Хроническая болезнь почек при диабете

Хроническая болезнь почек при диабете

Эндокринология

Анна Железнякова

Эндокринолог. Старший научный сотрудник отделения эпидемиологии Эндокринологического научного центра МЗ РФ. К.м.н.

А. Плещёва:

Здравствуйте, дорогие друзья. С вами снова программа «Гормоны под прицелом» и ее ведущая я. Плещева Анастасия, врач эндокринолог-диетолог. У меня сегодня в гостях моя коллега Железнякова Анна Викторовна, кандидат медицинских наук, старший медицинский сотрудник отделения эпидемиологии и Гос. Регистра Эндокринологического научного центра. Здравствуйте, Анна Викторовна.

А. Железнякова:

Здравствуйте, Анастасия.

А. Плещёва:

Анна, сегодня мы с Вами будем обсуждать дальнейшее наше общение по поводу сахарного диабета. У меня уже был эфир, касаемый диабетической полинейропатии. Сегодня мы будем обсуждать именно хроническую болезнь почек при диабете. Давайте начнем просто с распространенности. Напугаем, как обычно, цифрами изначально сахарного диабета в мире и расскажем про прогнозы и идеи, которые нас ждут и совсем не за горами.

А. Железнякова:

На данный момент наша международная федерация по диабету сказала, что в 2015 году больных диабетом было 415 млн во всем мире, а к 2040 году они планируют резкий рост диабета. Число людей, страдающих данным заболеванием, будет 642 млн. Умопомрачающий рост, очень большой. В связи с этим диабет считается одним из самых крупнейших заболеваний, пандемией, можно сказать, нашего века.

В 2015 году больных диабетом было 415 млн во всем мире, а к 2040 году планируется резкий рост диабета. Число людей, страдающих данным заболеванием, будет 642 млн.

А. Плещёва:

Мы с Вами знаем об этом не понаслышке, потому что со времен начала нашей практики просто колоссально увеличивается количество пациентов, которые нас ждут за дверью. Если раньше это было через одного все-таки сахарный диабет, то сейчас практически каждый заходит с сахарным диабетом. Это, конечно, ужасно. Насколько влияет сахарный диабет на смертность населения? Нам известны сердечно-сосудистые заболевания, при которых часто люди прощаются с жизнью. На каком месте стоит сахарный диабет?

А. Железнякова:

В структуре смертности сахарный диабет стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии. Но если сравнить такие известные устрашающие опасные заболевания, как ВИЧ, туберкулез, малярия, мы увидим, что от диабета умирают ежегодно 5 млн людей, от ВИЧ только 1,5 млн, от туберкулеза тоже 1,5 млн и только 600 тысяч от малярии.

А. Плещёва:

Малярия, мне казалось, вообще уже в прошлом веке.

А. Железнякова:

Эти данные даны нам международной ассоциацией по диабету. Они сравнивают даже южные страны, в которых малярия является большим опасным заболеванием.

А. Плещёва:

Я от малярии уже давным-давно отстранена, и мне кажется, что ею не так много болеют. Сегодня наша тема – «Хроническая болезнь почек», насколько актуальна на сегодняшний день данная проблема? Каким образом на нее влияет сахарный диабет?

А. Железнякова:

Хроническая болезнь почек – это очень интересный разговор. Вообще изначально диабет у нас подразумевал собой макро- и микрососудистые осложнения. К микрососудистым осложнениям относится нефропатия. И всегда считалось, что если человек заболел диабетом, то у него будет именно диабетическая нефропатия.

А. Плещёва:

Да, мы так и ставили диагноз – диабетическая нефропатия.

А. Железнякова:

Да, если поражение почек с сахарным диабетом, то точно диабетическая нефропатия. Но сейчас, когда у нас такие масштабные цифры больных диабетом второго типа, связанные с изменением образа жизни, с гиподинамией, с изменением питания, соответственно, людей становится все больше и больше, страдающих вторым типом. Появляются такие больные, у которых диабет год, но при этом уже изменения в скорости клубочковой фильтрации, изменение осадка мочи, появление белка в моче.

Тут возник вопрос у диабетологов, у нефрологов: как же считать тогда этих пациентов? Есть ли у них эта классическая диабетическая нефропатия или же многофакторное заболевание почек. И тогда было принято в 2002 году Ассоциацией диабетологов Америки, нефрологов Америки, что будет такой термин, как хроническая болезнь почек. Если сейчас смотреть по нашим данным, то хроническая болезнь почек тоже считается большой пандемией, масштабным заболеванием, которое развивается у 13-15% населения. Но при факторах риска намного чаще – в 40-50%, то есть практически у половины пациентов. К факторам риска развития хронической болезни почек как раз и относится диабет второго типа.

Хроническая болезнь почек считается пандемией, масштабным заболеванием, которое развивается у 13-15% населения. Но при факторах риска намного чаще – в 40-50%, то есть практически у половины пациентов.

А. Плещёва:

Я могу сказать только одно. У нас после эфира с Анной состоится разговор про трех пациентов, которых я набрала буквально за одну недельку для отделения эндокринологического центра в плане поражения почек. Поэтому пациенты тяжелые. Я просто буду просить совета, а, может быть, и госпитализации данных пациентов. То есть это как раз о том, что прошла неделя, а уже есть три человека, которым требуется соответственная медицинская неамбулаторная помощь. Я надеюсь, немножко попугали. А попугали почему? Давайте называть вещи своими именами, все-таки мы говорим сегодня о хронической болезни почек, и хочется рассказать о причинах ее возникновения, кроме сахарного диабета. Какие еще причины?

А. Железнякова:

Причин достаточно много. Хроническая болезнь почек – это многофакторное заболевание. Оно развивается в связи с ожирением, сахарным диабетом как фактором риска, артериальной гипертонией, другими инфекционными заболеваниями. Если мы рассматриваем не только фенотипические данные пациента, а еще и генотипические, то очень четко прослеживается, что пациент, у которого в семейном анамнезе были какие-то нарушения, связанные с нарушением мочевыделительной системы, диабетом, то это уже является тоже фактором риска развития и осложнений. Есть генетическая составляющая этого заболевания.

А. Плещёва:

Разъясним более подробнее позже. Хочется остановиться на другом. Какова роль других причин хронической болезни почек? Расскажите, как у Вас это происходит. Вот приходят пациентки. Все-таки чаще Вы думаете, что данное поражение произошло из-за сахарного диабета и от нескорректированного лечения длительное время. Наши пациенты, конечно, не все за собой следят, если они не пациенты эндокринологического центра либо очень грамотного эндокринолога, который просто держит их в руках. Хочется понять, какова причина других заболеваний? Как часто они встречаются? Сейчас мне не нужны средние цифры, а именно в Вашей практике.

А. Железнякова:

Достаточно много. К сожалению, я не могу оценить всю популяцию, потому что наши пациенты специфичные, они практически все с диабетом. Если приходит пациент, у него стаж диабета, грубо говоря, лет 20. У него есть изменения на глазном дне, у него уже есть снижение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, или уже белок в моче, то мы будем, собирая анамнез, делать акцент на то, были ли у него дополнительные заболевания.

А. Плещёва:

Мочевыделительной системы?

А. Железнякова:

Да. Уже исходя из этого будем понимать, чисто это диабетическая нефропатия или нет. Сначала у них артериальная гипертония, достаточно долго, лет 10-15, потом присоединяется диабет, ожирение, или сначала ожирение, артериальная гипертония, метаболический синдром, потом присоединяется к этому диабет. Приходят они с низкой скоростью клубочковой фильтрации. Вопрос: что это такое? Истинное поражение почек при диабете или это все-таки факторы. Было ожирение с метаболическим синдромом, с дислипидемией, с гипергликемией, с артериальной гипертонией. Скорее всего, это было поражение не диабетического характера, а уже предшествующее артериальной гипертонии.

А. Плещёва:

Все логично. Почему до этого раньше не додумались? Почему раньше все-таки был термин «диабетическая нефропатия»?

А. Железнякова:

Сейчас намного проще ставить диагноз. Мы просто ставим хроническую болезнь почек, ставим ее стадию. У нас отдельный критерий по стадиям, по скорости клубочковой фильтрации, отдельно критерий по альбуминурии, альбуминурия 1,2,3, и мы ставим соответствующие.

А. Плещёва:

У меня очень простой вопрос, который мне, как для практического врача, очень нужен. Анна, поделитесь секретом, каким приложением Вы пользуетесь, считая скорость клубочковой фильтрации?

А. Железнякова:

Раньше MDRD постоянно, сейчас CKD-EPI.

А. Плещёва:

Вы пользуетесь приложением на телефоне, на компьютере?

А. Железнякова:

На телефоне.

А. Плещёва:

Буквально вчера я зашла в приложение, мне надо было тоже посчитать у нескольких пациентов, как обычно, и одно меня очень расстроило – там вылилась ошибка. Нас слушают врачи. Вы все-таки фильтруйте то, что дают приложения, потому что зачастую приложений очень много, и там очень много различных возможностей. Вот буквально вчера, видимо, обновились, и что-то пошло не так. Мне пришла скорость клубочковой фильтрации 0,5. Я не стала, если честно, внедряться. Я посмотрела, что единицы измерения те, которые мне нужны, но при этом почему-то 0,5, а не наши стандартные десятки. Поэтому хотелось бы стандартно для врача определиться с этой скоростью клубочковой фильтрации. Что она нам показывает? То есть по скорости клубочковой фильтрации на сегодняшний день мы ориентируемся в стадии хронической болезни почек. Давайте их озвучим. Сколько у нас стадий хронической болезни почек? Каким образом мы их выставляем по скорости клубочковой фильтрации?

А. Железнякова:

У нас пять стадий хронической болезни почек. Первая стадия гиперфильтрации, которая больше 90, вторая стадия у нас от 90 до 60. Когда мы выставляем хроническую болезнь почек с этой стадией? Когда у нас есть дополнительные почечные заболевания. То есть у нас считается скорость клубочковой фильтрации еще до 60 приемлемой, меньше 60 у нас уже третья стадия, которая требует и лечения, и особого внимания к пациенту. Перескочили со второй на третью. Третья – это от 60 до 45. От 45 до 30 у нас получается четвертая стадия. Меньше 30 – уже пятая стадия, которая требует планомерного внимания пациента к тому, что уже скоро потребуется.

А. Плещёва:

Что мы сейчас можем сделать в плане хронической болезни почек? Как мы ведем таких пациентов?

А. Железнякова:

Конечно, желательно, чтобы мы их превентировали, профилактировали. Когда мы рассматривали, учили классическую диабетическую нефропатию, мы знали, что на стадии микроальбуминурии наши изменения еще обратимы. То есть мы можем остановить эту гиперфильтрацию, воздействовать на клубочек компенсацией углеводного обмена, чтобы не было этой токсической гипергликемии, не было гиперфильтрации, применением ингибиторов АПФ. Ничего пока у нас сильно не придумали. Это ренопротекция, ингибитор АПФ или блокаторы системы ангиотензинпревращающего фермента.

А. Плещёва:

Как часто на сегодняшний день по последним нашим алгоритмам нужно проверять микроальбуминурию? И где проверять? Ряд врачей делают это в суточной моче, ряд врачей делают это в утренней порции. Надо разрулить этот вопрос, я думаю, сегодня в эфире.

А. Железнякова:

Да. Микроальбуминурию мы смотрим в утренней моче. Не нужно собирать сутки, это очень тяжело для пациентов, они всегда путают объемы, носятся с этими банками. Поэтому проще утренняя моча. Если дальше уже какие-то вопросы имеются, то тогда уже обследовать.

У пациентов, которым только поставили диагноз сахарный диабет второго типа — это сразу, и каждый год скринируем их на предмет альбуминурии. У пациентов с первым типом и пубертат тоже сразу, а после диагноза через пять лет смотрим.

А. Плещёва:

Мы говорим о том, что хроническая болезнь почек при сахарном диабете второго типа нас ждет, скорее всего, быстрее, чем при сахарном диабете первого типа.

А. Железнякова:

Опять же да, потому что сахарному диабету второго типа предшествует метаболический синдром, ожирение, артериальная гипертония и прочее. Скорее всего, к развитию сахарного диабета как такового уже есть снижение скорости клубочковой фильтрации или какие-то изменения, факторы риска развития поражения почек.

