Разрыв пищевода с развитием медиастинита и плеврального выпота у больного, страдавшего психическим заболеванием

но трудно, так как существующая статистика основана на подсчете числа удаленных отростков. По мнению признанного авторитета в этой области проф. В.И. Колесова, поверхностный аппендицит встречается у 40—60% оперированных. В то же время, по данным Я.Б. Юдина и соавт., при изучении 1278 ЧО у детей катаральные изменения были обнаружены только в 5,7% случаев, не выявлены в 80,8%, а в остальных ЧО отмечались реакция иммунного ответа, расстройство кровообращения, энтеробиоз и склероз. По мнению авторов, использование лапароскопии позволяет свести истинное представительство катарального аппендицита к 4—6%. Аналогичные сведения приводят О.С.Кочнев и соавт.

Мы использовали лапароскопию у 192 больных при сомнениях в диагнозе ОА. После нее ма-лоизмененный ЧО был удален только у 10 человек из 110 прооперированных (у остальных 100 были деструктивные формы), т.е. частота недеструктивных форм не превысила 10% от общего числа аппендэктомий. В тех 82 случаях, когда от аппендэктомий воздержались, ни разу не было отмечено перехода поверхностных изменений в деструктивные. Как же тогда следует оценивать приводимый в литературе показатель, равный 60%, если оправдано выполнение аппендэктомий по поводу катарального аппендицита только у 10% больных? Следует признать, что остальные 50% — это вынужденные операции, выполненные в соответствии с тактикой "спасительного шаблона" при наличии обратимых и вторичных поверхностных изменений в органе, которые могут возникать по типу ложного аппендицита (реактивного, содружественного и контактного) при мез-адените, энтероколите, гинекологических и других заболеваниях. В этих случаях современный тактический подход требует адекватного лечения прежде всего основного заболевания, а не выполнения аппендэктомии. Удаление ЧО показано, когда при лапароскопии или УЗИ обнаруживают признаки прогрессирования воспаления или обструкции (ригидность и калькулез ЧО), а также спаечный процесс ( хронический аппендицит).

По нашим данным, эффективность лапароскопии в диагностике ОА достигает 98%. Квалифицированный специалист, владеющий техникой исследования, знающий показания и противопоказания, имеющий опыт трактовки эндоскопических признаков, может свести к минимуму частоту как ошибочных заключений, так и осложнений.

В последние годы все чаще применяется лапароскопическая аппендэктомия. Ее сторонники отмечают, что, в отличие от открытой аппендэк-томии, при выполнении лапароскопического вмешательства отсутствует боль, меньше продолжительность послеоперационного лечения, невелика частота осложнений, невысок риск образования спаек, лучше косметический эффект. Однако другие хирурги не видят преимуществ лапароскопической аппендэктомии перед традиционной или пропагандируют другой вариант мало-инвазивной операции — лапароскопически ас-систированную аппендэктомию.

В литературе приводятся противоречивые све-

дения, относящиеся к показаниям и противопоказаниям к выполнению лапароскопической аппендэктомии. Нам представляется, что для широкой практики приемлемы рекомендации И.С. Малкова и соавт., которые считают, что такая операция должна выполняться в диагностически трудных случаях, когда процедура начинается с диагностической лапароскопии, а также у женщин репродуктивного возраста. Лапароскопическая аппендэктомия противопоказана при деструктивном аппендиците, осложненном плотным аппендикулярным инфильтратом, периаппенди-кулярным абсцессом, тифлитом и разлитым перитонитом.

Таким образом, приведенные нами сведения позволяют получить ответы на некоторые спорные и нерешенные вопросы диагностики и лечения недеструктивных форм OA.

УДК 616.895.8:616.329-007.251-06:616.259.7

В.А. Иванов, А.К. Ахметзянов, Г.М. Шираз-данова, А.В. Иванов (Казань). Разрыв пищевода с развитием медиастинита и плеврального выпота у больного, страдавшего психическим заболеванием

Основанием для анализа данного наблюдения явилась сложность своевременного и правильного выявления у больного, страдавшего психическим заболеванием, разрыва пищевода при прорастании рака пищевода в параэзофагеальную клетчатку. Рак был осложнен медиастинитом и плевральным выпотом.

X., 54 лет, поступил в психоневрологический диспансер 04.07.2000 г. с диагнозом: шизофрения, прогредиентное течение, параноидная форма. Общее соматическое состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Несколько лет назад был оперирован по поводу язвенной болезни желудка. При осмотре: средней упитанности, кожные покровы, видимые слизистые чистые, физиологической окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. В сердце тоны приглушены. Частота пульса — 72 уд. в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД — 150/90 мм Hg. Язык чистый, влажный; зев без особенностей; живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. На передней стенке живота — послеоперационный рубец. Стул и диурез сохранены.

Общий анализ крови: Hb — 145 г/л, эр. — 4,2 . 1012/л, л. — 7,2 . 109/л, эоз. — 1%, п. — 1%, с. — 76%, лимф. — 20%, мон. — 2%, СОЭ — 23 мм/ч, уровень билирубина в крови — 6,3 мкмоль/л, С-РБ — отр., концентрация сиаловых кислот — 190 оп.ед., мочевины — 5,3 мкмоль/л, тимоловая проба — 2 ед., уровень холестерина — 5,99 ммоль/л, общего белка — 64 г/л, активность АЛТ — 0,71 мкмоль/л, АСТ — 0,56 мкмоль/л, ИФА на ВИЧ-инфекцию, HBsAG, гепатит С — отр., уровень глюкозы в крови — 4,64 ммоль/л; кровь на RW — отр.

Общий анализ мочи: патологии не выявлено. Яйца глист, простейшие в кале не обнаружены; кал на дизентерийную, сальмонеллезную группы, условно-патогенную флору — отр.

Рентгенография органов грудной клетки: легкие, аорта, сердце без патологии.

ЭКГ: синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца, диффузные дистрофические изменения в миокарде.

Через 1,5 месяца лечения в психиатрическом стационаре больной стал жаловаться на выраженные боли в эпигастральной области, изжогу, тошноту. После осмотра терапевтом больному был поставлен диагноз: обострение хронического гастродуоденита оперированного желудка. Назначено лечение и рекомендовано провести ФГДС.

ФГДС от 23.08.2000 г.: пищевод свободно проходим. Кардия смыкается. Желудок содержит умеренное количество слизи и желчи, складки обычные. Слизистая ярко гиперемирована во всех отделах. Привратник отечен, проходим. Слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки гипереми-рована; в луковице отмечается наличие инородного тела в виде плотных нитей черного цвета, часть инородного тела удалена. Заключение: гастрит оперированного желудка в стадии обострения, инородное тело в луковице двенадцатиперстной кишки.

24.08.2000 г. при повторной ФГДС из луковицы двенадцатиперстной кишки удалена б льшая часть инородного тела, похожего на тонкие металлические нити.

Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости от 25.08.2000 г.: инородного тела в брюшной полости не выявлено.

28.10.2000 г. больной повторно обратился к врачу по поводу рвоты пищей во время еды, а также затруднения прохождения пищи по пищеводу. На 10-м месяце этого же года у больного была выявлена правосторонняя среднедолевая пневмония, подтвержденная рентгенологически. В последующем он очень часто стал жаловаться на затрудненное прохождение пищи по пищеводу.

31.10.2000 г. больному проводят рентгеноскопию пищевода и желудка: пищевод свободно проходим до нижней трети. На уровне Д9 определяется выраженное циркулярное сужение его просвета до 0,5 см с супрастенотическим расширением на протяжении 5 см. В дистальных отделах рельеф сохранен. Желудок содержит жидкость, рельеф хаотичен, складки уплотнены.

Заключение: рак пищевода на границе средней и нижней трети пищевода.

Больной был проконсультирован онкологом. Клинический диагноз: рак пищевода; рубцовая стриктура пищевода.

01.11.2000 г. больному проводится повторная ФГДС. На расстоянии 37 см просвет пищевода сужен за счет рубцовых изменений, просвет — около 0,4 см, аппаратом не проходим. Заключение: рубцовая стриктура нижней трети пищевода. Произведена биопсия в области стриктуры для цитологического исследования. Заключение: материал рубцовой стриктуры содержит некротическую и грануляционную ткани.

После консультации с торакальным онкологом больному был поставлен диагноз: рубцовая стриктура пищевода. Проведено бужирование пищевода: №№ 28-34-36-40.

