Функция внешнего дыхания матери при беременности и ее коррекция в комплексе лечения фетоплацентарной недостаточности (обзор литературы)

Профессор С. А. Дворянский, Д. А. Спиридонов, профессор В. И. Циркин

ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ МАТЕРИ

ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕНИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Кировская государственная медицинская академия

1. Изменения параметров внешнего дыхания при беременности

Как известно, внешнее дыхание является одним из важнейших процессов в организме. Дыхание контролируется многими физиологическими механизмами, которые через систему хемо- и барорецепторов, центральную и периферическую нервную систему реализуют процесс взаимодействия легочного и сердечно-сосудистого коллекторов, включая в этот контур практически все органы и ткани организма [21].

При физиологически протекающей беременности происходит ряд существенных изменений в дыхательной системе. Прогрессивное увеличение минутной вентиляции начинается сразу после оплодотворения и ко второму триместру достигает своего максимального (50%) прироста. Это происходит за счет увеличения дыхательного объема (на 40% от уровня, характерного для небеременных женщин) и учащения частоты дыхания (на 15%, или на 2-3 дыхательных движений в минуту) [27]. В силу того, что мертвое пространство остается неизменным, альвеолярная вентиляция легких к концу беременности возрастает на 70% [23]; максимальная вентиляция легких снижается к концу беременности [15].

По мере развития беременности абсолютные значения жизненной емкости легких (ЖЕЛ) не изменяются, составляя в I триместре беременности 3641 мл, во II - 3649 мл, в III - 3594 мл. Относительные значения этого показателя снижаются, так как при беременности прогрессивно возрастает масса тела. В то же время функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и общий объем легких (ООЛ) вследствие высокого стояния диафрагмы уменьшаются (на 20%).

По данным Sledziewski А. [32], у здоровых небеременных женщин величина ЖЕЛ составляет 3,390± 0,249 л; в 37-44 нед. беременности - 3,929±0,489 л; на 4-е сутки после родов - 3,819±0,590 л. Вне беременности ООЛ составляет 3,492±0,273 л; в 37-44 нед. -4,017±0,530 л; после родов - 3,839±0,620 л. Величина форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ,) составляет соответственно 3,038±0,343 л; 3,253±0,711 л; 2,904±0,648 л.

Во время нормально протекающей беременности рСО, артериальной крови снижается (с 40 до 30-32 мм рт. ст.), что объясняется умеренной гипервентиляцией, связанной с повышением чувствительности дыхательного центра к СО, под влиянием прогестерона [27]. Однако благодаря одновременному

усилению выведения бикарбоната почками рН крови остается нормальным. Только снижение рСО, ниже 28 мм рг. ст. может привести к развитию респираторного алкалоза [27]. Таким образом, функция дыхательной системы во время беременности не претерпевает существенных изменений, но находится в состоянии функционального напряжения [1].

При неосложненной беременности насыщенность артериальной крови кислородом колеблется в нормальных пределах и в среднем составляет 97,5%, а при осложнении беременности гестозами и анемией она снижается до 94,2%, а 1/3 случаев - до 94-85% [10].

Однако в доступной литературе крайне мало данных о взаимосвязи между выраженностью изменений показателей функции внешнего дыхания у беременных с различной акушерской патологией (в частности, фетоплацентарной недостаточностью) и состоянием внутриутробного плода и новорожденного. Имеющиеся работы посвящены изучению функции внешнего дыхания у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. [12]. Также выявлена связь между показателями внешнего дыхания и состоянием внутриутробного плода. Наиболее информативным следует считать показатель ЖЕЛ. При ЖЕЛ 4,46±0,186 л (что составляет 117,9±4,6% от значений, характерных для небеременных женщин) диагностируется удовлетворительное состояние внутриутробного плода и новорожденного. При ЖЕЛ, равной 3,37±0,18 л (95,4±3,79%), как правило, наблюдается внутриутробная хроническая гипоксия плода, а также внутриутробная гипотрофия (в 27% случаев) и гипоксический синдром при рождении. При ЖЕЛ, равной 1,89±0,5 л (56,7±10,5%) диагностируется тяжелая внутриутробная гипоксия плода, синдром задержки развития плода и внутриутробная гипотрофия (в 80% случаев) [12].

2. Патофизиологические аспекты фетоплацентарной недостаточности

Ведущая роль плаценты в физиологии и патологии сложной биологической системы "мать-плацента-плод", доказанная многочисленными исследованиями последних лет [7], ее участие в интеграции большинства обменных процессов между организмами матери и плода обусловливают интерес исследователей к физиологии и патологии этого органа.

В настоящее время установлено [17], что наиболее частой причиной нарушений состояний плода во время беременности является фетоплацентарная недостаточность. Патология плаценты, в том числе и ее недостаточность, не имеет тенденции к снижению в последние годы - на ее долю приходится от 20 до 60% в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности [17]. При этом, согласно данным Савельевой [17], до 30% перинатальных потерь связано с наличием плацентарной недостаточности различного генеза.

В развитии фетоплацентарной недостаточности, согласно [24], основными и, нередко, первоначальными являются гемодинамические микроциркуля-

Вятский медицинский вестник, 2004, № 2-4

торные нарушения. Нарушения регуляции плацентарного кровотока, как правило, сочетанные. К ним относятся:

1) изменение маточного кровотока, проявляющееся: а) уменьшением притока крови к плаценте в результате гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавливания нижней полой вены, спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома); б) затруднением венозного оттока (длительные фазные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром);

2) нарушение плацентарного кровотока в результате ее инфаркта, частичной отслойки плаценты или ее отека;

3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсинок, в том числе вызванное тератогенными факторами, внутриутробное инфицирование ворсинок);

4) изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода (гестоз, экстрагени-тальная патология).

При всех этих состояниях, как правило, первично нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее меняется газообмен на уровне плацентарного барьера [24].

Важную роль в лечении и профилактике фетоп-лацентарной недостаточности и нарушений состояния плода играет нормализация газообмена, коррекция нарушений метаболизма и транспортной функции плаценты; эти изменения зависят от состояния магочно-плацентарного кровотока, однако воздействие на гемодинамику матки и плаценты бывает недостаточно [20].

При воздействии патологических факторов в условиях любого стресса гемодинамические приспособительные реакции наиболее мобильны, но одновременно они и наиболее ранимы [2, 6, 19]. Сложность их коррекции заключается в том, что до настоящего времени не существует эффективных и безопасных для матери методов лечения нарушений внутриплацентарного кровообращения. Например, недостатком сосудорасширяющих средств при их системном применении является то, что они не обладают избирательным действием, а р-миметики, широко используемые в акушерстве, при их избыточном введении способствуют увеличению периферической резистентности сосудов и ослаблению кровотока в сосудистом русле [20, 24].

В связи с этим в последние годы особое внимание уделяется регуляции внешнего дыхания беременных, как методу естественной активации газообмена в фетоплацентарной системе [12, 14, 22].

3. Терапевтические эффекты дыхательных тренировок

В настоящее время большой фактический материал, накопленный в различных областях медицины, свидетельствует о важной роли дыхательных упражнений в сохранении и развитии функциональных возможностей организма, отличающихся физиоло-

гичностью, высокой эффективностью, безвредностью и, практически, отсутствием противопоказаний [21].

Полученные в последние годы клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о важной роли внешнего дыхания не только в процессе газопереноса, но и как фактора стабилизации гомеоста-за многих физиологических систем организма [16].

Прежде всего позитивный эффект отмечается на деятельности легочной и сердечно-сосудистой системы, так как эти органы первично ответственны за реализацию тренирующего воздействия. Включение в дыхательный процесс диафрагмы и активное восстановление «брюшного» дыхания существенным образом восстанавливает и активизирует кровообращение органов брюшной полости, что положительно сказывается на их деятельности [25]. Активация кровообращения через дыхательные упражнения оказывает позитивное воздействие и на деятельность центральной и периферической нервной системы [16].

Согласно данным литературы [16], в основе любого дыхательного лечебного метода (дыхание по Бутейко К. П., «парадоксальная» гимнастика по Стрельниковой А. Н., гипоксические тренировки по Стрелкову И.О., интервальная гипоксическая тренировка и другие) в той или иной степени лежат изменения, повышающие эффективность регуляции внешнего дыхания. Это достигается различными способами: развитием антигипоксических механизмов (физиологических, биохимических и др.), увеличением порогов гиперкапнических реакций за счет адаптивных изменений в дыхательном центре, перестройкой клеток, участвующих в масспереносе О,.

Наиболее существенные физиологические изменения регуляции газотранспортной системы возникают при гипоксических воздействиях на организм [5, 13]; характер этих изменений зависит от применяемого метода гипоксического воздействия, его интенсивности и длительности. Долгое время для лечебных и профилактических целей использовались исключительно горные местности, в частности, курорты, расположенные на высоте 3-3,5 км, [13]. В последние годы значительные успехи были достигнуты при использовании нормобарической гипоксии для лечебных и профилактических целей, этот метод получил название «интервальной гипоксической тренировки» [13, 21]. Суть его состоит во вдыхании пациентом нормобарической гипоксической смеси (8-9 об. % О,) в течение 3-5 минут при непрерывном контроле за содержанием оксигемоглобина в крови. За один сеанс делается от 5 до 8 проб (с промежутками отдыха, достаточными для восстановления оксигемоглобина до исходной нормы, и составляющими 3-5 минут). Курс лечения составляет 20 сеансов. Гипокситерапия успешно применяется в комплексном лечении астенических состояний, нейроцирку-ляторных дистоний, начальных стадий бронхиальной астмы, для уменьшения осложнений при проведении планового абдоминального родоразрешения, для уменьшения осложнений в родах при тазовом предлежании плода, для снижения кровопотери в

родах и кровотечения в послеродовом периоде, для профилактики «плацентарной недостаточности», для профилактики гипоксии и гипотрофии плода, для профилактики поздних токсикозов беременных (не ранее 16 недель беременности).

Тренировка системы регуляции дыхания с помощью направленных воздействий, т.е. дыхательных упражнений, вызывает целый спектр изменений в организме человека. В частности, в первые же дни после начала действия гипоксии возрастает эффективность захвата и транспорта кислорода [13]. Одновременно происходит возрастание мощности системы энергообеспечения клеток сердца и других органов, что проявляется увеличением количества митохондрий и активностью ферментов гликолиза. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, адаптация к гипоксии сопровождается кардиопро-текторным действием в постинфарктном периоде, способствуя развитию коллатералей и снижению зоны ишемии, а также уменьшает площадь некротической зоны за счет прямого цитопротекторного действия [13]. Адаптация к периодическому действию гипоксии предупреждает критическое падение содержания в миокарде гликогена и АТФ, а также нарушение сократительной функции и развитие недостаточности сердца при стенозе аорты [13].

Второй комплекс изменений, развивающихся в процессе адаптации к периодической гипоксии, характеризуется активацией синтеза белка и рибонуклеиновых кислот в нейронах в головном мозге. [13]. В частности, в эксперименте на животных установлено, что в коре головного мозга концентрация РНК возрастает на 50%, а синтез белка, оцениваемый по включению меченных аминокислот, - в 2 раза. В нижележащих отделах мозга, менее чувствительных к дефициту кислорода, активация выражена в меньшей степени, чем в коре больших полушарий; исключение составляют вегетативные центры продолговатого мозга. Одновременно в мозгу увеличивается содержание серотонина и дофамина, снижается содержание норадреналина, а в надпочечниках в несколько раз повышается содержание опиоидных пептидов, особенно, бета-эндорфина. В крови при этом закономерно отмечается снижение содержания серотонина и гистамина. По мнению авторов статьи [13], этот широкий комплекс устойчивых изменений нейроэндокринной регуляции, возникающий под влиянием гипоксических тренировок, приводит к последствиям, которые далеко выходят за пределы повышения устойчивости к гипоксии. В частности, с помощью адаптации к гипоксии и ги-перкапнии удается предупредить не только стрессор-ную депрессию сократительной функции и порога фибрилляции сердца, но и также ишемические аритмии, нейрогенный характер которых доказан многочисленными современными исследованиями.

4. Дыхательные упражнении в комплексе лечения фстоплацентарной недостаточности

Одним из перспективных направлений в лечении фетоплацентарной недостаточности, судя по немно-

гочисленным данным литературы [22], является использование в комплексной терапии метода регуляции внешнего дыхания, дающего возможность свести к минимуму фармакотерапию при сохранении максимальной эффективности лечения, что существенно улучшает исход беременности и родов и снижает перинатальную заболеваемость.

Еще в 1979 году было показано [25], что при использовании беременными женщинами дыхательной тренировки жизненная емкость легких увеличилась на 202,6 мл, в то время как при отсутствии тренировки она, наоборот, снижалась, в том числе у первобеременных на 136 мл, а у повторноберемен-ных - на 99,5 мл.

В работах Титова С. Н. [21] проводилось изучение эффективности применения дыхательных тренировок в комплексе лечения фетоплацентарной недостаточности. Рекомендована методика: ритм дыхания 4 цикла в минуту в течение 10 минут (7 секунд глубокий вдох, 7 секунд пассивный выдох). Доказано, что включение комплекса дыхательных упражнений в программу лечения и подготовки к родам беременных с фетоплацентарной недостаточностью существенно улучшает исход беременности, родов и снижает перинатальную заболеваемость. Однако, несмотря на полученные положительные результаты, не было предпринято попыток раскрыть их патофизиологические механизмы. Поэтому возникает необходимость более глубокого изучения вопроса о характере воздействия произвольного управления внешним дыханием на функцию фетоплацентарной системы и повышение устойчивости организма к факторам, способствующим развитию плацентарной недостаточности, а также о механизмах, лежащих в основе положительного влияния дыхательных тренировок.

В целом, обзор данных литературы позволяет заключить, что разработка и внедрение контролируемых дыхательных тренировок является одним из важных вопросов современного акушерства. Подобная система может быть с успехом использована в профилактическом и лечебном комплексе у женщин с высоким риском развития фетоплацентарной недостаточности. При этом необходимо уделить особо пристальное внимание клинико-физиологическому обоснованию эффектов дыхательных тренировок, отразить их патофизиологические аспекты.

Сннсок литературы

1. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Под ред. К. Нисвандера и А. Эванса. Пер. с англ. - М., Практика, 1999. - 704 с.

2. Бенедиктов И. И., Сысоев Д. А., Цаур Г. А. Основные методы исследования системы микроциркуляции // Акуш. и гинекология. - 1999. - №5. - С. 5-7.

3. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей. Ред. Н. Р Палеев. - М. «Медицина», 1989. - 140 с.

4. Болховитинова С. С. Морфофункциональное состояние плаценты при гипотрофии плода // Акуш. и гинекология. - 1985. - №12. - С. 43-45.

5. Бреслав И. С., Глебовский В. Д. Регуляция дыхания. - Л.: Наука, 1981. - 280 с.

2 Зак. 2443

17

Вятский медицинский вестник, 2004, № 2-4

6. Громыко Г. Л. Актовегин. Опыт применения в акушерской практике. - СПб., ОЛБИС. - 2000. - 70 с.

7. Громыко Г. Л., Шпаков А. О. Современные представления о механизмах регуляции кровообращения в плаценте при физиологической и осложненной беременности // Вестн. Росс, ассоциации акушеров-гинекологов.

- 1995. - №4. - С. 35-41.

8. Кольцун С. С. Методы определения остаточного объема легких (обзор литературы) // Функциональная диагностика. - 2003. - №1. - С. 65-76.

9. Рациональное предложение №31-88 от 16.03.88, зарегистрированное в Волгоградском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте УДК: 618/4-036/163 (автор - к.м.н. Н. А. Жаркин). Методика диаф-рагмального дыхания. - Волгоград. — 1988. - 23 с.

10. Мазурская H. M, Шугинин И. О., Маркосян А. А. и др. Функция внешнего дыхания у матери и состояние внутриутробного плода и новорожденного при хронических неспецифических заболеваниях легких. // Вестн. Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. - 1996. - №1. - С. 22-25.

11. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. М„ Наука, 1981. - 143 с.

12. Побединский H. М., Федорова Е. В.. Липман А. Д. и др. Оценка гемодинамики матки и эндометрия при помощи цветного доплеровского картирования и допплеро-метрии. // Акуш. и гинекол. - 2000. - №6. С. 5-7.

13. Практические рекомендации по применению Ак-товегена, Гинипрала и Инстенона в комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности: методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов, врачей акушеров-гинекологов. / Сост.: Хлыбова С. В., Яговкина Н. В.; под ред. проф. Дворянского. — Киров. — 2002. — 16 с.

14. Рядовой Г. В., Тутубалин В. Н. Современные достижения в исследовании кислородотранспортной функции гемоглобина и применение их в клинике // Анестезиология и реаниматология. - 1994. - №2. - С. 3-10.

15. Сидорова И. С., Макаров И. О. Фегоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты. -М.: Знание-М. 2000. - 127 с.

16. Теория и практика оздоровительного дыхания / Под ред. д.м.н., проф. Цирельникова Н. И. - Новосибирск, 2001. - 130 с.

17. Титов С. И. Регуляция внеишего дыхания в комплексном лечении и профилактике фетоплацентарной недостаточности. Автореферат дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Ижевск, 1999. - 15 с.

18. Шехтман M. М. Руководство по экстрагениталь-ной патологии у беременных. - М., «Триада», 1999. -816 с.

19. Яковлева Э.Б., Знблиицев С. В., Богослав Ю.П. и др. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности. Методические рекомендации. - Донецк, 1996. - 67 с.

20. Balak К. Zmeny vitalni kapacity plie v tehotenstvi. / Cs. Gynek. - 1970. - 35. - №8. - P. 468-470.

21. Berkowit R., Lasala A. Il Am. J. Obstet. Gynecol. — 1990. Vol. 163. - №3. - P. 981-985.

22. Burrow G. N.. Ferris T. F. Medical Complications During Pregnancy. Philadelphia: Sauders. - 1988. - 256 p.

23. Huff R. W. II Med. Clin. N Amer. - 1989. - Vol. 73.

- №3. - P. 653-660.

24. Lao T. T., Huengsburn M. II Europ. J. Obstet. Gynecol. - 1990. -№2-3. - P. 183-190.

25. Milne J. A. The Respiratory Response to Pregnancy / Postgrad, med. .(. - 1979. - 55. - №643. - P. 318-324.

26. Pernoll M. L.. Metcalfe J.. Kovach P. A. et al. Ventilation During Rest and Exercise in Pregnancy and Postpartum. / Resp. Physiol. - 1975. - 25. - №3. -P. 295-310.

27. Sledziewski A., Wromki J., Zasztowt O. Zachowanie sie wskaznikow oddechowych w poznej ciazy i w pology / Ginek. pol. - 1979. - 50. - №9. - P. 743-749.

О.Л. Зохорович, Б.M. Клименко, A.B. Муратов, A.C. Тимохин, В.M. Щукин