AGRIS - 

2006

T V Kovalenko | A V Blinov | Tamara Leonidovna Kuraeva

Цель. Изучения особенностей заболеваемости СД 1 типа в зависимости от национальной принадлежности детей. Материалы и методы. Показатели заболеваемости детей и подростков СД 1 типа получены на основании данных регионального регистра больных СД, который создан в 2001 г. с использованием методики и диагностических критериев, рекомендованных Интернациональной группой по изучению эпидемиологии СД. Сведения до 2001 г. взяты из официальных статистических отчетов М3 УР. Численность детского населения определялась в соответствии с данными территориального органа Федеральной службы государственной статистики по УР (Удмуртстата). Результаты. Распространенность СД 1 типа среди подростков 15?17 лет в УР в период с 1997 г. по 2004 г. в среднем составила 85,00 на 100 тыс. населения (колебания от 70,00 до 100,00), превышая показатель у детей в 2 раза. Анализируя показатели распространенности СД 1 типа у детей 0?14 лет в сравнении с данными по Приволжскому федеральному округу (2002 г. ? 59,90), следует констатировать более низкий ее уровень в УР. Заболеваемость детей и подростков СД 1 типа в УР также неуклонно нарастает. Заболеваемость подростков СД 1 типа в УР находится на более высоком уровне в сравнении с этим показателем у детей. среди больных СД 1 типа 50,4% составляют девочки, 49,6% ? мальчики. Выводы. Распространенность и заболеваемость СД 1 типа детей 0?14 лет в Удмуртской Республике характеризуется неуклонным ростом и за последние 17 лет увеличилась в 3,2 и 2,9 раза соответственно, оставаясь, однако, несколько ниже (в 1,2?1,5 раза) среднего уровня по России. Показатели распространенности и заболеваемости СД 1 типа у подростков 15?17 лет выше, чем у детей 0?14 лет. Уровень заболеваемости СД 1 типа среди детского населения городов превышает показатели в сельских районах республики. В последние годы отмечается существенный рост заболеваемости детей СД 1 типа на севере УР. Национальный состав детей, больных СД 1 типа, в УР разнороден. В 2004 г. заболеваемость СД 1 типа среди детей удмуртов составила 8,45 (на 100 тыс.), среди русских ? 5,47.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Natalya Nikitichna Volevodz | Tamara Leonidovna Kuraeva | Andrey Olegovich Emel'yanov | Valentina Alexandrovna Peterkova

С применением инсулина ультракороткого действия Хумалог у пациентов появилась возможность более гибко регулировать режим инсулинотерапии, упростить планирование режима и характера питания, физической активности. Важным преимуществом Хумалога является возможность введения после еды, что делает его незаменинмым при инсулинотерапии у маленьких детей. Использование Хумалога у детей и подростков, больных с СД 1 типа, позволяет у многих пациентов достигать целевых уровней компенсации углеводного обмена.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Yury Ivanovich Suntsov | Ivan Ivanovich Dedov | Lyubov' Leonidovna Bolotskaya

Приведенные экономические данные позволяют сделать вывод о том, что использование современных технологий лишь на первом этапе представляется более затратным, чем сложившиеся в течение последних лет подходы в лечении СД. Проспективное изучение экономического эффекта от внедрения тех или иных новых технологий в лечении, профилактике СД и его осложнений является основанием для определения достаточности экономических затрат сегодня.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

V V Novitskiy | M V Kolosova | Elena Borisovna Kravets | Elena Alekseevna Stepovaya | Yulia Gennad'evna Samoylova

Цель. Изучение количественного и качественного состава липидов мембран, микровязкости липидного бислоя эритроцитов периферической крови, особенностей поверхностной архитектоники и агрегационной способности эритроцитов у детей с СД в процессе комплексной терапии. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 99 пациентов. Детей обследовали в фазу клинико-метаболической декомпенсации без кетоацидоза, в фазу диабетического кетоацидоза, при кетоацидо-тической коме, при поступлении в стационар на фоне клинико-метаболической субкомпенсации после проведения традиционной терапии. Степень компенсации оценивалаи по уровню гликированного гемоглобина, гликемии натощак и постпрандиальной гликемии. Анализировали показатели, характеризующие минимальную U0(B) и максимальную механическую прочность агрегатов эритроцитов Ud(B), полупериод агрегации т (с) и амплитуду фотометрического сигнала ? А (мм). Проводили измерение собственной флуоресценции теней эритроцитов и флуоресценции зондов, находящихся в мембранах эритроцитов. Оценивали состояние межклеточного пространства, неоднородность мембранной поверхности, наличие эндо- и экзовезикул. Результаты. развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза у детей характеризовалось выраженными изменениями количественных и качественных характеристик состава липидов мембран: отмечено снижение количества ОЛ до 2,57?0,11 мг/мл при 3,45?0,07 мг/мл в норме, повышение уровня фракции ТГ. Установлено, что развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза до начала лечения сопровождалось снижением до 10,48?1,73% содержания полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и арахидоновой) при повышении до 65,89?2,98% количества насыщенных жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) во фракции ФХ. соотношение интенсивности флуоресценции липотропного зонда пирен I370/I470 при длине волны возбуждения 1в=285 нм в мембранах эритроцитов периферической крови в фазу декомпенсациии без кетоацидоза до начала терапии составляло 2,20?0,12 усл. ед. и 1,97?0,09 усл. ед, достоверно превышая аналогичные показатели в норме. Выводы. Течение сахарного диабета 1 типа у детей и подростков характеризуется количественными и качественными изменениями липидного спектра мембран: повышением содержания насыщенных жирных кислот при снижении количества ненасыщенных компонентов во фракциях фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин; повышением микровязкости глубоких и модификацией наружных слоев мембран, нарушением белково-липидных взаимодействий.При сахарном диабете 1 типа у детей и подростков зарегистрированы стойкие нарушения поверхностной архитектоники и ультраструктуры клеток красной крови и усиление их агрегационных параметров.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

K Khermansen | P Fonten | K K Kukolyya | Valentina Alexandrovna Peterkova | G Leyt | M.-A. Gall

Цель. Сопоставление эффективности и переносимости 2 типов базально-болюсной терапии: растворимым аналогом инсулина длительного действия (инсулин детемир) в сочетании с быстродействующим аналогом (инсулин аспарт) и НПХ-инсулином в сочетании с человеческим инсулином короткого действия, вводимым перед приемом пищи. Материалы и методы. Открытое рандомизированное (1:1) исследование на параллельных группах больных сахарным диабетом 1 типа (595 человек) продолжительностью 18 нед. Больные получали инсулин детемир и НПХ-инсулин утром и перед сном в комбинации соответственно с инсулином аспарт и человеческим инсулином короткого действия перед едой. Результаты. Контроль гликемии при терапии инсулином детемир и инсулином аспарт улучшился по сравнению с терапией НПХ и человеческим инсулином короткого действия (HbAlc ? 7,88 против 8,11%; 95% доверительный интервал: от -0,34 до -0,10; р

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Tamara Miroslavovna Milen'kaya

Цель. Изучить эффективность применения троксевазина у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Материалы и методы. Проведено обследование 67 больных СД 1 и 2 типа; 1-я группа ? 28 больных СД 1 типа с начальной стадией пролиферативной ДР с выраженными микрососудистыми аномалиями, микротромбированием, извитостью мелких сосудов. У больных СД оценивали уровень компенсации углеводного обмена по содержанию НЬА1с. Всем больным проводили общеклинические исследования и коагулограмму. Всем больным до и после лечения проводили визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию и фотографирование глазного дна с помощью сканирующей фундус-камеры. Терапию троксевазином назначали по следующей схеме: больным 1-й группы ? по 1 капсуле 3 раза в день ? 1 месяц, больным 2-й группы -? по 1 капсуле 3 раза в день ? 1,5 месяца. Результаты. У больных 1-й группы через 2 нед. после назначения препарата отмечено улучшение зрения на 10%, у больных 2-й группы ? на 17,8%. У больных отмечено уменьшение количества ретинальных геморрагий. Пациенты 2-й группы отметили уменьшение плавающих помутнений, улучшение цветоощущения. Со стороны коагулограммы изменений не обнаружено. Через 1 мес после назначения препарата острота зрения улучшилась на 12,4% у больных 1-й группы и на 19,3% ? у больных 2-й группы. Спустя 2 мес у больных обеих групп после лечения отмечена стойкая стабилизация остроты зрения, на глазном дне ? значительное рассасывание ретинальных геморрагий. У больных 2-й группы отмечали значительное уменьшение повторных кровоизлияний в стекловидное тело. Выводы. Применение троксевазина позволяет уменьшить микрососудистые нарушения у больных с начальными пролиферативными изменениями на глазном дне. У больных с выраженными пролиферативными изменениями на глазном дне и частыми гемофтальмами троксевазин оказывает стойкое положительное действие, значительно уменьшает риск повторных кровоизлияний и позволяет улучшить остроту зрения.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

J K Malone | L E Kerr | B N Campaigne | R A Sachson | J H Holcombe

Цель. Оценка гликемического ответа при назначении лизпро микс 25 2 раза в сутки в комбинации с метформином по сравнению с терапией инсулином гларгином один раз в сутки в комбинации с метформином у пациентов с СД 2 типа. Материалы и методы. Данное исследование было рандомизированным проспективным открытым перекрестным исследованием, проведенным в 12 центрах в США. Исследование начиналось с вводного периода продолжительностью 8?2 нед для ознакомления пациентов с введением инсулина и стандартизации предрандомизационной терапии. После вводного периода пациенты были случайным образом распределены либо в группу лечения сначала комбинацией лизпро микс 25, вводимого перед завтраком и ужином, с метформином в дозе от 1500 до 2550 мг в день в течение 16 нед, а затем комбинацией инсулина гларгина, вводимого перед сном, с метформином в дозе от 1500 до 2550 мг в день в течение последующих 16 недель, либо в группу лечения в обратной последовательности. данное исследование было проведено в условиях, имитирующих естественную клиническую ситуацию, когда исследователи для коррекции дозы инсулина использовали целевые параметры гликемии, но не алгоритм введения инсулина. Основной переменной эффективности был уровень HbAlc в конце каждого периода лечения. Результаты. В обеих группах лечения было отмечено достоверное снижение уровня HbAlc в конечной точке по сравнению с исходным. Однако в группе лечения лизпро микс 25 снижение среднего (СО) показателя HbAlc было больше (?1,3% и -0,9%). При терапии исследуемыми комбинациями препаратов среднее значение (? СО) уровня ГКН исходно составило 152,8?47,2 мг/дл; средний уровень ГКН в конечной точке был достоверно ниже на фоне лечения инсулином гларгином. На фоне проводимой терапии ни у одного пациента не было отмечено тяжелой гипогликемии. Выводы. В исследованной популяции пациентов с СД 2 типа применение лизпро микс 25 в сочетании с мет-формином позволило добиться более низкого уровня HbA1c, чем терапия инсулином гларгином в комбинации с метформином, обеспечить достижение целевого уровня HbA1c

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

M A Pankratova | S V Pirozhkov | Mikhail Ivanovich Balabolkin | P F Litvitskiy

Цель. Выяснить связь между проявлениями ОС у больных с СД 2 и следующими факторами: 1) уровнем глюкозы в плазме крови; 2) наличием поздних осложнений СД 2; 3) длительностью заболевания. Материалы и методы. В исследование включено 65 пациентов с СД 2. Все пациенты получали сахароснижающую терапию (препараты сульфонилмочевины, метформин, инсулинотерапия), на фоне которой в момент начала обследования у 19 пациентов (группа Б) отмечалась компенсация углеводного обмена и у 46 (группа В) - декомпенсация его (уровни глюкозы натощак соответственно < или > 7,8 ммоль/л). Состояние антиоксидантной системы организма оценивалось по показателю антиперекисной активности (АПА) плазмы крови, представляющему собой отношение показателя хемилюминесценции, индуцированной перекисью водорода, к ее спонтанной хемилюминесценции. Активность перекисного окисления липидов в плазме крови при ОС определяли по уровню малонового диальдегида (МДА). Результаты. При сопоставлении данных групп Б и В выявлено, что у больных с хорошей и удовлетворительной компенсацией СД 2 имеются статистически достоверные более низкие значения ПИХЛбаз и ПИХЛстим. Выводы. Для выраженности ОС при СД 2 степень гипергликемии имеет существенно большее значение, чем длительность заболевания или наличие специфических для диабета поздних осложнений. Это требует обязательного проведения у пациентов с СД 2 наряду со специфической и антиоксиданот-ной терапии

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

L. A. Chugunova | P. R. Kamchatnov | A. V. Chugunov | M. V. Shestakova

Медицина располагает широким спектром знаний о факторах риска цереброваскулярных заболеваний при СД 2 типа и широким диагностическим потенциалом для их выявления. Эффективной может быть признана только стратегия, направленная на максимальную коррекцию всех имеющихся факторов риска.

Show more [+]

Less [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

2006

Directory of Open Access Journals - Sweden