Хроническая болезнь почек при сахарном диабете второго типа нас ждет, скорее всего, быстрее, чем при сахарном диабете первого типа.

А. Плещёва:

Но тут хочется отметить самое главное. Мы сегодня говорим про второй тип сахарного диабета и про хроническую болезнь почек. Но пациентам с первым типом все-таки не стоит сильно радоваться, потому что если вы, друзья мои, не будете компенсированы и будете делать все в противовес врачам, то, конечно, будет проблема не через пять лет, а возможно и раньше. У нас сейчас есть очень много молодых, которые считают, что они умнее врачей. Я всегда говорю, что если появился диабет первого типа, если ты считаешь, что ты умнее врача, иди в медицинский институт, а потом становись эндокринологом.

На самом деле, я искренне уверена, что человек, который болеет сахарным диабетом, будет очень замечательным врачом, ведь правда? Он на себе все это испытал, и он уже не будет спорить и не позволит спорить своим пациентам с собой, грамотно все преподнесет.

Переходим к тому, для чего я сегодня пригласила Анну. Потому что Анна в свое время проводила серьезную работу, а именно кандидатскую работу по генотипическим вопросам. Хочется к ним вернуться. Хочется объяснить, ввести такое понятие, как «генный кандидат». Начать с этого и дальше уже рассказать о кандидатской работе Анны.

А. Железнякова:

Генные кандидаты – это гены, то есть то, за что они отвечают – их продукты, могут влиять на развитие той или иной патологии. Есть моногенные заболевания, монофакторные, как фенилкетонурия. Сломался один ген – заболевание появилось. К сожалению или к счастью, хроническая болезнь почек является многофакторным заболеванием, развитие которого поломка не одного гена и даже не двух и не трех, а многочисленного количества ведет к тому, что патология в итоге потом разовьется.

Мы говорили про первый тип. Говорили, что тотальный контроль гликемии может препятствовать развитию поражения почек, но иногда есть такие случаи, когда даже при идеальном контроле все равно развивается поражение, все равно развивается диабетическая нефропатия при первом типе. Есть исследование, которое показывает, что этот процент развития диабетической нефропатии – это 30% у первого типа. Соответственно, эти гены, которые являются в поражении у первого типа, одни, а у второго типа чуть-чуть другие, потому что у второго типа вот этот многофакторный анализ заболеваний.

А. Плещёва:

Еще раз отметим значимый вклад сахарного диабета второго типа, как одной из причин хронической болезни почек.

А. Железнякова:

В России только 22% в структуре хронической болезни почек занимает диабет. Устроить пациента с диабетом на диализ было крайне тяжело, практически невозможно, потому что слово диабет пугало врачей. В структуре гемодиализа были только заболевания нефрологического характера, то сейчас это большое достижение, что пациентов с диабетом на терминальной стадии на гемодиализе стало 12%, и количество их, к нашему счастью, растет. Не количество, а доля тех пациентов, получающих гемодиализ с диабетом, это большое достижение.

А. Плещёва:

Это действительно здорово. Потому что я тоже вспоминаю времена, когда с трясущимися руками мы принимали пациентов, в том числе и в эндокринологическом центре, потому что не всегда были знания у нас, у молодого поколения. Напомним еще раз модель развития и прогрессирования поражения почек и вернемся к нашим генам.

А. Железнякова:

При втором типе диабета на почку воздействует не только хроническая гипергликемия, а при ожирении такие метаболические факторы, как дислипидемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, факторы воспаления играют очень важную роль в повреждении клубочков. Такие гемодинамические факторы, как артериальная гипертония, внутриклубочковая гипертензия. Конечно же, большой вклад в восприимчивость почкой этих факторов является генетическая основа. То есть у пациента может быть, с одной стороны, все нарушено, но при этом абсолютно сохранная почечная функция.

А. Плещёва:

Ты каждый раз пугаешь осложнениями сахарного диабета, а он мне говорит: «Анастасия, ну что Вы меня пугаете? У меня уже 20 лет сахарный диабет, и я продолжаю быть 130, и есть все подряд, не колоть инсулин», потому что там уже инсулин нужен. И «что Вы меня пугаете своими почками, глазами и так далее». Действительно, годами болеют, декомпенсация, и на удивление, нет никаких поражений.

А. Железнякова:

Это такие люди, у которых очень хорошая генетическая заслонка, протективный эффект в генах замечательный. Но, к сожалению, бывают и такие, у которых надо наблюдать, смотреть и профилактировать более серьезно, чем хотелось бы. Как раз задачей нашего исследования было выявить те гены, повреждение которых вызовет больший факт развития поражения почек при диабете, чем в общей популяции.

А. Плещёва:

Откройте нам секрет. Не все знают тему и не все читали Вашу кандидатскую. Сколько человек было? Сколько просмотрели?

А. Железнякова:

Мы просмотрели 462 человека.

А. Плещёва:

Они все были пациентами эндокринологического научного центра?

А. Железнякова:

Нет, не все. Мы ездили с центром с диамобилем, собирали данные с регионов. Те, которые подходили там, мы их брали по критерию включения-исключения.

А. Плещёва:

Какой-то эпидемиологической ситуации не выяснили? То есть что причина генетических аномалий, возможно, в каком-то определенном месте?

А. Железнякова:

Это предмет других работ в дальнейшем. Но у нас же есть такие регионы, в которых какое-то заболевание доминирует. Это говорит о том, что там скопление такого генофонда, который позволяет развиваться такой патологии. Это интересно, но нужно сделать этнически однородную выборку. То есть взять только бурят или только татар. Потому что, к сожалению, определение именно русской расы, русской популяции – это тоже вопрос. Кто такая русская популяция? Европеоидная раса, монголоидная...

Есть такие регионы, в которых какое-то заболевание доминирует. Это говорит о том, что там скопление такого генофонда, который позволяет развиваться такой патологии.

А. Плещёва:

Надо узнать, а потом туда заселять тех, у кого идеальный генофонд, и оздоравливать таким образом.

А. Железнякова:

Да, это вопрос о таких этнических группах, который очень интересен с точки зрения развития науки.

А. Плещёва:

Однозначно, да. Не прошло и 10 лет, и вот мы столкнулись с генотипической историей поражения болезни почек. Но давайте продолжим про гены.

А. Железнякова:

Гены, которые мы изучали, которые в нашей работе сыграли ключевую роль, у которых была найдена ассоциация с развитием поражения почек при сахарном диабете. Первый ген – это ген эндотелиального синтеза оксида азота, NOS3 он читается. Этот ген ассоциирован не только с развитием поражения почек при диабете, но также и при развитии артериальной гипертонии.

А. Плещёва:

Его не случайно выбрали?

А. Железнякова:

Не случайно, конечно. Мы изучали и литературу, и смотрели данные, и смотрели все стадии патологии, и причины развития. Отсюда уже была теоретическая выкладка о том, какие гены, каких систем, каких ферментных систем могут уже играть роль, иметь вклад в развитии патологии почек. Соответственно, при нарушении в гене NOS3, в нашем случае мы смотрели мутацию 4А, 4В, развивается гиперфильтрация в клубочке, соответственно, поражение проходит намного быстрее. Гиперфильтрация вредна, способствует развитию гломерулосклероза.

А. Плещёва:

Вот об этом надо, кстати, сказать. Потому что когда многие считают скорость клубочковой фильтрации, вроде как видят, что цифра высокая, им кажется, что все хорошо, они радуются. На самом деле, радоваться нечему. Это первый звоночек, который говорит о том, что сейчас все может пойти совсем по другому сценарию.

А. Железнякова:

Да, гиперфильтрация является первой стадией поражения почек.

А. Плещёва:

Гиперфильтрация – это сколько? Какая цифра?

А. Железнякова:

Больше 90.

А. Плещёва:

И таких пациентов достаточно много. Часто пациенты говорят: «Анастасия, ну что Вы меня пугаете какой-то гиперфильтрацией? У меня вообще все замечательно, я ничего не чувствую». Они всегда говорят про почки, правда? Причем на всех стадиях поражения.

А. Железнякова:

Да. Они говорят: «У нас ничего не болит». И мы говорим: «А почки и не болят, к сожалению, почки только в последний момент отказывают».

