1999

A G Khurshudyan

Актуальность. Хирургическая инфекция отрицательно влияет на все процессы у больных СД, (например аци-доз), что осложняет течение гнойных заболеваний в местном очаге, замедляя репаративные процессы. Имеются сообщения об успешном применении высоко- и низкоэнергетических лазеров в лечении гнойных ран. Цель. Изучение возможности улучшения результатов лечения гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД с помощью углекислотного и гелий-неонового лазеров. Материалы и методы Лечение гнойных ран с помощью углекислотного и гелий-неонового лазеров проведено у 164 больных СД. Из 164 больных у 23,2% была диагностирована легкая форма, у 64% ? средней тяжести, у 12,8% ? тяжелая. Длительность заболевания составляла от нескольких месяцев до 30 лет, у 56,1% больных ? от 7 до 10 лет. У 18,9% больных СД был выявлен в клинике. При поступлении в стационар 25,6% больных основной группы в экстренном порядке произведены вскрытие гнойной полости, некрэктомия и дренирование раны; 28% больных в оперативном вмешательстве не нуждались. После вскрытия гнойного очага и некрэктомии, производимой сфокусированным лучом углекислотного лазера, рану обрабатывали расфокусированным лучом плотностью энергии излучения 18-20 Дж/см2. Результаты. В среднем на 7-е сутки отмечались очищение ран от гнойно-некротических масс, появление грануляций и на 11-е сутки ? эпителизация. Выводы. Применение сочетания углекислотного и гелий-неонового лазеров в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД является эффективным методом, значительно расширяющим возможности хирургического закрытия раневого дефекта и в 1,6 раза сокращающим сроки полного заживления ран.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Mikhail Ivanovich Balabolkin | Elena Michailovna Klebanova | Viktoriya Michailovna Kreminskaya

Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом (СД) подвержена значительным колебаниям во многих странах мира. В соответствии с рекомендациями международного комитета АДА: критерии диагностики СД смягчаются и содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 7,0 ммоль/л и выше вместо используемого до этого показателя гликемии - 7,8 ммоль/л и выше; сохраняется термин "нарушенная толерантность к глюкозе\ идентифицируется новая группа, имеющая большие факторы риска для развития диабета и называемая как "нарушенная гликемия натощак" и включающая лиц с уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 до 6,9 ммоль/л; в повседневной практике для установления диагноза СД рекомендуется использовать показатель содержания глюкозы в плазме крови натощак, а не результаты орального глюкозотолерантного теста. В отчете Экспертного комитета по диагностике и классификации СД АДА наряду с новыми диагностическими критериями диабета была предложена новая этиологическая классификация диабета. Отмечается также важность проведения качественного контроля гликемии при СД. Показателем компенсации СД на протяжении длительного времени является уровень гликированного гемоглобина в крови, который следует определять 1 раз в квартал. Соблюдение качественного контроля диабета является основным мероприятием профилактики его поздних осложнений.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

O E Voron'ko | Timofey Alexandrovich Chistyakov | Marina Vladimirovna Shestakova | Lyudmila Alexandrovna Chugunova | Minara Shamkhalovna Shamkhalova | Valery Vyacheslavovich Nosikov | V G Debabov | Ivan Ivanovich Dedov

Актуальность. Диабетическая нефропатия (ДН) при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) является объектом интенсивных генетических исследований. К числу последних относится ген эндотелиальной NO-синтазы (NOS3). Цель. Оценить вклад гена эндотелиальной NO-синтазы в развитие ДН в московской популяции представляет интерес как с точки зрения углубления медико-генетических знаний о данной патологии, так и инициирования новых исследований генетики СД. Материалы и методы. Генотипирование по двум полиморфным марке рам гена NOS3 проводили на геномной ДНК, выделенной из цель ной крови 76 больных ИЗСД с наличием (n=29) и отсутствием (n=47) ДН. Полиморфные участки гена NOS3 амплифицировали с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результаты. Анализ полиморфизма вариабельного участка Glu298Asp гена NOS3 у больных ИЗСД группы "ДН- " выявил существенное преобладание аллеля Glu298, частота встречаемости которого почти в 4 раза превышала таковую Asp298. ecNOS4b/4a; содержание аллеля 4Ь значительно превышало долю аллеля 4а. У больных с ДН наиболее распространены гетерозиготы 4а/4Ь, у пациентов без ДН, напротив, преобладал гомозиготный вариант 4b/4b. Генотип 4а/4а не выявлен в обеих группах. Полиморфный маркер ecNOS4b/4a гена эндотелиальной синтазы NO ассоциирован с ДН при ИЗСД в московской популяции. Выводы. Если ген NOS3 вовлечен в развитие ДН при ИЗСД, то его роль в патогенезе не столь выражена, как у гена ангиотензинпревращающего фермента, осуществляющего синтез ангиотензина II ? регуляторного пептида, который по действию на тонус сосудов является антагонистом NO. Для гена NOS3 более характерно участие в развитии макрососудистых нарушений; кроме сосудорасширяющей функции NO важно учитывать и ее влияние на процесс агрегации тромбоцитов.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Irina Arkad'evna Bondar' | Vadim Valerievich Klimentov | I A Porshennikov

Актуальность. Важную роль в развитии диабетических ангиопатии (ДА) отводят дисфункции эндотелия и нарушениям регуляции сосудистого тонуса. Особый интерес вызывает оксид азота NO - свободный радикал, вызывающий эндотелийзависимую вазодилатацию. Цель. Изучение уровня эндогенного N0 на основании экскреции нитратов с мочой у больных СД 1 типа в зависимости от выраженности ДА и повреждения сосудистого эндотелия. Материалы и методы Уровень гликированного гемоглобина (HbAlc) определяли иммунотурбидиметрическим методом. С целью верификации повреждения эндотелия сосудов исследовали содержание антигена фактора Виллебрандта (ФВ) в плазме венозной крови ELISA-методом. Для оценки уровня эндогенного NO определяли экскрецию нитритов в утренней порции мочи. Статистическая обработка проведена с использованием стандартных методов вариационной статистики (М?т). Результаты. Наиболее высокие показатели экскреции нитритов в мочой регистрировались у больных с начальными стадиями ДА, с увеличением тяжести ангиопатии и длительности СД величина экскреции нитритов снижалась. Выявлена зависимость данного параметра от темпов развития ангиопатии. При анализе взаимосвязи величин экскреции метаболитов NO с показателями функции почек обнаружено, что содержание нитритов в моче у больных с микроальбуминурией было в 2,2 раза выше, чем у пациентов с нормальной экскрецией альбумина с мочой и в 2,9 раза выше, чем в контроле. Сопоставление изменений уровня ФВ и экскреции нитритов показало, что при СД данные параметры изменяются однонаправленно, начиная с начальных стадий ДА, однако не коррелируют между собой. Выводы. Исследования указывают на повышенное образование оксида азота NO у больных СД 1 типа, осложненным ангиопатиями. Увеличение экскреции с мочой нитритов - конечных метаболитов эндогенного N0 - является характерной биохимической особенностью уже при начальных стадиях ДА. Гиперпродукция N0, по-видимому, имеет отношение к формированию сосудистых осложнений СД.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Viktoriya Michailovna Kreminskaya | Ashot Musaelovich Mkrtumyan | Mikhail Ivanovich Balabolkin

Актуальность. Повышение частоты инфаркта миокарда у больных СД является следствием нескольких факторов: наличие автономной нейропатии, микроангиопатии и диабетической кардиомиопатии. Несмотря на общность патогенеза макро- и микроангиопатий, клинические и патоморфологические характеристики этих поражений различны. Вопросы эффективной терапии нарушенного обмена липидов при СД остаются актуальными. Цель. Целью исследования было изучение влияния автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта и слизистых оболочек. Материалы и методы. Из 95 больных СД 2 типа выбраны 20 больных, у которых отмечалась различная степень нарушений липидного обмена и которые дали согласие на участие в проводимых исследованиях. В стационаре проводилось полное обследование: анализы крови, содержание иммунореактивного инсулина-ИРИ, С-пептида, эстрадиола, тестостерона, свободного тироксина и кортизола, гликированного гемоглобина. В тот же день (после взятия крови для исследования) больной получал вторую капсулу АЭС ЖКТ и СО-ЭН. Еще через 30 дней (или на 60-й день после приема первой капсулы) вновь проводили перечисленные биохимические и гормональные исследования. Результаты. Через 30 дней после приема капсулы АЭС ЖКТ и СО-ЭН отмечалось достоверное снижение среднесуточной гипергликемии, глюкозурии. У больных через 30 дней после приема плацебо показатель общего холестерина в сыворотке крови был 7,17+0,23 ммоль/л, что означает отсутствие достоверной разницы по сравнению с 30-м днем после приема активной капсулы АЭС ЖКТ и СО. Несмотря на некоторое улучшение показателей углеводного обмена у больных этой группы не была достигнута компенсация диабета. Содержание ИРИ в сыворотке крови до приема капсулы плацебо на 30-й день после приема статистически недостоверно. Выводы. Использование АЭС ЖКТ и СО-ЭН, производимых НПО ?Экомед?, в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа сопровождается улучшением компенсации, что подтверждается снижением уровня гликированного гемоглобина. Прием АЭС ЖКТ и СО-ЭН сопровождается достоверным повышением уровня ИРИ и С-пептида в сыворотке крови. Под влиянием АЭС ЖКТ и СО-ЭН у больных диабетом 2 типа наблюдается статистически достоверное повышение уровня холестерина ЛПВП и снижение уровня общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП. Липидснижающее влияние АЭС ЖКТ и СО-ЭН продолжается не менее 30 дней. Отмечается долгосрочное (60-й день) позитивное действие активной капсулы на липидный обмен.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

I I Dubinina | A V Matyukhina

Актуальность. Диабетическая полинейропатия является наиболее ранним и частым осложнением сахарного диабета (СД) и, наряду с ангиопатией нижних конечностей, занимает ведущее место в патогенезе диабетической стопы. Синдром диабетической стопы встречается у 30-80% больных СД. Цель. Изучение состояния периферической нервной системы у больных СД 1-го и СД 2-го типа. Материалы и методы. 17 больных в возрасте от 16 до 68 лет. Исследование вибрационной чувствительности проводило камертоном (128 Гц) на кончике большого пальца левой и правой стопы троекратно, с последующим вычислением среднего значения. Больным ИЗСД проводилось лечение человечеким инсулином. Больных ИНСД лечили сульфонимочевинными препаратами II генерации. Результаты. При осмотре нижних конечностей трофические нарушения в виде гиперкератоза, трещин, истончения кожи наблюдались у 13 больных; у 1 пациента имел место нейропатический отек правой стопы и правого голеностопного сустава, деформация костей правой стопы. Снижение болевой чувствительности по типу носков выявлено у 14 больных. При исследовании состояния сухожильных рефлексов обнаружено отсутствие коленного рефлекса у 2 больных, снижение ? у 10, снижение ахиллова рефлекса ? у 9 и отсутствие ? у 8 больных. У больных отмечалось снижение вибрационной чувствительности по сравнению с контрольной группой. Выводы. На основании полученных результатов можно сделать вывод, что декомпенсированное течение СД способствует развитию ДПНП. Снижение вибрационной чувствительности является одним из ранних признаков ДПНП и зависит от тяжести сахарного диабета. Нарушение болевой, температурной чувствительности и сухожильных рефлексов (сначала ахилловых, затем коленных) является более поздним синдромом. Исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона является удобным и информативным методом ранней диагностики нейропатической диабетической стопы.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

V I Novikov | O V Molotkov | A P Podcheko

Актуальность. В инициации и прогрессирующей гибели (бета-клеток существенную роль отводят активации процессов свободнорадикального окисления, возникающего в результате действия факторов окружающей среды с последующим появлением "новых" модифицированных антигенов и иммунной атакой против инсулинпродуцирующих клеток. Актуальным является поиск методов и средств патогенетической терапии, направленных на блокаду иммунометаболической агрессии бета-клеток на ранних стадиях развития ИЗСД. Перспективным направлением профилактики ИЗСД является антиоксидантная и иммунотерапия, включающая в себя иммуносупрессию и иммуномодуляцию. Цель. Изучение влияния Т-активина на развитие стрептозотоцининдуцированного диабета. Материалы и методы Работа выполнены на 53 белых крысах-самцах линии WISTAR массой тела 130?11 г. Диабет вызывали 3-кратным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина. 1-я группа (n=19) получала подкожно 0.1 мл физиологического раствора в течение 10 дней; 2-я группа (n=22) получала Т-активин в дозе 2 мкг/кг массы тела 1 раз в сутки подкожно в течение 10 дней; 3-я группа (n=12) ? интактные животные. Проводилось определение концентрации глюкозы крови, концентрация инсулина в плазме крови, оценка состояния суммарной активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), гистологическое исследование поджелудочной железы. Результаты. Защитный эффект Т-активина в развитии диабета был статистически значимым. Таким образом, имеет место выраженное протективное влияние полипептидов тимуса, входящих в состав Т-активина, на индукцию ИЗСД. Выводы. Можно полагать, что метаболические и иммунологические эффекты пептидов тимуса, в частности, Т-активина, и объясняют их протективное действие в развитии экспериментального диабета.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

L A Chugunova | Marina Vladimirovna Shestakova | Minara Shamkhalovna Shamkhalova

Актуальность. Диабетическая нефропатия (ДН) является грозным осложнением сахарного диабета (СД). За последние десятилетия достигнут существенный прогресс в области диагностики и терапии ДН. Наиболее надежным маркером ранней доклинической стадии ДН, является микроальбуминурия. Для восстановления структуры базальной мембраны закономерно применение препаратов из группы гликозаминогликанов. Цель. Работа проводилась на базе ЭНЦ РАМН в рамках протокола мультицентрового исследования по применению сулодексида в терапии ДН. Материалы и методы. Сулодексид применяли у 20 больных СД 1 типа. Продолжительность курса лечения сулодексидом составила 2 мес. Больные принимали препарат внутрь по 2 капсулы 2 раза в сутки. Обследование включало общие анализы крови и мочи, определение суточной экскреции альбумина с мочой нефелометрическим методом; определение протеинурии; исследование базальной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу эндогенного креатинина, содержания в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), креатинина, изучались показатели системы гемостаза. Результаты. У всех больных с микроальбуминурией и у 9 из 10 больных с протеинурией в результате лечения сулодексидом снизился уровень экскреции белка с мочой. Обследование больных через 1 и 2 мес после курса лечения сулодексидом показало, что альбуминурия оставалась достоверно ниже исходного значения. Выводы. Исходя из полученных данных, следует рекомендовать больным с протеинурией (выраженная ДН) при показателях 1000 мг/сут и более начинать курс лечения сулодексидом уже с дозы 3 капсулы 2 раза в день.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

Marina Vladimirovna Shestakova | Yu A Dirochka | Minara Shamkhalovna Shamkhalova | Lyudmila Alexandrovna Chugunova | Ivan Ivanovich Dedov

Актуальность. Диабетическая нефропатия развивается через 10-15 лет от начала заболевания и приводит к хронической почечной недостаточности. Каждый второй больной инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и каждый четвертый-пятый больной инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) умирает от ХПН. Основной задачей эндокринологов и нефрологов является предупреждение быстрого прогрессирования почечной патологии и максимальное удлинение додиализного периода у больных сахарным диабетом. Цель. Задачей исследования являлось выявление факторов, способных ускорить развитие ХПН у больных ИЗСД. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 41 истории болезни пациентов с ИЗСД, наблюдавшихся в ЭНЦ РАМН в период с 1983 по 1998 г. у которых наблюдалось прогрессирование диабетической нефропатии до стадии ХПН. Группы больных сопоставлялись по основным клинико-лабораторным показателям в два временных периода: в момент установления постоянной протеинурии (первый период) и в момент выявления ХПН (второй период). Результаты. В исследовании у больных с быстрым развитием ХПН уровень протеинурии изначально превышал 2 г/сут. в то время как у больных с медленным прогрессированием нефропатии этот показатель был менее 1 г/сут. Артериальная гипертония представляет собой ведущий фактор прогрессирования диабетической нефропатии на стадии протеинурии. Данные, выявленные в ходе анамнестического анализ а историй болезней пациентов ИЗСД с диабетической нефропатией, можно выделить несколько факторов риска быстрого развития ХПН: неудовлетворительная компенсация углеводного обмена; высокое систолическое и диастолическое АД: гиперлипидемия; высокая протеинурия (более 2 г в сутки); отсутствие систематического антигипертензивного лечения (в том числе препаратами из группы АПФ-ингибиторов). Выводы. Совокупность клинических и лабораторных показателей, характеризующих быстрое развитие ХПН у больных с диабетической нефропатией, позволяет выделить субпопуляцию больных инсулинзависимым сахарным диабетом, которым требуется более рациональное лечение диабетического поражения почек. Это лечение должно базироваться, помимо компенсации углеводного обмена, на коррекции артериального давления и устранении гиперлипидемии. Целенаправленное лечение диабетической нефропатии позволит существенно продлить додиализный период жизни больных сахарным диабетом.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden

1999

E P Kasatkina | E A Odud | G I Sivous | I G Sichinava

Актуальность. Актуальной остается задача поиска новых подходов, позволяющих остановить прогрессирование этого осложнения СД. Одним из препаратов, тормозящих агрегацию тромбоцитов и препятствующих образованию тромбов в сосудах, является дипиридамол (курантил). Цель. Целью настоящей работы явилась оценка эффективности применения дипиридамола при диабетической ретинопатии у больных ИНСД. Материалы и методы. На обследовании и лечении в ЭНЦ РАМН находились 52 пациента. У всех больных определяли уровень гликированного гемоглобина, проводили офтальмологическую диагностику: проверка остроты зрения, исследование полей зрения (на периметре Гольдмана), исследование перед него отдела глаза, биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы SL- 30 (?Оргоп?) и офтальмоскопия. Результаты. В 1-й группе улучшение отмечено у 3 (21,4%) больных, стабилизация процесса ? у 8 (57,2%) больных, ухудшение - у 3 (21,4%) больных. Во 2-й группе больных (только лазерное лечение) улучшение отмечено у 2 (16,7%), у 6 (50%) острота зрения сохранялась прежней, не прогрессировал рост новообразованных сосудов или отек сетчатки; у 4 (33,3%) больных отмечено ухудшение процесса, что связано с увеличением по площади и высоте отека сетчатки, возможны новые кровоизлияния. В 3-й группе больных, которые получали только дипиридамол, улучшение отмечено у 2 (15,4%), частично рассосались ретинальные геморрагии, уменьшился отек сетчатки в макулярной области, улучшилась острота зрения. Стабилизация процесса сохранялась у 7 (46,2%) больных, ухудшение - у 5 (38,4%) больных. В контрольной группе больных показатели были менее позитивными; улучшение отмечено у 1 пациента (7,7%), стабилизация - у 4 (30,8%), ухудшение выявили у 8 (61,5%) больных. Выводы. Таким образом, у больных ИНСД с выраженными сосудистыми изменениями на глазном дне необходимо проводить лечение препаратом дипиридамол в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки.

اظهر المزيد [+]

اقل [-]

Directory of Open Access Journals - Sweden