компьютерной сфигмографии свидетельствовал о нарушении кинетики стенок как центральных, так и периферических артерий с развитием ХСН. При этом у больных с сочетанием АГ и ИБС эти изменения имели свои особенности.

Наблюдалось достоверное увеличениея продолжительности фаз притока a.carotis у больных с ХСН I стадии II ф.к. только при наличии АГ (БП - на 13 %, р = 0,035; МП -на 8 %, р = 0,038 по сравнению с нормой), что обусловлено повышенной нагрузкой сопротивлением на ЛЖ при отсутствии существенного нарушения его сократимости. Прогресси-рование ХСН сопровождалось укорочением фаз притока у всех больных. Фаза МП стала короче в группе 4 на 17 % (р = 0,045) по сравнению с контролем и на 23 % (р = 0,028) - с группой 3, а в группе 2 - на 33 % (р = 0,025) при сопоставлении с нормой и на 20 % (р = 0,025) - с группой 1. Это является результатом как нарастания патологических изменений морфологии стенок артерий, так и, возможно, снижением инотропной функции ЛЖ.

Скоростные и силовые параметры, характеризующие движение стенки a.carotis (средние скорость, ускорение и мощность), в целом имели сходную динамику (табл. 2) в группах обследуемых при утяжелении ХСН - уменьшались в периоды притока и оттока в месте фиксации датчика, несколько в большей степени у пациентов с АГ. Так, среднее ускорение в фазу БП оказалось ниже нормы в группах 2, 3 и 4 на 7 % (р = 0,038), 5 % (р = 0,035) и 15 % (р = 0,023) соответственно, в группе 2 - уменьшилось при сопоставлении с группой 1 на 9 % (р = 0,046), а в группе 3 - относительно группы 2 на 11 % (р = 0,035).

В фазу МКО выявлялось снижение среднего ускорения при сопоставлении с контролем в группе 1 на 4 % (р = 0,048), в группе 2 - на 22 % (р = 0,012), в группе 3 на 12% (р = 0,022), в группе 4 на 17 % (р = 0,024).

В качестве одной из основных причин снижения большинства скоростных и силовых характеристик кинетики стенок центральных артерий в фазы притока и оттока следует рассматривать изменения их реологических свойств на фоне наличия ИБС, АГ и ХСН. Отсутствие у пациентов всех групп гемодинамически значимых поражений исследуемых сосудов и аорты полностью не исключает наличия в них атеросклеротического процесса, который уже на самых ранних этапах развития вызывает нарушения в качественном и количественном составе мукополисахаридных комплексов основного вещества стенок, снижая тем самым их упругость и растяжимость. Воздействие АГ приводит к увеличению растягивающего напряжения в стенках артерий, а также вызывает развитие структурных изменений (гипертрофия мышечных элементов меди, деструкция эластических мембран и увеличение соединительной ткани), способствуя тем самым снижению их податливости и увеличению жесткости. Сочетание АГ и атеросклероза потенцирует патологическое воздействие каждого заболевания, ускоряя появление изменений упруго-вязких свойств артериальных стенок, чем объясняются более выраженное уменьшение скоростных и силовых параметров биомеханики а.сагойБ в изученные периоды сосудистого цикла у данной категории больных. При этом необходимо учитывать влияние нейрогуморальной и иммунно-воспалительной активации, как важнейшего механизма развития ХСН.

Результаты исследования биомеханики периферических артерий продемонстрировали следующее (табл. 2-7).

Таблица 2

Изменение параметров биомеханики a.carotis в обследованных группах

БП МП ЭКО МКО ОПОА I ОПОА II

Длительность фаз

Контроль 0,04 0,06 0,21 0,05 0,05 0,03

Группа 1 0,04 0,05 0,19 0,04 0,05 0,03

Группа 2 0,04 0,04*** 0,22*** 0,04* 0,04** 0,03

Группа 3 0,045* 0,065*** 0,21 0,04 0,05 0,02

Группа 4 0,042 0,05*12 0,21 0,04 0,05 0,02*

Средняя скорость

Контроль 7,9 7,17 2,13 3,43 0,88 0,59

Группа 1 7,11 6,94 2,03 3,34 1,42* 1,08*

Группа 2 6,98* 6,87 2,03* 3,02 1,19 0,83

Группа 3 7,325 6,94 2,13 3,425 1,595* 1,11*

Группа 4 6,81*2 6,99 2,015* 3,28 1,47 0,84

Среднее ускорение

Контроль 81,67 87,01 34,73 32,73 35,68 8,68

Группа 1 83,28 67,74* 34,71 31,47* 31,76* 6,15

Группа 2 75,74*** 65,69* 32,93 25,66*** 29,75*** 5,36**

Группа 3 77,835* 68,955* 34,77 28,8* 32,325* 6,275

Группа 4 69,35*12 54,03*12 32,215 27,14*2 30,66*2 5,1252

Средняя мощность

Контроль 513 454,59 58,52 80,61 40,39 4,57

Группа 1 449,92* 365,91* 57,16 81,4 53,44* 6,62

Группа 2 403,8*** 327,5*** 52,77 78,93 50,8 9,06

Группа 3 435,32* 328,3* 56,61 80,69 61,315 7,21

Группа 4 378,9*12 313,65*1 50,965 78,485 58,695 6,985

Примечание: - достоверное различие с группой контроля; - достоверное различие с группой 1; - достоверное различие с контролем и с группой 1;1- достоверное различие с группой 2;

2 "о

- достоверное различие с группой 3.

По мере прогрессирования ХСН увеличивалась продолжительность фаз притока и укорачивались фазы оттока.

На а. и1папя (табл. 3) по сравнению с нормой в группе 2 фаза БП увеличилась на 25 % (р = 0,04), а в группе 4 - на 25 % (р = 0,045). У пациентов группы 2 эта фаза оказалась продолжительнее группы 1 на 25% (р = 0,038), а в группе 4 - превосходила по длительности группу 3 на 25 % (р = 0,04). Произошло уменьшение по сравнению с нормой длительности фазы ЭКО в группе 2 на 28 % (р = 0,04), а в группе 4 - на 15 % (р = 0,044). У пациентов группы 2 фаза МКО оказалась короче, чем в группе 1 на 17 % (р = 0,034), а в группе 4 фаза ЭКО - по сравнению с группой 3 на 15 % (р = 0,046). Наа./втогаНя (табл. 5) в группе 3 наблюдался увеличение фазы МП на 7 % (р = 0,048), а в группах 2 и 4 - БП на 25 % (р = 0,016). Наблюдалось укорочение фазы МКО по отношению к норме в группе 1 на 33 % (р = 0,046), в группе 2 - на 43 % (р = 0,017), а также в группе 2 - по сравнению с группой 1 на 14 % (р = 0,046) и в группе 4 - при сопоставлении с группой 3 на 14 % (р = 0,048).

Таблица 3

Изменение параметров биомеханики а^иЫа^ в обследованных группах

БП МП ЭКО МКО ОПОА I ОПОА II

Длительность фаз

Контроль 0,04 0,06 0,02 0,07 0,06 0,05

Группа 1 0,04 0,065* 0,16 0,06 0,08 0,04

Группа 2 0,05*** 0,08*** 0,145*** 0,05*** 0,05** 0.04

Группа 3 0,04 0,07 0,2** 0,07 0,08* 0,04

Группа 4 0,05*2 0,07* 0,17*2 0,06*2 0,08 0,04

Средняя скорость

Контроль 8,12 7,24 2,57 3,07 0,85 0,65

Группа 1 7,34* 5,94* 2,48 3,48 0,83 0,61

Группа 2 7,085* 5,88* 1,945*** 3,12** 0,87 0,48***

Группа 3 7,5* 6,21* 2,45 3,61*** 0,97*** 0,56

Группа 4 7,38* 5,81* 2,17* 3,3612 1,0512 0,55*1

Среднее ускорение

Контроль 83,59 89,05 36,74 26,75 26,14 9,73

Группа 1 76,79 69,08 34,1* 26,23 23,7 9,52

Группа 2 72,29*** 67,54* 33,71*** 21,505* 23,56* 4,16***

Группа 3 77,17 78,2 32,97 27,43 22,26 8,05

Группа 4 70,95*2 68,01* 32,972 21,42*2 19,02*2 5,44*2

Средняя мощность

Контроль 505,84 455,59 62,39 57,71 22,44 3,83

Группа 1 428,045* 309,03* 61,95 57,025 22,82 3,18*

Группа 2 419,81* 342,35* 51,78*** 54,49*** 20,87*** 2,74***

Группа 3 461,41 356,13 63,43 64,3** 32,35*** 2,77

Группа 4 447,58* 338,99* 54,04*1 56,44*2 28,33 2,02*2

Примечание: - достоверное различие с группой контроля; - достоверное различие с группой 1; - достоверное различие с контролем и с группой 1; 1- достоверное различие с группой 2;

2 "о

- достоверное различие с группой 3.

Наряду с этим, выявлялось увеличение продолжительности некоторых фаз, связанных с пропульсивной деятельностью артериальной стенки у пациентов с АГ (в основном при ХСН I стадии II ф.к.) по сравнению с пациентами, имеющими нормальное артериальное давление. Это можно объяснить гипертрофией гладкомышечных элементов средней сосудистой оболочки у данной категории обследуемых. В группе 3 более длительными по сравнению с группой 1 оказались фазы: на а. и1пат1я - ЭКО на 25 % (р = 0,035), на а./втогаМя- МКО на 9 % (р = 0,048), на а.1:1ЫаН8ро81егюг- ЭКО на 22 % (р = 0,039), на а.ёогяаПярв&я - ЭКО на 13 % (р = 0,036) и МКО на 33 % (р = 0,026) (табл. 3, 5, 6, 7).

Скоростные и силовые параметры биомеханики периферических артерий также уменьшались с нарастанием тяжести ХСН у всех пациентов, перенесших ИМ, как в сочетании с АГ, так и без нее на протяжении всего сосудистого цикла. В начальную стадию развития ХСН изменения кинетики артериального русла были менее существенны и часто не достигали уровня достоверности. Выявленную динамику можно проследить на примере среднего ускорения. На a.radialis (табл. 4) оно было меньше контроля в фазу БП у больных группы 2 на 16 % (р = 0,017), группы 3 на 12 % (р = 0,038) и группы 4 - на 17 % (р = 0,017). В эту фазу в группе 2 оно уступало группе 1 на 17 % (р = 0,026), а в МП в группе 4 - проявило снижение по отношению к группе 3 на 10 % (р = 0,036). В период оттока в группе 2 среднее ускорение было ниже, чем в группе 1 в фазу ЭКО на 20 % (р = 0,027), а в группе 4 - оказалось меньше по сравнению с группой 3 в фазы ЭКО - на 17 % (р = 0,036) и МКО - на 14 % (р = 0,038). На а^ешогаИ$. (табл. 5) в фазу БП данный параметр биомеханики уступил норме в группе 1 на 15 % (р = 0,0002), в группе 2 - на 23 % (р = 0,04) в группе 3 - на 16 % (р = 0,000006), в группе 4 - на 20 % (р = 0,04). Было выявлено также его снижение в фазу МП в группе 2 по отношению к группе 1 на 15 % (р = 0,004), а в группе 4 - при сопоставлении с группой 3 на 7 % (р = 0,046). В период оттока наблюдалось уменьшение среднего ускорения по сравнению с нормой группе 2 в фазы ЭКО на 10 % (р = 0,048) и МКО на 20 % (р = 0,039), в группе 4 - в фазу ОПОА II на 28 % (р = 0,04). У пациентов группы 2 оно было меньше, чем в группе 1 в фазы ОПОА I на 13 % (р = 0,046) и II - на 17 % (р = 0,046), а в группе 4 - по сравнению с группой 3 в фазу ОПОА II на 55 % (р = 0,046).