Почки не болят, почки только в последний момент отказывают

А. Плещёва:

Поэтому доверяйте своим специалистам, они все правильно считают. Главное, чтобы у нас не было таких сюрпризов, как у меня вчера, когда переделали приложение, и тут сюрприз.

А. Железнякова:

Но мы уже смотря на креатинин и видя человека, примерно представляем, какая цифра будет у нас по формуле.

А. Плещёва:

У нас просто очень много любителей, которые сами стали считать. Мы же учим своих пациентов. Итак, давайте продолжим.

А. Железнякова:

Следующий ген является геном липидной системы. Это ген аполипротеина В. Все мы знаем, что гиперхолестеринемия, гиперлипидемия являются главным фактором развития атеросклероза сосудов, поражения сосудов. Я думаю, Вы это уже обсуждали на передаче. Поломка этого гена увеличивает атерогенную фракцию липидов, липопротеидов низкой плотности и, соответственно, поражение сосудов, микрососудов, опять же в клубочке, ведет к тому, что происходит гломерулосклероз, снижается скорость клубочковой фильтрации. Там ID мутация, она проассоциировалась со скоростью клубочковой фильтрации, со снижением скорости клубочковой фильтрации пациентов.

Следующий ген – это ген KCNJ11. Вообще этот ген очень интересный, потому что он часто используется при диагностике неонатального диабета у детей. Когда мы новорожденных детей лечим не инсулинами, а препаратами сульфонилмочевины, потому что он находится в структуре К6.2. Это структуры молекулы рецепторов, которые взаимодействуют с сульфонилмочевинными препаратами. Вот его поломка так же при втором типе проявляется уменьшением секреции инсулина. Его связывают с риском развития второго типа диабета. То есть не только поражение почек при диабете, но и риск развития самого второго типа. Поломка снижает синтез инкретинов – это у нас протекторные молекулы. В итоге получается, что при изменении в этом гене происходит гипергликемия, стабильная, более сильная, не поддающаяся коррекции терапией, что тоже вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации.

А. Плещёва:

То есть данное изменение приводит к снижению синтеза инкретина?

А. Железнякова:

Да. Это следующая ступень, когда мы будем изучать фармакогенетику, как работают те или иные препараты с теми или иными генотипами пациентов. Вот это самое интересное в дальнейших исследованиях. Потому что если мы возьмем пациента, сделаем скрининг его генов, генофонда, тех, которые нам интересны, и поймем, как пациент будет реагировать на препарат сульфонилмочевины, на те же самые ингибиторы, на статины.

А. Плещёва:

Вот это мне очень интересно, потому что затронули тему сахарного диабета первого типа именно у детишек по поводу того, что им дают вместо инсулина сульфонилмочевины. Поясните, как определить маме, что с инсулинами, скорее всего, дело не пойдет хорошо?

А. Железнякова:

Обычно эти случаи у новорожденных только в стационаре. Когда лечащий врач видит, что нет реакции на инсулинотерапию, делает генетический скрининг на этот ген KCNJ11. То есть маме, я думаю, будет сложно определить.

А. Плещёва:

Это делается в стационарных условиях. Все мамы сейчас обрадовались и сказали: «Мне надо сейчас посмотреть этот ген и сейчас ребенка снять с инсулина». У нас же народ-то какой. «Я услышал. Я услышала», тем более на радио и в интернет-вещании. Хочется проговорить про прогнозы, про результаты.

А. Железнякова:

Там опустили очень важный ген воспаления. Во втором типе очень важную роль играет воспаление, но мы к нему еще вернемся.

Мы можем просто рассказать, что самые основные системы, которые ведут к поражению почек, это как раз гиперфильтрация, дислипидемия, гипергликемия, как раз маркеры воспаления, которые вызывают липогенез, когда клетки перерождаются в жировые. Миграция макрофагов в тот момент, и в сосудах возникает воспаление. Все это ведет к гломерулосклерозу.

Наше исследование показало то, что если мы у пациентов, у той группы, которую мы обследовали, находим поломку в одном гене, то риск развития поражения почек у этого пациента ниже, чем если мы будем находить поломки в двух генах, в трех генах и дальше. То есть наша теория подтвердилась. Наша гипотеза в том, что чем больше генов-кандидатов имеют изменения...

