AGRIS - 

2006

T V Kovalenko | A V Blinov | Tamara Leonidovna Kuraeva

Цель. Изучения особенностей заболеваемости СД 1 типа в зависимости от национальной принадлежности детей. Материалы и методы. Показатели заболеваемости детей и подростков СД 1 типа получены на основании данных регионального регистра больных СД, который создан в 2001 г. с использованием методики и диагностических критериев, рекомендованных Интернациональной группой по изучению эпидемиологии СД. Сведения до 2001 г. взяты из официальных статистических отчетов М3 УР. Численность детского населения определялась в соответствии с данными территориального органа Федеральной службы государственной статистики по УР (Удмуртстата). Результаты. Распространенность СД 1 типа среди подростков 15?17 лет в УР в период с 1997 г. по 2004 г. в среднем составила 85,00 на 100 тыс. населения (колебания от 70,00 до 100,00), превышая показатель у детей в 2 раза. Анализируя показатели распространенности СД 1 типа у детей 0?14 лет в сравнении с данными по Приволжскому федеральному округу (2002 г. ? 59,90), следует констатировать более низкий ее уровень в УР. Заболеваемость детей и подростков СД 1 типа в УР также неуклонно нарастает. Заболеваемость подростков СД 1 типа в УР находится на более высоком уровне в сравнении с этим показателем у детей. среди больных СД 1 типа 50,4% составляют девочки, 49,6% ? мальчики. Выводы. Распространенность и заболеваемость СД 1 типа детей 0?14 лет в Удмуртской Республике характеризуется неуклонным ростом и за последние 17 лет увеличилась в 3,2 и 2,9 раза соответственно, оставаясь, однако, несколько ниже (в 1,2?1,5 раза) среднего уровня по России. Показатели распространенности и заболеваемости СД 1 типа у подростков 15?17 лет выше, чем у детей 0?14 лет. Уровень заболеваемости СД 1 типа среди детского населения городов превышает показатели в сельских районах республики. В последние годы отмечается существенный рост заболеваемости детей СД 1 типа на севере УР. Национальный состав детей, больных СД 1 типа, в УР разнороден. В 2004 г. заболеваемость СД 1 типа среди детей удмуртов составила 8,45 (на 100 тыс.), среди русских ? 5,47.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Natalya Nikitichna Volevodz | Tamara Leonidovna Kuraeva | Andrey Olegovich Emel'yanov | Valentina Alexandrovna Peterkova

С применением инсулина ультракороткого действия Хумалог у пациентов появилась возможность более гибко регулировать режим инсулинотерапии, упростить планирование режима и характера питания, физической активности. Важным преимуществом Хумалога является возможность введения после еды, что делает его незаменинмым при инсулинотерапии у маленьких детей. Использование Хумалога у детей и подростков, больных с СД 1 типа, позволяет у многих пациентов достигать целевых уровней компенсации углеводного обмена.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Yury Ivanovich Suntsov | Ivan Ivanovich Dedov | Lyubov' Leonidovna Bolotskaya

Приведенные экономические данные позволяют сделать вывод о том, что использование современных технологий лишь на первом этапе представляется более затратным, чем сложившиеся в течение последних лет подходы в лечении СД. Проспективное изучение экономического эффекта от внедрения тех или иных новых технологий в лечении, профилактике СД и его осложнений является основанием для определения достаточности экономических затрат сегодня.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

V V Novitskiy | M V Kolosova | Elena Borisovna Kravets | Elena Alekseevna Stepovaya | Yulia Gennad'evna Samoylova

Цель. Изучение количественного и качественного состава липидов мембран, микровязкости липидного бислоя эритроцитов периферической крови, особенностей поверхностной архитектоники и агрегационной способности эритроцитов у детей с СД в процессе комплексной терапии. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 99 пациентов. Детей обследовали в фазу клинико-метаболической декомпенсации без кетоацидоза, в фазу диабетического кетоацидоза, при кетоацидо-тической коме, при поступлении в стационар на фоне клинико-метаболической субкомпенсации после проведения традиционной терапии. Степень компенсации оценивалаи по уровню гликированного гемоглобина, гликемии натощак и постпрандиальной гликемии. Анализировали показатели, характеризующие минимальную U0(B) и максимальную механическую прочность агрегатов эритроцитов Ud(B), полупериод агрегации т (с) и амплитуду фотометрического сигнала ? А (мм). Проводили измерение собственной флуоресценции теней эритроцитов и флуоресценции зондов, находящихся в мембранах эритроцитов. Оценивали состояние межклеточного пространства, неоднородность мембранной поверхности, наличие эндо- и экзовезикул. Результаты. развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза у детей характеризовалось выраженными изменениями количественных и качественных характеристик состава липидов мембран: отмечено снижение количества ОЛ до 2,57?0,11 мг/мл при 3,45?0,07 мг/мл в норме, повышение уровня фракции ТГ. Установлено, что развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза до начала лечения сопровождалось снижением до 10,48?1,73% содержания полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и арахидоновой) при повышении до 65,89?2,98% количества насыщенных жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) во фракции ФХ. соотношение интенсивности флуоресценции липотропного зонда пирен I370/I470 при длине волны возбуждения 1в=285 нм в мембранах эритроцитов периферической крови в фазу декомпенсациии без кетоацидоза до начала терапии составляло 2,20?0,12 усл. ед. и 1,97?0,09 усл. ед, достоверно превышая аналогичные показатели в норме. Выводы. Течение сахарного диабета 1 типа у детей и подростков характеризуется количественными и качественными изменениями липидного спектра мембран: повышением содержания насыщенных жирных кислот при снижении количества ненасыщенных компонентов во фракциях фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин; повышением микровязкости глубоких и модификацией наружных слоев мембран, нарушением белково-липидных взаимодействий.При сахарном диабете 1 типа у детей и подростков зарегистрированы стойкие нарушения поверхностной архитектоники и ультраструктуры клеток красной крови и усиление их агрегационных параметров.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

K Khermansen | P Fonten | K K Kukolyya | Valentina Alexandrovna Peterkova | G Leyt | M.-A. Gall

Цель. Сопоставление эффективности и переносимости 2 типов базально-болюсной терапии: растворимым аналогом инсулина длительного действия (инсулин детемир) в сочетании с быстродействующим аналогом (инсулин аспарт) и НПХ-инсулином в сочетании с человеческим инсулином короткого действия, вводимым перед приемом пищи. Материалы и методы. Открытое рандомизированное (1:1) исследование на параллельных группах больных сахарным диабетом 1 типа (595 человек) продолжительностью 18 нед. Больные получали инсулин детемир и НПХ-инсулин утром и перед сном в комбинации соответственно с инсулином аспарт и человеческим инсулином короткого действия перед едой. Результаты. Контроль гликемии при терапии инсулином детемир и инсулином аспарт улучшился по сравнению с терапией НПХ и человеческим инсулином короткого действия (HbAlc ? 7,88 против 8,11%; 95% доверительный интервал: от -0,34 до -0,10; р

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Tamara Miroslavovna Milen'kaya

Цель. Изучить эффективность применения троксевазина у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Материалы и методы. Проведено обследование 67 больных СД 1 и 2 типа; 1-я группа ? 28 больных СД 1 типа с начальной стадией пролиферативной ДР с выраженными микрососудистыми аномалиями, микротромбированием, извитостью мелких сосудов. У больных СД оценивали уровень компенсации углеводного обмена по содержанию НЬА1с. Всем больным проводили общеклинические исследования и коагулограмму. Всем больным до и после лечения проводили визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию и фотографирование глазного дна с помощью сканирующей фундус-камеры. Терапию троксевазином назначали по следующей схеме: больным 1-й группы ? по 1 капсуле 3 раза в день ? 1 месяц, больным 2-й группы -? по 1 капсуле 3 раза в день ? 1,5 месяца. Результаты. У больных 1-й группы через 2 нед. после назначения препарата отмечено улучшение зрения на 10%, у больных 2-й группы ? на 17,8%. У больных отмечено уменьшение количества ретинальных геморрагий. Пациенты 2-й группы отметили уменьшение плавающих помутнений, улучшение цветоощущения. Со стороны коагулограммы изменений не обнаружено. Через 1 мес после назначения препарата острота зрения улучшилась на 12,4% у больных 1-й группы и на 19,3% ? у больных 2-й группы. Спустя 2 мес у больных обеих групп после лечения отмечена стойкая стабилизация остроты зрения, на глазном дне ? значительное рассасывание ретинальных геморрагий. У больных 2-й группы отмечали значительное уменьшение повторных кровоизлияний в стекловидное тело. Выводы. Применение троксевазина позволяет уменьшить микрососудистые нарушения у больных с начальными пролиферативными изменениями на глазном дне. У больных с выраженными пролиферативными изменениями на глазном дне и частыми гемофтальмами троксевазин оказывает стойкое положительное действие, значительно уменьшает риск повторных кровоизлияний и позволяет улучшить остроту зрения.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

J K Malone | L E Kerr | B N Campaigne | R A Sachson | J H Holcombe

Цель. Оценка гликемического ответа при назначении лизпро микс 25 2 раза в сутки в комбинации с метформином по сравнению с терапией инсулином гларгином один раз в сутки в комбинации с метформином у пациентов с СД 2 типа. Материалы и методы. Данное исследование было рандомизированным проспективным открытым перекрестным исследованием, проведенным в 12 центрах в США. Исследование начиналось с вводного периода продолжительностью 8?2 нед для ознакомления пациентов с введением инсулина и стандартизации предрандомизационной терапии. После вводного периода пациенты были случайным образом распределены либо в группу лечения сначала комбинацией лизпро микс 25, вводимого перед завтраком и ужином, с метформином в дозе от 1500 до 2550 мг в день в течение 16 нед, а затем комбинацией инсулина гларгина, вводимого перед сном, с метформином в дозе от 1500 до 2550 мг в день в течение последующих 16 недель, либо в группу лечения в обратной последовательности. данное исследование было проведено в условиях, имитирующих естественную клиническую ситуацию, когда исследователи для коррекции дозы инсулина использовали целевые параметры гликемии, но не алгоритм введения инсулина. Основной переменной эффективности был уровень HbAlc в конце каждого периода лечения. Результаты. В обеих группах лечения было отмечено достоверное снижение уровня HbAlc в конечной точке по сравнению с исходным. Однако в группе лечения лизпро микс 25 снижение среднего (СО) показателя HbAlc было больше (?1,3% и -0,9%). При терапии исследуемыми комбинациями препаратов среднее значение (? СО) уровня ГКН исходно составило 152,8?47,2 мг/дл; средний уровень ГКН в конечной точке был достоверно ниже на фоне лечения инсулином гларгином. На фоне проводимой терапии ни у одного пациента не было отмечено тяжелой гипогликемии. Выводы. В исследованной популяции пациентов с СД 2 типа применение лизпро микс 25 в сочетании с мет-формином позволило добиться более низкого уровня HbA1c, чем терапия инсулином гларгином в комбинации с метформином, обеспечить достижение целевого уровня HbA1c

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

M A Pankratova | S V Pirozhkov | Mikhail Ivanovich Balabolkin | P F Litvitskiy

Цель. Выяснить связь между проявлениями ОС у больных с СД 2 и следующими факторами: 1) уровнем глюкозы в плазме крови; 2) наличием поздних осложнений СД 2; 3) длительностью заболевания. Материалы и методы. В исследование включено 65 пациентов с СД 2. Все пациенты получали сахароснижающую терапию (препараты сульфонилмочевины, метформин, инсулинотерапия), на фоне которой в момент начала обследования у 19 пациентов (группа Б) отмечалась компенсация углеводного обмена и у 46 (группа В) - декомпенсация его (уровни глюкозы натощак соответственно < или > 7,8 ммоль/л). Состояние антиоксидантной системы организма оценивалось по показателю антиперекисной активности (АПА) плазмы крови, представляющему собой отношение показателя хемилюминесценции, индуцированной перекисью водорода, к ее спонтанной хемилюминесценции. Активность перекисного окисления липидов в плазме крови при ОС определяли по уровню малонового диальдегида (МДА). Результаты. При сопоставлении данных групп Б и В выявлено, что у больных с хорошей и удовлетворительной компенсацией СД 2 имеются статистически достоверные более низкие значения ПИХЛбаз и ПИХЛстим. Выводы. Для выраженности ОС при СД 2 степень гипергликемии имеет существенно большее значение, чем длительность заболевания или наличие специфических для диабета поздних осложнений. Это требует обязательного проведения у пациентов с СД 2 наряду со специфической и антиоксиданот-ной терапии

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

L. A. Chugunova | P. R. Kamchatnov | A. V. Chugunov | M. V. Shestakova

Медицина располагает широким спектром знаний о факторах риска цереброваскулярных заболеваний при СД 2 типа и широким диагностическим потенциалом для их выявления. Эффективной может быть признана только стратегия, направленная на максимальную коррекцию всех имеющихся факторов риска.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Wolfgang Schneider | Rosalino Fuenzalida | José Garcés-Vargas | Luis Bravo | Carina Lange

Recent high-resolution hydrographic measurements (1976-2001) from the eastern South Pacific (ESP) were employed combined with high-resolution data from the World Ocean Circulation Experiment to evaluate the vertical and horizontal extension of the OMZ (oxygen minimum zone, < 20 µmol kg-1) there. Of the six permanent hypoxic regions in the world oceans, the ESP OMZ is volumetrically the fourth largest, occupying 2.74 x 10(6) km³ and accounting for ~11% globally. Examples of variability in the vertical position of the OMZ in the water-column and also in its intensity offshore central Chile will be addressed. We conclude that the OMZ in the ESP is partly based on old, low-oxygen waters from intermediate depths of the North Pacific Ocean, which were further depleted of oxygen off Mexico and Peru, advected into the region along the eastern Pacific coast. Coastal upwelling zones along the eastern Pacific combined with general circulation thus might provide a mechanism that allows the renewal of upper Pacific Deep Water, the oxygen poorest and oldest water mass of the world oceans.<br>Datos hidrográficos obtenidos recientemente en el Pacífico Sur oriental (PSO, 1976-2001) se combinaron con datos de alta resolución provenientes del Experimento de Circulación de Océano Mundial (WOCE) para evaluar la extensión vertical y horizontal de la zona mínima de oxígeno (ZMO, <20 µmol kg-1). Las estimaciones de las seis regiones de hipoxia permanente en los océanos mundiales muestran que la ZMO en el PSO, ocupa 2.74 x 10(6) km³ y un ~11% del volumen global representando la cuarta más grande. Esta investigación muestra que la ZMO en el PSO se basa parcialmente de aguas viejas de bajo contenido de oxígeno que provienen de profundidades intermedias del Pacífico del norte, que agotan su oxígeno fuera de las costas de México y Perú y son advectadas dentro de la región a lo largo de la costa del Pacífico oriental. La combinación de las zonas de surgencia costera a lo largo del Pacífico oriental y la circulación general podrían proporcionar un mecanismo que permita la renovación de la parte superior del agua Profunda del Pacifico, las masas de agua más pobres y más vieja de oxígeno disuelto de los océanos mundiales. Se abordarán ejemplos de variabilidad en la vertical de la ZOM en la columna de agua y además su intensidad costa afuera de Chile central.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden