open-index/open-wikipedia-markdown huggingface dataset:
Pramlintide

**Pramlintide** (tên thương mại **Symlin**) là một loại thuốc tương tự amylin tiêm cho bệnh tiểu đường (cả loại 1 và 2), được phát triển bởi Amylin Dược phẩm (hiện là công ty con của AstraZeneca). Pramlintide được bán dưới dạng muối acetate.

## Dược lý
Pramlintide là một chất tương tự amylin, một loại hormone peptide nhỏ được giải phóng vào máu bởi β tế bào của tuyến tụy cùng với insulin sau bữa ăn. Giống như insulin, amylin hoàn toàn không có ở những người mắc bệnh tiểu đường loại I.

Phối hợp với amylin nội sinh, pramlintide hỗ trợ điều hòa đường huyết bằng cách làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày, thúc đẩy cảm giác no thông qua các thụ thể hypothalamic (các thụ thể khác với GLP-1) và ức chế sự tiết ra không thích hợp của glucagon, một loại hormone dị hóa và amylin. Pramlintide cũng có tác dụng trong việc tăng ngưỡng đáp ứng insulin giai đoạn đầu cấp tính sau bữa ăn.

Cả việc giảm huyết sắc tố glycate hóa và giảm cân đã được chứng minh ở những bệnh nhân điều trị bằng insulin bị tiểu đường tuýp 2 dùng pramlintide như một liệu pháp bổ trợ.

## Sự chấp thuận
Pramlintide đã được FDA chấp thuận, sử dụng cho bệnh nhân tiểu đường loại 1 và loại 2 sử dụng insulin. Pramlintide cho phép bệnh nhân sử dụng ít insulin hơn, làm giảm lượng đường trong máu trung bình và giảm đáng kể những gì có thể là sự gia tăng không lành mạnh của lượng đường trong máu xảy ra ở bệnh nhân tiểu đường ngay sau khi ăn.

Ngoài các chất tương tự insulin, pramlintide là loại thuốc duy nhất được FDA chấp thuận để hạ đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường loại 1 kể từ insulin vào đầu những năm 1920.    

## Thiết kế và cấu trúc
Do amylin tự nhiên ở người rất amyloidogen và có khả năng gây độc, nên chiến lược thiết kế pramlintide là thay thế dư lượng từ chuột amylin, ít amyloidogen mặc dù không hoàn toàn  (nhưng có lẽ sẽ duy trì hoạt động lâm sàng). Dư lượng proline được biết đến là dư lượng phá vỡ cấu trúc, vì vậy chúng được ghép trực tiếp vào trình tự của con người. Mặc dù có tính ổn định cao hơn so với amylin của con người, pramlintide vẫn có thể tổ chức thành vật liệu amyloid.

Trình tự amino acid: 

Pramlintide là protein (tích điện dương).

## Tham khảo

## Liên kết ngoài

* www.symlin.com  - trang web sản phẩm 
* www.amylin.com - Trang Symlin trên trang web Dược phẩm Amylin
Amblyglyphidodon melanopterus

***Amblyglyphidodon melanopterus*** là một loài cá biển thuộc chi *[[Amblyglyphidodon]]* trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 2002.

## Từ nguyên
Từ định danh của loài được ghép bởi hai từ trong tiếng Latinh: *melano-* ("đen") và *pterus* ("vây, cánh"), hàm ý đề cập đến phần vây mềm của vây lưng và vây hậu môn cũng như vây đuôi đều có màu đen.

## Phân loại học
Quần thể của *[[Amblyglyphidodon leucogaster]]* trước đây được cho là trải dài từ Biển Đỏ đến quần đảo Samoa với nhiều biến thể kiểu màu tùy theo khu vực địa lý. Tuy nhiên, các nghiên cứu chỉ ra rằng, quần thể này là một phức hợp bao gồm 4 loài:

* *A. leucogaster* thực sự chỉ giới hạn ở rìa đông của Ấn Độ Dương và một phần Tây Thái Bình Dương.
* *[[Amblyglyphidodon indicus]]* tại Biển Đỏ và hầu hết Ấn Độ Dương.
* *[[Amblyglyphidodon orbicularis]]* tại Samoa, Fiji và Nouvelle-Calédonie.
* *A. melanopterus* tại Tonga.

## Phạm vi phân bố và môi trường sống
*A. melanopterus* hiện chỉ được biết đến tại Tonga. *A. melanopterus* sống gần các rạn san hô viền bờ ở độ sâu đến ít nhất là 15 m.

## Mô tả
*A. melanopterus* có chiều dài cơ thể tối đa được ghi nhận là 10,2&nbsp;cm. Vùng trên đầu và thân trước của *A. melanopterus* có màu xanh lục hơi xám, phớt màu hồng nhạt hoặc lục nhạt ở bụng và thân sau. Phần mềm của vây lưng, vây hậu môn và toàn bộ vây đuôi đều có màu đen, giúp phân biệt chúng với các loài trong phức hợp *leucogaster*. Vây ngực trong suốt; không có đốm đen ở gốc vây. Vây bụng màu trắng.

Số gai ở vây lưng: 12–13; Số tia vây ở vây lưng: 11–13; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 11–13; Số tia vây ở vây ngực: 16–18; Số vảy đường bên: 14–17; Số lược mang: 30–33.

## Sinh thái học
Thức ăn của *A. melanopterus* chủ yếu là các loài động vật phù du. Cũng như những loài *[[Amblyglyphidodon]]* khác, *A. melanopterus* đực có nhiệm vụ bảo vệ và chăm sóc những quả trứng. Trứng có độ dính và bám chặt vào nền tổ (như san hô).

## Tham khảo
Olcegepant

**Olcegepant** (INN, tên mã **BIBN-4096BS**) là một chất đối kháng thụ thể peptide liên quan đến gen calcitonin đang được nghiên cứu như là một điều trị tiềm năng cho chứng đau nửa đầu.

Một phân tích tổng hợp năm 2013 cho thấy olcegepant và telcagepant có hiệu quả và an toàn so với giả dược.

## Xem thêm

* Telcagepant

## Tham khảo
Erenumab

**Erenumab** (tên thương mại **Aimovig**) là một loại thuốc nhắm vào thụ thể peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRPR) để phòng ngừa chứng đau nửa đầu. Đây là lần đầu tiên trong nhóm các nhân vật phản diện CGRPR được FDA chấp thuận vào năm 2018. Đây là một hình thức trị liệu kháng thể đơn dòng trong đó các kháng thể được nuôi cấy đặc biệt được sử dụng để kích thích hệ thống miễn dịch của bệnh nhân tấn công các thụ thể cho protein CGRP, được cho là đóng vai trò chính trong việc bắt đầu chứng đau nửa đầu.

## Sử dụng trong y tế
Erenumab được phê duyệt để ngăn ngừa chứng đau nửa đầu ở người lớn.

Nó được quản lý bằng cách tiêm dưới da 70 hoặc 140&nbsp;mg mỗi tháng một lần.

## Tác dụng phụ
Tác dụng phụ thường gặp là táo bón, ngứa, co thắt cơ, cũng như các phản ứng nhẹ và chủ yếu thoáng qua tại vị trí tiêm.

## Tương tác
Erenumab đã được chứng minh là không tương tác với ethinyl estradiol, norgestimate hoặc thuốc đau nửa đầu sumatriptan. Nhìn chung, nó có khả năng tương tác thấp vì nó không được chuyển hóa bởi các enzyme cytochrom P450.

## Dược lý

### Cơ chế hoạt động
Erenumab là một kháng thể đơn dòng được nhân hóa hoàn toàn, ngăn chặn thụ thể peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRPR).

### Dược động học
Sau khi tiêm dưới da, erenumab có sinh khả dụng ước tính là 82%. Nồng độ trong huyết tương cao nhất đạt được sau bốn đến sáu ngày. Giống như các protein khác, chất này bị phân giải bởi sự phân giải protein thành các peptide và amino acid nhỏ. Nó có thời gian bán hủy là 28 ngày.

## Lịch sử

### Phát triển
Thuốc này được phát triển bởi Amgen Inc kết hợp với Novartis.

Trong thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III, 955 bệnh nhân được chia thành ba nhóm theo tỷ lệ 1:1:1. Mỗi nhóm được tiêm dưới da hàng tháng với 0, 70 hoặc 140 &nbsp; mg erenumab trong khoảng thời gian 6 tháng. Kết quả được đo bằng số ngày đau nửa đầu trung bình hàng tháng trong các tháng 4, 5 và 6. Lúc ban đầu, bệnh nhân trải qua từ 4 đến 14 ngày đau nửa đầu mỗi tháng với trung bình là 8,3. Thuốc làm giảm đáng kể số ngày đau nửa đầu mỗi tháng xuống 3,2 ở nhóm 70&nbsp;mg và 3,7 ở nhóm 140&nbsp;mg, so với 1,8 ở nhóm giả dược (0&nbsp;mg).

### Phê duyệt và tiếp thị
Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã phê duyệt loại thuốc điều trị dự phòng chứng đau nửa đầu ở người lớn vào ngày 17 tháng 5 năm 2018. Giá niêm yết được báo cáo là  mỗi năm. Nó đã được cấp phép bởi Cơ quan Dược phẩm Châu Âu vào ngày 31 tháng 7 năm 2018  và đang được Viện Sức khỏe và Chăm sóc Sức khỏe Xuất sắc đánh giá vào .

## Xem thêm

* Các kháng thể chống đau nửa đầu khác ngăn chặn con đường peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP): 
** Eptinezumab 
** Fremanezumab 
** Galcanezumab

## Tham khảo
Eptinezumab

**Eptinezumab** (trước đây là ALD403) là một loại thuốc thử nghiệm đang được Alder Biopharmologists phát triển để điều trị chứng đau nửa đầu. Nó là một kháng thể đơn dòng nhắm mục tiêu alpha và beta liên quan đến gen calcitonin (CGRP). Đó là trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III .

## Xem thêm

* Các kháng thể chống đau nửa đầu khác chặn đường CGRP 
** Erenumab 
** Fremanezumab 
** Galcanezumab

## Tham khảo
Fremanezumab

**Fremanezumab** được bán dưới tên thương mại là **Ajovy**, là một loại thuốc để ngăn ngừa chứng đau nửa đầu. Nó đã được chứng minh là có hiệu quả và an toàn ở những bệnh nhân trưởng thành bị bốn hoặc nhiều cơn đau đầu mỗi tháng.

## Tác dụng phụ
Các tác dụng phụ phổ biến nhất là phản ứng tại vị trí tiêm, xảy ra ở 43 đến 45% bệnh nhân trong các nghiên cứu (so với 38% trong giả dược). Phản ứng quá mẫn xảy ra ở ít hơn 1% bệnh nhân.

## Tương tác
Fremanezumab không tương tác với các thuốc chống đau nửa đầu khác như triptans, ergot alkaloids và thuốc giảm đau. Nhìn chung, thuốc này có khả năng tương tác thấp, vì nó không được chuyển hóa bởi các enzyme cytochrom P450.

## Dược lý

### Cơ chế hoạt động
Fremanezumab là một kháng thể đơn dòng được nhân hóa hoàn toàn nhằm chống lại các peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP) alpha và beta. Cơ chế hoạt động chính xác vẫn chưa được biết. Đây là kháng thể đơn dòng chống CGRP được phê duyệt duy nhất có thể được cung cấp với một khoảng thời gian hàng quý.

### Dược động học
Sau khi tiêm dưới da, fremanezumab có sinh khả dụng là 55,55166%. Nồng độ cao nhất trong cơ thể đạt được sau năm đến bảy ngày. Giống như các protein khác, chất này bị phân giải bởi sự phân giải protein thành các peptide và amino acid nhỏ, được tái sử dụng hoặc bài tiết qua thận. Thời gian bán hủy được ước tính là từ 30 đến 31 ngày.

## Lịch sử
Fremanezumab được phát hiện và phát triển bởi Rinat Neuroscience, được Pfizer mua lại vào năm 2006, và sau đó được cấp phép cho Teva. Nó đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt vào tháng 9 năm 2018. Vào tháng 4 năm 2019, fremanezumab đã được phê duyệt để tiếp thị và sử dụng tại Liên minh Châu Âu.

Thuốc đã và vẫn đang được đánh giá cho các bệnh khác ngoài đau nửa đầu, trong đó chất CGRP nội sinh đã được liên quan đến bệnh học. Teva vẫn đang phát triển nó cho chứng đau đầu từng cơn nhưng đã ngừng phát triển fremanezumab để điều trị đau đầu chùm mạn tính vào năm 2018 sau khi kết thúc chính của thử nghiệm giai đoạn III không được đáp ứng.

## Xem thêm
Các kháng thể khác chặn đường CGRP:

* Eptinezumab
* Erenumab
* Galcanezumab

## Tham khảo
Galcanezumab

**Galcanezumab**, được bán trên thị trường dưới tên thương mại **Emgality**, là một kháng thể đơn dòng được nhân bản hóa được sử dụng để ngăn ngừa chứng đau nửa đầu. Nó cũng được sử dụng cho đau đầu cụm.

Tác dụng phụ thường gặp khi tiêm thuốc đau hoặc đỏ tại vị trí tiêm. Các tác dụng phụ khác có thể bao gồm các phản ứng quá mẫn. Nó được định hướng chống lại polypeptide alpha và beta liên quan đến calcitonin.

Thuốc này được phát triển bởi Eli Lilly. Nó đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 2018, trở thành chất ức chế CGRP thứ ba để làm như vậy. Khi được sử dụng cho chứng đau nửa đầu, nó có giá khoảng 7.000 USD mỗi năm tại Hoa Kỳ vào năm 2019.

## Xem thêm

* Các kháng thể chống đau nửa đầu khác chặn đường CGRP 
** Eptinezumab 
** Erenumab 
** Fremanezumab

## Tham khảo
Cholecystokinin

**Cholecystokinin** (**CCK** hoặc **CCK-PZ**; từ *chole* Hy Lạp, "mật"; *cysto*, "túi"; *kinin*, "di chuyển") là hormone peptide của ống tiêu hóa, có chức năng kích thích tiêu hóa chất béo và protein. Cholecystokinin hay ***pancreozymin*** được tổng hợp và tiết ra bởi các tế bào nội tiết ruột trong tá tràng, đoạn đầu tiên của ruột non, dẫn đến sự giải phóng các enzyme tiêu hóa và mật từ tuyến tụy và túi mật. Đây là một chất ức chế cơn đói.

## Xem thêm

* Thuốc chống sốt rét
* Thuốc đối vận cholecystokinin
* Proglumide

## Tham khảo

## Liên kết ngoài

*     
*
Proglumide

**Proglumide** (**Milid**) là một loại thuốc ức chế nhu động ống tiêu hóa và làm giảm bài tiết dịch dạ dày. Đây là chất đối kháng cholecystokinin, chặn cả hai subtype CCKA và CCKB. Chất này được sử dụng chủ yếu trong điều trị loét dạ dày, mặc dù hiện nay được thay thế phần lớn bằng các loại thuốc mới.

Một tác dụng phụ thú vị của proglumide là chất này  giảm đau giống thuốc opioid, và có thể ngăn ngừa hoặc thậm chí đảo ngược sự dung nạp thuốc opioid. Chính vì lý do đó mà proglumide trở thành một phương pháp điều trị adjuvant (tạm dịch là *bổ trợ*) hữu ích để sử dụng cùng với thuốc opioid trong điều trị các bệnh đau mạn tính như ung thư, khi mà thuốc giảm đau opioid phải dùng thời gian dài, làm giảm hiệu quả lâm sàng của các thuốc opioid.

