"менструальные волны" пищевого поведения

«Менструальные волны» пищевого поведения

Кажина М.В.

Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь

Kazhyna M.V.

Grodno State Medical University, Belarus

«Menstrual waves» of eating behavior

Резюме. Приведены сведения по проблеме вариабельности пищевого поведения в динамике менструального цикла. Отмечено влияние половых стероидов и других биологически активных субстанций на пищевое поведение. Названы биохимические механизмы, поясняющие связь предменструального синдрома /предменструального дисфорического расстройства с нарушениями пищевого поведения. Обоснованы перспективные направления применения гормональной контрацепции с целью воздействия на женскую психику, поведение и вегетативные реакции в схемах терапии дезадаптивных синдромов.

Ключевые слова: менструальный цикл, половые стероиды, пищевое поведение, предменструальный синдром, предменструальное дисфорическое расстройство.

Медицинские новости. — 2018. — №2. — С. 29-32. Summary. Information on the eating behavior variability in the dynamics of the menstrual cycle is presented in the article. The effects of sex steroids and other biologically active substances on eating behavior are demonstrated. The biochemical mechanisms that explain the relationship between the premenstrual syndrome /premenstrual dysphoric disorder and eating behavior disorders are pointed. Perspective directions of combined hormonal contraception effects concerning impacting on psychology behavior and autonomic reactions in therapy of disadaptive syndromes in females are grounded.

Keywords: menstrual cycle, sex steroids, eating behavior, premenstrual syndrome, premenstrual dysphoric disorder. Meditsinskie novosti. - 2018. - N2. - P. 29-32.

Отмеченные исследователями гор-монозависимые колебания эмоциональных и вегетативных реакций женщины на протяжении менструального цикла, особенно в дни, предшествующие менструации, известные как феномен «менструальной волны», связаны с воздействием половых стероидов на рецепторы в центральной нервной системе и структурах гиппокампа. Этот феномен проявляется дисбалансом процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, колебаниями симпатической и парасимпатической нервной регуляции. Наиболее заметными внешними индикаторами данных колебаний считаются изменения настроения и раздражительность. Необходимо отметить, что указанные изменения у здоровых женщин не выходят за пределы физиологических границ [2].

Цикличность физиологии и поведения женских особей обусловлена биологическим процессом эволюции, определяющим императив воспроизведения и накопления ресурсов для выращивания потомства [14]. Исторически репродуктивные мотивации женщин меняются. Если в XIX веке нормой считалась так называемая непрерывная репродукция-лактация, то в настоящее время женщины в развитых странах контролируют репродукцию с помощью

средств контрацепции. Как правило, сегодня женщина рожает один-два раза, редко три. Вполне закономерно, что огромное внимание исследователей и клиницистов привлекает менструальный цикл со всеми его многообразными качественными и количественными характеристиками.

На протяжении менструального цикла подвергаются колебаниям не только эмоции и вегетативные реакции, но и некоторые когнитивные способности женщины. Например, пространственные задачи лучше выполняются женщинами при низких концентрациях эстрогенов в крови, а вербальные задачи - при высоком уровне эстрогенов [23]. Долговременная зрительная память лучше формируется в лютеиновую фазу цикла. Влияние фазы цикла на вербальную память не выявлено. Установлена зависимость колебаний долговременной зрительной памяти от изменений концентрации прогестерона в сыворотке крови, относительно концентрации эстрогенов такой связи не обнаружено. Флюктуации различных когнитивных функций на протяжении менструального цикла незначительны, соответственно, практического значения имеют немного. Эти колебания не достигают такой амплитуды, чтобы имело смысл учитывать их в повседневной жизни. Когнитивные

нарушения, ассоциированные с гормональным дисбалансом, начинаются у женщин только после менопаузы [3].

Не только научный, но и практический интерес вызывает проблема вариабельности пищевого поведения в динамике менструального цикла.

Аномалии пищевого поведения в различных формах широко распространены в наше время. Они достаточно изучены в психологии и неврологии. Пищевое поведение направлено на удовлетворение одной из витальных потребностей человека. Вполне понятно внимание исследователей человеческой психики и нервной деятельности к разнообразным обстоятельствам, сопутствующим приему пищи. Известные девиации пищевого поведения программируют конституциональные отклонения от ожирения до кахексии. Именно поэтому нормализация массы тела считается важнейшей задачей в лечении многих заболеваний, в том числе и гинекологических. Известен факт, что если у человека нарушено пищевое поведение, то эффективно скорректировать его массу тела вряд ли получится [4, 21].

Пищевая мотивация у человека имеет черты наследственно детерминированного, инстинктивного поведения с параллельным отражением индивидуальных психологических черт и отпечатков социальной действительности. При-

страстие к продуктам питания, богатым углеводами и жирами, зафиксировано в поведении человека эволюционно. Потребление энергоемкой пищи еще в доцивилизационном мире гарантировало преимущество в опасных ситуациях и позволяло оставить больше потомства. Углеводы и жиры были труднодоступны для наших предков. В условиях постоянной угрозы голода у человека выработались способы наиболее эффективного получения энергии, среди которых - склонность к жирной и сладкой пище [18].

Для большей части современного населения развитых стран риск недоедания ликвидирован. Человек может без особых усилий получить столько, сколько пожелает пищи, богатой жирами и углеводами. Гораздо чаще суточный рацион наших современников содержит намного больше калорий, чем организм может расходовать. Агрессивная реклама и легкая доступность вредных продуктов усугубляют неверное пищевое поведение, что неизбежно приводит к накоплению избыточной массы тела и ожирению. Напротив, здоровое питание свежими, экологически чистыми продуктами с составлением и соблюдением сбалансированного рациона требует приложения ощутимого количества усилий и средств.

Особую роль играют психосоциальные факторы. Средствами массовой информации культивируется образ женской привлекательности исключительно на примере худой до истощения модели. Эта установка травмирует молодую женскую психику, нередко вызывая ограничительное пищевое поведение и нервную анорексию.

Ряд авторов приводят данные о тесной взаимосвязи сложной психонейро-эндокринной регуляции пищевого поведения с функциональным состоянием центральной нервной, пищеварительной, эндокринной и репродуктивной систем, а также гормональной активностью жировой ткани [9-11, 15].

В управлении пищевым поведением участвуют вегетативная нервная система (серотонинергические импульсы) и такие белки, как грелин, нейропептиды Y и YY холецистокинин, лептин, анорексигенный обестатин, допамин, норэпинефрин, серотонин и нейтрализующие аутоан-титела [10].

Первоочередную роль в патогенезе пищевых перверсий играют сигналы голода и насыщения, которые транслируются указанными биологически активными субстанциями. Именно поэтому расстройства нейроэндокринной регуляции синтеза и функциональной активности этих субстанций в большинстве случаев приводят к развитию нарушений пищевого поведения. Однако в результирующем паттерне пищевого поведения нельзя недооценивать роль и «просто» психических компонентов [22].

К настоящему времени существенно расширены знания о влиянии эстрогенов на пищевое поведение. Известные представления о взаимодействии эстрогенов со структурами головного мозга путем их связывания с а - и р-рецепторами (преимущественно в ядрах гипоталамуса) дополнены сведениями о том, что половые стероиды модулируют секрецию нейропеп-тидов. Именно поэтому гормональные колебания в пределах нормального менструального цикла («менструальная волна») могут серьезно изменять характер потребления пищи. Так, стимулирующее влияние эстрадиола на симпатическую нервную систему подтверждено ингибированием ти-розингидроксилазы, участвующей в метаболизме катехоламинов [2, 5, 10]. Влияние симпатической нервной системы на энергетический баланс и потребность в еде хорошо изучено от обратного: редукция симпатической активности ведет к прибавке массы тела как у животных, так и у людей [9].

Влияние эстрогенов на пищевое поведение заключается в стимуляции чувства насыщения и снижении аппетита [5]. Клиническими исследованиями показана зависимость аппетита у здоровых женщин с регулярным менструальным циклом от концентрации эстрадиола в сыворотке крови. В пери-овуляторном периоде аппетит снижается, и, соответственно, снижается потребленное женщиной количество пищи. А в лютеиновой фазе - обратная картина: аппетит повышается, объем потребленной пищи также увеличивается. У женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе цикла повышается масса тела. Объясняется это тем, что на фоне высоких концентраций про-

гестерона в сыворотке крови растет расход энергии, что вызывает увеличение общего количества потребляемой (особенно высококалорийной) пищи. Тестостерон, в противоположность эстрадиолу, усиливает чувство голода и одновременно индуцирует предпочтение продуктам питания с большим содержанием жиров и углеводов [5].