21.11.2000 г. больной осмотрен хирургом и терапевтом. Состояние удовлетворительное, жалоб нет, в том числе на затрудненное прохождение

пищи по пищеводу, удовлетворительной упитанности, внутренние органы без особенностей, клинические и биохимические исследования патологии не выявили.

13.02.2001 г. больной жалуется на боли за грудиной, в области сердца, ощущение страха. Затруднения прохождения пищи по пищеводу, дискомфорта и болей в брюшной полости не отмечает. После консультации терапевтом, проведения ЭКГ больному был поставлен диагноз: ИБС, стенокардия напряжения. Назначено лечение: антиангинальные средства, р-блокаторы. В результате симптоматической терапии состояние больного нормализовалось.

18.04.2001 г. и 16.06.2001 г. больному было проведено рентгенологическое обследование органов грудной клетки по рекомендации врача-фтизиатра ввиду тесного контакта с больным с открытой формой туберкулеза легких. Клинико-рентге-нологических данных за туберкулез легких не выявлено.

Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет, активен, аппетит повышен. Внутренние органы без особенностей, параклинические исследования без отклонений от нормы.

25.11.2001 г. на фоне относительного благополучия у больного остро возникли выраженные интенсивные боли в области правого подреберья и в правой половине грудной клетки, интенсивная изжога, повторная обильная рвота пищей. Больной не находит себе места, хаотично двигается по палате, громко стонет, дышит поверхностно и часто. При нормальном и глубоком дыхании боли в грудной клетке усиливаются. Во время осмотра больной не может лечь на койку из-за усиления болей в животе и груди.

Объективно: кожные покровы бледные, влажные на ощупь. В легких дыхание справа резко ослаблено, частота дыханий — 26 уд. в 1 мин. В сердце тоны приглушены, пульс — 84 уд. в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД — 110/70 мм Hg. Язык несколько обложен серовато-белым налетом, суховат, зев без особенностей, живот несколько напряжен. Пальпация резко болезненна в области правого подреберья; печень не увеличена. Перистальтика сохранена, редкая, неглубокая. Симптомов раздражения брюшины нет. Менингеальных знаков не отмечается. Стул и диурез отсутствуют. Температура тела — 37,2°С.

Больного с предварительным диагнозом острого живота экстренно переводят в стационар неотложной хирургии. При УЗИ и рентгенографии органов брюшной полости патологии не выявлено. Обзорный снимок органов грудной клетки: легкие — справа средней интенсивности, гомогенное затемнение легочного поля за счет плеврального выпота, распространяющегося пла-щевидно, определяется край поджатого легкого, слева — без особенностей.

Общий анализ крови: НЬ — 157 г/ л, эр. — 4,8 . 1012/л, л. — 23,5 . 109/л, п. — 17%, с. — 76%, мон. — 3%, лимф. — 4%.

Общий анализ мочи — мутного цвета, эр. и л. — от 15—18 до 100 в поле зрения, цилиндры 0—1, слизь -—, диастаза — 4 ед.

Хирургами поставлен диагноз: правосторонняя плевропневмония; хронический пиелонефрит в стадии обострения. Больного транспортируют из неотложной хирургии в психоневрологический диспансер — место лечения основного заболевания, где ему проводится интенсивная антибиотико- и патогенетическая терапия.

На 26.11.2001 г. состояние больного остается тяжелым, контакту доступен, на вопросы отвечает адекватно, продолжает жаловаться на выраженные боли в области правого подреберья, тупые боли в грудной клетке, больше справа, сильную одышку, слабость.

Объективно: кожные покровы бледные, влажные на ощупь, акроцианоз. В легких дыхание ослабленное; справа в верхних отделах — среднекалиберные сухие хрипы; в средних и нижних отделах дыхание не проводится. Частота дыханий — 32 в 1 мин. Сердце — тоны глухие. Пульс — 126 уд. в 1 мин, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД — 70/40 мм Hg. Язык обложен серовато-грязным налетом, живот умеренно напряжен. При пальпации возникает выраженная болезненность в области правого подреберья. Печень не увеличена. Перистальтика слабая, очень редкая. Симптомов раздражения брюшины нет. Диурез сохранен, стул отсутствует. Результаты клинических и биохимических исследований — в пределах нормы. Отмечается уменьшение количества белка в крови до 50 г/л. Больного переводят в реанимационное отделение с диагнозом правосторонней плевропневмонии, где его постоянно наблюдают терапевт, хирург и врач-реаниматолог.