Proglumide cũng được chứng minh là hoạt động như một chất chủ vận -opioid, có thể đóng góp vào tác dụng giảm đau.

Proglumide cũng hoạt động như một bộ khuếch đại hiệu ứng giả dược cho các điều kiện đau. Khi được tiêm vào một đối tượng đã cho biết trước tên thuốc, tác dụng giảm đau của nó lớn hơn hẳn giả dược. Khi được tiêm vào đối tượng một cách bí mật, thuốc này không có tác dụng giảm đau trong khi các loại thuốc giảm đau tiêu chuẩn có tác dụng. Cơ chế được cho là hệ thần kinh kích thích tiết dopamine và opioid nội sinh ở cấu trúc não và tủy sống.

## Xem thêm
* Proglumetacin

## Tham khảo
Telcagepant

**Telcagepant** (INN) (tên mã **MK-0974**) là một chất đối kháng thụ thể peptide liên quan đến gen calcitonin, một loại thuốc điều trị trong điều trị cấp tính và phòng ngừa chứng đau nửa đầu, được phát triển bởi Merck &amp;amp; Co..

Trong điều trị cấp tính của chứng đau nửa đầu, nó đã được tìm thấy có tiềm năng tương đương với rizatriptan  và zolmitriptan

Một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn IIa nghiên cứu telcagepant để điều trị dự phòng chứng đau nửa đầu từng cơn đã dừng lại vào ngày 26 tháng 3 năm 2009 sau khi "xác định hai bệnh nhân có độ cao đáng kể trong transaminase huyết thanh". Một bản ghi nhớ cho các địa điểm nghiên cứu cho biết rằng telcagepant đã được báo cáo sơ bộ để làm tăng nồng độ men gan alanine transaminase (ALT) ở "11 trong số 660 người tham gia nghiên cứu ngẫu nhiên (mù đôi)". Tất cả những người tham gia nghiên cứu được yêu cầu ngừng dùng thuốc.

Vào tháng 7 năm 2011, Merck tuyên bố rằng họ đã ngừng phát triển telcagepant.

## Xem thêm

* Olcegepant

## Tham khảo
CCK-4

**Cholecystokinin tetrapeptide** (**CCK-4**, **[[Tryptophan|Trp]] - [[Methionin|Met]] - [[Axit aspartic|Asp]] - [[Phenylalanin|Phe]] -NH<sub>2</sub>**) là một mảnh peptide có nguồn gốc từ hormone peptide lớn hơn cholecystokinin. Không giống như cholecystokin có nhiều vai trò khác nhau trong hệ thống tiêu hóa cũng như tác dụng của hệ thần kinh trung ương, CCK-4 hoạt động chủ yếu trong não như một chất gây mê, mặc dù nó giữ lại một số hiệu ứng GI, nhưng không nhiều như CCK-8 hoặc chiều dài đầy đủ polypeptide CCK-58.

CCK-4 đáng tin cậy gây ra các triệu chứng lo âu nghiêm trọng khi dùng cho người với liều lượng ít nhất là 50μg, và thường được sử dụng trong nghiên cứu khoa học để gây ra các cơn hoảng loạn cho mục đích thử nghiệm các loại thuốc giải lo âu mới. Vì là peptide, CCK-4 phải được tiêm bằng cách tiêm và nhanh chóng bị phá vỡ một lần trong cơ thể nên chỉ có thời gian tác dụng ngắn, mặc dù đã biết rất nhiều chất tương tự tổng hợp có đặc tính biến đổi.

## Xem thêm

* Pentagastrin

## Tham khảo
Pentagastrin

**Pentagastrin** (tên thương mại **Peptavlon**) là một polypeptide tổng hợp có tác dụng như gastrin khi được . Nó kích thích sự tiết axit dạ dày, pepsin và yếu tố nội tại, và đã được sử dụng như một trợ giúp chẩn đoán như xét nghiệm calcitonin kích thích pentagastrin.

Pentagastrin liên kết với thụ thể cholecystokinin-B, được thể hiện rộng rãi trong não. Kích hoạt các thụ thể này kích hoạt hệ thống truyền tin thứ hai phospholipase C. Khi tiêm tĩnh mạch nó có thể gây ra các cơn hoảng loạn.

Tên hóa học IUPAC của Pentagastrin là "N-((1,1-dimethylethoxy)carbonyl) -beta-alanyl-L-tryptophyl-L-methionyl-L-alpha-aspartyl-L-phenylalaninamide".

## Thử nghiệm kích thích Pentagastrin
Pentagastrin cũng được sử dụng như một thử nghiệm kích thích để nâng cao một số hormone, chẳng hạn như serotonin. Nó kích thích đỏ bừng và rất hữu ích trong việc đánh giá các bệnh nhân mô tả đỏ bừng mặt, nhưng có các dấu hiệu sinh hóa bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ đối với hội chứng carcinoid.

Nó đã được sử dụng để kích thích niêm mạc dạ dày ngoài tử cung để phát hiện túi thừa Meckels bằng y học hạt nhân.

### Xét nghiệm calcitonin
**Xét nghiệm calcitonin được kích thích bằng pentagastrin** là xét nghiệm chẩn đoán ung thư biểu mô tuyến tủy (MTC). MTC là một khối u ác tính của các tế bào tiết calcitonin của tuyến giáp, và do đó MTC thường liên quan đến mức calcitonin tăng, nhưng mức độ tăng có thể không phải lúc nào cũng rõ ràng. Xét nghiệm calcitonin được kích thích bằng pentagastrin rất hữu ích trong trường hợp nghi ngờ MTC không liên quan đến calcitonin tăng. Ở những bệnh nhân này, tiêm pentagastrin sẽ khiến nồng độ calcitonin tăng đáng kể so với mức bình thường hoặc mức cơ bản. Sau khi phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn bộ cho ung thư biểu mô tuyến tủy, giải phóng calcitonin được kích thích bằng pentagastrin có thể được sử dụng để phát hiện các tế bào C còn sót lại.

## Xem thêm

* CCK-4

## Tham khảo
Corticorelin

**Corticorelin** (INN, tên thương mại **Xerecept**) là một tác nhân chẩn đoán. Nó là một dạng tổng hợp của hormone giải phóng corticotropin ở người (hCRH).

## Sử dụng trong y tế
Xét nghiệm kích thích corticorelin giúp phân biệt giữa các nguyên nhân gây tăng hormone tuyến thượng thận (ACTH) phụ thuộc vào tăng cortisol máu. Nó được sử dụng để phân biệt một nguồn tuyến yên tiết quá nhiều ACTH từ một nguồn khác.

* Nếu tiêm corticorelin làm tăng nồng độ ACTH và cortisol trong huyết tương, chẩn đoán bệnh Cushing sẽ đạt được (ACTH có nguồn gốc tuyến yên). 
* Nếu tiêm corticorelin dẫn đến ít hoặc không có đáp ứng ở nồng độ ACTH hoặc cortisol trong huyết tương, chẩn đoán hội chứng ACTH ngoài tử cung được xác nhận.

## Tác dụng phụ
Các tác dụng phụ thường gặp nhất (trong 1% đến 10% bệnh nhân) là thoáng qua dysosmia và dysgeusia (biến dạng của khứu giác và vị giác), cũng như một cảm giác ấm áp. Khoảng 0,1 đến 1% bệnh nhân bị mẫn cảm, hạ huyết áp (hạ huyết áp), nhịp tim nhanh (tăng nhịp tim), đỏ bừng, khó thở (khó thở), cảm giác lạnh ở cổ họng, muốn đi tiểu và chóng mặt. Apoplexy tuyến yên đã được báo cáo ở những bệnh nhân có khối u tuyến yên.

## Tương tác
Tác dụng của corticorelin bị giảm bởi corticosteroid, thuốc kháng histamine, thuốc chống động kinh và oxytocin. Chúng được khuếch đại bởi vasopressin và các chất tương tự của nó.

