Клинико-лабораторная оценка эффективности деринатотерапии при перитоните

Снижение индексов сосудистого сопротивления в среднемозговой артерии говорит о сниженной плацентарной перфузии вследствии тяжелой гипоксии. Часть новорожденных от этих пациенток были рождены с ЗВРП 1-2ст. Снижение индексов мозгового кровотока отражают гемодинамическое перераспределение для наилучшего кровоснабжения головного мозга при созревании его структур в условиях гипоксии. Значения ИР в у беременных с миомой в артерии пуповины повышены на 32,5%, в маточной артерии повышены на 32,3%, в среднемозговой на 19%. Значения ПИ в артерии пуповины повышены на 30,4%, в маточной артерии повышены на 18,8%, в среднемозговой повышены на 26,1%, по сравнению со здоровыми беременными. Мы отметили случаи появления нулевых или отрицательных значений диастолического компонента кровотока в артерии пуповины у беременных с миоматозными узлами больших размеров, свидетельствующие о декомпенсированной плацентарной недостаточности. У беременных с миомой матки численные значения ПИ и ИР в маточной и пуповиной артериях повышены, а в средне-мозговой артерии снижены. Выявляется повышение индексов периферического сосудистого сопротивления в маточных артериях и изменения во всех звеньях системы МПП у лиц с миоматозными узлами больших размеров, что говорит о нарушении кровообращения.

У беременных с малыми размерами опухоли на сроке 14-16 недель беременности в правой и левой маточных артериях отмечались более высокие значения индексов сосудистого сопротивления в 1,1-1,4 раза и более низкие - скоростей кровотока в 1,4 -2,2 раза, по сравнению с группой контроля. В 32-36 недель мы отметили высокую скорость кровотока в левой маточной артерии. Для благоприятного течения беременности имеют значение высокие скорости кровотока в обеих маточных артериях в 14-16 недель и в левой маточной артерии в 32-34 недели, а также снижение сосудистой резистентности на протяжении гестации. У беременных с миомой 0>5 см показатели скорости кровотока в левой маточной артерии на сроке 32-34 недели снижены на 35% по сравнению с показателями при меньших размерах опухоли, можно предположить, что это говорит о нарушении компенсации при больших узлах. С течением беременности шло снижение сосудистой резистентности и увеличение скоростей кровотока в больших и малых узлах. Более низкие скорости кровотока в этих сосудах у беременных с размерами узлов в 32-34 недели, по сравнению с беременными с малыми размерами, говорят об истощении адаптационных механизмов.

У беременных с миомой больших размеров показатель скорости кровотока в артерии пуповины в 14-16 недель более высокий, в 1,6 раза по сравнению с беременными с малыми размерами опухоли. Скорость кровотока пуповины у беременных с миомой 0<5 см в диаметре в 3-м триместре была в 1,3 раза выше, видимо, эти изменения носят компенсаторный характер. У беременных с большой миомой - в 1,2 раза ниже показателей группы контроля - свидетельство истощения адаптационных возможностей этого бассейна. Стойкий рост маточного тонуса снижает фетоплацентарный кровоток и ведет к ухудшению транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. Нарушается процесс имплантации и плацентации с развитием ФПН, хронической внутриутробной гипоксии и синдрома задержки развития плода. У беременных с миомой матки отмечали снижение кровотока в матке, особенно в области межмышечного узла миоматозного, рост сосудистого тонуса, затруднение венозного оттока, снижение скорости кровенаполнения артериального и венозного русла. У таких беременных наблюдались тянущие, ноющие боли спастического характера (симптомы повышения тонуса миометрия).

У пациенток с одиночными миоматозными узлами (плацента вдали от миомы) выявлено умеренное повышение индекса периферического сосудистого сопротивления кровотока в маточных артериях. У женщин с множественными миоматозными узлами и осложненной беременностью отмечено, что большая часть общего объема крови, поступающей из маточных артерий, уходит на кровоснабжение крупных миоматозных узлов и конгломератов, вследствие чего происходит феномен «обкрадывания» за счет питания большого миоматозного узла (низкие показатели скоростей кровотока в 14-16 недель, что говорит о риске развития ФПН и нарастание пиковой систолической скорости кровотока в правой маточной артерии во второй половине беременности).

Фактором развития ФПН у беременных с миомой следует считать низкие показатели скоростей кровотока в маточных

артериях при сроке12-14 недель, и низкие скорости кровотока в левой маточной артерии со срока 32 недель. Наиболее значимыми в прогнозировании нарушений питания узлов являются низкая сосудистая резистентность при высоких скоростях кровотока в артериях. Нарушения маточно-плацентарного кровотока (1-3 степени] зависели и от локализации миоматозных узлов. Состояние ФПС разнообразно: при небольших размерах опухоли, даже множественной, функция плаценты, как правило, не изменена и состояние плода удовлетворительно. При наличии больших миоматозных узлов, особенно когда в их области частично или полностью локализуется плацента, имеет место ее дисфункция: напряжение функциональной активности, или ФПН.

Проведенная превентивная терапия оказалась эффективной, что позволило снизить вероятность и тяжесть развития нарушений ФПК. Тенденция к улучшению МППК отмечалась у 67%. В результате лечения СДО в артерии пуповины снизилось на 17,9%; в маточной артерии - на 28%, в среднемозговой на 23%. Показатели ИР снизились в артерии пуповины на 19,6%, в маточной на - 28%, в среднемозговой - на 17,8%. Показатели ПИ снизились на 27,3% в артерии пуповины, в маточной - на 14,7%, в среднемозговой - на 23%. Исследования влияния пренатальной подготовки на плодово- и маточно-плацентарную гемодинамику показали достоверное снижение систоло-диастолического отношения в артерии пуповины, что улучшает обмен в плаценте. Оценка нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики, учитывая адаптационно-приспособительные реакции фетоплацентарного комплекса, позволяет точнее диагностировать гемодинамические нарушения и их корректировать.

Метод превентивного патогенетического лечения, основанный на результатах исследований, позволяет улучшить гемоди-намические показатели в сосудах МППК. Допплерометрическое исследование плодового кровотока у беременных с миомой позволяет провести раннюю диагностику внутриутробного страдания плода, а также является ценным дополнительным методом оценки эффективности проводимой терапии и позволяет уточнить сроки и методы родоразрешения.

Литература

1Агеева М.И., Озерская И.А. // Мат-лы.11 съезда асс. спец-тов УЗ-диагностики в медицине.- М.,1995.- С.24

2.Галеева Г.Н. и др. // Тез. докл. научно-практ. конф. молодых ученых КГМА.- Казань,2002.- С.211-213.

3. Демидов В, Розенфельд Б.// УЗ-диагн-1996.-№1.- С.14.

4.Кулаков И.В., Шмаков Г.С. Миомэктомия и беременность.- М.: МЕДпресс-информ,2001.- С.342.

5.Логунова Л.С. и др. //Вестн. Рос. асс. акуш.-гинекол.-№3.-19 99.- С.35.

6Максимочкина Ю.В., Кулавский В.А. Фетоплацентарный комплекс у беременных с миомой матки.// Мат-лы III Рос.форума «Мать и Дитя» .- Тез. докл., Ч. 1.- М.- 2001.

ПМедведев М.В..// Ультразвук, диагн.акуш. гин.педиат.-1992- №1.- С.101-109.

8.Савицкий Г .А.,Савицкий А.Г. Миома матки: пробл. патогенеза и патогенет. тер.]// СПб: ЭЛБИ, 2000.- С.236.

9.Сидорова И.С., Прудникова Е.А. // Рос. вест. акуш.-гинек.- 2005.- № 4.- С.25.

10.Стрижаков А. и др.// Акуш.и гинекол.-1991.- №3.- С.24.

11.Цхай В.Б. и др. Проблема хронической фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки // Мат-лы IV Рос. форума «Мать и Дитя»: Тез. докл., Ч. 1.- М., 2002.

УДК 616.366-001

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДЕРИНА-ТОТЕРАПИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

А.П. ВЛАСОВ, О.Ю. РУБЦОВ, С.А. ЩУКИН, А.П. ЕСМЕЙКИН*

Одним из самых грозных заболеваний в абдоминальной хирургии по праву считается перитонит [2]. Ведущим фактором в патогенезе перитонита является эндотоксикоз, который определяет тяжесть и исход заболевания [1]. В настоящее время опреде-

* Мордовский ГУ им. Н. П. Огарева, 430000 Саранск, улБольшевистская, 68

лены основные принципы лечения перитонита, но эта проблема далека от разрешения. Подтверждением этому является появление множества новых методов оптимизации лечения как с помощью новейшего фармакологического обеспечения, так и эфферентных и физических методик. Представляется перспективным и другой подход - поиск препарата, оказывающего позитивное влияние на звенья патогенеза [4], что позволит избежать поли-прагмазии. Одним из наиболее перспективных лекарственных средств является деринат [5]. Обычно он позиционируется как иммуномодулятор и репарант, однако отмечены и другие его эффекты, не связанные напрямую с влиянием на иммунную систему, что позволило ввести в употребление термин «метаболический иммуномодулятор», подчёркивая тем самым неиммунные аспекты его влияния на различные звенья гомеостаза [3].

Цель - анализ фармакологических эффектов влияния дери-ната на состояние липидного обмена, активность перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, показатели иммунитета и эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом.

Материал и методы исследования. В основу исследования положены материалы 90 клинических наблюдений, разделенных на две группы: 1-ю группу (группу сравнения) составили больные острым перитонитом аппендикулярного происхождения, которым проводили базисную комплексную терапию; во 2-й (основной) - комплексная терапия включала деринат. Подбор больных в группы осуществляли по возрасту, полу, клинической картине, лабораторным показателям, сопутствующим заболеваниям, морфологической форме острого аппендицита, тяжести, распространенности, стадии воспаления брюшины. Во 2-й группе больных терапия в раннем послеоперационном периоде включала деринат (ежедневные внутримышечные инъекции по 5,0 мл).

Для изучения показателей эндотоксикоза определяли эффективную и общую концентрацию альбумина, содержание молекул средней массы. Липиды фракционировали методом тонкослойной хроматографии. Количественное определение липидов проводили денситометрическим методом (денситометр Model GS-670) с соответствующим программным обеспечением (Phosphor Analyst/PS Sowtware). Кроме того, оценивались интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазная активность, ряд показателей иммунитета. Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. Вычисления производили с помощью программы Microsoft Excel XP.

Результаты исследования. Клинические исследования показали, что при остром перитоните у больных выявлялись выраженные расстройства гомеостаза. Прежде всего, у них наблюдался синдром эндотоксикоза, что подтверждалось ростом уровня токсичных веществ белковой природы среднемолекулярной массы, снижением общей и эффективной концентрации альбумина. Индекс токсичности достоверно увеличивался в 5 раз. Эндотоксикоз сопровождался увеличением содержания молекулярных продуктов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в плазме крови, что говорило о нарушении нормального течения свободнорадикальных реакций липопереокисления и усиливало эндотоксикоз. Интенсификация ПОЛ и активности фосфолипаз вели к изменению спектрального состава липидов. Уровень суммарных фосфолипидов снижался, а моноацилглицеролов, свободных жирных кислот, триацилглицеролов и эфиров холестерола -увеличивался. Отмечен рост количества лейкоцитов, а фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов ограничена. Изменение цитохимической активности лейкоцитов подтверждалось и увеличением содержанием лизисомально-катионных белков (ЛКБ) и показателями теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-теста). Уровень циркулирующих иммунных комплексов рос, а IgM в сыворотке крови - падал.

Синдром эндогенной интоксикации у больных 1-й сохранялся на всем протяжении послеоперационного периода. Подтверждением этому было сохранение повышенного количества молекул средней массы, низкое содержание общей и эффективной концентрации альбумина. Индекс токсичности достоверно превышал норму более чем в 6,0-2,5 раза. Нарушения липидного обмена имелись на всех этапах послеоперационного наблюдения.

На фоне базисной терапии острого перитонита содержание молекулярных продуктов ПОЛ в плазме крови уменьшалось, однако эти процессы отмечены на 4-е сутки после санации брюшной полости, и нормализации показателей не зафиксировано. Активность фосфолипазы А2 через сутки после операции

продолжала увеличиваться и достоверно превосходила норму в 6,0 раза. Затем активность энзима уменьшалась, но была достоверно выше нормального значения в 4,5 раза. Первые трое суток послеоперационного периода у больных острым перитонитом отмечено увеличение количества лейкоцитов, что сопровождалось угнетением их фагоцитарной активности. Но снижение фагоцитарной функции лейкоцитов компенсировалось ростом их цитохимической активности за счет кислородозависимых процессов. В послеоперационный период показатели спонтанного и индуцированного НСТ-теста были достоверно выше нормы в 1,5 раза. С 4-х суток после операции, хотя и было уменьшение числа лейкоцитов, но фагоцитарная их активность достоверно снижена. Отмечен спад и цитохимической активности. Гуморальный иммунитет был угнетен, что проявлялось достоверным снижением содержания ^М и ^А.

Включение дерината в комплексную терапию острого перитонита позволило в послеоперационном периоде в более ранние сроки уменьшить воспалительные процессы в брюшной полости. Это подтверждается укорочением температурной реакцией, уменьшением количества экссудата из брюшной полости в первые сутки после операции, более быстрым восстановлением функции кишечника. Более быстрая реабилитация больных позволила достоверно сократить на 3,67 койко-день и снизить послеоперационные осложнения с 48,89 % в 1-й группе до 26,66 % во 2-й. Клинические данные коррелировали с биохимическими. Во 2-й группе синдром эндогенной интоксикации по сравнению с 1-й группой был меньше и купировался в более ранние сроки. Под влиянием дерината интенсивность ПОЛ и активность фосфолипазы А2 в плазме крови уменьшались. Фармакологическое действие препарата обнаруживалось после его 3-4-кратного введения. Исследования липидного обмена показали, что достоверные различия с 1-й группой большинства показателей появлялись на 4-6 сутки после операции. В эти сроки наблюдения уровень суммарных липидов был достоверно выше, а уровень свободных жирных кислот и лизофосфолипидов - ниже (рис.1).

Рис. Влияние дерината на количество лизофосфолипидов в плазме крови у больных острым перитонитом

Уровень лизисомально-катионных белков на 4-6 сутки послеоперационного наблюдения был достоверно выше, чем в 1-й группе. Во 2-й группе уровень НСТс-теста был достоверно выше нормы первые 4 суток после операции. Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов была снижена только 1-е сутки после операции, а по сравнению с 1 группой лиц, не получавших деринат, она была достоверно выше в послеоперационном периоде. На фоне терапии, включающей деринат, уровень ^О в сыворотке крови не имел достоверных отличий от нормы. При проведении сравнительного анализа с результатами 1-й группы оказалось, что через сутки после операции содержание ^А было выше, а ^М в сыворотке крови на 5 и 6 сутки послеоперационного наблюдения не имело существенных различий с нормальным значением, а при сравнительном анализе этот показатель с 3-х суток наблюдения был достоверно выше в 1,6-1,4 раза.

Включение дерината в базисную терапию больных острым перитонитом позволило в послеоперационном периоде в более ранние сроки уменьшить воспалительные процессы в брюшной полости, послеоперационные осложнения, достоверно сократить пребывание больных в стационаре. На фоне деринатотерапии отмечено более быстрое восстановление липидного метаболизма, уменьшение выраженности интоксикационного синдрома.

Литература

1.Васильков В. и др. // Анестез. и реаним.- 2001.-№6.- С.31.

2.Гостищев В. и др Перитонит.- М.: Медицина,1992.-224 с.

3.Каплина Э., Вайнберг Ю. Деринат природный иммуномодулятор для детей и взрослых.- М.: Научная книга, 2004.- С. 32.

4.Носик Д.Н. и др. // Мат-лы Всерос. конф. «Использование препарата деринат в различных областях медицины».- М., 2002.-С. 1-3.

5.Петров А.Б. Влияние дерината на гематологические, биохимические и иммунологические показатели крови при комплексной терапии рака молочной железы: Автореф. дис... канд. мед. наук.- Саранск, 2004.- 18 с.

УДК 616.366-002

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГОГ ВОЗРАСТА

Ю.В. ИВАНОВ, В.Н. ВОРОБЬЕВ*

Острый холецистит (ОХ) вызывает у хирургов особый интерес в связи с тем, что число больных с ОХ неуклонно растет и занимает среди людей пожилого и старческого возраста первой место [3, 5]. Пожилой и старческий возраст, несмотря на свойственные им нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем организма, не могут служить противопоказанием к оперативному лечению ОХ [1, 6]. Но преклонный возраст и тяжелые сопутствующие заболевания делают оперативное вмешательство для этих больных опасными и часто непереносимыми, а консервативная терапия далеко не всегда успешна [2, 7]. С момента применения лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) актуален вопрос оценки ее эффективности в сравнении с открытой (традиционной) холецистэктомией (ОХЭ) [4, 7]. На наш взгляд, в оценке эффективности ЛХЭ наиболее существенными являются ближайшие и отдаленные результаты операции, характер и количество послеоперационных осложнений, а также сравнительный анализ данных показателей с таковыми при ОХЭ.

Цель - проведение ретроспективной сравнительной оценки результатов лапароскопических и открытых холецистэктомий при ОХ у лиц пожилого и старческого возраста.

Материалы и методы исследования. По определению ВОЗ (2001 г.), к пожилым пациентам относятся лица старше 60 лет, а к старческому - 80 лет [6]. Анализу подвергнуты результаты хирургического лечения 197 больных пожилого и старческого возраста, оперированных по поводу ОХ. Пациенты были разделены на 2 группы. Основную группу составили 105 (53,3%) больных, оперированных лапароскопическим методом и контроль - 92 (46,7%), которым была выполнена ОХЭ. Возраст больных составил от 61 года до 88 лет. Среди них мужчин было 29 (14,7%), женщин - 168 (85,3%). В основной и контрольной группах все больные были распределены на две возрастные подгруппы. Первую подгруппу составили лица в возрасте от 61^80 лет, вторую - 81^88 лет (табл. 1). Из 197 пациентов у 29 (14,7%) ОХ сочетался с патологией внепеченочных желчных путей. У 24 больных из 29 причина желчной гипертензии была обусловлена холедохолитиазом, а в 5 случаях - расширение общего желчного протока вызвано папиллостенозом. 23 больным перед операцией была произведена коррекция этой патологии путем выполнения эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии (ЭРХПГ), папиллосфинктеротомии (ПСТ) и при наличии конкрементов - литэкстракции. При невозможности выполнения ЭРХПГ, ПСТ и литэксиракции больным проводили ОХЭ, выполнявшуюся только из срединной лапаротомии для адекватной ревизии и санации брюшной полости.

Таблица 1

Распределение оперированных больных ОХ

Пол Возраст (годы) Всего

61-80 81-88

ЛХЭ ОХЭ ЛХЭ ОХЭ

Мужчины 15 10 3 29

Женщины 73 56 16 23 168

Итого 88 66 17 26 197

КБ №83 ФМБА России,115684, Москва, ул. Ореховый бульвар, д.28; Электростальская ЦГБ, 144010, Московская обл., г. Электросталь, ул. Пушкина, д.3

ОХЭ производили в следующих случаях: разлитой перитонит; выраженный спаечный процесс в брюшной полости; не устраненная эндоскопическим способом патология общего желчного протока; невозможность выполнения ЛХЭ (плотный пери-пузырный инфильтрат, отсутствие дифференцировки элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. Во всех других случаях выполняли ЛХЭ. При этом, деструктивные изменения стенки желчного пузыря, наличие местного или диффузного желчного перитонита не являлись противопоказанием к выполнению ЛХЭ. При выполнении ЛХЭ внутрибрюшное давление после инсуф-фляции углекислого газа в брюшную полость не превышало 8-10 мм. рт. ст., что позволило избежать отрицательных последствий наложенного карбоксиперитонеума во время и после операции.

Результаты. Оперативные вмешательства по поводу острого катарального обтурационного холецистита произведены у 39 (19,8%) пациентов, из них ЛХЭ - у 26 (66,7%). По поводу острого флегманозного холецистита было выполнено 136 (69%) операций, в том числе ЛХЭ у 74 (54,4%) больных. С острым гангренозным холециститом было оперировано 15 (7,6%) пациентов, ЛХЭ выполнена в 4 (26,7%) случаях. Наименьшее число операций пришлось на долю острого гангренозно-перфоративного холецистита - всего 7 (3,6%), из них в 1 (14,3%) случае произведена ЛХЭ, а в 6 (85,7%) - ОХЭ. При ретроспективном изучении анамнеза заболевания было выявлено, что большинство больных страдало патологией со стороны желчного пузыря и внепеченоч-ных желчных протоков в среднем в течение 10 лет. Большое значение имеет тот факт, что 108 (54,8%) пациентов ранее неоднократно госпитализировались в хирургические отделения, где после проведения консервативной терапии и купирования болевого приступа им было отказано в операции, из-за имеющейся сопутствующей патологии. У 197 больных было установлено, что она имелась у каждого пациента (часто более 1-2 сопутствующих заболеваний), требующего хирургического вмешательства по поводу ОХ. Для оценки выраженности воспалительного процесса в области желчного пузыря и определения возможности выполнения ЛХЭ учитывали: длительность заболевания, время после последнего болевого приступа, клиническую картину заболевания, данные УЗИ органов брюшной полости и результаты лабораторных анализов. В наших наблюдениях 54 (27,4%) больных было госпитализированы в стационар в течение 1-3 суток с момента заболевания, 129 (65,5%) - в сроки от 3 до 7 суток, а 14 (7,1%) пациентов - в более поздние сроки (табл. 2).

Таблица 2

Сроки госпитализации больных с ОХ в стационар от момента заболевания

Сроки <3 суток 3-7 сутки >7 суток Е

Госпитализация с момента заболевания Абс. число 54 129 14 197

Уд. вес (%) 27,4 65,5 7,1 100

Таблица 3

Число больных ОХ в зависимости от срока выполнения операций

Вид операции ЛХЭ

Экстренные 9

Срочные 93

Отсроченные 3

Итого 105 92 197

В зависимости от сроков выполнения операции с момента поступления в стационар все операции делали в экстренном (<2 часов), срочном (до 12 часов) и отсроченном порядке (>12 часов) (табл. 3). Как видно из табл.3 большая часть больных была оперирована в срочном порядке - 145 (73,6%) пациентов. Из них 93 (64,1%) больным выполнена ЛХЭ, а 52 (35,9%) - ОХЭ. ЛХЭ в экстренном порядке проведена в 9 (33,3%) случаях при местном перитоните. В экстренном порядке ОХЭ выполнена 18 (66,7%) больным. Показаниями к операции открытым способом служил разлитой перитонит. Положительный эффект от консервативной терапии позволил отказаться от операции в срочном порядке 25 (12,7%) пациентам. Все они были оперированы в отсроченном порядке. Но консервативная терапия в этой группе больных не вела к полному регрессированию воспалительных изменений в желчном пузыре, а способствовала формированию плотных рубцово-воспалительных сращений, делая ЛХЭ технически крайне опасной, сложной или невыполнимой.