### Что такое медь?

 

Медь (Cu) — это **важный микроэлемент для людей и животных**. В теле человека этот элемент находится в двух формах: одновалентной Cu1+ и двухвалентной Cu2+, однако большая часть в организме все-таки пребывает в форме Cu2+. Возможность меди легко принимать и отдавать электроны объясняет ее **важность в окислительно-восстановительные процессах и поглощении свободных радикалов** (1).



### Важна ли медь для выработки энергии?

 

Цитохром с-оксидаза — это медь-зависимый фермент, который **играет ключевую роль в выработке клеточной энергии**. Благодаря способности катализировать молекулярный кислород (О2), превращая его в воду (H2O), фермент **участвует в биохимическом процессе**, используемом в митохондриях для создания АТФ (5).



### Полезна ли медь для образования соединительной ткани?

 

Лизилоксидаза — это другой купроэнзим, **важный для перекрестной связи между волокнами коллагена и эластина**,необходимых для образования прочной и гибкой соединительной ткани. Лизилоксидаза **поддерживает целостность соединительной ткани в сердце и сосудах**. Также она необходима для формирования костей (2).



### Нужна ли медь для обмена железа?

 

Четыре медьсодержащих фермента, которые называют мультимедными оксидазами или ферооксидазами, **способны окислять двухвалентное железо (Fe2+), превращая его в трехвалентный элемент** (Fe3+). Именно последний **может переноситься белком трансферрином в места выработки красных кровяных клеток**.

В семейство мульти-медных оксидаз входит циркулирующий церулоплазмин (на него приходится около 90% меди в плазме), связанный с мембранной церулоплазмин (также известен как GPI-церулоплазмин), а также два белка — гефестин и циклопен (первый находится в кишечнике, второй — в плаценте) (6). 

Любопытно, что **мыши, не экспрессирующие церулоплазмин (Cp -/-), сохраняют нормальный обмен меди, но в их печени происходит аномальное накопление железа** (7, 8). Это типично и для людей с отсутствием церулоплазмина: у них железо скапливается в отдельных тканях, в том числе, печени, сетчатке и мозге (9).

Такие данные подтверждают **важное значение феррооксидазной активности фермента церулоплазмина для циркуляции железа в организме**. А информация о том, что **нехватка меди приводит к нарушению мобилизации железа из мест его хранения**, еще раз убеждает в важности мультимедных оксидаз в обмене данного минерала (10).



### Важна ли медь для работы центральной нервной системы?

 

![Важна ли медь для работы центральной нервной системы?]( "Польза меди для центральной нервной системы")

Медные энзимы катализируют некоторые реакции, важные для полноценной деятельности мозга и центральной нервной системы.



#### Нужна ли медь для синтеза нейротрансмиттеров?

 

Превращение дофамина в нейромедиатор (норадреналин) катализируется дофамин бета-гидроксилазой (11).



#### Важна ли медь для формирования и поддержания миелина?

 

**Фосфолипиды** в составе миелиновой оболочки **вырабатываются благодаря достаточной активности цитохром с-оксидазы**(2).

**ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: О функциях меди для кожи в статье - [**Все что нужно знать о пользе минералов для кожи**](news/mineraly-statiy/mineraly-dlya-kozhi)**



### Принимает ли медь участие в образовании миелина?

 

Тирозиназа — это купроэнзим, **важный для формирования меланина**, который образуется в клетках-меланоцитах. От этого пигмента зависит цвет глаз, кожных покровов и волос (2).



### Имеет ли медь антиоксидантные функции?

 

Супероксиддисмутаза (СОД) — это фермент, **выполняющий функцию антиоксиданта**. Она катализирует превращение супероксидных радикалов (свободных радикалов либо АФК) в перекись водорода, которая под влиянием других антиоксидантных ферментов может в дальнейшем превратиться в воду (12).

Два типа СОД содержат медь. Во-первых, СОД меди/цинка выявляется в большинстве клеток организма человека, в том числе в эритроцитах. А во-вторых, медьсодержащий фермент — внеклеточный СОД, присутствует в большом объеме в легких и в малом объеме в плазме (2).

**Существует два разных варианта функционирования церулоплазмина в качестве антиоксиданта**. Свободные ионы меди и железа — это мощные катализаторы повреждения свободными радикалами. Церулоплазмин связывает медь, что позволяет избежать окисления свободных ионов данного элемента. Благодаря ферроксидазной активности фермента (способности окислять F2+ — двухвалентное железо), облегчается загрузка железа в трансферрин (белок, отвечающий за его транспорт). Также такие способности предупреждают участие свободных ионов F2+ во вредных реакциях, при которых вырабатываются свободные радикалы (12).



### Участвует ли медь в регуляции экспрессии генов?

 

На клеточном уровне **медь может усиливать или подавлять транскрипцию определенных генов**, влияя на синтез белков. Этот элемент **способен регулировать экспрессию генов**. Он увеличивает уровень внутриклеточного окислительного стресса, что в свою очередь приводит к активации ряда путей передачи сигнала и увеличенной экспрессии генов, которые принимают участие в детоксикации АФК (13).



### Какие особенности взаимодействия меди и железа?

 

**Нормальный обмен железа** и формирование эритроцитов **напрямую зависит от достаточного поступления меди** с продуктами питания. Анемия — клинический симптом дефицита меди. Ученые выявили, что у животных с нехваткой такого элемента начинается скопление железа в печени. Соответственно, медь (медьсодержащий церулоплазмин) необходима для транспорта железа в костный мозг, где образуются эритроциты (2). Наличие такой взаимосвязи было обнаружено и у людей: **нехватка меди чревата развитием вторичного дефицита церулоплазмина и перегрузкой железом печени и/или циррозом** (10). 

**Важно! Ученые подтвердили, что прием добавок меди лицами с нехваткой данного элемента помогал восстановить оптимальный уровнь церулоплазмина, а также активность ферроксидазы в плазме, что в свою очередь исправляло сбои в обмене железа (14).** 

Также дети, которые получали смесь с повышенным содержанием железа, усваивали меньше меди, нежели дети, смесь которых содержала меньше железа, поэтому можно предположить, что **прием значительного количества железа может затруднять усвоение меди у детей** (15).



### Есть ли связь между приемом меди и цинка?

 

**Длительный прием цинка в повышенной дозировке (от 50 мг/день) может вызвать нехватку меди**. В частности, если цинк в значительном объеме поступает в организм через пищеварительный тракт, увеличивается выработка металлотионеина — клеточного белка, который связывает определенные металлы и задерживает их в клетках кишечника, предупреждая всасывание. Такой протеин отличается более высоким сродством к меди, нежели к цинку, поэтому его повышенный уровень, вызванный избытком цинка, снижает всасывание меди. 

![Есть ли связь между приемом меди и цинка?]( "Взаимодействия меди и цинка")

В то же время, **ученые не обнаружили, что повышенный прием меди может повлиять на всасывание цинка** (2,15). Ученые исследовали 65 пациентов на длительном гемодиализе с начально низким уровнем цинка и повышенным уровнем меди. Они дополнительно принимали цинк по по 10 мг/сутки в течение 8 недель, и это помогло нормализовать баланс цинка и меди в плазме. 

Однако нужно дополнительно оценить, может ли такое улучшение баланса микронутриентов повлиять на клинические исходы (16).



### Какие особенности взаимодействия меди и фруктозы?

 

**Употребление значительного количества фруктозы усугубляет нехватку меди у крыс**, однако у свиней, пищеварительный тракт которых больше похож на человеческий, такая взаимосвязь не обнаружена. Проведенное исследование показывает, что **даже очень высокое количество фруктозы в рационе (20% от общей калорийности) не вызывает дефицит меди у людей**, поэтому при нормальной диете нехватка данного минерала не может возникнуть (2, 15).



### Есть ли связь между приемом меди и витамина С?

 

Ученые выявили, что дополнительный прием витамина С морскими свинками вызывает нехватку меди (17), однако нет полной уверенности, есть ли такая взаимосвязь у людей. Два небольших исследования здоровых молодых мужчин показали, что **дополнительный прием относительно высоких доз витамина С может нарушить оксидазную активность церулоплазмина.**

В первом исследовании участники получали витамин С по 1500 мг/день на протяжении 2 месяцев, что вызвало существенное снижение оксидазной активности церулоплазмина (18). Во втором исследовании участники получали витамин С по 605 мг/день на протяжении 3 недель, и в результате активность церулоплазминоксидазы снизилась, но абсорбция меди не уменьшилась (19).

Однако ни **одно из проведенных исследований не выявило, что дополнительный прием витамина С может нарушить нутритивный статус меди**.



### Какие существуют особенности проявления дефицита меди?

 

**Вероятность возникновения дефицита меди**, который будет проявляться клиническими симптомами, **крайне мала**. Также люди редко сталкиваются с откровенной нехваткой данного минерала в рационе. Однако в тяжелых случаях гипокупремии (именно так называют низкий уровень меди в сыворотке крови) уровень данного элемента может упасть до 30% от нормы. Аналогично падает и количество церулоплазмина. Гипокупремия может быть результатом генетических нарушений обмена меди, она развивается при ацерулоплазминемии, а также при болезни Вильсона (хоть последняя и не связана с дефицитом данного элемента в питании).

**При выраженной нехватки меди развивается анемия**, именно она считается распространенным клиническим признаком дефицита. Малокровие не лечится при помощи добавок железа, однако прием меди позволяет купировать такое состояние. Отсутсвие церулоплазмина у лиц с наследственной ацерулоплазминемией далеко не всегда приводит к явной анемии, хотя считается, что малокровие появляется при недостаточной мобилизации железа по причине снижения активности данного медьсодержащего фермента (20). **Из-за нехватки меди может очень сильно снижаться количество лейкоцитов**, которые называются нейтрофилами. Такое состояние называют нейтропенией, и оно повышает восприимчивость человека к инфекциям.

Исследования продемонстрировали, что **снижение доступности меди в организме может негативно сказаться на функционировании эритроидных и миелоидных клеточных функций** (21, 22). Такая информация **подтверждает важность данного элемента для регуляции обновления кровяных клеток**. Однако для раскрытия механизмов, находящихся в основе анемии и нейтропении, спровоцированных дефицитом меди, требуется проведение дополнительных исследований (4, 23).

У лиц с нехваткой данного элемента, младенцев с малым весом при рождении, а также маленьких детей **выявляются**также другие признаки дефицита, в частности, **остеопороз и прочие аномалии развития костей**. Среди менее распространенных проявлений — нарушения пигментации, неврологические проблемы и нарушения роста (2, 5).



### Кто больше всего подвержен риску дефицита меди?

 

Случаи нехватки меди были выявлены у детей с высоким риском, а также у младенцев, получавших смеси на основе лишь коровьего молока, что объясняется относительно малым количеством данного элемента в таком продукте (24). 

В зоне риска находятся:

* недоношенные дети (особенно с малой массой тела при рождении)
* младенцы с продолжительной диареей
* дети, которые выздоравливают от недоедания
* лица с синдромом мальабсорбции, в том числе, целиакией, спру и синдромом короткой кишки, вызваным удалением больших участков кишечника

Дополнительный прием меди и прочих микроэлементов рекомендован лицам, пребывающим на полном парентеральном питании без добавок такого минерала (2, 5). Нехватка может развиться у детей с холестазом, если этот элемент не присутствует в составе смеси для продолжительного парентерального питания (25). При таком заболевании снижается выведение меди с желчью.

По информации ученых, риск развития гипокупремии повышается у пациентов с муковисцидозом (26). Также такое состояние может носить вторичный характер и развиться на фоне чрезмерного потребления цинка (в составе добавок либо обогащенных стоматологических кремов) (27, 28).



### Какие особенности приобретенного дефицита меди?

 

**Приобретенный дефицит может развиться у взрослых, он приводит к возникновению неврологического синдрома** (27). Такое состояние проявляется демиелинизацией центральной нервной системы, воспалением зрительного нерва, полиневропатией и миелопатией. Ученым до сих пор не удалось выявить причины развития синдрома у лиц с отсутствием заметных факторов риска, при этом установлено, что **его возникновение сопровождается повышением количества меди в кишечнике**, а это типично для мальабсорбции, как при болезни Мендеса. Однако исследования не показали мутаций в гене ATP7A (30).

![Какие особенности приобретенного дефицита меди?]( "Приобретенный дефицит меди")

Для нормализации состояния больных, существенного улучшения качества жизни и стабилизации концентрации сывороточной меди и церулоплазмина **достаточно перорального приема меди (по 2 мг/день элементарной)**. Однако ученым пока не удалось установить оптимальную продолжительность такого лечения, предполагается, что в случае рецидива пациентам может понадобиться коррекция дозы в сторону увеличения (29).



### Какие особенности наследственного дефицита меди?

 

Процесс **транспортировки меди** внутри большинства клеток (за исключением клеток печени — гепатоцитов) **облегчается благодаря трансмембранной медьтраспортирующей АТФазе Р-типа — белку ATP7A. Если ген ATP7A мутирует, транспорт внутриклеточной меди нарушается**: этот элемент начинает скапливаться в цитозоле энтероцитов, а также эндотелиальных клеток сосудов (31).

В результате этого развивается системный дефицит минерала, а купроферменты становятся менее активными. Также **нарушается полноценный транспорт меди в мозг**, из-за чего этот элемент начинает скапливаться в гематоэнцефалическом барьере, а медьсодержащие ферменты теряют функциональность. При мутациях в гене ATP7A врачи диагностируют болезнь Менкеса или ее более легкую форму — синдром затылочных рогов.