## Xem thêm

* Thử nghiệm kích thích ACTH 
* Xét nghiệm ức chế Dexamethasone 
* Metyrapone 
* Trục tuyến yên-tuyến thượng thận 
* Tetracosactide

## Tham khảo
Sauvagine

**Sauvagine** là một protein có chức năng như một neuropeptide. Nó có chiều dài 40 amino acid, và có trình tự XGPPISIDLSLELLRKMIEIEKQEKEKQQAANNRLLLDTI-NH2, với sự điều chỉnh axit carboxylic pyrrolidone ở đầu N và đầu nối của c. Ban đầu nó được phân lập từ da của ếch *[[Phyllomedusa sauvagii|Phyllomedusa sauvagei]]*, nhưng đã được đưa ra giả thuyết là được sản xuất nội sinh bởi động vật có vú, vì nó tạo ra tác dụng sinh lý tương tự như neuropeptide nội sinh như hormone giải phóng corticotropin.

Sauvagine thuộc họ yếu tố giải phóng corticotropin (CRF) cũng bao gồm CRF, urotensin I, urocortin, urocortin II và urocortin III.

## Tương tác
Sauvagine đã được chứng minh là tương tác với các thụ thể hoóc môn giải phóng corticotropin 1 và 2.

## Tham khảo
Endothelin 1

**Endothelin 1** (**ET-1**), còn được gọi là **preproendothelin-1** (PPET1), là một thuốc co mạch mạnh ở người được mã hóa bởi gen *EDN1* và được sản xuất bởi các tế bào nội mô mạch máu. Protein được mã hóa bởi gen này được xử lý protein để giải phóng một peptide được tiết ra có tên là endothelin 1. Endothelin 1 là một trong ba dạng đồng phân của endothelin ở người.

Preproendothelin là tiền chất của peptide ET-1. Các tế bào nội mô chuyển đổi preproendothelin thành proendothelin và sau đó thành endothelin trưởng thành, tế bào giải phóng.

Thuốc đối kháng thụ thể endothelin-1 (Bosentan) được sử dụng trong điều trị tăng áp phổi. Sự ức chế các thụ thể này ngăn ngừa co thắt mạch phổi và do đó làm giảm sức cản mạch máu phổi.

## Tham khảo
Endothelin 2

**Endothelin 2**, còn được gọi là **ET-2**, là một loại protein mà ở người được mã hóa bởi gen *EDN2*.

## Chức năng
Endothelin 2 là một thành viên của họ protein endothelin của các peptide tiết mạch máu. Preproprotein được xử lý ở dạng trưởng thành ngắn có chức năng như một phối tử cho các thụ thể endothelin bắt đầu các sự kiện báo hiệu nội bào. Sản phẩm gen này có liên quan đến một loạt các quá trình sinh học, chẳng hạn như tăng huyết áp và rụng trứng.

Biểu hiện của Endothelin 2 (ET-2) chủ yếu tập trung vào các tế bào hạt trong nang, như quan sát thấy ở bò, chuột và mô buồng trứng của con người. Endothelin 2 có chức năng trong nang noãn liên quan đến rụng trứng. ET-2 gây ra các cơn co thắt mạnh trong các tế bào cơ trơn của mô buồng trứng và sản xuất ET-2 cao nhất ngay trước khi rụng trứng.

## Tham khảo

## Đọc thêm

* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
*
CI-988

**CI-988** (**PD-134.308**) là một loại thuốc hoạt động như một chất đối kháng cholecystokinin, chọn lọc cho phân nhóm CCK, trong các nghiên cứu trên động vật, nó cho thấy tác dụng giải lo âu  và tăng cường tác dụng giảm đau của cả morphin  và peptide opioid nội sinh, cũng như ngăn chặn sự phát triển của dung nạp với opioid  và giảm triệu chứng cai. Do đó, người ta hy vọng rằng nó có thể có các ứng dụng lâm sàng để điều trị đau và lo lắng ở người, nhưng kết quả thử nghiệm đã gây thất vọng khi chỉ có tác dụng điều trị tối thiểu được quan sát ngay cả khi dùng liều cao. Lý do cho sự thất bại của CI-988 và các thuốc đối kháng CCKB ở người mặc dù có nhiều hứa hẹn trong nghiên cứu động vật tiền lâm sàng chưa rõ ràng, mặc dù tính chất dược động học kém của các loại thuốc hiện có là một lời giải thích khả thi, và thuốc đối kháng CCKB vẫn đang được nghiên cứu để sử dụng có thể như thuốc bổ trợ để tăng cường hoạt động của các loại thuốc khác.

## Tham khảo
Endothelin 3

**Endothelin-3** là một protein mà ở người được mã hóa bởi gen *EDN3*.

Protein được mã hóa bởi gen này là một thành viên của gia đình endothelin. Nội mạc là các peptid vận mạch có nguồn gốc nội mô liên quan đến một loạt các chức năng sinh học. Dạng hoạt động của protein này là 21 peptid amino acid được chế biến từ protein tiền chất. Các peptid hoạt động là một phối tử cho loại thụ thể endothelin loại B (EDNRB). Sự tương tác của endothelin này với EDNRB là điều cần thiết để phát triển các dòng tế bào có nguồn gốc mào thần kinh, chẳng hạn như melanocytes và tế bào thần kinh ruột. Đột biến trong gen và EDNRB này có liên quan đến bệnh Hirschsprung (HSCR) và hội chứng Waardenburg (WS), là những rối loạn bẩm sinh liên quan đến các tế bào có nguồn gốc mào thần kinh. Bốn biến thể phiên mã ghép xen kẽ mã hóa ba dạng đồng phân riêng biệt đã được quan sát.

## Tham khảo

## Đọc thêm

*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Antalarmin

**Antalarmin (CP-156,181)** là một loại thuốc hoạt động như một chất đối kháng CRH1.

Hormone giải phóng Corticotropin (CRH), còn được gọi là yếu tố giải phóng Corticotropin, là một hormone peptide nội sinh được phát hành để đáp ứng với các tác nhân khác nhau như căng thẳng mãn tính và nghiện ma túy. Các yếu tố kích hoạt như vậy dẫn đến việc giải phóng corticotropin (ACTH), một loại hormone khác liên quan đến phản ứng sinh lý đối với stress. Sự giải phóng mãn tính CRH và ACTH được cho là có liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp đến nhiều tác động sinh lý có hại của căng thẳng mãn tính, như giải phóng glucocorticoid quá mức, loét dạ dày, lo lắng, đái tháo đường, loãng xương, trầm cảm và phát triển tăng huyết áp hậu quả là vấn đề tim mạch.

Antalarmin là một loại thuốc không peptid ngăn chặn thụ thể CRH1, và do đó, làm giảm sự giải phóng ACTH để đáp ứng với căng thẳng mãn tính. Điều này đã được chứng minh ở động vật để giảm phản ứng hành vi với các tình huống căng thẳng, và đề xuất rằng chính Antalarmin, hoặc nhiều khả năng là thuốc đối kháng CRH1 mới hơn vẫn đang được phát triển, có thể hữu ích trong việc giảm hậu quả bất lợi cho sức khỏe của căng thẳng mãn tính ở người, cũng như có thể sử dụng trong điều trị các tình trạng như lo lắng, trầm cảm và nghiện ma túy.

## Cấu tạo hóa học
Sự tổng hợp của CP-154,526, một chất đối kháng không peptid của thụ thể CRH1, được mô tả lần đầu tiên vào năm 1997. Antalarmin, hay CP-156,181, là một chất tương tự gần giống với cấu trúc rất giống nhau và đã được chứng minh là dễ tổng hợp hơn. Những phát hiện từ một số nghiên cứu hóa học, dược động học và dược lý chỉ ra rằng hai hợp chất này có tính chất rất giống nhau. 

## Cơ chế hoạt động

### Gắn thụ thể
Như được chỉ ra trong Bảng 1, các xét nghiệm Adenylyl cyclase và cAMP đã được sử dụng trong các nghiên cứu chức năng khác nhau để xác định mức độ ức chế cAMP của hai chất đối kháng thụ thể CRH1: Antalarmin và CP-154,526. 

Một số nghiên cứu liên kết với thụ thể đã chỉ ra rằng Antalarmin và CP-154.526 có ái lực cao với các thụ thể CRH1, với cấu hình rất giống nhau. Bảng 2 cho thấy ái lực ràng buộc của từng hợp chất trong các dòng tế bào khác nhau. 

## Xem thêm

* CP-154,526 
* Pexacerfont 
* Thuốc đối kháng hormone giải phóng Corticotropin

## Tham khảo
Astressin-B

**Astressin-B** (**AST**) là một chất đối kháng hormone giải phóng corticotropin không chọn lọc làm giảm quá trình tổng hợp ACTH và cortisol.

Giảm tổng hợp ACTH, nó cải thiện khả năng tình dục của chuột trong điều kiện căng thẳng.

Vào năm 2011, nghiên cứu cho thấy rằng việc điều trị bằng astressin-B đã gây ra sự tăng trưởng đột ngột của lông ở chuột được tạo ra để tạo ra xu hướng căng thẳng.

## Tham khảo
CP-154,526

**CP-154,526** là một chất đối kháng mạnh và chọn lọc của thụ thể hormone giải phóng corticotropin 1 được phát triển bởi Pfizer.

CP-154.526 đang được điều tra để điều trị chứng nghiện rượu tiềm năng.

## Xem thêm

* Antalarmin 
* Pexacerfont 
* Chất đối vận hormone giải phóng Corticotropin

## Tham khảo

## Đọc thêm

*  
*  
* 

## Liên kết ngoài

*
Hypericin

**Hypericin** là một naphthodianthrone, một dẫn xuất anthraquinone, cùng với hyperforin, là một trong những thành phần hoạt động chính của *[[Chi Ban|Hypericum]]* (Saint John's wort). Hypericin được cho là hoạt động như một chất kháng sinh, kháng vi-rút  và chất ức chế kinase không đặc hiệu. Hypericin có thể ức chế hoạt động của enzyme dopamine-hydroxylase, dẫn đến tăng nồng độ dopamine,   mặc dù có thể làm giảm norepinephrine và epinephrine.

Ban đầu người ta tin rằng hoạt động dược lý chống trầm cảm của hypericin là do ức chế enzyme monoamin oxydase. Chiết xuất thô của *Hypericum* là chất ức chế yếu của MAO-A và MAO-B. Hypericin đơn độc không hiển thị hoạt động này, nhưng có một số ái lực với các thụ thể NMDA. Điểm này theo hướng các thành phần khác chịu trách nhiệm cho hiệu ứng MAOI. Niềm tin hiện nay là cơ chế hoạt động của thuốc chống trầm cảm là do sự ức chế tái hấp thu của một số chất dẫn truyền thần kinh.

Hệ thống chromophore lớn trong phân tử có nghĩa là nó có thể gây ra hiện tượng nhạy cảm ánh sáng khi ăn vượt quá ngưỡng. Sự nhạy cảm thường thấy ở những động vật được phép chăn thả trên St. John's Wort. Vì hypericin tích lũy tốt hơn trong các mô ung thư, nó cũng được sử dụng như một chỉ số của các tế bào ung thư. Ngoài ra, hypericin đang được nghiên cứu như một tác nhân trong liệu pháp quang động, nhờ đó sinh hóa được hấp thụ bởi một sinh vật để sau đó được kích hoạt bằng ánh sáng đặc trưng từ đèn chuyên dụng hoặc nguồn laser, cho mục đích điều trị.     Tác dụng kháng khuẩn và kháng vi-rút của hypericin cũng được cho là phát sinh từ khả năng oxy hóa ảnh của tế bào và các hạt virus.

Hypericin có nguồn gốc từ chu kỳ polyketide.

Sự sinh tổng hợp của hypericin nằm trong con đường polyketide nơi chuỗi octaketide trải qua các quá trình hình trụ và decarboxylation tạo thành antodone emhrin được cho là tiền chất của hypericin. Phản ứng oxy hóa tạo ra protoforms sau đó được chuyển đổi thành hypericin và pseudohypericin. Những phản ứng này nhạy cảm và diễn ra dưới ánh sáng và sử dụng enzyme Hyp-1.

## Tham khảo
Verucerfont

**Verucerfont** (**GSK-561.679**) là một loại thuốc được phát triển bởi GlaxoSmithKline hoạt động như một chất đối kháng CRF-1. Yếu tố giải phóng Corticotropin (CRF), còn được gọi là hormone giải phóng Corticotropin, là một hormone peptide nội sinh được giải phóng để đáp ứng với các tác nhân khác nhau như căng thẳng mãn tính, và kích hoạt hai thụ thể hormone giải phóng corticotropin CRH-1 và CRH-2. Điều này sau đó kích hoạt giải phóng corticotropin (ACTH), một loại hormone khác có liên quan đến phản ứng sinh lý đối với căng thẳng.

Verucerfont chặn thụ thể CRH-1, và do đó làm giảm giải phóng ACTH sau căng thẳng mãn tính. Nó đang được điều tra như là một điều trị tiềm năng cho chứng nghiện rượu, vì căng thẳng mãn tính thường là một yếu tố trong cả sự phát triển của chứng nghiện rượu và tái phát trong việc phục hồi người nghiện rượu. Nó đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn trong các nghiên cứu trên động vật nhưng chưa được thử nghiệm trên người.

## Xem thêm

* Antalarmin 
* Corticotropin giải phóng hormone đối kháng 
* Danh sách các nghiên cứu giải phẫu 
* Pexacerfont

## Tham khảo
Atrasentan

**Atrasentan** là một loại thuốc thử nghiệm đang được nghiên cứu để điều trị các loại ung thư khác nhau, bao gồm cả ung thư phổi không phải tế bào nhỏ. Nó cũng đang được điều tra như một liệu pháp cho bệnh thận tiểu đường.

Atrasentan đã thất bại trong một thử nghiệm giai đoạn 3 đối với ung thư tuyến tiền liệt ở những bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp hormone. Một thử nghiệm thứ hai đã xác nhận phát hiện này.

Nó là một chất đối kháng thụ thể endothelin chọn lọc cho phân nhóm A (ETA). Trong khi các loại thuốc khác thuộc loại này (sitaxentan, ambrisentan) khai thác các đặc tính co mạch của endothelin và chủ yếu được sử dụng để điều trị tăng huyết áp động mạch phổi, atrasentan ngăn chặn sự tăng sinh tế bào endothelin.

Vào tháng 4 năm 2014, de Zeeuw và cộng sự cho thấy 0,75&nbsp;mg và 1,25&nbsp;mg atrasentan làm giảm albumin trong nước tiểu tương ứng 35 và 38% với tác dụng phụ khiêm tốn. Bệnh nhân cũng đã giảm áp lực máu tại nhà (nhưng không thay đổi chỉ số văn phòng) làm giảm tổng lượng cholesterol và LDL. Bệnh nhân trong nhóm liều 1,25&nbsp;mg đã tăng cân có lẽ là do phù tăng và phải rút khỏi nghiên cứu nhiều hơn so với giả dược hoặc nhóm liều 0,75&nbsp;mg. Giảm protein niệu có liên quan đến kết quả có lợi của bệnh nhân trong bệnh thận tiểu đường với các can thiệp khác nhưng không phải là điểm cuối được chấp nhận bởi FDA.

Thử nghiệm SONAR được khởi xướng gần đây sẽ xác định liệu atrasentan có làm giảm suy thận trong bệnh thận tiểu đường hay không.

## Tham khảo
BQ-123

**BQ-123** là một peptide tuần hoàn bao gồm năm amino acid. Trình tự amino acid là D-tryptamine-D- axit aspartic-L-proline-D-valine-L-leucine.

BQ-123 là thuốc đối kháng thụ thể ET A endothelin chọn lọc. Như vậy, nó được sử dụng như một công cụ sinh hóa trong nghiên cứu chức năng thụ thể endothelin. BQ-123 hoạt động như một chất đối kháng ET-1 bằng cách đảo ngược các cơn co thắt đã được thiết lập thành ET-1. Điều này chỉ ra rằng BQ-123 có thể hoạt động như một chất đối kháng để loại bỏ ET-1 khỏi thụ thể của nó (ETA).

## Tham khảo
Zibotentan

**Zibotentan** (INN) (tên mã trước đó là **ZD4054**) là một ứng cử viên chống ung thư do AstraZeneca phát triển. Nó là một chất đối kháng thụ thể endothelin.

Zibotentan được FDA cấp giấy phép theo dõi tình trạng ung thư tuyến tiền liệt nhanh chóng.

Nó đã thất bại trong một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III đối với ung thư tuyến tiền liệt  nhưng các thử nghiệm khác đã được lên kế hoạch. Khả năng dung nạp của zibotentan cộng với docetaxel đã được đánh giá.

Zibotentan cũng đã được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng để điều trị ung thư vú, ung thư đại trực tràng, ung thư phổi không phải tế bào nhỏ, ung thư buồng trứng, bệnh thận do xơ cứng bì, di căn xương và suy tim.

## Tham khảo
Peptid giống Galanin

**Peptide giống Galanin** (tiếng Anh: Galanin-like peptide, viết tắt là **GALP**) là một loại neuropeptide có ở người và các động vật có vú khác. Nó là một polypeptide 60- amino acid được sản xuất trong nhân vòng cung của vùng dưới đồi và tuyến yên sau. Nó có liên quan đến việc điều chỉnh sự thèm ăn và cũng có thể có các vai trò khác như viêm, hành vi tình dục và căng thẳng.

## Ghi chú
HT-2157

**HT-2157** (tên mã cũ **SNAP-37889**) là một loại thuốc hoạt động như một chất đối kháng không peptide chọn lọc cho thụ thể GAL-3, thường được kích hoạt bởi galanin neuropeptide. Chặn thụ thể này bằng HT-2157 tạo ra sự giải phóng serotonin tăng, cũng như tạo ra tác dụng chống trầm cảm và giải lo âu trong nghiên cứu trên động vật, và nó cũng đang được nghiên cứu để điều trị rối loạn chức năng nhận thức. Tuy nhiên, tất cả các thử nghiệm lâm sàng ở người đã bị chấm dứt do những lo ngại về an toàn và các thuốc đối kháng GAL-3 mới hiện đang được tìm kiếm thay thế.

## Tham khảo
Liraglutide

**Liraglutide**, được bán dưới tên thương hiệu **Victoza** và các tên khác, là một loại thuốc dùng để điều trị bệnh đái tháo đường týp 2 và béo phì. Trong bệnh tiểu đường, nó là một tác nhân ít được ưa thích. Tác dụng của nó đối với kết quả sức khỏe lâu dài như bệnh tim và tuổi thọ không rõ ràng. Trong tình trạng béo phì nếu sau 12 tuần giảm dưới 5% trọng lượng cơ thể thì nên dừng thuốc. Nó được đưa vào cơ thể bằng cách tiêm dưới da.

Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm lượng đường trong máu thấp, buồn nôn, chóng mặt, đau bụng và đau tại vị trí tiêm. Các tác dụng phụ nghiêm trọng khác có thể bao gồm ung thư tuyến giáp tủy, phù mạch, viêm tụy, bệnh túi mật và các vấn đề về thận. Sử dụng trong thai kỳ và cho con bú là không an toàn. Liraglutide là một chất chủ vận thụ thể peptide-1 giống glucagon (chất chủ vận thụ thể GLP-1) còn được gọi là bắt chước incretin. Nó hoạt động bằng cách tăng giải phóng insulin từ tuyến tụy và giảm giải phóng glucagon quá mức.

Liraglutide đã được phê duyệt cho sử dụng y tế ở châu Âu vào năm 2009 và tại Hoa Kỳ vào năm 2010  Một tháng cung cấp ở Vương quốc Anh tiêu tốn của NHS khoảng £ 78,50 vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của số tiền này là khoảng US $ 98,30. Trong năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 188 tại Hoa Kỳ với hơn 3 triệu đơn thuốc.

## Sử dụng trong y tế
Liraglutide là một loại thuốc dùng để điều trị bệnh tiểu đường loại 2 hoặc béo phì.

### Bệnh tiểu đường loại 2
Liraglutide cải thiện kiểm soát đường huyết. Kể từ năm 2017, không rõ liệu chúng có ảnh hưởng đến nguy cơ tử vong của một người hay không.

Trong bệnh tiểu đường, nó là một tác nhân ít được ưa thích. Nó có thể được sử dụng ở những người dùng metformin và một loại thuốc trị đái tháo đường khác như sulfonylurea là không đủ.

### Béo phì
Liraglutide cũng có thể được sử dụng cùng với chế độ ăn kiêng và tập thể dục để kiểm soát cân nặng mãn tính ở bệnh nhân trưởng thành. Chỉ số khối cơ thể (BMI) cần lớn hơn 30&nbsp;kg/m 2, hoặc lớn hơn 27&nbsp;kg/m 2 cùng với huyết áp cao, đái tháo đường týp 2 hoặc rối loạn lipid máu.

Không biết việc giảm cân sẽ là vĩnh viễn. Ức chế sự thèm ăn có thể là tạm thời và sự thèm ăn có thể trở lại ngay cả khi một người tiếp tục sử dụng liraglutide sau 56 tuần.

## Nghiên cứu
Các thử nghiệm giai đoạn I của một phiên bản bằng miệng bắt đầu vào năm 2010 

## Tham khảo

## Liên kết ngoài

* Thông tin thuốc từ NIH
Dulaglutide

**Dulaglutide** là chất chủ vận thụ thể peptide-1 giống glucagon (chất chủ vận GLP-1) bao gồm GLP-1 (7-37) liên kết cộng hóa trị với một đoạn Fc của IgG4 ở người. Nó được sử dụng để điều trị bệnh tiểu đường loại 2 và có thể được sử dụng mỗi tuần một lần. GLP-1 là hoóc môn có liên quan đến việc bình thường hóa mức độ glucose trong máu (glycemia). FDA chấp thuận sử dụng dulaglutide để sử dụng tại Hoa Kỳ vào tháng 9 năm 2014. Thuốc được sản xuất bởi Eli Lilly dưới tên thương hiệu **Trulicity**.

## Sử dụng trong y tế
Các hợp chất được chỉ định cho người lớn bị đái tháo đường týp 2 như là một bổ sung cho chế độ ăn uống và tập thể dục để cải thiện kiểm soát đường huyết. Dulaglutide không được chỉ định trong điều trị các đối tượng mắc đái tháo đường týp 1 hoặc bệnh nhân bị nhiễm toan đái tháo đường vì những vấn đề này là kết quả của các tế bào đảo không thể sản xuất insulin và một trong những hành động của Dulaglutide là kích thích tế bào đảo hoạt động để sản xuất nhiều hơn insulin. Dulaglutide có thể được sử dụng độc lập hoặc kết hợp với các loại thuốc khác cho bệnh tiểu đường loại 2, đặc biệt là metformin, sulfonylureas, thiazolidinediones và insulin dùng đồng thời trong bữa ăn.    

Một phân tích tổng hợp trong năm 2017 không ủng hộ đề xuất rằng điều trị bằng thuốc chủ vận GLP-1 hoặc thuốc ức chế DPP-4 làm tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân tiểu đường loại 2.

