1999

Svetlana Yur'evna Kalinchenko | G I Kozlov | Ivan Ivanovich Dedov

Актуальность. Появился препарат для лечения эректильной дисфункции (ЭД) ? Виагра, однако у части больных данный препарат не является эффективным. Причины неэффективности вазоактивных препаратов при лечении ЭД полностью не изучены. Цель. Изучение вероятных эндокринных причин неэффективности вазоактивных препаратов (на примере Виагры) и разработка подходов к комплексному лечению ЭД. Материалы и методы Наблюдалось 10 больных СД и ЭД. Исследовали уровни общего тестостерона (Т общий) , лютеинизирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов, пролактина (Прл), эстрадиола (Е2). Всем пациентам проведено андрологическое обследование с оценкой выраженности вторичных половых признаков: осмотр наружных половых органов, характер оволосения, пальпация и определение объема тестикул, пальцевое ректальное исследование предстательной железы и семенных пузырьков. Для нормализации уровня тестостерона всем пациентам назначен пероральный препарат с немодифицированной молекулой тестостерона ? Андриол. Результаты. Через 2-3 нед на фоне приема Андриола отмечено повышение уровня Т общий до 13-15 нмоль/л. Положительный результат комбинированной терапии (Андриол + Виагра) отмечался во всех случаях. У всех пациентов была удовлетворительная эрекция, достаточная для интроитуса и адекватных по продолжительности фрикций, а также усиление интенсивности оргазма. При отмене препаратов Андриол и Виагра восстановления самостоятельных эрекций не наблюдалось. Выводы. Причиной неэффективности Виагры может быть низкий уровень тестостерона. У 1/3 пациентов с сахарным диабетом, страдающих эректильной дисфункцией, отмечается снижение уровня тестостерона; в этих случаях необходимо использование комбинированной терапии андрогенными препаратами, наиболее подходящим из которых является Андриол и вазоактивными препаратами, среди которых мы отдаем предпочтение Виагре.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

N P Mikaelyan | Yu A Knyazev | A E Turina | A G Maksina | F S Dzugkoeva

Актуальность. Действие инсулина в клетке модулируется на уровне инсулиновых рецепторов (ИР) за счет изменения их количества или сродства к гормону. Цель. Изучение состояния цитоплазматических мембран клеток при экспериментальном СД путем определения связывающих параметров ИР эритроцитов (Эр), гепатоцитов (Г), почечной ткани (ИТ), скелетных мышц (СМ) и легочной ткани (ЛТ), а также структурных свойств их плазматических мембран (ПМ) с применением электронно-парамагнитно-резонансной (ЭПР) спектроскопии. Материалы и методы. Эксперименты поставлены на 180 крысах ? самцах линии вистар?. СД вызывали однократным внутрибрюшинным введением аллоксана. Связывание инсулина с рецепторами ПМ клеток исследовали с использованием метода вытеснения инсулина из комплекса с рецепторами возрастающими концентрациями немеченого гормона в условиях равновесия инсулина. Структурно-функциональные свойства мембран оценивали по результатам измерения микровязкости методом ЭПР-спектроскопии. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА). Результаты. Через 3 сут. после введения аллоксана количество ИР достоверно возрастает, через 7 сут. до 24,8+0,9% по сравнению с контролем. На 7-е сутки наблюдалось увеличение количества ИР в ПМ печени без изменения их аффинитета. Результаты исследований показали значительное увеличение концентрации МДА в Эр и почечной ткани крыс по сравнению с контрольной группой. При аллоксановом диабете связывание 125J-инсулина собственными рецепторами в Эр, корковом и мозговом веществе ПТ сопровождается уменьшением потребления глюкозы в данных клетках (t=0,72 и t=0,69 соответственно). Выводы. Повышение активности ПОЛ при аллоксановом диабете приводит к увеличению ?жесткости? мембранного бислоя, способствует снижению активности Na+, К+-АТФазы и нарушению инсулинсвязывающей активности в цитоплазмаатических мембранах клеток. Нарушение инсулинрецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности Na+, К+-АТФазы.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Timofey Alexandrovich Chistyakov | Ivan Ivanovich Dedov