Болезнь Менкеса проявляется трудноразрешимыми эпилептическими припадками, субдуральным кровоизлиянием, нарушениями структуры соединительной ткани и волос («курчавые волосы»). При синдроме затылочных рогов у пациентов наблюдается снижение мышечного тонуса и нарушения структуры соединительной ткани, в частности, формирование экзостоза на затылочных костях.

**Важно! Проведение подкожных инъекций меди-гистидина помогает улучшить метаболическую функцию меди в обход дефектной кишечной абсорбции. Однако поступление минерала в мозг все равно остается ограниченным (32).**



### Какия рекомендуемая дневная норма потребления меди?

 

Чтобы определить рекомендуемую дневную норму потребления **ученые использовали разные показатели**, в том числе концентрацию данного минерала в плазме, активность церулоплазмина в сыворотке, а также уровень элемента в тромбоцитах и активность супероксиддисмутазы в эритроцитах (35). **Итоговый показатель — это количество, которое помогает избежать дефицита, он отражает данные исследований истощения и восполнения данного вещества** (Таблица 1).

| **Жизненный этап:** | **Возраст:** | **Мужчины (мкг/день):**  | **Женщины (мкг/день):** |  |
| Младенцы | 0-6 месяцев | 200 | 200 |
| Младенцы | 7-12 месяцев | 220 | 220 |
| Дети | 1-3 года | 340 | 340 |
| Дети | 4-8 лет | 440 | 440 |
| Дети | 9-13 лет | 700 | 700 |
| Подростки | 14-18 лет | 700 | 700 |
| Взрослые | 19 лет и старше | 900 | 900 |
| Беременные | все возраста | - | 1000 |
| Кормящие мамы | все возраста | - | 1300 |



Какие существуют нормы потребления меди для пожилых людей?

 

**С возрастом потребность организма в меди не меняется**. Поэтому рекомендации для пожилых людей остаются такими же, как и для взрослых до 50 лет (97).



### Может ли медь влиять на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний?

 

У некоторых **животных тяжелая нехватка меди приводит к развитию сердечных аномалий** и повреждений (кардиомиопатии), однако такие патологические изменения существенно отличаются от атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни, распространенной у людей (15). Попытка провести исследования на людях дала противоречивые результаты: из-за отсутствия надежного маркера статуса питания меди полученные данные сложно интерпретировать.

Установлено, что свободный минерал вне тела человека выполняет функцию прооксиданта — его часто применяют, чтобы достичь окисления липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в лабораторных условиях. **Ученые обнаружили, что в пробирке медьсодержащий белок церулоплазмин способствует окислению ЛПНП, и предположили, что повышение уровня меди увеличивает риск развития атеросклероза.**Однако эта гипотеза получила мало доказательств.

![Может ли медь влиять на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний?]( "Влияние меди на сердечно-сосудистые заболевания")

Также не вызывает сомнений, что **купроферменты (супероксиддисмутаза и церулоплазмин) обладают антиоксидантными качествами**, и на основе этого некоторые ученые предполагают, что риск развития сердечно-сосудистых болезней увеличивается при дефиците меди, а не при ее избытке (34).



#### Какие данные дали эпидемиологические исследования о влиянии меди на развития сердечно-сосудистых заболеваний?

 

Во время проведения нескольких эпидемиологических исследований ученые выявили, что **повышенный риск развития сердечно-сосудистых болезней связан с ростом уровня меди в сыворотке крови**. Во время американского проспективного когортного исследования анализировалось количество данного минерала в сыворотке более 4500 людей обоих полов, возрастом от 30 лет (35). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) стала причиной гибели 151 участника в течение 16 последующих лет. После учета прочих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний выяснилось, что **риск смерти от ИБС более высок у тех, кто имел уровень меди в крови в двух высших квартилях**. Аналогичные результаты показали и 3 других исследования «случай-контроль», которые были проведены в Европе.

Небольшое исследование, в котором участвовало 60 пациентов с ИБС или хронической сердечной недостаточностью, выявило, что рост уровня сывороточной меди стало прогнозом краткосрочного исхода (36). В другом проспективном когортном исследовании, в котором участвовало 4035 мужчин среднего возраста,было установлено, что **при высоком уровне меди в крови на 50% увеличивается риск смертности от всех причин**, хотя в этом случае ученые не обнаружили значимой связи между сывороточной медью и сердечно-сосудистой смертностью (37). Выяснилось также, что **у пациентов с ревматическим пороком сердца наблюдается повышенный уровень сывороточной меди** (38).

**Обратите внимание! 
Стоит учитывать, что сывороточный показатель не является чувствительным индикатором состояния меди, так как он в значительной степени отражает сывороточный церулоплазмин (39).**

Установлено, что **определенные условия физиологического стресса** (например, травма, воспалительный процесс или болезнь) **приводят к увеличению количества данного фермента на 50%**. Так как более 90% сывороточной меди находится в церулоплазмине, возможно, рост уровня минерала в сыворотке крови — это следствие реакции на воспаление, которое сопровождает атеросклероз. В то время как эпидемиологические данные связывают болезни сердца с ростом количества меди в сывороке, два исследования результатов вскрытия выявили, что в сердечной мышце умерших от ИБС содержалось на самом деле меньшее количество меди, чем у тех, чья смерть была вызвана другими причинами (40). Также обнаружилась прямая взаимосвязь между степенью проходимости коронарных артерий у лиц с ИБС и уровнем минерала в лейкоцитах (41, 42). 

Пациенты, имевшие в анамнезе инфаркт миокарда, отличались более низкими концентрациями внеклеточной супероксиддисмутазы (СОД), нежели те, у кого инфаркта не было (43).

**Связь между уровнем меди и развитием сердечно-сосудистых болезней остается пока неясной**, так как на сегодняшний день не существует надежного биомаркера статуса питания такого минерала.



#### О чем говорят интервенционные исследования?

 

Исследования, в которых участвовало несколько взрослых, придерживающихся экспериментальной диеты с малым количеством меди, показали развитие неблагоприятных изменений в уровне холестерина (рост общего уровня холестерина, увеличение ЛПНП, снижение ЛПВП) (44), однако другие исследования не подтвердили такие данные (45). **Клинический уровень холестерина не подвергался значительным изменениям при дополнительном приеме минерала по 2-3 мг/день на протяжении 4-8 недель** (34, 46, 47).

Помимо того, **исследования не смогли подтвердить, что повышенное потребление меди может привести к увеличению окислительного стресса**. Многоцентровое плацебо-контролируемое исследование не выявило повышенной восприимчивости ЛПНП к окислению после добавления меди по 3 или 6 мг/день (которое было вызвано вне организма медью или пероксинитритом — активной формой азота) (48). При этом на фоне приема минерала по 3 или 6 мг/день снизилась окисляемость эритроцитов in vitro (49), из чего можно сделать вывод, что **восприимчивость ЛПНП или эритроцитов к окислению не возрастает при относительно высоком потреблении меди**.



#### Какие выводы можно сделать на основе исследований?

 

**Важно! В пробирке **свободная медь и церулоплазмин способствуют окислению ЛПНП**, однако **ученые нашли мало доказательств** тому, что **повышенное потребление минерала с пищей может увеличить окислительный стресс в человеческом организме**.** 

**Была обнаружена взаимосвязь между высоким уровнем элемента в сыворотке и увеличенным риском сердечно-сосудистых болезней**, однако ценность таких данных пока не ясна, так как воспалительные состояния влияют на уровень церулоплазмина в сыворотке. Нужны дальнейшие исследования, чтобы выяснить взаимосвязь между поступлением меди с питанием, уровнем церулоплазмина и риском развития проблем с сердечно-сосудистой системой.

Ученые предположили, что высокий уровень меди в плазме у пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями может быть связан с повышенным количеством гомоцистеина (50, 51). А объем такой аминокислоты коррелируется с поражением артериальной стенки и увеличением риска сердечно-сосудистых болезней (52). **Исследование на животных моделях показало, что нарушение функций эндотелия сосудов связано со взаимодействием между гомоцистеином и медью** (53, 54). Ограниченное содержание меди у животных привело к некоторым положительным эффектам (снижению уровня гомоцистеина и коррекции атерогенных повреждений) (55, 56), **однако нет данных о том, может ли дисбаланс меди повлиять на атерогенное действие гомоцистеина у людей**.



### Может ли медь влиять на функции иммунной системы?

 

Ученые уверены, что **медь необходима для полноценного функционирования иммунной системы**, однако точный механизм действия данного элемента пока неизвестен. Его **дефицит приводит к развитию нейтропении** — аномально низкому количеству лейкоцитов (нейтрофилов). Именно это состояние является клиническим признаком дефицита меди у людей.

У **детей грудного возраста влияние нехватки данного минерала на функции иммунной системы проявляется особенно выраженными побочными эффектами**. В частности, пациенты детского возраста с болезнью Менкеса страдают от частых и тяжелых инфекционных заболеваний (57, 58). При данном состоянии в организме развивается выраженный дефицит меди. 

**Важно! Наблюдение 11 истощенных детей с нехваткой меди показало, что после одного месяца приема такого минерала у них значительно увеличилась способность некоторых белых клеток крови поглощать патогенные микроорганизмы (59).** 

В другом исследовании участвовало 11 мужчин, которые придерживались диеты с низким содержанием меди (0,66 мг/день на протяжении 24 дней, затем — по 0,38 мг/день еще 40 дней). **Анализ реакции выделенных из их крови лейкоцитов (моноцитов) на иммунный вызов в клеточной культуре показал значительное снижение реакции пролиферации** (60).

Несколько недавних механистических исследований подтвердили, что **медь во врожденном иммунном ответе играет важную роль при борьбе с бактериальными инфекциями** (обзор 61). **Острая нехватка такого минерала нарушает нормальную работу иммунной системы**, но при этом пока неясно, как влияет на функции иммунитета его предельная недостаточность.



### Как медь влияет на развитие остеопороза?

 

Прогрессирующая потеря минеральной плотности костной ткани (МПК) обычно проявляется у пожилых людей и приводит к развитию остеопении (пре-остеопороза) и остеопороза. У женщин остеопороз диагностируют чаще, чем у мужчин (среди белых неиспаноязычных лиц соотношение составляет 5:1) (62). Это большей частью объясняется сниженным синтезом эстрогена в постменопаузе, данный гормон крайне важен для сохранения нормального состояния костной, соединительной и мышечной ткани (63).

У лиц старше 65 лет **наличие остеопороза увеличивает риск падений, переломов и смертности** (64). Также **такое состояние выявляют у детей с выраженной нехваткой меди** (65, 66), однако пока нет информации, может ли предельный дефицит данного элемента поспособствовать развитию остеопороза в зрелом возрасте. Исследование 11 взрослых здоровых мужчин показало, что **предельное потребление меди (0,7 мг/день на протяжении 6 недель) привело к увеличению резорбции (разрушения) костной ткани** (67).

![Как медь влияет на развитие остеопороза?]( "Влияние меди на остеопороз")

Но два исследования здоровых взрослых мужчин и женщин продемонстрировали, что **дополнительное потребление минерала в количестве 3-6 мг/день в течение 6 недель не повлияло на биохимические маркеры резорбции кости либо на ее формирование** (68, 69). Возможно, в пожилом возрасте пониженное потребление и поглощение меди приводит к снижению активности лизилоксидазы. Этот медьзависимый фермент обеспечивает созревание (сшивание) ключевого компонента органического матрикса костной ткани — коллагена.

**Есть только ограниченное количество исследований о влиянии нутритивного статуса меди на развитие возрастного остеопороза**. Исследование 46 пожилых пациентов с переломом бедра выявило, что уровень данного элемента в их сыворотке крови на порядок ниже, чем у контрольной группы (70). Однако другое исследование женщин в постменопаузе с нормальной МПК (N=40), остеопенией (N=40) или остеопорозом (N=40) не обнаружило различий в уровнях меди в сыворотке крови (71). 

Небольшое исследование женщин в перименопаузе, которые принимали в среднем по 1 мг диетической меди в сутки, продемонстрировало, что прием этого элемента по 3 мг/день на протяжении 2 лет снизил потерю МПК из поясничного отдела позвоночника (72). Помимо того, двухлетнее двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором участвовало 59 женщин в постменопаузе, выявило, что **дополнительный прием кальция с микроэлементами (в том числе медью по 2,5 мг/день) позволяет поддерживать плотность позвоночника**. В то же время изолированный прием кальция или микроэлементов не мог эффективно предупредить потерю МПК (73).

Но недавнее рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, где было 224 здоровых участницы в постменопаузе (возраст от 51 до 80 лет), показало, что ежедневный потребление 600 мг кальция, 12 мг цинка и 2 мг меди позволило снизить потерю МПК во всем теле в сравнении с изолированным потреблением одного лишь кальция. Даже больше, хотя МПК был явно снижен у лиц, которые получали медь в количестве меньшем рекомендуемой дневной нормы (0,9 мг/день), дополнительный изолированный прием такого минерала (равно как и изолированный прием кальция) не предотвращал прогрессирующую потерю МПК (74).

Наконец, результаты некоторых исследований говорят о **возможной наличии связи между потерей зубов и плохой системной МПК** (75, 76). Ученые выявили 50 пациентов (средний возраст 47,5) со сниженной МПК позвоночника, значительным износом зубов и существенно более низким уровнем меди в зубной эмали (в сравнении с 20 здоровыми подобранными контрольными участниками исследования). Но при этом уровень данного минерала в сыворотке у участников был аналогичен уровням здоровой группы, несмотря на факты, указывающие на деминерализацию кости (77).

**Для окончательных выводов о влиянии предельного дефицита меди и ее дополнительного приема на метаболизм костной ткани и развитие возрастного остеопороза требуются дополнительные исследования.**



#### Может ли медь влиять на развитие болезни Альцгеймера?

 

Ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера связано с наличием аномальных белкообразующих агрегатов Tau и бета-амилоидных бляшек. **Ученые в настоящее время исследуют, может ли медный дисбаланс влиять на начало такого заболевания**. Во-первых, выяснилось, что при нарушениях гомеостаза данного минерала, а также при болезни Альцгеймера **в крови увеличивается количество «свободного» элемента** (без связи с церулоплазмином) (78, 79). Во-вторых, **у пациентов с таким диагнозом уровень меди в крови на порядок выше, нежели у здоровых людей** (80).

Одна из гипотез, которая поддерживает роль данного элемента в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера, предполагает, что **он способен гиперметаллировать бета-амилоидные пептиды**, участвуя таким образом в образовании сенильных бляшек, что в свою очередь может вызвать потерю цинка, усилить окислительный стресс и даже повредить головной мозг (81, 82). Также ученые недавно **обнаружили генетические мутации (полиморфизмы) в гене ATP7B, способные влиять на риск появления болезни Альцгеймера**. Протеин ATP7B обеспечивает выделение печеночной меди внутрь желчных протоков, при болезни Вильсона его функция нарушается, что приводит к росту уровня «свободного» минерала в сыворотке и к его накоплению в тканях печени и мозга.

![Может ли медь влиять на развитие болезни Альцгеймера?]( "Влияние меди на болезнь Альцгеймера")

Чтобы убедиться, могут ли генетические особенности влиять на восприимчивость высоких уровней меди из окружающей среды, требуются дополнительные исследования. Добавление минерала в питьевую воду животных моделей с болезнью Альцгеймера привело к усилению патологических проявлений заболевания (84, 85).

Исследование на кроликах продемонстрировало, **что диета с повышенным уровнем холестерина и меди (0,12 мг/л в питьевой воде) приводит к ухудшению когнитивных способностей** (84). Проспективное когортное исследование 3718 пожилых людей (участников Чикагского проекта «Здоровье и старение») анализировало влияние употребления жиров и минерала в течение 5,5 лет. Участники заполняли опросники о частоте приема пищи, а их когнитивные способности оценивались разными методами. Снижение познавательных возможностей у людей с повышенным потреблением насыщенных и транс-жиров было более значительным у лиц с наиболее высоким квинтелем общего потребления меди по сравнению с наиболее низким квинтелем (2,75 против 0,88 мг/день) (86).

Предполагается, что **нарушение метаболизма меди — это один из факторов риска развития болезни Альцгеймера**, но в то же время, такое явление может быть лишь симптомом заболевания. Также ученым **пока неясно, можно ли замедлить прогрессирование патологии при помощи добавок или ограничений в отношении меди**. Небольшое, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование 68 лиц с легкой формой болезни Альцгеймера продемонстрировало, что дополнительное потребление минерала по 8 мг/день позволило задержать снижение бета-амилоидного пептида Aβ42 в спинномозговой жидкости (снижение уровня такого вещества связано с ухудшением когнитивных функций) (87). Но состояние больных при этом не улучшилось (88).

Ученые также провели рандомизированное плацебо-контролируемое исследование 60 участников с болезнью Альцгеймера (легкой и умеренной степени тяжести). Учитывая результаты применения хелатирующих медь агентов при болезни Вильсона, участникам давали ацетат цинка с медленным высвобождением (150 мг/день в течение 6 месяцев). Это позволило снизить уровень «свободного» минерала и стабилизировать когнитивные нарушения (81).

**Чтобы выяснить роль меди в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера**, а также определить, может ли такое вещество предупредить заболевание у лиц с повышенным риском либо остановить прогрессирующее нарушение когнитивных функций, **требуются дополнительные научные исследования**.



#### Как медь влияет на развитие болезни Паркинсона?

 

При болезни Вильсона и наследственной ацерулоплазминемии **медь накапливается в мозге, из-за чего у больного возникают неврологические симптомы (дистония и когнитивные нарушения), напоминающие болезнь Паркинсона** (89). У лиц с таким заболеванием снижается уровень минерала в мозговых областях потери нейронов (90). **Однако свежий метаанализ исследований**, измерявших количество такого элемента в сыворотке, плазме и спинномозговой жидкости, **не показал явных различий между лицами с болезнью Паркинсона и полностью здоровыми пожилыми участниками** (91).



### В каких продуктах питания содержится медь?

 

Медь содержится во многих продуктах питания. **Больше всего ее в мясе, моллюсках, семечках и орехах**. Отличными **источниками также являются пшеничные отруби и разнообразные цельнозерновые продукты**.
В соответствии с национальными исследованиями, **средний уровень потребления меди с продуктами питания в США составляет для взрослых женщин 1-1,1 мг (1000-1100 мкг) в день, а для взрослых мужчин — 1,2-1,6 мг/день** (15). Дополнительную информацию о количестве питательных веществ в пище можно получить в USDD's FoodData Central.

**Продукты, относительно богатые этим минералом:**

| **Продукт** | **Порция** | **Содержание меди (мкг)** |
| Печень говяжья (приготовленная, обжаренная) | 28 г | 4,128 |
| Устрицы (восточные, дикие, приготовленные) | 6 средних устриц | 2,397 |
| Мясо королевского краба (приготовленное) | 85 г | 1,005 |
| Мясо голубого краба (приготовленное) | 85 г | 692 |
| Моллюски, смешанные виды (приготовленные) | 85 г | 585 |
| Орехи кешью (сырые) | 28 г | 622 |
| Ядра семечек подсолнуха (жареные) | 28 г | 519 |
| Лесной орех (лещина) (жареные) | 28 г | 496 |
| Миндаль | 28 г | 292 |
| Масло арахисовое (без соли) | 2 чайные ложки | 185 |
| Чечевица (вареная без соли) | 1 стакан | 497 |
| Грибы белые (сырые) | 1 стакан (нарезанные) | 223 |
| Измельченная пшеничная крупа | 2 печенья | 167 |
| Шоколад (полусладкий) | 28 г | 198 |



### Возможны ли случаи интоксикации медью?

 

**У людей интоксикация медью встречается достаточно редко**. Однако загрязнение напитков, хранящихся в медьсодержащих контейнерах, а также **загрязненная вода могут привести к острому отравлению таким минералом** (93). 

**Важно! Допустимый уровень содержания данного элемента в питьевой воде установлен Всемирной организацией здравоохранения (составляет 2 мг/л) и агентством по охране окружающей среды США (составляет 1,3 мг/л).**

Острая **интоксикация медью проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой и диареей**. Такие признаки позволяют организму избежать дополнительного потребления и поглощения такого минерала. **Острое отравление медью может привести к развитию более серьезных нарушений, в частности, к тяжелому повреждению печени, почечной недостаточности, коме и смерти**.

Куда **беспокойства вызывает риск повреждения печени по причине продолжительного воздействия низких доз меди**. Как правило, у здоровых людей **печень остается в норме при употреблении не более 10 000 мкг минерала в день** (10 мг). Поэтому Советом по продуктам питания и питанию США был установлен допустимый верхний уровень потребления, который составляет 10 мг/день. Это количество включает поступление минерала из продуктов питания и добавок (15;).

При этом **пациенты с генетическими нарушениями, которые влияют на обмен меди** (болезнь Вильсона, идиопатический токсикоз меди, индийский цирроз), **рискуют столкнуться с неблагоприятными последствиями хронической интоксикации данным минералом даже при употреблении его в меньшем количестве**. Проведенное научное исследование показало, что у мужчин, которые потребляли медь по 7,8 мг/день на протяжении 147 дней, накопление данного минерала привело к ухудшению некоторых показателей работы иммунной системы и антиоксидантного статуса (95, 96). Но другое исследование не продемонстрировало никаких побочных эффектов от потребления элемента по 8 мг/день на протяжении 6 месяцев (88).

**Допустимый верхний уровень потребления меди:**

| **Возрастная группа** | **Допустимый уровень (мкг/день)** |
| Младенцы (до 1 года) | невозможно определить |
| Дети (1-3 года) | 1000 |
| Дети (4-8 лет) | 3000 |
| Дети (9-13) | 5000 |
| Подростки (14-18 лет) | 8000 |
| Взрослые от 19 лет и старше | 10000 |



### Какие особенности совместимости меди с другими лекарствами?

 

Есть довольно мало информации о совместимости меди с медикаментами. **Пеницилламин обеспечивает связывание данного элемента и стимулирует его усиленное выведение у пациентов с болезнью Вильсона** (генетическим заболеванием, вызывающим перегрузку печени медью ). Такой лекарственный препарат резко увеличивает выделение меди с мочой, соответственно, у лиц, которые принимают его не из-за перегрузки минералом, может возрасти потребность в дополнительном поступлении меди.