## Tác dụng phụ
Các tác dụng phụ phổ biến nhất bao gồm rối loạn tiêu hóa, như khó tiêu, giảm cảm giác ngon miệng, buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Một số bệnh nhân có thể gặp các phản ứng bất lợi nghiêm trọng: viêm tụy cấp (triệu chứng bao gồm đau bụng dữ dội kéo dài, đôi khi tỏa ra lưng và kèm theo nôn mửa), hạ đường huyết, suy thận (đôi khi có thể phải chạy thận nhân tạo). Nguy cơ hạ đường huyết sẽ tăng lên nếu thuốc được sử dụng kết hợp với sulfonylureas hoặc insulin.

## Chống chỉ định
Hợp chất chống chỉ định trong các đối tượng quá mẫn cảm với hoạt chất hoặc bất kỳ thành phần nào của sản phẩm. Như một biện pháp phòng ngừa, năm 2013, bệnh nhân có tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị ung thư tủy giáp hoặc bị ảnh hưởng bởi nhiều u tuyến nội tiết loại 2 không nên dùng dulaglutide, vì nó có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh ung thư này.

## Cơ chế hoạt động
Dulaglutide liên kết với các thụ thể peptid giống glucagon 1, làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày và tăng tiết insulin nhờ các tế bào Beta tuyến tụy. Đồng thời hợp chất làm giảm bài tiết glucagon tăng cao bằng cách ức chế tế bào alpha của tuyến tụy, được biết là không phù hợp ở bệnh nhân tiểu đường. GLP-1 thường được tiết ra bởi các tế bào L của niêm mạc đường tiêu hóa để đáp ứng với bữa ăn.

## Tham khảo
Một Luận thuyết về Bản chất Con người (Tóm tắt)

***Tóm tắt về một Cuốn sách được Xuất bản gần đây***, tiêu đề đầy đủ *Tóm tắt về một Cuốn sách được Xuất bản gần đây; Có tiêu đề, [[Một chuyên luận về bản chất con người|Một Chuyên luận về Bản chất Con người]], v.v...* *Trong đó Luận điểm chính của cuốn sách được Minh họa và Giải thích* là một bản tóm tắt các học thuyết chính của tác phẩm của David Hume *Một Luận thuyết về Bản chất Con người*, được xuất bản nặc danh năm 1740. Đã có suy đoán về quyền tác giả của tác phẩm. Một số học giả tin rằng nó được viết bởi bạn của Hume, nhà kinh tế học Adam Smith. Hầu hết đều tin rằng nó được viết bởi chính Hume, trong nỗ lực phổ biến *Một Luận thuyết*.

Trong *The Philosophical Quarterly* năm 1976, và một lần nữa trong *Hume Studies* 1991, J.O. Nelson đã thách thức quan điểm cho rằng Hume đã viết cuốn *Tóm tắt*, và tranh luận rằng Adam Smith đã viết nó. Lập luận của ông dựa trên danh tính của 'Ông Smith' được đề cập trong một lá thư ngày 4 tháng 3 năm 1740 từ Hume tại Ninewells gửi đến Francis Hutcheson tại Glasgow.

: Người Bán sách của tôi đã gửi cho ông Smith một Bản sao Cuốn sách của tôi, mà tôi hy vọng anh ấy đã nhận được, cũng như Lá thư của bạn. Tôi chưa nghe nói về những gì anh ấy đã làm với Tóm tắt. Có lẽ bạn đã nghe rồi. Tác phẩm đã được in ở Luân Đôn; nhưng không phải trong Các tác phẩm của Người học; đã có một bài viết liên quan đến Sách của tôi, tuy hơi bị lạm dụng, được in trong Tác phẩm đó, trước khi tôi gửi Bản tóm tắt?

Keynes và Sraffa lập luận rằng "Ông Smith" là John Smith, người xuất bản tại Dublin của Hutcheson và Hume đã viết bản *Tóm tắt* (như tất cả các bằng chứng cho thấy). Norman Kemp Smith, trong một bài đánh giá về phiên bản của Keynes và Sraffa, cũng đã chấp nhận điều này, cũng như chỉ ra mục trên về Hume trong *Từ điển tiểu sử Watkins* gán quyền tác giả của *Tóm tắt* cho Hume, cho rằng tác giả của bài viết sở hữu thông tin về mục đích của Hume trong việc xuất bản Tóm tắt. Nelson đã lập luận rằng "Ông Smith" là Adam Smith (lúc đó, vẫn còn là một sinh viên). David Raynor đã lập luận rằng tất cả các bằng chứng hiện có cho thấy Hume đã viết *Tóm tắt*.

* RWConnon, M. Pollard, "Về quyền tác giả của *Tóm tắt* Hume", *Tạp chí Triết học hàng* năm 1977. 
* John O. Nelson, "Quyền tác giả của bản *Tóm tắt*", *Hume Studies* 17, no. 1 (tháng 4 năm 1991): 83-86. 
* John O. Nelson, "Có phải tác giả của *Một tóm tắt về một Chuyên luận về Bản chất Con người* thực sự đã được xác định?" *Tạp chí Triết học hàng quý* 26, số 102 (tháng 1 năm 1976): 91. 
* "Sách mới", Norman Kemp Smith, *Tâm trí* 1938 XLVII (188): 522-524, 
* *Một bản Tóm tắt của một Cuốn sách được Xuất bản gần đây; Có tiêu đề, Một Chuyên luận về Bản chất Con người, v.v...* *Trong đó Luận cứ chính của Cuốn sách đó được Minh họa và Giải thích*, (Luân Đôn, 1740). 
* "Quyền tác giả của bản *Tóm tắt*" David Raynor, *Hume Studies*, Tập XIX, Số 1 (Tháng 4, 1993) 213-215 http://www.humesociety.org/hs/issues/v19n1/raynor/raynor-v19n1.pdf .
Lixisenatide

**Lixisenatide** (tên thương mại **Lyxumia** ở Châu Âu và **Adlyxin** ở Mỹ và được sản xuất bởi Sanofi) là một chất chủ vận thụ thể GLP-1 tiêm mỗi ngày một lần để điều trị bệnh tiểu đường loại II.

## Sử dụng y tế
Lixisenatide được sử dụng như là chất bổ sung cho chế độ ăn uống và tập thể dục để điều trị bệnh tiểu đường loại II. Ở châu Âu, việc sử dụng nó được giới hạn trong việc bổ sung liệu pháp insulin. Kể từ năm 2017, không rõ liệu chúng có ảnh hưởng đến nguy cơ tử vong của một người hay không.

Nó được cung cấp trong một autoinjection chứa mười bốn liều và được tiêm dưới da.

Lixisenatide không nên được sử dụng cho những người có vấn đề với việc làm rỗng dạ dày. Lixisenatide trì hoãn việc làm rỗng dạ dày, điều này có thể thay đổi nhanh chóng các loại thuốc khác được sử dụng bằng miệng có hiệu lực.

Thuốc chưa được nghiên cứu ở phụ nữ mang thai đủ tốt để đưa ra kết luận và chưa biết liệu lixisenatide có được tiết ra trong sữa mẹ hay không; trong nghiên cứu động vật, thuốc gây hại cho thai nhi của động vật mang thai.

## Tác dụng phụ
Trong khoảng 0,1% trường hợp người ta đã có phản ứng phản vệ với lixisenatide và trong khoảng 0,2% trường hợp thuốc đã gây ra viêm tụy. Sử dụng với insulin hoặc sulfonylurea có thể gây hạ đường huyết. Trong một số trường hợp, những người không có bệnh thận đã bị chấn thương thận cấp tính và ở một số người mắc bệnh thận hiện tại, tình trạng đã trở nên tồi tệ hơn. Bởi vì lixisenatide là một peptid mọi người có thể và thực hiện phát triển một phản ứng miễn dịch với nó mà cuối cùng sẽ làm cho thuốc không hiệu quả; những người đã phát triển kháng thể với lixisenatide có xu hướng bị viêm nhiều hơn tại vị trí tiêm.

Ít nhất 5% số người bị buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nhức đầu hoặc chóng mặt sau khi dùng lixisenatide.