Таблица 4

Изменение параметров биомеханики а.гай1а118 в обследованных группах

БП МП ЭКО МКО ОПОА I ОПОА II

Длительность фаз

Контроль 0,04 0,06 0,185 0,09 0,06 0,05

Группа 1 0,04** 0,06** 0,185** 0,07*** 0,05 0,04

Группа 2 0,05* 0,07* 0,17 0,05* 0,05* 0,04*

Группа 3 0,05 0,06 0,18 0,07 0,07*** 0,04

Группа 4 0,05* 0,072 0,1652 0,062 0,065*1 0,04*

Средняя скорость

Контроль 8,125 7,305 2,835 2,69 0,82 0,83

Группа 1 7,65 7,205** 2,365* 2,705** 0,865** 0,62***

Группа 2 7,515* 6,16* 2,34* 2,3* 0,725* 0,52*

Группа 3 7,74 6,95 2,755** 3,4*** 1,165*** 0,505*

Группа 4 7,2*2 6,26*2 2,38*2 3,012 0,8512 0,45*2

Среднее ускорение

Контроль 83,635 97,05 52,145 23,84 26,385 11,295

Группа 1 84,56 85,965* 42,15* 23,51 25,95 10,85

Группа 2 70,1*** 83,05* 37,57*** 22,51* 22,2*** 7,59***

Группа 3 74* 88,24*** 43,66*** 25,975** 25,21 10,89

Группа 4 69,78* 79,67*2 36,26*2 22,28*2 23,205*2 7,745*

Средняя мощность

Контроль 520,38 505,055 99,57 50,86 14,57 5,23

Группа 1 453,255* 390,89* 86,465* 60,71 22,435 5,04

Группа 2 403,2*** 366,2*** 69,52*** 35,91*** 11,18*** 4,545***

Группа 3 457,08* 416,49* 89,95** 84,31*** 29,59*** 5,76***

Группа 4 400,43*2 371,92*2 60,31*2 69,5212 20,9112 3,97*2

Примечание: - достоверное различие с группой контроля; - достоверное различие с группой 1;

- достоверное различие с контролем и с группой 1; 1- достоверное различие с группой 2; 2 - достоверное различие с группой 3.

У больных с АГ и ХСН I стадии II ф.к. было обнаружено увеличение силовых и скоростных параметров кинетики периферических артерий в фазы, соответствующие сократительной активности гладкомышечных элементов их стенок по сравнению с контролем и пациентами без АГ. Однако при дальнейшем развитии ХСН данные показатели снижались, также как и в другие фазы сосудистого цикла, хотя в ряде случаев и на этом этапе превосходили результаты больных без АГ. Данная закономерность отчетливо проявляется на примере средней мощности и может быть обусловлена гипертрофией мышечного слоя средней оболочки у данной категории больных вследствие длительной нагрузки сопротивлением и трофического влияния нейроэндокринных агентов. Так, этот параметр в группе 3 превосходил значения нормы в фазу МКО сосудистого цикла а.и1папв на 11 % (р = 0,039), а.гаШаШ на 37 % (р = 0,027), а./ешогаШ на 29 % (р = 0,042), а.йЫа^Б на 20 % (р = 0,016) и результаты группы 1 - на 13 % (р = 0,039), 15 % (р = 0,046), 25 % и 12 % (р = 0,046) соответственно, включая также a.doгsalispedis - на 27 % (р = 0,042). Преобладание средней мощности в группе 4 над группой 2 в данную фазу отмечалось у a.гadialis на 58 % (р = 0,046), а./ешогана 33 % (р = 0,033), a.doгsalispedis на 6 % (р = 0,048) (табл. 3-7). Последующее снижение скоростных и силовых показателей при увеличении тяжести ХСН свидетельствует о нарушении пропульсивной деятельности артериального русла как единого механизма развития декомпенсации независимо от этиологии заболевания.