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) является мультифакторным заболеванием, характеризующимся специфическим аутоиммунным разрушением бета-клеток Лангерганса поджелудочной железы. Предрасположенность к ИЗСД обусловлена как генетическими факторами, так и условиями окружающей среды. Сканирование генома человека выявило 12 локусов предрасположенности к ИЗСД на разных хромосомах. Локусы предрасположенности к ИЗСД были сначала определены как гаплотипы DR3 и DR4 серологическими методами. Полиморфизм генов главного комплекса гисто?совместимости класса III также может быть связан с предрасположенностью к диабету 1 типа. Эти гены кодируют компоненты С2 и С4 комплемента и пропердиновый фактор В. Выдвинуто предположение о том, что область генов главного комлекса гистосовместимости между локусами ВАЛ и HLA-B содержит гены, играющие важную роль в развитии ИЗСД. Гены HLA вовлечены не только в развитие диабета 1 типа. Отмечена их связь с инсулиннезависимым (ИНСД) диабетом. В популяциях европеоидов с максимальным риском ИНСД связаны лишь молекулярные варианты DQ а-цепей Арг52+/Арг52 +, в отличие от ИЗСД, в предрасположенность к которому важный вклад вносят и продукты гена DQB1. Генетические исследования свидетельствуют о наличии HLA-детерминант, общих для обоих типов диабета.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Minara Shamkhalovna Shamkhalova | Lyudmila Alexandrovna Chugunova | Marina Vladimirovna Shestakova

В настоящее время ко вторичному диабету относят следующие типы: диабет, связанный с заболеваниями поджелудочной железы, диабет, вторичный к гормональным эксцессам, диабет, ассоциированный с генетическими синдромами, диабет, индуцированный токсинами и лекарственными препаратами. К диабету при заболеваниях поджелудочной железы относят диабет вследствие хронического панкреатита (алкогольный панкреатит, тропический панкреатит), диабет вследствие рака поджелудочной железы. Ряд эндокринных синдромов характеризуется гиперсекрецией контринсулиновых гормонов, ведущих к развитию СД: синдром Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, глюкагонома, соматостатинома, тиреотоксикоз и гиперальдостеронизм. В последние годы доказано увеличение числа болезней, ассоциированных с генетическим дефектом митохондриальной ДНК. Эти нарушения включают различные нервно-мышечные функции и толерантность к глюкозе (синдром Вольфрама или DIDMOAD). Сахарный диабет может быть индуцирован посредством следующих токсинов и лекарственных препаратов: средства от грызунов (PNU, RH 787), общие пестициды - ДДТ, диелдрин, малатон. Препараты, блокирующие Са-каналы (верапамил, нифедипин), стимулирующие гипокалиемию (диуретики), а-адренергические средства (адреналин, норадреналин), бета-блокаторы и различные психотропные средства (фенотиазины, трициклически антидепрессанты, препараты лития) могут вести к снижению толерантности к глюкозе путем ингибиции секреции инсулина.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Minara Shamkhalovna Shamkhalova | Lyudmila Alexandrovna Chugunova | Marina Vladimirovna Shestakova

Диабетическая нефропатия (ДН) и ее прогрессирование в хроническую почечную недостаточность (ХПН) стали важным вопросом национального здравоохранения. Терминальная почечная недостаточность при СД 2 типа развивается значительно реже, чем при СД 1 типа. Поражение почек при СД 2 типа представлено широким спектром, в котором наибольшее клиническое значение имеют диабетический гломерулосклероз, пиелонефрит и инфекция мочевыводящих путей, атеросклеротический нефросклероз, гипертонический нефросклероз. Особенности поражения почек при СД 2 типа могут быть обусловлены морфологическими изменениями возрастного характера. Характерная для ранних стадий ДН у больных СД 1 типа гиперфильтрация, т.е. высокая скорость клу?бочковой фильтрации, не выявляется у больных СД 2 типа. Микроальбуминурия у больных СД 1 типа является важнейшим предвестником клинической стадии ДН, у больных СД 2 типа этот показатель в большей степени связан с развитием сердечно-сосудистой патологии. На начальной стадии ДН при СД могут применяться все сахароснижающие препараты группы сульфонилмочевины, бигуанидов, блокаторов а-глюкозидазы при условии поддержания удовлетворительной компенсации углеводного обмена. На стадии ХПН обязателен перевод на инсулинотерапию, так как большинство пероральных сахароснижающих препаратов метаболизируется и выводится почками.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

L D Sidorova | Irina Arkad'evna Bondar' | A N Evstropov | V E Yavorovskaya | A A Kolokol'tsev

Актуальность. Большой интерес представляют исследования о роли ИФН в патогенезе СД и его осложнений. При аберрантной экспрессии генов HLA II класса на бета-клетках последние приобретают свойства классических антиген-представляющих клеток, что в конечном итоге приводит к их иммунодеструкции. Существует и другая гипотеза возникновения СД через активацию процессов ПОЛ и индукцию синтеза оксида азота, инициатором этих процессов являются ИФН-у, ИФН-а, ИЛ-р, ФНО. Цель. Показать, что интерферон мо?жет играть роль в возникновении СД, его прогрессировании и, возможно, в появлении поздних осложнений. Материалы и методы Исследования проведены у 170 больных СД 1 типа, у 23 - с обострением хронического пиелонефрита без диабета и у 59 здоровых лиц. Содержание ИФН (смесь ИФН-а, р, у) в сыворотке крови определяли с помощью стандартного метода. Результаты. Получены данные, свидетельствующие о выраженных изменениях системы интерферона у больных СД. высокое содержание ИФН в сыворотке крови наблюдается на ранних этапах формирования микроангиопатий. Это позволяет сделать вывод, что ИФН в сочетании с другими факторами играет определенную роль в прогрессировании сосудистых осложнений при СД. Выводы. Наличие в сыворотке крови кислотолабильного ИФН антивирусного фактора, активность которого возрастает после обработки кислотой, как и высокого уровня ИФН, является неблагоприятным фактором, определяющим быстроту развития и тяжесть сосудистых осложнений при СД. Полученные данные заставляют пересмотреть показания к индукторам ИФН, а также назначению препаратов ИФН при СД.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Dr Veikko | A Koivisto

Первым инсулиновым аналогом, ставшим доступным для клинического применения, является аналог короткого действия - инсулин лизпро, в котором остатки лизина и пролина в конце В цепи молекулы инсулина были заменены местами. Инсулин лизпро обладает более точным профилем действия на период приема пищи, так как его максимальный эффект наступает примерно через 1 ч и практически исчезает через 3-4 ч после подкожной инъекции. Средняя частота гипогликемии при СД 2 типа у больных, получавших инсулин лизпро, ниже, чем у больных, получавших инсулин регуляр; различия наиболее выражены ночью. У больных СД 2 типа с плохой компенсацией на одних только препаратах сульфонилмочевины улучшение контроля гликемии с помощью инсулина лизпро сопровождалось значительным снижением уровня триглицеридов сыворотки крови и повышением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности. Данные мультицентровых исследований показывают, что, если больные СД 1 и 2 типов переводятся с человеческого инсулина регуляра на инсулин лизпро без каких-либо изменений дозы инсулина или диеты, показатели постпрандиальной гликемии и удовлетворенности лечением улучшаются, а частота гипогликемии слегка снижается. Инсулин аспарт - это инсулиновый аналог короткого действия с замещением остатка аспарагиновой кислоты на остаток пролина в положении B28 молекулы инсулина. Инсулин гларгин (Гли А21, Apr В31, Apr В32) представляет собой один из аналогов продленного действия, произведенный с помощью технологии рекомбинантной ДНК и имеющий изоэлектрическую точку при нейтральном рН. Эти аналоги обладают пролонгированным действием благодаря связыванию с альбумином в крови.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

A G Khurshudyan

Актуальность. Хирургическая инфекция отрицательно влияет на все процессы у больных СД, (например аци-доз), что осложняет течение гнойных заболеваний в местном очаге, замедляя репаративные процессы. Имеются сообщения об успешном применении высоко- и низкоэнергетических лазеров в лечении гнойных ран. Цель. Изучение возможности улучшения результатов лечения гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД с помощью углекислотного и гелий-неонового лазеров. Материалы и методы Лечение гнойных ран с помощью углекислотного и гелий-неонового лазеров проведено у 164 больных СД. Из 164 больных у 23,2% была диагностирована легкая форма, у 64% ? средней тяжести, у 12,8% ? тяжелая. Длительность заболевания составляла от нескольких месяцев до 30 лет, у 56,1% больных ? от 7 до 10 лет. У 18,9% больных СД был выявлен в клинике. При поступлении в стационар 25,6% больных основной группы в экстренном порядке произведены вскрытие гнойной полости, некрэктомия и дренирование раны; 28% больных в оперативном вмешательстве не нуждались. После вскрытия гнойного очага и некрэктомии, производимой сфокусированным лучом углекислотного лазера, рану обрабатывали расфокусированным лучом плотностью энергии излучения 18-20 Дж/см2. Результаты. В среднем на 7-е сутки отмечались очищение ран от гнойно-некротических масс, появление грануляций и на 11-е сутки ? эпителизация. Выводы. Применение сочетания углекислотного и гелий-неонового лазеров в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД является эффективным методом, значительно расширяющим возможности хирургического закрытия раневого дефекта и в 1,6 раза сокращающим сроки полного заживления ран.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Mikhail Ivanovich Balabolkin | Elena Michailovna Klebanova | Viktoriya Michailovna Kreminskaya

Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом (СД) подвержена значительным колебаниям во многих странах мира. В соответствии с рекомендациями международного комитета АДА: критерии диагностики СД смягчаются и содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 7,0 ммоль/л и выше вместо используемого до этого показателя гликемии - 7,8 ммоль/л и выше; сохраняется термин "нарушенная толерантность к глюкозе\ идентифицируется новая группа, имеющая большие факторы риска для развития диабета и называемая как "нарушенная гликемия натощак" и включающая лиц с уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 до 6,9 ммоль/л; в повседневной практике для установления диагноза СД рекомендуется использовать показатель содержания глюкозы в плазме крови натощак, а не результаты орального глюкозотолерантного теста. В отчете Экспертного комитета по диагностике и классификации СД АДА наряду с новыми диагностическими критериями диабета была предложена новая этиологическая классификация диабета. Отмечается также важность проведения качественного контроля гликемии при СД. Показателем компенсации СД на протяжении длительного времени является уровень гликированного гемоглобина в крови, который следует определять 1 раз в квартал. Соблюдение качественного контроля диабета является основным мероприятием профилактики его поздних осложнений.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

O E Voron'ko | Timofey Alexandrovich Chistyakov | Marina Vladimirovna Shestakova | Lyudmila Alexandrovna Chugunova | Minara Shamkhalovna Shamkhalova | Valery Vyacheslavovich Nosikov | V G Debabov | Ivan Ivanovich Dedov

Актуальность. Диабетическая нефропатия (ДН) при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) является объектом интенсивных генетических исследований. К числу последних относится ген эндотелиальной NO-синтазы (NOS3). Цель. Оценить вклад гена эндотелиальной NO-синтазы в развитие ДН в московской популяции представляет интерес как с точки зрения углубления медико-генетических знаний о данной патологии, так и инициирования новых исследований генетики СД. Материалы и методы. Генотипирование по двум полиморфным марке рам гена NOS3 проводили на геномной ДНК, выделенной из цель ной крови 76 больных ИЗСД с наличием (n=29) и отсутствием (n=47) ДН. Полиморфные участки гена NOS3 амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результаты. Анализ полиморфизма вариабельного участка Glu298Asp гена NOS3 у больных ИЗСД группы "ДН- " выявил существенное преобладание аллеля Glu298, частота встречаемости которого почти в 4 раза превышала таковую Asp298. ecNOS4b/4a; содержание аллеля 4Ь значительно превышало долю аллеля 4а. У больных с ДН наиболее распространены гетерозиготы 4а/4Ь, у пациентов без ДН, напротив, преобладал гомозиготный вариант 4b/4b. Генотип 4а/4а не выявлен в обеих группах. Полиморфный маркер ecNOS4b/4a гена эндотелиальной синтазы NO ассоциирован с ДН при ИЗСД в московской популяции. Выводы. Если ген NOS3 вовлечен в развитие ДН при ИЗСД, то его роль в патогенезе не столь выражена, как у гена ангиотензинпревращающего фермента, осуществляющего синтез ангиотензина II ? регуляторного пептида, который по действию на тонус сосудов является антагонистом NO. Для гена NOS3 более характерно участие в развитии макрососудистых нарушений; кроме сосудорасширяющей функции NO важно учитывать и ее влияние на процесс агрегации тромбоцитов.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden