Оценка диагностической значимости внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом

ОЦЕНКА ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЗНАЧИМОСТИ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ

Ю.М. Стойко, В.Ф. Зубрицкий, А.Л. Левчук, И.С. Осипов, А.Л. Щёлоков, УДК 616-07:612.339:616.37-002-08

В.В. Савостьянов, М.В. Забелин, А.А. Крюков

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова, Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, ГКБ №29 им. Н.Э. Баумана

Проанализированы результаты обследования и лечения 93 больных с деструктивными формами острого панкреатита. Показана диагностическая ценность определения уровня внутрибрюшного давления в динамике у этой категории пациентов.

Ключевые слова: острый деструктивный панкреатит, внутрибрюшное давление, полиорганная недостаточность.

ASSESSMENT OF THE INTRAPERITONEAL PRESSURE AS THE DIAGNOSTIC MARKER DURING PANCREATIC NECROSIS TREATMENT

Yu.M. Stoiko, V.F. Zubritcky, A.L. Levchuk, I.S. Osipov, A.L. Schyolokov, V.V. Savost'yanov, M.V. Zabelin, AA Krykov

Results of diagnostics and treatment of 93 patients with pancreatic necrosis are analyzed. The diagnostic value of the dynamic monitoring of the intraperitoneal pressure in this group of patients is shown.

Одной из наиболее сложных проблем в неотложной абдоминальной хирургии остается лечение больных пан-креонекрозом. На фоне лавинообразно возрастающей заболеваемости острым панкреатитом в большинстве стран Европы и Америки остается практически неизменным 15-30% удельный вес больных деструктивным панкреатитом. Этот вид патологии имеет «славу» потенциально фатального заболевания, летальность при котором достигает 85% и, как правило, сопровождается развитием полиорганной недостаточности, которая в большинстве случаев являтся основной причиной летальных исходов [2, 3, 5-6].

Одним из факторов, способствующих развитию синдрома полиорганной недостаточности у больных с деструктивным панкреатитом, является повышенное внутрибрюшное давление. Синдром повышенного внутрибрюшного давления нередко потенцирует развитие полиорганной недостаточности, сочетающейся с неуправляемым прогрессирующим увеличением вну-трибрюшного давления. Клинически этот синдром проявляется значительным увеличением размеров живота и сопровождается дыхательной, сердечно-сосудистой, печеночно-почечной недостаточностью и расстройствами со стороны ЦНС. В уже проведенных исследованиях установлено, что перитонит и кишечная непроходимость являются непосредственной причиной повышения вну-трибрюшного давления и развития синдрома внутри-брюшной гипертензии [3, 4, 7, 9, 10].

Считается, что значительному повышению внутри-брюшного давления способствует прогрессирование воспаления в тканях поджелудочной железы и забрю-шинного пространства, приводящее к выраженному отеку парапанкреатической клетчатки с развитием

перитонеальной экссудации, пареза тонкой кишки и генерализованного висцерального отека вследствие прогрессирующих микроциркуляторных нарушений [2].

Исследованию повышенного внутрибрюшного давления в течение последних десятилетий уделяется большое внимание [4, 7, 9, 16]. Однако точных данных о частоте развития внутрибрюшной гипертензии и её прогностической ценности у больных панкреонекрозом нет.

Целью данной работы являлось определение прогностической ценности мониторинга внутрибрюшного давления для контроля за динамикой деструктивного процесса в брюшной полости и выработки адекватной лечебной тактики у больных панкреонекрозом.

Материалы и методы

В основу работы положены результаты обследования и лечения 93 больных с деструктивными формами острого панкреатита за период 2003-2007 гг. Мужчин было 61, женщин - 32. Возраст больных варьировал от 18 до 83 лет. Число больных трудоспособного возраста составило 79,5%.

Основной причиной развития панкреонекроза у 68,8% больных являлся алкогольный панкреатит, в 26,9% случаев - билиарный и в 4,3% случаев в нозологической структуре занимал посттравматический и послеоперационный панкреонекроз. У женщин преобладал билиарный панкреатит (78,6%), тогда как у большинства мужчин причиной развития панкреонекроза явилось злоупотребление алкоголем (92,6%).

Диагноз острого деструктивного панкреатита был установлен на основании данных расспроса больного (жалобы, анамнез заболевания), объективного обследования, лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи,

определение амилазы крови и мочи, определение уровня прокальцитонина, С-реактивного белка, билирубина и его фракций, АсТ, АлТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы), инструментальных исследований (рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости, УЗ-мониторинга органов живота, ФГДС, КТ). Компьютерная томография с болюстным контрастированием выполнялась на 3-5 сутки от начала заболевания, а в дальнейшем - по мере необходимости. Результаты КТ оценивались в соответствии с КТ-индексом тяжести по Balthazar [8]. Больные с деструктивными формами панкреатита поступали преимущественно в тяжелом состоянии, обусловленном болевым синдромом и эндотоксикозом.

Для определения степени тяжести состояния больных острым панкреатитом применялись критерии тяжести APACHE II и критерии Ranson [18, 20].

Лечение всех пациентов с острым деструктивным панкреатитом начинали с внутривенного введения цито-статиков, октриатида, сандостатина, проведения форсированного диуреза. Парентерально вводили ингибиторы Н2-рецепторов гистамина, производили коррекцию водно-электролитных нарушений, применяли парентеральное и раннее энтеральное питание. Антибактериальную терапию начинали с первых часов госпитализации. Использовали антибиотики широкого спектра действия, легко проникающие в ткань поджелудочной железы и забрюшинную жировую клетчатку.

Хирургическая тактика лечения состояла из двух этапов. На I этапе использовали методы малоинвазив-ной хирургии (лечебно-диагностическая лапароскопия, пункция жидкостных образований под рентгентелевизи-онным и УЗ-контролем). На II этапе при наличии гнойно-деструктивных осложнений выполняли лапаротомию и открытые дренирующие операции для мобилизации всех очагов некротической деструкции в брюшной полости и забрюшинном пространстве, полноценную некр- и/или секвестрэктомию, с отграничением всех некротических зон от свободной брюшной полости и созданием условий адекватного оттока экссудата.

Измерение внутрибрюшного давления (ВБД) производили в мочевом пузыре и в свободной брюшной полости с использованием тонометра низких давлений ТН-01 «ТРИТОН». При этом ВБД исследовали каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм. рт. ст., и каждые 4 часа при ВБД выше 15 мм. рт. ст. (норма ВБД от 0 до 3 мм. рт. ст.).

Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии нами использовалась классификация D. Meldrum et al. (1997), согласно которой I степень - внутрибрюшное давление 10-15 мм рт. ст.; II степень - 15-25 мм рт. ст.; III степень - 25-35 мм рт. ст. и IV степень - больше 35 мм рт. ст. [14].

Руководствуясь принципами современной классификации [7,9], больные панкреонекрозом были разделены на три группы в зависимости от клинической формы панкреонекроза (табл. 1).

Табл. 1. Распределение больных в зависимости от клинической формы панкреонекроза

Группа больных Клиническая форма панкреонекроза Кол-во больных

Абс.число %

I Очаговый панкреонекроз 45 48,4

II Массивный панкреонекроз 33 35,5

III Тотально-субтотальный панкреонекроз 15 16,1

Итого ... 93 100

Результаты и обсуждение

Повышение ВБД было отмечено у 91 (97,8%) больного панкреонекрозом, внутрибрюшная гипертензия отмечалась у 80 (86%) пациентов. У 35% больных была выявлена III степень внутрибрюшной гипертензии, у 32,5% - II степень и у 28,8% больных - I степень. Уровень внутрибрюшной гипертензии IV степени был зарегистрирован лишь у 3,8% больных.

При анализе корреляции уровня внутрибрюшной гипертензии, степени распространенности панкрео-некроза и тяжести состояния больных были получены следующие данные (табл. 2).

Установлена статистически значимая прямая сильная положительная корреляционная связь между исследуемыми показателями. Увеличение показателей ВБД совпадало с ухудшением тяжести состояния по шале APACHE II, SOFA и было связано с прогрессированием воспалительного процесса в панкреатодуоденальной области, забрюшинном пространстве, брюшной полости и развитием признаков полиорганной недостаточности.

В результате исследования динамики ВБД у больных панкреонекрозом было установлено, что уровень

Табл. 2. Взаимосвязь уровня внутрибрюшной гипертензии, степени распространенности панкреонекроза и тяжести состояния больных

Показатели I группа, n=45 II Группа, n=33 III Группа, n=15

I степень ВБГ 20 (44,4%) 3 (9,1%)* -

Кол-во баллов по шкале:

APACHE II 9,5 ± 1,9 10,8 ± 2,1* -

II степень ВБГ 8 (17,8%) 16 (48,5%)* -

Кол-во баллов по шкале:

APACHE II 11,4 ± 2,5 15,3 ± 3,1* -

III степень ВБГ 2 (4,4%) 14 (42,4%)* 12 (80%)**

Кол-во баллов по шкале:

APACHE II 18,3 ± 3,8 20,2 ± 2,7* 23,2 ± 3,5**

IV степень ВБГ - - 3

Кол-во баллов по шкале:

APACHE II - - 26,2 ± 6,5

Достоверность различий между группами I и II

*

внутрибрюшной гипертензии достоверно указывает на про-грессирование воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, пареза кишки и развившихся гнойно-септических осложнений, а также данными лабораторных тестов (табл. 3).

Результаты обследования пациентов с внутрибрюшной гипертензией показали, что величина ВБД определялась выраженностью признаков панкре-атогенного перитонита и пареза кишки.

Регистрация внутрибрюшной гипертензии II степени достоверно свидетельствовала о прогрессировании воспалительного процесса и была связана с нарастанием уровня эндогенной интоксикации, развитием признаков перитонита и прогрессированием пареза кишечника.

Анализируя данные ВБД у больных панкреонекро-зом, установили, что внутрибрюшная гипертензия III и IV степени достоверно развивается на фоне гнойно-септических осложнений в виде флегмоны забрюшинной клетчатки, панкреатогенного перитонита и сепсиса.

Третья и четвертая степень внутрибрюшной гипертензии в 83,9% случаев сопровождалась дыхательной недостаточностью, в 77,4% была отмечена сердечнососудистая недостаточность. Динамическая кишечная непроходимость развилась у 67,7% больных, острая почечная недостаточность у 48,4%, энцефалопатия - в 32,3% случаев и геморрагический синдром - у 25,8% больных.

Таким образом, стойкое повышенное ВБД явилось неблагоприятным прогностическим признаком прогрессирующего панкреонекроза. При его повышении до 15-25 мм рт. ст. признаки полиорганной недостаточности развивались не позднее 24-32 ч от начала заболевания, а при повышении выше 25 мм рт. ст. - через 8-12 ч. При этом синдром внутрибрюшной гипертензии, характеризовавшийся стойким повышением ВБД и наличием признаков полиорганной недостаточности, развился у 27 (29%) пациентов с панкреонекрозом и сопровождался 100% летальностью.

При анализе результатов лечения установлено, что у больных I группы рациональное сочетание многоцелевой консервативной терапии и методов малоинвазивной хирургии было оптимальным.

Во II группе многоцелевая консервативная терапия была направлена на проведение предоперационной подготовки и выполнение на 4-5-е сутки «закрытых» дренирующих операций с целью предотвращения прогресси-рования панкреонекроза, эндотоксикоза. Выполнение на 6-9-е сутки лапаротомии, с проведением программных ревизий, позволило провести исчерпывающую санацию

Табл. 3. Зависимость величины внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом от развития гнойно-септических осложнений

Признаки

Уровень внутрибрюшной гипертензии Уровень лейкоцитов, 109/л ЛИИ, усл. ед Уровень МСМ SIRS, (2 и более) флегмоны забрюшинной клетчатки перитонита, пареза кишки

I степень, п=22 12,5 ± 2,4 3,4 ± 1,2 0,321 ± 0,084 3

II степень, n=24 14,9 ± 1,4* 6,3 ± 1,4* 0,397 ± 0,08* 9 (37,5%) 7 (29,2%) 21 (87,5%)*

III степень, n=28 16,7 ± 1,8** 8,6 ± 1,2** 0,516 ± 0,076** 28 (100%)** 28 (100%)** 28 (100%)**

IV степень, n=3 20,1 ± 0,8*** 10,6 ± 0,8*** 0,648 ± 0,048*** 3 (100%)*** 3 (100%)*** 3 (100%)***

Достоверность различий между ВБГ I и II степени

гнойно-некротических очагов и в конечном итоге прервать прогрессирование панкреонекроза.

У пациентов III группы консервативная терапия была направлена на выведение больных из панкреато-генного шока, снижению эндогенной интоксикации, профилактику ранних осложнений. У всех больных данной группы отметили рефрактерность к проводимой терапии, что подтверждалось нарастанием полиорганной недостаточности. Выполнение на 3-4-е сутки лечебно-диагностической лапароскопии способствовало временной стабилизации состояния больных, снижении выраженности эндогенной интоксикации. Окончательным методом лечения данных пациентов являлось выполнение «открытых» дренирующих операций.

Используемая тактика лечения позволила достичь следующих результатов: уровень летальности составил 30,1%, послеоперационной 18,3%. Средний койко-день - 32,5 ± 12,2 суток.

Выводы

1. При различных формах панкреонекроза повышение ВБД регистрируется в 97,8% случаях. При этом синдром внутрибрюшной гипертензии, сопровождающийся 100% летальностью, развивается у трети пациентов.

2. Измерение уровня ВБД, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о степени поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и гнойных осложнений острого панкреатита.

3. Существует статистически значимая корреляционная связь между уровнем ВБД и распространенностью панкреатогенного воспалительного процесса в брюшной полости и в забрюшинном пространстве (p<0,05), а также между уровнем ВБД и тяжестью состояния пациентов по шкале APACHE II (p<0,05).

Литература

1.Бондарев Г.А. Комплексное хирургическое лечение панкреонекроза: Автореф. Дис. д-ра мед. наук, 2005.- 44 с.

2.Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики // Хирургия.- 2003.-№3. - с. 50-54

3. Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Михопулос Т.А. и др. Синдром внутрибрюш-

ной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита // Хирургия. - 2007. - №1 - с.29-32.

4. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник

для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное.- СПб.: Издательство «Деан», 2000. - 480 с

5. Панов В.П. Диагностика и комплексное лечение острого парапанкреатита: Авто-

реф. Дис. д-ра. Мед. наук, 2006. -31 с.

6. Савельев B.C., Филимонов М.И. и др. Варианты течения панкреонекроза,

определяющие выбор оптимальной тактики хирургического лечения.// Анналы хирургии - 2006 - №1 - с. 40-44.

7. Стойко Ю.М., Замятин М.Н., Левчук А.Л. Особенности диагностики, про-

гнозирования и комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания // Вестн. Нац. мед.- хир. центра им. Н.И. Пирогова - 2006 - №1 - с. 86-91

8. Федорчук А.М. Патогенез, диагностика и совершенствование комплексного

лечения острого панкреатита: Автореф. Дис. д-ра мед. наук, 2006. - 42 с.

9. Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М., Замятин М.Н., Левчук А.Л., Сотникова В.А.

особенности диагностики, прогнозирования и комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания // Альманах клин. медицины, Т. 11.- с. 162-170.

10. De Waele J.J., Hesse UJ: Life saving abdominal décompression in a patient with severe acute pancreatitis. Acta Chir Belg 2005, 105: p. 96-98

11. Balthazar E.J., Eobinson D.L., Magibow A.S.J. et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis // Radiology - 1990. -Vol. 174. - p. 331-336.

12. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horiz 1999; 7: p. 96-115

13. Gecelter G., Fahoum B., Gardezi S., Schein M. Abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis: An indication for a decompressing laparotomy?

- Dig Surg 2002; 19; p. 4002-4005

14. Eddy V., Eddy V., Nunn C., Morris J.A. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North Am 1997 Aug; 77 (4): p. 801-12

15. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring // J. Emerg. Nurs.- 1998.-Vol.5.- p. 465-466.

16. Knaus W., Drager E., Dongles P. et al. APACHE-II: a severity of disease classification system // Critical Care. Med. - 1985. -Vol.13, p. 818-829.

17. Malbrain M.L. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care.-2000.- Vol.6.- p. 17-29

18. Ranson J.H.C., Kenneth M., Roses D.T. et al. Prognosis sings and the role of operative management in acute pancreatitis // Surg., Gynec., Obstet. - 1974. -V 139.

- Jft 4. - p. 69-81.

19. Waele J., Hoste E., Blot S., Decruyenaer J., Colardyn F.: Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Critical Care 2005, 9, p.. 37-44