AGRIS - 

2001

Mikhail Ivanovich Balabolkin | Elena Michailovna Klebanova

Инсулинорезистентность - снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина. Чаще инсулинорезистентность определяют как состояние, которое сопровождается сниженным поглощением глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т.е. резистентностью клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина. Инсулинорезистентность ответственна как за манифестацию СД 2 типа, так и за поддержание хронической гипергликемии, которая является пусковым механизмом патогенеза поздних сосудистых осложнений диабета, способствуя их быстрому прогрессированию и приводя к инвалидизации и высокой летальности. В настоящем обзоре подробно рассматриваются молекулярные механизмы формирования феномена инсулинорезистентности и возможные подходы (в том числе, медикаментозные) к ее устранению.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2001

Mikhail Ivanovich Balabolkin | M F Beloyartseva

Клеточный гомеостаз поддерживается синтезом АТФ, созданием мембранного градиента, транспортом солей и нутриентов и др. Часть этих функций осуществляется группой белков ? ионных транспортеров. И хотя аминокислотная последовательность большинства из них уже изучена, структурные аспекты, определяющие их ионную специфичность, функцию и регуляцию, предстоит еще уточнить. Необходимо понять, как простые полипептидные цепи осуществляют транспортную функцию. Так как большинство этих транспортеров участвует в осуществлении жизненно важных биологических процессов, данные исследования прольют свет на суть патологических изменений, лежащих в основе многих заболеваний. В обзоре представлены последние достижения в изучении структурно-функциональных взаимоотношений и регуляции Na+-H+-обменника ? специфического ионного транспортера.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2001

V K Aleksandrova | Tamara Miroslavovna Milen'kaya

Компенсация углеводного обмена является важным фактором в предотвращении развития микрососудистых осложнений сахарного диабета СД. Менее известно, влияет ли быстрота снижения гипергликемии на проявления сосудистой патологии. Достижение компенсации углеводного обмена за короткий промежуток времени у ряда больных приводит к парадоксальному эффекту - быстрому развитию микрососудистых нарушений прогрессированию ретинопатии (re-entry phenomen). Эти метаболические изменения носят временный характер и компенсируются через 3-4 мес; достижение нормогликемии приводит к замедлению прогрессирования ретинопатии. Транзиторные метаболические нарушения могут приводить к ухудшению состояния глазного дна, требующего незамедлительного лечения. В статье представлен клинический случай проявлений стремительного снижения гипергликемии.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2001

F M Gribble | F M Ashcroft

Цель. Исследовать селективность гликлазида к рецептору SUR. Материалы и методы. Исследование проведено в условиях in vitro на ооцитах с генно-модифицированными рецепторами SUR. Использовано ДНК мышей (Kir6.2, - Genbank D50581), крыс (SUR1 - Genbank L40624, SUR2A - Genbank D83598, SUR2B - Genbank D86038]), которые клонированы в pBF векторе. Ооциты набраны при помощи минилапаротомии из женской особи XENOPUS LAEV1S. Изолированные ооциты помещали в раствор Барта и исследовали в течение 1-4 дней после инъекции матричной ДНК или смеси матричной ДНК и РНК, кодирующей один из типов SUR. Изменение электрического потенциала записывалось с участка наружно-внутренней мембраны ооцитов XENOPUS, на которых были экспрессированы комплексы Kir6,2 совместно с SUR1, или с SUR2A, или с SUR2B; определялась зависимость степени снижения проводимости от дозы препарата. Результаты. Установлено, что гликлазид блокирует КАТФ-каналы ?-клеток (обладая высоким сродством к ним), но не блокирует такие же каналы, расположенные в сердечной и гладкомышечной тканях. Участок высокого сродства к препаратам сульфонилмочевины, расположенный на субъединице SUR1, примерно в 40 раз более чувствителен к гликлазиду, чем к толбутамиду. Выводы. Клиническое значение экстрапанкреатического действия препаратов сульфанилмочевины остается спорным, с тех пор как их преимущества и отрицательные стороны были описаны в литературе. При учете возможных побочных эффектов сульфонилмочевинных препаратов очевидным становится тот факт, что они не могут рассматриваться как однородная группа, так как только некоторые из них воздействуют на экстрапанкреатические КАТФ. Понимание тканевой специфичности отдельных препаратов сульфанилмочевины является решающим шагом в планировании дальнейших исследований в этой области.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden