Лечение функциональной астении

Вестник Смоленской медицинской академии, 2003, № 4

В ПОМОЩЬ МОЛОДЫМ СПЕЦИАЛИСТАМ

УДК 616.8-053.2-071.1

ЛЕЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСТЕНИИ

Я. Б. Юдельсон, М. А. Макарова, А. О. Кугелева

Смоленская государственная медицинская академия

Астения (греч. asthenia-бессилие, слабость)- психопатологическое состояние, характеризующееся слабостью, утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперстезией, нарушениями сна. Астенический синдром является одним из самых частых в практике любого врача и наблюдается у всех категорий населения. На долю жалоб, связанных с астенией, приходится более 60%.

Астения - полиморфный синдром. Спектр ее проявлений достаточно широк и включает в себя следующие группы симптомов: Физические: мышечная слабость, снижение выносливости. Когнитивные: снижение памяти, внимания, способности к концентрации, рассеянность. Болевые: кардиалгии, дорсалгии, абдоминал-гии. Вегетативные: тахикардия, гипервентиляция, гипергидроз. Эмоциональные: тревожность, лабильность или неустойчивость настроения, страхи, диссомния. Обменно-эндокринные: снижение аппетита, похудание, снижение либидо и эрекции, отечность, предменструальный синдром. Утомляемость и слабость являются определяющими признаками астении. Утомление- это появляющееся в норме чувство слабости после нагрузки, оно является естественным и проходит после отдыха. Утомляемость и патологическая слабость, являющиеся симптомами астении, с нагрузкой не связаны и после отдыха не проходят (табл. 1).

Таблица 1. Сравнение признаков усталости и астении

Усталость Астения

Физиологическое явление Патологический процесс

Преходящее снижение функциональной активности и возбудимости тканей и/или организма в результате напряжения, исчезающее после отдыха Снижение возбудимости и функциональной активности

Наступает после интенсивного или продолжительного напряжения Не следует за напряжением

Проходит после отдыха Не проходит после отдыха

Отсутствует необходимость обращения за консультацией Является по природе хронической, иррациональной и плохо обратимой

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) 1994 года астения входит в рубрики «неврастения», «психастения» и «астения при истерии»» в классе «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (Б-4), а также в рубрику «Недомогание и утомляемость» (Я-53) в классе «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицируемых в других группах». Необходимо обратить внимание на то, что при обращении к врачу пациент часто акцентирует внимание не на утомляемости или слабости, а на каком-либо другом симптоме, например, цефалгии, диссомнии, снижении памяти, сердцебиении. Поэтому важной задачей врача является правильно определить, что этот симптом лишь одно из проявлений астении.

Принято выделять различные клинические формы астении: соматогенные (органические, вторичные, симптоматические) развиваются на фоне различных заболеваний: соматических, онкологических, инфекционных, эндокринных, профессиональных вредностей, эндогенных психических процессов. Психогенные (первичные) астении, появление и развитие которых не удается связать с какими либо причинами и они рассматриваются как самостоятельная нозологическая единица. Реактивные астении- астенический синдром, который возникает у исходно здорового человека под влиянием причин такой интенсивности, которые приводят к дезадаптации. Реактивные астении развиваются после операций, соматических и инфекционных заболеваний, у спортсменов и студентов при значительных физических и умственных нагрузках, у лиц, чьи профессии требуют постоянного напряжения адаптационных механизмов (переключение внимания в условиях эмоциональной напряженности). Хронический астенический синдром или синдром хронической усталости (длительностью не менее шести месяцев) у конституциональных астеников или психастенических личностей. Как правило, психастеническая структура личности сочетается с такими физическими особенностями, как морфаноподобная конституция, признаки врожденной соединительно-тканной недостаточности, гипотония, вестибулопатия и др. Психологически это неуверенные в себе, тревожные, зависимые, стрессочувствитель-ные субъекты.

С точки зрения патогенеза, астения - это универсальная реакция организма на состояние, угрожающее утратой энергетических ресурсов, снижение активности - универсальный психо-биологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, действующий по принципу: меньше активности, меньше потребность в энергии. Ключевым для организма является изменение в сфере мотиваций. Механизмы мотиваций на церебральном уровне, прежде всего, связаны с деятельностью лимби-

ко-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса. В случае астении в первую очередь происходит изменение активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей функции внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Наблюдается изменение функционирования гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, являющейся основной нейрогормональной системой в реализации стресса через гуморальные, гормональные и иммунные реакции. Ощущение потери сил, утомляемость и другие, сцепленные с астенией симптомы, формируют концепцию восприятия себя больным и соответствующее поведение. В психологическом плане астения - это, прежде всего отказ от выполнения своих социальных обязанностей или от потребностей.

Лечение астении представляет сложную задачу. Имеющиеся в распоряжении врача лекарственные средства, относящиеся к категории психостимуляторов (настойки китайского лимонника, корень жень-шеня, элеутерококка), а также препарат сиднокарб обладают существенными недостатками, они вызывают или усугубляют расстройства сна. Появление на фармацевтическом рынке препарат энерион изменило возможности терапии астении. Энерион - синтетическое соединение, близкое по строению к тиамину. Он высоколипофи-лен, быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие энерион фокусируется на активирующих структурах ретикулярной формации ствола головного мозга. Таким образом, он действует именно на основу астении. Энерион увеличивает плотность М1 и М2 подтипов холинорецепторов в различных структурах головного мозга. Установлено, что именно в активирующих ядрах ретикулярной формации преобладают холинергические нейроны. Энерион усиливает захват этими клетками холина, предшественника ацетилхолина. В связи с этим есть все основания считать, что энерион оказывает прохолинергическое действие. При исследовании энерион отмечена его способность потенцировать центральную серотонинергическую активность. Кроме того, энерион оказывает выраженное действие на циркадную систему, регулируя биологические ритмы, в том числе и сон и благотворно действует на интеллектуальные функции.

Нами проведено открытое клиническое испытание эффективности и переносимости препарата энерион. В исследовании приняли участие 25 амбулаторных больных обоего пола (21-на женщина и 4-ро мужчин) старше 18 лет с диагнозом «функциональная астения», набравших более 12 баллов по пункту «общая астения» субъективной шкалы оценки МБ1-20, выраженность астении по ВАШ у всех больных была между 7 и 10 пунктами. Препарат назначался в дозе 200 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение тридцати дней. До начала лечения, через семь дней приема препарата и в конце курса проводилось психологическое исследование с применением тестов астении, Бека, Спилбергера, теста вегетативных изменений. При включении в группу по данным субъективной шкалы оценки астении (тест включения) МБ1-20 среднее количество баллов равнялось 15,68+0,37, а общее количество баллов 66,2+1,7, что свидетельствует о выраженных клинических проявлениях синдрома. Ко второму визиту ситуация достоверно изменилась 10,88+0,48 и 54,76+2,058 соответственно. Различия между первым и вторым визитами достоверны (р<0,05). К третьему визиту (28-ой день лечения) позитивная тенденция сохранилась, однако в сравнении со вторым визитом достоверных отличий не получено.

Аналогичная тенденция была зафиксирована и по ВАШ астении. Нарушения достоверно уменьшилась ко второму визиту: 8,27+0,07 - 5,6+0,34 (р<0,05) и терапевтическая тенденция мало изменилась к 28-му дню (4,08+0,40). Вегетативные изменения по данным опросника регрессировали ко второму визиту (38,40+2,56 -26,84+2,38, р<0,05) и сохранялись на достигнутом уровне к третьему: 25,92+2,43. Позитивные сдвиги отмечены и в функциональном состоянии системы сон-бодрствование: первый визит 17,24+,073, второй-20,64+0,73 (р<0,05) третий- 20,96+0,56. При этом следует отметить, что сон оставался нарушенным (менее 22 баллов), но степень изменений уменьшилась. По тесту Бэка зарегистрировано снижение уровня депрессии с 16,48+1,22 до 10,08+1,25 ко второму визиту. Хотя исходно нами не получено подтверждения тяжелой депрессии у больных астенией, нормализация этого параметра прослеживается к третьему визиту: 6,92+1,02. Исходно высокая реактивная тревожность (50,64+1,69) у больных с астенией ко второму визиту имела тенденцию к снижению, но достоверно изменилась только к 20-му дню (41,84+1,68), сохраняясь на среднем уровне. Личностная тревожность достоверно снизилась ко второму визиту (55,2+1,75-50,24+1,64, р<0,05), но продолжала оставаться на высоком уровне даже к 28-му дню:47,36+1,52. Кроме того, для уточнения механизма действия препарата энерион больным было проведено электронейромиографическое исследование с анализом параметров мигательного рефлекса (раннего-РК МР и позднего- ПК МР), шейно-лицевого рефлекса (ШЛР), периода молчания в круговой мышце глаза (ПМ), экстероцептивной супрессии (латентность -Л и длительность-Эс 1-го и 2-го периодов). Результаты электромиографического исследования представлены в таблице 2.

Таблица 2. Динамика ЭНМГ-параметров в результате лечения энерионом (М+т, мс).

МР РК МР ПК ШЛР ПМ Л1 ЭС1 Л2 ЭС2

До лечения 10,4+ 0,2 31,9 + 1,3 37,2+ 1,6 10,6 + 0,7 13,7+ 0,8 13,9 + 1,4 53,2+ 2,4 26,2 + 2,4

После лечения 10,1+ 0,2 30,9+ 1,2 36 +1,5 13,5+ 0,9 * 12,8+ 0,5 12,7 +0,7 44,5+ 2,6 * 35,6+ 3,4 *

*- статистически достоверные отличия, р<0,05.

Как видно из таблицы, в результате лечения энерион статистически достоверно изменились параметры про-приоцептивного (ПМ) и экстероцептивного (ЭС 2) тормозных рефлексов. Увеличение длительности второго периода экстероцептивной супрессии отражает усиление ингибирующих влияний стволовых интернейронов ретикулярной формации ствола и латеральной части покрышки. Эта область получает афферентацию не только от периферии, но и от лимбических структур, орбито-фронтальной коры и большого ядра шва. Воз-

растанием активирующих влияний последних можно объяснить реципрокное усиление тормозных стволовых рефлексов. На основании проведенного клинического и электронейромиографического исследований можно заключить, что под влиянием лечения энерион снижается уровень астении, восстанавливается вегетативный тонус, улучшается сон, уменьшаются симптомы депрессии и реактивной тревожности. Препарат обладает хорошей переносимостью и не дает нежелательных эффектов. Результаты электронейромиографиче-ского исследования показали, что возможно под воздействием энерион происходит нормализация деятельности лимбико-ретикулярного комплекса, формирующего сферу мотиваций, изменения в которой являются ключевыми для формирования астении у человека.

Литература

1. Арцимович Н. Г., Галушина Т.С. Синдром хронической усталости//Научный мир.-М.-2002.-С.220

2. Дюкова Г.М. Лечение астении // Журн. «Лечение нервных болезней».- 2002.-том 3,№2(7).-С.-4-5.

3. Куликовский В.В. Клинико-патогенетические аспекты астенического синдрома психогенного и соматогенного гене-за//Дисс. ...докт. мед. наук. -М.-1994.-482 с.

4. Мосолов С.Н. Основы психофармакологии.-М.-«Восток».-1996.-288с.

5. Энерион-эффективное и доказательное лечение астении// Проспект фирмы ЕОК. 2001 .-26 с.

УДК 616.891.4

ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛИЗМОМ, СФОРМИРОВАВШИМСЯ НА ФОНЕ ПСИХОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

А. А. Ковалев, А. С. Охапкин, А. А. Ковалев

Национальный научный центр наркологии МЗРФ Смоленская государственная медицинская академия Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

На начальных и средних этапах алкоголизма изменения личности ограничиваются заострением преморбидных черт характера. Алкогольная деградация проявляется в наиболее выраженной форме на переходной II-III и III стадиях заболевания и находится в прямой зависимости от преморбидных характерологических особенностей. У больных с синтонными чертами развивается алкогольная деградация с неадекватной эйфорией.У лиц с астеническими чертами деградация определяется аспонтанностью. У обследованных с астеническими, неустойчивыми, истерическими и возбудимыми характерологическими особенностями алкогольная деградация представлена психопатоподобной симптоматикой. К общей отличительной особенности для данного контингента больных следует отнести позднее формирование социальных последствий алкоголизма по сравнению с тяжестью клинических проявлений заболеваний, что выгодно отличает их от общей популяции больных алкоголизмом.

Актуальность изучения изменений личности у больных алкоголизмом, сформировавшимся на фоне психогенных заболеваний, связана со стремительным ростом числа больных, страдающих заболеваниями психогенной этиологии и алкоголизмом. По данным известных отечественных исследователей [9] установлено, что за последние 40 лет в России уровень распространенности пограничных нервно-психических расстройств вырос в 2,7 раза (выше всего по сравнению с другими нервно-психическими заболеваниями), из них неврозов в 2,6 раза. Следует отметить, что за данный временной интервал количество больных, страдающих алкоголизмом, увеличилось также в 2,6 раза, т.е. скорость роста алкоголизма и неврозов практически одинакова[12]. Данное явление во многом обусловлено наличием кризисных процессов практически во всех сферах жизни Российской Федерации [11,12], а также с наличием специфических психотравмирующих воздействий, имеющих место на данном историческом этапе развития нашего общества [14,15]. Этому во многом способствуют изменившиеся социально-экономические условия и экологическая обстановка: напряженность в быту и на производстве, в условиях участившихся военных конфликтов, технологических катастроф и других стихийных бедствий [1, 2, 5, 6, 8, 10, 11]. Клинические проявления алкоголизма, сформировавшегося на фоне психогенных заболеваний, отличаются большим своеобразием и требуют пристального внимания [5,6]. Несомненный интерес, на наш взгляд, представляет изучение изменений личности у данного контингента больных.

Целью настоящего исследования являлось: изучить закономерности формирования и клинические проявления изменений личности у больных алкоголизмом, сформировавшимся на фоне психогенных заболеваний; В связи с вышеизложенным в задачи настоящего исследования входило: 1) изучить клиническую структуру изменений личности у больных алкоголизмом, развившимся на психогенной почве (неврозы, невротические развития личности и реактивные депрессии невротического уровня); 2) исследовать клинические проявления изменений личности у данного контингента больных в зависимости от преморбидных характерологических особенностей, а также от клинических проявлений как алкоголизма, так и психогенных заболеваний;