Если мы находим поломку в одном гене, то риск развития поражения почек у этого пациента ниже, чем если мы будем находить поломки в двух генах, в трех генах и дальше.

А. Плещёва:

Мутационные изменения.

А. Железнякова:

Мутациями это сложно назвать. То есть у них полиморфизм тот или иной, предполагающий или защитный.

А. Плещёва:

В общем, поломка, назовем это так, чтобы люди нас понимали.

А. Железнякова:

Да. Если мы имеем поломку в этом полиморфизме, вызывающую изменения, то развитие почечной патологии будет, или уже случилось, или будет в большем проценте случаев.

А. Плещёва:

И теперь самый главный вопрос: где можно эти гены посмотреть?

А. Железнякова:

Это самый главный вопрос. Некоторые гены, как АСЕ, NOS3, АРОВ смотрятся в рутинной практике. Когда мы придем в любую клинику и скажем: «Сделайте мне генетическое сканирование на предрасполагающие факторы к хронической болезни почек», к сожалению, мы такого еще не достигли, потому что мы посмотрели ряд генов. Мировое сообщество смотрит еще порядка 20-30 генов-кандидатов.

А. Плещёва:

Вы сейчас выделили четыре, а сколько смотрели?

А. Железнякова:

Мы смотрели восемь.

А. Плещёва:

То есть четыре Вам дали результат?

А. Железнякова:

Четыре нам дали результат именно на нашей русской популяции, на наших русских людях, так скажем, европеоидной популяции, европеоидной расы.

А. Плещёва:

Я тут задумалась о другом. Хорошо ли это будет, если в рутинной практике сам пациент сможет прийти в лабораторию и сказать, чтобы ему посмотрели данные гены? Увидит, что все хорошо, и начнет опять не соблюдать ничего. Наверное, это все-таки должно остаться закрытой информацией, именно для врача, как Вы считаете?

А. Железнякова:

Не могу Вам так сказать.

А. Плещёва:

Потому что у нас народ какой – проверил, вроде у меня все хорошо, и, наверное, не стоит дальше продолжать, пойду съем гамбургер и не буду заниматься спортом. С одной стороны, это очень интересное исследование, это действительно врачам много чего дает. Но нужно ли этот материал давать нашим пациентам в руки – не знаю.

А. Железнякова:

С такого угла я еще не думала об этом, если честно. Мы наоборот хотели к чему прийти? Чтобы пациент, зная о том, что у него есть такие предрасполагающие варианты, будет более тщательно контролировать свой гликемический профиль, он будет точно принимать ингибитор АПФ, не пропуская, он будет следить за собой.

Пациент, зная о том, что у него есть предрасполагающие варианты, будет более тщательно контролировать свой гликемический профиль, он будет точно принимать ингибитор АПФ, не пропуская, он будет следить за собой.

А. Плещёва:

У меня просто есть такие пациенты, не буду скрывать. Я с ними борюсь уже много лет, и ничего на них не влияет. И к моему страху, я боюсь, что если я дам им сдать данные гены, и там тоже будет все хорошо, так и буду с ними бороться. А может быть и наоборот.

А. Железнякова:

А может и не бороться. Посмотреть, если у него гены хорошие, защита, если он попадет в ту плеяду людей, которые будут делать все наоборот, а у него все будет хорошо.

А. Плещёва:

Все равно я считаю, что это должны смотреть врачи. Сначала результат должен оценивать врач. Это не должно попадать сразу в руки пациенту.

А. Железнякова:

Очень сложно оценивать генетические исследования. Даже если врач подкован в этой теме, эрудирован, все равно оценивать это достаточно сложно.

А. Плещёва:

Большое спасибо, Анна, что были сегодня с нами. У нас, к сожалению, подошло время к концу. Я буду ждать Вас снова с дальнейшими исследованиями данной проблемы, потому что это очень интересно. Я думаю, что именно по регистру и по эпидемиологии, потому что эти результаты очень интересны и важны. Спасибо.

А. Железнякова:

Спасибо Вам.