Состояние больного прогрессивно ухудшается, продолжают беспокоить выраженные боли в верхних отделах живота справа, в грудной клетке, больше справа. Одышка нарастает. В легких — рассеянные сухие и влажные мелко- и среднекалиберные хрипы.

Проведена плевральная пункция справа — добыто 1500,0 мл жидкого содержимого серовато-белого цвета с неприятным запахом. Лабораторное исследование плеврального содержимого: реакция Ривальта — транссудат, белок — 17 г/л, сахар — 15,27 мкмоль/л, ВК — не обнаружены, микроскопия: л. — 15—20 в поле зрения, клетки мезотелия -—. Атипичные клетки не обнаружены.

Рентгенография органов грудной клетки после плевральной пункции: правое легкое не расправилось, плевральная жидкость заняла нижние отделы плевральной полости; в первой доле — ограниченный пневмоторакс. Левое легкое без особенностей.

На фоне интенсивной этиотропной и патогенетической терапии состояние больного оставалось крайне тяжелым и прогрессивно ухудшалось. Продолжала нарастать резкая болезненность в грудной клетке, больной метался в кровати, просил о помощи.

Объективно: выраженная синюшность кожных покровов, кожные покровы нижних конечностей землисто-серого цвета, местами темно-багровые пятна средних размеров. На лице — капельки липкого пота. Дыхание поверхностное, 46 в 1 минуту. При аускультации в правой половине

грудной клетки дыхание не проводится. Сердце — тоны не прослушиваются; пульс, АД не определяются. Изо рта выделяется пенистая, сероватого цвета жидкость.

Реанимационные мероприятия не имели должного успеха, и 26.11.2001 г. в 15 часов была констатирована смерть больного.

Труп направлен на секцию с клиническим диагнозом: острая правосторонняя нижнедолевая плевропневмония, геморрагический плеврит; рак легких; острая легочно-сердечная недостаточность.

При патологоанатомическом вскрытии: плевральные полости и листки справа заполнены жидкостью грязно-зеленоватого цвета с желудочным содержимым в количестве 3 литров, слева — в количестве одного литра; на плевре фибрин и гной. Справа легкое коллабировано, плотное; слева — тестоватой консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость красного цвета. Дыхательные пути проходимы, слизистая серовато-красного цвета. Пищевод: в нижней трети длиною 15 см — налет грязно-зеленого цвета по всему периметру; слизистая не определяется, по краю утолщена, на разрезе серо-красного цвета. Между аортой и бронхами имеется отверстие длиною 8 см, выходящее в правую грудную полость. Брюшина гладкая, блестящая, несколько отечная. Желудок — слизистая атрофична, с очагами эрозий.

Патогистологическое исследование: легкие — в первом срезе ателектаз альвеол, во втором, в просвете — серозный экссудат. Пищевод — гнойное расплавление ткани, имеются небольшие скопления недифференцированных клеток с очагами некроза.

Окончательный патологоанатомический диагноз: плоскоклеточный неороговевающий рак нижней трети пищевода с прорастанием в клетчатку по задней стенке; метастазы в региональные лимфоузлы; распад опухоли с перфорацией заднебокового отдела пищевода; пиогидроторакс справа; коллапс правого легкого; медиастинит; пиоторакс слева; гнойно-фиброзный плеврит; пневмония левого легкого; анемия; дистрофия паренхиматозных органов; рубец на передней стенке живота.

На основании изложенного можно с определенной достоверностью констатировать, что психически больной длительное время страдал стриктурой пищевода, возможно, не обращал на это должного внимания, что впоследствии привело к образованию в данном месте плоскоклеточного рака, послужившего причиной разрыва пищевода с вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями. Постоянный прием больным психотропных лекарственных препаратов в течение длительного времени, скорее всего, привело к сглаживанию клинической картины данного заболевания. В связи с редкостью в клинических наблюдениях разрыва пищевода, тем более с наличием опухолевидного процесса, ни терапевтов, ни хирургов не насторожила возможность развития у больного с острой торакальной патологией перфорации пищевода — этим объясняется несвоевременное оказание ему специализированной медицинской помощи.