В экспериментальных исследованиях на животных подтверждена взаимосвязь между концентрацией половых гормонов в крови, суточным расходом энергии и калорийностью принимаемой пищи [5, 6]. Влияние эстрадиола на пищевое поведение и аппетит очевидно при наблюдении за лабораторными кроликами, которые подвергались процедуре овариоэктомии: оказалось, они значительно прожорливее животных с сохранными яичниками и нормальной концентрацией женских половых стероидов в крови [5].

Выявление особенностей влияния различных концентраций гормонов на метаболизм нейропептидов и их рецепторный аппарат в центральной нервной системе пока находится в стадии активного научного поиска. Из уже накопленных данных основная часть интереснейших наблюдений относится к лептину. Влияние лептина на формирование пищевого поведения объясняется следующим образом. В гипоталамусе лептин ингибирует повышающие аппетит (орексигенные) рецепторы типа NPY/AgRP соответственно, стимулирует снижающие аппетит (анорексигенные) рецепторы типа POMC/CART [6, 13, 18].

Доказанная роль эстрадиола заключается в формировании функционально активных р-адренорецепторов на адипоцитах и стимуляции синтеза лептина в этих клетках. В яичниках также имеются рецепторы к лептину -это обратная связь, замыкающая данный физиологический круг взаимных влияний.

Научные данные о регуляторном взаимодействии лептина и тестостероном не столь очевидны и требуют дальнейшего анализа. Известно, что тестостерон угнетает анорексигенные рецепторы POMC/CART в аркуатных ядрах гипоталамуса, вследствие чего аппетит растет [13]. В то же время в научной литературе представлены данные о прямой зависимости между

концентрацией лептина в плазме крови и содержанием тестостерона [8, 19]. Однако утверждение, что тестостерон стимулирует секрецию лептина, требует дополнительного изучения, так как этот эффект продемонстрирован у пациентов с синдромом поликистозных яичников на фоне ожирения, для которых в равной степени характерны и гиперандрогения, и гиперлептинемия.

Подробно изучена роль андрогенов в развитии ограничительных нарушений пищевого поведения, таких как нервная булимия, особенно в части выявления эффектов биологически активных субстанций пищеварительного тракта. При голодании выделяется грелин, секретируемый слизистой оболочкой желудка, который возбуждает аппетит. Ответной реакцией на прием пищи является секреция кишечником холецистокинина, который подавляет аппетит. Кроме того, холецистокинин ослабляет стимулирующее влияние грелина на аппетит [6]. При булимии содержание холецистокинина снижено, а грелина - повышено [12].

Представлены результаты исследований влияния половых стероидов на секрецию белков пищеварительного тракта. Эстрадиол усиливает эффекты насыщения посредством стимуляции 1-клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки на выработку большего количества холецистокинина в ответ на прием пищи. Андрогены, наоборот, стимулируют аппетит. У женщин с гипертестостеронемией на фоне синдрома поликистозных яичников постпрандиальная секреция холецистокинина заметно редуцирована [8]. Гипер-андрогенизм можно рассматривать как один из факторов нарушения пищевого поведения у женщин. Подтверждением этой гипотезы является улучшение состояния пациентов с булимией при назначении антагонистов андрогеновых рецепторов [19].

Из широкого перечня модификаторов пищевого поведения у женщин, можно выделить ряд факторов, побуждающих есть больше обычного:

- повышенная секреция тиреотроп-ного гормона под влиянием тиреотропин-рилизинг-гормона;

- сокращенная продолжительность медленной фазы сна и изменение секре-

ции мелатонина (уменьшение времени ночного сна);

- снижение концентрации р-эндорфина плазмы крови;

- сниженная секреция гормона роста и кортизола в ответ на 1-триптофан;

- повышенная секреция гормона роста и кортизола в ответ на введение кортикотропин-рилизинг-гормо-на (деформированная стрессовая реакция);

- высокая концентрация пролак-тина [4].

Единой классификации нарушений пищевого поведения нет. В практике психиатрии и неврологии принято разделение расстройств пищевого поведения на относительно совпадающие по описанию группы:

- экстернальное пищевое поведение;

- эмоциогенное;

- ограничительное [20].

Первая и вторая группы нарушений связаны только с перееданием, а третья - рассматривается как патологический ряд расстройств от нервной анорексии до булимии.

Экстернальное пищевое поведение проявляется чрезмерной реакцией не на внутренние, гомеостатические сигналы, а на внешние стимулы (например, ароматы свежеприготовленных блюд, накрытый стол, реклама пищевых продуктов). Главное значение при данной модели поведения имеет доступность продуктов. Используется каждая возможность перекусить. Нереально остановиться, пока не иссякнет вся еда. Такие люди едят всегда, когда видят доступную еду. Для такого типа реакции на внешние стимулы характерны не только повышенный аппетит, но и неполноценное, медленно формирующееся чувство насыщения.

При эмоциогенном пищевом поведении основным стимулом к приему пищи становится эмоциональный дискомфорт, а не голод. При этой модели поведения человек пытается отвлечься, «заедает» свои проблемы и неприятности, рассчитывая получить приятные ощущения от процесса еды и насыщения. Различают формы эмоциогенного пищевого поведения: компульсивное пищевое поведение - пароксизмальная форма и синдром ночного поглощения еды (переедание с нарушением суточного приема пищи).

Для ограничительных нарушений пищевого поведения характерна патологическая озабоченность массой и формами собственного тела, что приводит к гипертрофированным попыткам их контролировать [7]. При нервной анорексии модель поведения выглядит как сознательный отказ от приема пищи. Женщина твердо убеждена в своей чрезмерной полноте, главная цель отказа от пищи - коррекция внешности. Для були-мической модели поведения характерно чередование приступов переедания и приступов чрезмерной озабоченности массой тела. Вызов рвоты - одна из крайних мер, предпринимаемых для нейтрализации «полнящего» влияния съеденной пищи.

Расстройства пищевого поведения тесно связаны с эндокринными и гинекологическими заболеваниями. Нервная булимия, хроническое переедание и последующее висцеральное ожирение вносят вклад в развитие нарушений менструальной функции, синдрома поли-кистозных яичников, гиперпластических процессов репродуктивной системы, инсулинорезистентности. Нервная ано-рексия, ведущая к потере массы тела, признана одной из главных причин вторичной аменореи и гипогонадотропного гипогонадизма [11].

Нарушения пищевого поведения при некоторых заболеваниях являются неотъемлемой частью общей клинической картины. Они могут быть вызваны уже существующими патологическими процессами, но иногда сами формируют симптоматику. В этом плане для практической гинекологии чрезвычайно важен факт, что подобными поведенческими нарушениями сопровождаются предменструальный синдром и предменструальное дис-форическое расстройство [4].

В литературе описано более 150 физических и психических симптомов предменструального периода. Среди признаков предменструального синдрома фигурируют и проявления нарушений пищевого поведения. Важно уточнить, что изменение аппетита и пищевые перверсии чаще относят не просто к предменструальному синдрому, а к предменструальному дисфорическому расстройству как к более тяжелому варианту этого сим-птомокомплекса [15].

Ряд авторов приводит результаты анализа дневников питания пациенток с предменструальным синдромом [14, 15, 17]. Обнаружена общая закономерность в пищевом поведении. Потребление высококалорийных продуктов достоверно выше в лютеиновую фазу цикла, чем в фолликулярную. «Вкусненькое» помогает при «женском недомогании». Склонность к энергоемкой пище может быть спровоцирована ухудшением настроения накануне менструации. Любимая еда приносит удовлетворение одной из основных жизненных потребностей, что не может не улучшить общее психоэмоциональное состояние. Так случается даже вне зависимости от наличия или отсутствия, а также степени выраженности предменструальных симптомов. Единственное, что может снизить положительный эффект, это чувство вины за «лишние калории». Можно предположить и физиологическую целесообразность данного процесса: женский организм накапливает энергетические ресурсы накануне вероятной беременности.

Получены интересные данные при сравнении показателей пациенток, страдающих предменструальным дис-форическим расстройством, и женщин контрольной группы без признаков расстройства. В обеих группах было установлено увеличение индекса массы тела в лютеиновую фазу менструального цикла, повышение аппетита и усиление склонности к употреблению пищи, богатой легкоусваиваемыми углеводами. Зарегистрировано также влияние еды на настроение. Заметному улучшению настроения способствует потребление высококалорийной пищи [17].

Объяснение связи предменструальный синдром / предменструальное дисфорическое расстройство с нарушениями пищевого поведения возможно посредством следующих биохимических механизмов:

- элиминация эндогенных опиоидов;

- изменение активности мелатонина;

- нарушение метаболизма прогестерона и продуктов его обмена, особенно аллопрегнанолона, в центральной нервной системе;

- изменение соотношения прогестерон/эстрогены и прогестерон/андрогены в лютеиновую фазу цикла;

- колебания уровня лептина;

- аномальная реакция белков пищеварительного тракта и нейропептидов на гормональные колебания [4].