Таблица 5

Изменение параметров биомеханики а/етотаНБ в обследованных группах

БП МП ЭКО МКО ОПОА I ОПОА II

Длительность фаз

Контроль 0,04 0,075 0,155 0,105 0,095 0,04

Группа 1 0,05 0,08 0,16 0,07* 0,125 0,04

Группа 2 0,05* 0,07* 0,16 0,06*** 0,07*** 0,03***

Группа 3 0,05 0,08* 0,175** 0,07 0,11* 0,04

Группа 4 0,05* 0,07 0,18 0,06*2 0Д1 0,041

Средняя скорость

Контроль 7,375 6,135 2,815 3,205 0,805 0,5

Группа 1 6,81 5,89 2,36 3,29 0,815 0,29

Группа 2 6,48*** 5,17*** 2,305* 3,31 0,72*** 0,275***

Группа 3 6,98 5,54 2,72 3,93*** 0,825 0,245

Группа 4 6,43*2 5,24*2 2,6351 3,5712 0,732 0,24*

Среднее ускорение

Контроль 79,755 74,02 38,925 21,335 17,1 3,395

Группа 1 67,435* 72,92 38,04 20,39 15,535 3,41

Группа 2 61,44* 62,3*** 37,24 21,23 17,92*** 2,835***

Группа 3 66,655* 72,99 38,54 21,44 16,82 5,41**

Группа 4 63,53*2 68,06*2 37,225 21,251 16,381 2,455*2

Средняя мощность

Контроль 458,415 342,015 76,67 58,585 14,825 2,49

Группа 1 347,65* 349,52 75,24 60,47 17,01 1,47*

Группа 2 317,1*** 240,6*** 68,865*** 53,125*** 14,18** 0,945***

Группа 3 380,625* 301,655 71,135 75,81*** 25,205*** 1,46*

Группа 4 325,44*2 290,21* 72,32 70,91512 23,7*1 1,3*2

Примечание: - достоверное различие с группой контроля; - достоверное различие с группой 1;

- достоверное различие с контролем и с группой 1; 1- достоверное различие с группой 2; 2 - достоверное различие с группой 3.

Таблица 6

Изменение параметров биомеханики a.tibialisposterior в обследованных группах

БП МП ЭКО МКО ОПОА I ОПОА II

Длительность фаз

Контроль 0,04 0,06 0,16 0,11 0,08 0,06

Группа 1 0,04 0,06 0,16 0,1 0,08 0,05

Группа 2 0,04 0,07*** 0,17 0,08*** 0,055*** 0,04***

Группа 3 0,04 0,06 0,195*** 0,09 0,08 0,05

Группа 4 0,04 0,061 0,19*1 0,085*12 0,081 0,095

Средняя скорость

Контроль 7,56 6,58 2,85 3,05 0,84 1,12

Группа 1 7,195 6,475 2,795 3,355 0,83 0,735*

Группа 2 7,095* 6,62 2,765 2,83*** 0,725*** 0,705***

Группа 3 7,63 6,685 3,035** 3,51*** 0,915*** 0,995***

Группа 4 7,06*2 6,59 2,9551 3,2612 0,77*2 0,665*2

Среднее ускорение

Контроль 79,4 86,51 42,21 26,71 23,81 10,02

Группа 1 82,865 85,945 41,99 28,785 23,585 8,36*

Группа 2 72,55*** 81,19*** 38,12*** 22,75*** 22,59*** 6,27*

Группа 3 79,045 88,685 40,12 32,16*** 26,775*** 8,35*

Группа 4 71,98*2 87,33 43,21*12 28,9112 25,4512 6,91*12

Средняя мощность

Контроль 470,2 431,96 77,68 64,49 14,48 7,11

Группа 1 471,565 402,5 72,505* 63,215 17,13 4,985*

Группа 2 415,9*** 384,9*** 71,91* 61,405* 10,61*** 2,585***

Группа 3 461,905 437,68 91,225*** 83,635*** 21,12*** 7,36**

Группа 4 416,75*2 412,192 77,382 68,5052 19,721 2,785*12

Примечание: - достоверное различие с группой контроля; - достоверное различие с группой 1; - достоверное различие с контролем и с группой 1; 1 - достоверное различие с группой 2; - достоверное различие с группой 3.