Взаимосвязь гормональных и психических отклонений становится еще очевиднее, если рассматривать их через призму особенностей формирования пищевого поведения в норме и при заболеваниях [10].

Нарушения пищевого поведения в череде гетерогенных проявлений предменструального синдрома подчеркивают вклад психического компонента в его патогенез и клиническую картину и обосновывают целесообразность мультидисциплинарного подхода к выбору терапии. Необходимо учитывать, что пациентам с избыточной массой тела при сниженной насыщаемости, эмоциогенном пищевом поведении, сопровождающемся тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, и пациентам с нервной булимией показаны антидепрессанты, а именно, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [1]. Указанная группа препаратов рекомендуется пациентам, страдающим предменструальным дисфорическим расстройством, однако их эффект в плане длительного удержания массы тела и уменьшения психических проявлений не доказан [4].

В медикаментозном лечении предменструального синдрома и предменструального дисфорического расстройства особую роль играют комбинированные гормональные контрацептивы. По результатам рандомизированных двойных слепых пла-цебо-контролируемых исследований, терапией выбора у пациентов с предменструальным синдромом признаны препараты с дроспиреноном [14, 23]. Примечательно, что возможности дро-спиренонсодержащих контрацептивов в целях коррекции нарушений пищевого поведения заслуживают более глубокого и детального изучения.

Выявление параллелей между флюктуациями пищевого поведения и гормональными колебаниями в динамике менструального цикла, понимание ассоциации предменструального синдрома и предменструального дис-форического расстройства с наруше-

ниями пищевого поведения открывают новые горизонты для комплексных исследований воздействия гормональной контрацепции на женскую психику, поведение и вегетативные реакции. Каждое новое знание в этой области -это дополнительный шаг к повышению целенаправленности и эффективности терапии предменструального синдрома и предменструального дисфорического расстройства и других дезадаптивных синдромов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Вейн, А. М. Депрессия в неврологической практике / А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская. - М., 2007. -265 с.

2. Гинекология: Учебник / Б.И. Баисова и др. / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. - М.,

2011. - 432 с.

3. Жуков Д.А. Биология поведения. Гуморальные механизмы. - СПб, 2007. - 472 с.

4. Кузнецова И.В., Диль В.В. // StatusPraesens. -2014. - №4 (21). - С.63-75.

5. Butera P.C. // Physiol. Behav. - 2010. - Vol.99. -P.175-80.

6. Clegg D.J. [et al.] // Diabetes. - 2007. - Vol.56. -P.1051-1058.

7. Eddy KT [et al.] // Am. J. Psychiatry. - 2008. -Vol.165, N2. - P.245-250.

8. Hirschberg A.L. [et al.] // Gynecol Endocrinol. -

2004. - Vol.19. - P.58-59.

9. Jocken, J.E., Blaak E.E. // Physiol. Behav. -2008. - Vol.94. - P.219-230.

10. Keen-Rhinehart E. [et al.] // Neuroendocr. Sci. -2013. - Vol.7, N13. - P.1505-1218.

11. Miller K.K. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. -Vol.96, N10. - P.2939-2949.

12. Monteleone P. [et al.] // Psychoneuroendocrino-logy. - 2005. - Vol.30. - P.243-250.

13. Nohara K. [et al.] // Endocrinology. - 2011. -Vol.152. - P.1661-1669.

14. Pearlstein T B. [et al.] // Contraception. - 2005. -Vol.72, N6. - P.414-421.

15. Reed S.C. [et al.] // Horm. Behav. - 2008. -Vol.54, N1. - P.185-193.

16. Santollo J. [et al.] // Horm. Behav. - 2010. -Vol.58. - P.872-877.

17. Smitka K. [et al.] // Int. J. Endocrinol. - 2013. -Vol.48. - P.150-164.

18. Sudo N. [et al.] // Appetite. - 2009. - Vol.52, N1. -P.137-146.

19. Sundblad C. [et al.] // J. Clin. Psychopharmacol. -

2005. - Vol.25. - P.85-88.

20. Thomas J.J. [et al.] // Psychol. Bull. - 2009. -Vol.135, N3. - P.407-433.

21. Villarejo C. [et al.] // Eur. Eat Disorders Rev -

2012. - Vol.20. - P.250-254.

22. Yen JY [et al.] // Psychoneuroendocrinology. -2010. - Vol.35, N8. - P.1203-1212.

23. Yonkers K.A. [et al.] // Obstet. Gynecol. - 2005. -Vol.106, N3. - P.492-501.

Поступила 22.11.2017 г.