Таблица 7

Изменение параметров биомеханики а. йог8аШреМ8 в обследованных группах

БП МП ЭКО МКО ОПОА I ОПОА II

Длительность фаз

Контроль 0,04 0,06 0,17 0,13 0,08 0,06

Группа 1 0,04 0,05 0,15 0,09 0,065 0,04

Группа 2 0,04 0,07 0,12* ** 0,09* 0,05* ** 0,03* **

Группа 3 0,04 0,06** 0,17** 0,12** 0,08** 0,07* **

Группа 4 0,04 0,07 0,145*2 0,11* 0,08* 0,052

Средняя скорость

Контроль 6,7 6,18 3,05 3 1,1 1,37

Группа 1 7,36* 6,86 2,93 3,095 0,99* 0,78*

Группа 2 6,905** 5,095*** 2,49* ** 2,98 0,55*** 0,62***

Группа 3 7,44 6,89 3,11** 3,225*** 0,89 0,9***

Группа 4 7,0852 5,895*2 3,08 3,17 0,775* 2 0,61*2

Среднее ускорение

Контроль 67,8 76,29 43,5 26,03 22,9 9,1

Группа 1 74,07* 87,37 45,075 25,9 21,2* 8,25*

Группа 2 60,75*** 80,53** 38,25*** 21,765*** 17,135*** 5,83*

Группа 3 77,97* 89,05* 45,58* 25,69 24,98*** 8,475*

Группа 4 68,31*2 84,7*2 41,4752 24,37*1 20,605*2 7,03*2

Средняя мощность

Контроль 368,75 355,06 93,77 53,96 15,7 10,99

Группа 1 405,24* 438,39* 78,95 53,16 16,56 5,38*

Группа 2 361,55** 308,6*** 65,65*** 53,035 10,34*** 2,39**

Группа 3 438,2*** 445,33* 96,13*** 67,31*** 20,23*** 6,07***

Группа 4 363,742 340,5*12 75,635*2 57,4612 13,335*2 4,545*2

Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1; - достоверное различие с контролем и с группой 1; 1 - достоверное различие с группой 2;

- достоверное различие с группой 3.

Выводы: 1. Изменения биомеханики артерий большого круга кровообращения, выявленные на начальных этапах формирования ХСН и отражающие процесс их ремоделирова-ния, у больных ИБС и АГ носят адаптивный характер, так как позволяют поддерживать состояние гемодинамики на адекватном уровне.

2. Прогрессирование ХСН связано с нарушением пропульсивной активности артериального русла, что способствует нарастанию тяжести клинических проявлений данного синдрома и является самостоятельным механизмом развития декомпенсации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Денисов Е.Н. Роль ремоделирования сосудов в механизмах развития хронической сердечной недостаточности / Е.Н. Денисов, Р.З. Бахтияров, Н.В. Маслова // Российский кардиологический журнал. - 2006. -№ 2 (58). - С. 28-31.

2 Илюхин О.В. Эластичность и реактивность магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью / О.В. Илюхин, Е.Л. Калганова, Ю.М. Лопатин // Кардиология. - 2005. - № 10. - С. 52-53.

3 Флоря В.Г. Ремоделирование периферических сосудов сопровождает становление хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца / В.Г. Флоря, М.И. Попович, С.И. Костин и др. // Кардиология. - 1998. - № 4. - С. 14-18.

4 Германов А.В. Количественная оценка кинетики магистральных артерий и их адаптационные возможности в ходе нагрузочных проб / А.В. Германов // Новые технологии в кардиологии. II Всероссийская конференция. - Самара, 2000. - С. 17-22.

5 Рябов А.Е. Нарушения биомеханики артерий при сердечной недостаточности и их коррекция препаратами нифедипина продленного действия: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Самара, 2004. - 20 с.

6 Фатенков В.Н. Нетрадиционный анализ сфигмограммы / В.Н. Фатенков, А.В. Германов, Л.П. Бухвалова // Тез. докл. Научно-практическая конференция, посвященная 91-й годовщине со дня рождения профессора С.В. Шестакова. - 1994. - С. 88-92.

Рукопись получена: 12 марта 2017 г. Принята к публикации: 20 марта 2017 г.

УДК 616.008

ПРОБЛЕМА ОЖИРЕНИЯ В ПРАКТИКЕ УЧАСТКОВОГО ПЕДИАТРА

© 2017 В. В. Гинзбург

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Самарская городская поликлиника № 4»

В данной статье автор описывает современный подход к ожирению у детей, его причины, основные симптомы и признаки, возможные осложнения, методы диагностики, лечения и профилактики. Ожирение у детей - это актуальная и серьёзная проблема. У детей с лишним весом повышен риск развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, заболеваний печени и др. Пациенты, страдающие с детства ожирением, подвержены раннему развитию ишемической болезни сердца, сахарного диабета, инфаркта миокарда и пр.

Профилактика детского ожирения требует интеграции усилий родителей, врачей педиатров, воспитателей и учителей. Началом этого пути должно стать понимание родителями важности рационального питания, воспитание здорового пищевого поведения и организации режима дня с двигательной активностью, в том числе на свежем воздухе.

Ключевые слова: ожирение, классификация, осложнения, лечение, профилактика.