## Cơ chế hoạt động
Lixisenatide là một thành viên của nhóm thuốc chủ vận thụ thể peptide-1 giống Glucagon, mỗi loại kích hoạt thụ thể GLP-1. GLP-1 là hoóc môn giúp các tế bào beta tuyến tụy tiết ra insulin để đáp ứng với lượng đường trong máu cao. Vì nó hoạt động giống như hormone bình thường, insulin chỉ được tiết ra khi lượng đường trong máu cao. Giống như GLP-1, nó cũng làm chậm việc làm rỗng dạ dày.

## Hóa học
Lixisenatixe là một peptide được tạo thành từ 44 amino acid, với một nhóm amide trên đầu C của nó.

đã được mô tả là "des-38-proline-exendin-4 (*Heloderma suspectum*)-(1-39)-peptidylpenta-L-lysyl-L-lysinamide", có nghĩa là nó có nguồn gốc từ 39 amino acid đầu tiên trong chuỗi peptide exendin-4, được phân lập từ nọc độc quái vật Gila, bỏ qua proline ở vị trí 38 và thêm sáu dư lượng lysine. Chuỗi hoàn chỉnh của nó là:

: H- His - Gly - Glu -Gly- Thr - Phe -Thr- Ser-Asp-Leu-Ser- Lys - Gln-Met -Glu-Glu-Glu-Ala-Val- Arg-Leu-Phe- Ile -Glu- Trp -Leu-Lys- Asn -Gly-Gly- Pro -Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Ser-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-NH2

## Tham khảo
Black Light (tiểu thuyết)

***Black Light*** là cuốn thứ hai trong loạt tiểu thuyết Bob Lee Swagger, tác giả Stephen Hunter.

## Cốt truyện

Có hai mạch truyện song hành trong tác phẩm; một ở hiện tại, với Bob Lee Swagger và Russ Pewtie, một ở vào năm 1955, với cha của Bob Lee, Earl, và những sự kiện dẫn tới cái chết của ông.

Tác phẩm dẫn người đọc đến với Bob Lee vào khoảng 5 năm sau những sự kiện trong *[[Point of Impact]]*. Anh có một cô con gái bốn tuổi, tên Nikki, và đã cưới Julie Fenn, góa phụ của Donnie Fenn. Anh đang sống hạnh phúc, nếu không phải là giản dị, tại Arizona, cố gắng trốn tránh những tai tiếng sau những sự kiện trong *[[Point of Impact]]*.

Một thanh niên trẻ tiếp cận anh với một đề nghị. Tên cậu ta là Russ Pewtie, con trai Bud Pewtie, người được mô tả trong *[[Dirty White Boys]]* là đã giết Lamar Pye. Russ là một nhà văn, và muốn viết một cuốn sách về cha của Bob Lee - Earl, một cựu chiến binh thủy quân lục chiến và cảnh sát bang, được cho rằng đã qua đời trong khi đang làm nhiệm vụ một tối năm 1955, gần thị trấn quê hương Blue Eye, Arkansas của Bob, dưới họng súng cha của Lamar, là Jimmy, kẻ đã đầu hàng Earl sau khi cướp một cửa hàng và giết bốn người.

Khi Russ và Bob Lee điều tra các tình tiết xung quanh cái chết của Earl, có một số phát hiện sửng sốt, bao gồm một âm mưu hòng giấu nhẹm mọi thứ. Bob Lee vận dụng kiến thức về vũ khí, bắn tỉa và quân sự của mình để vén bức màn bao phủ tấn bi kịch năm ấy và tìm ra lý do thật sự khiến cha mình bị giết cũng như danh tính của kẻ đã thật sự xuống tay kết liễu.

Tác phẩm có sự xuất hiện của một vài nhân vật góp mặt trong cả những tiểu thuyết khác của Hunter: Sam Vincent, cựu công tố viên hạt Polk, xuất hiện trong *[[Point of Impact]]*, và Frenchy Short, điệp vụ CIA và người bảo trợ Earl Swagger, xuất hiện trong *[[The Second Saladin (tiểu thuyết)|The Second Saladin]]*, và sau đó trong loạt tiểu thuyết Earl Swagger, các cuốn *[[Hot Springs (tiểu thuyết)|Hot Springs]]* và *[[Havana (tiểu thuyết)|Havana]]*.

Một phần liên hệ giữa hai tuyến thời gian trong tiểu thuyết là vai trò của Sam Vincent trong quá trình công tố vụ giết một thiếu nữ da đen năm 1955, và trong khi tái điều tra vụ án ở hiện tại.

## Tham khảo
Taspoglutide

**Taspoglutide** là một loại dược phẩm, một chất chủ vận peptide-1 giống glucagon (chất chủ vận GLP-1), đang được điều tra để điều trị bệnh tiểu đường loại 2 đang được phát triển bởi Ipsen và Roche.

Hai thử nghiệm pha II báo cáo rằng nó có hiệu quả và dung nạp tốt.

Trong số tám thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III theo kế hoạch của taspoglutide hàng tuần (bốn thuốc chống exenatide, sitagliptin, insulin glargine và pioglitazone), ít nhất năm đã hoạt động vào năm 2009. Kết quả sơ bộ đầu năm 2010 đã thuận lợi. (Ít nhất một trong tám thử nghiệm giai đoạn III đã được lên kế hoạch đã không bắt đầu tuyển dụng vào cuối năm 2009.)

Vào tháng 9 năm 2010, Roche đã tạm dừng các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III do các phản ứng quá mẫn nghiêm trọng và tác dụng phụ đường tiêu hóa.

 không có thử nghiệm mới đã được đăng ký. 

## Hóa học
Taspoglutide là peptide với chuỗi H2N-His-2-metyl-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-GLN-Ala -Ala-Lys-Glam-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Lys-2-methyl-Ala-Arg-CONH2.

Nói cách khác, đó là dẫn xuất 8-(2-methylalanine) -35- (2-methylalanine)-36-L-argininamide của chuỗi amino acid 7.

## Xem thêm

* Incretin

## Tham khảo
Peptid giống Glucagon-2

**Peptid giống Glucagon-2** (**GLP-2**) là một peptide 33 amino acid với trình tự HADGSFSDEMNTILDNLAARDFINWLIQTKITD (xem amino acid tạo protein) ở người. GLP-2 được tạo ra bởi sự phân cắt protein sau dịch mã cụ thể của proglucagon trong một quá trình cũng giải phóng peptide giống như glucagon-1 (GLP-1). GLP-2 được sản xuất bởi tế bào L nội tiết đường ruột và bởi các tế bào thần kinh khác nhau trong hệ thống thần kinh trung ương. GLP-2 ruột được đồng tiết ra cùng với GLP-1 khi ăn chất dinh dưỡng.

Khi được sử dụng bên ngoài, GLP-2 tạo ra một số tác dụng ở người và động vật gặm nhấm, bao gồm tăng trưởng đường ruột, tăng cường chức năng đường ruột, giảm phân hủy xương và bảo vệ thần kinh. GLP-2 có thể hoạt động theo kiểu nội tiết để liên kết sự tăng trưởng và chuyển hóa đường ruột với lượng dinh dưỡng. GLP-2 và các chất tương tự có liên quan có thể là phương pháp điều trị hội chứng ruột ngắn, bệnh Crohn, loãng xương và là liệu pháp bổ trợ trong quá trình hóa trị ung thư.

## Xem thêm

* Thụ thể peptid giống Glucagon-2

## Tham khảo

## Liên kết ngoài

* Trung tâm Đái tháo đường và Tốt nhất tại UT
Elijah Muhammad

**Elijah Muhammad** (tên khai sinh **Elijah Robert Poole**; 7 tháng 10 năm 1897 - 25 tháng 2 năm 1975) là một nhà lãnh đạo tôn giáo, người lãnh đạo Quốc gia Hồi giáo (NOI) từ năm 1934 cho đến khi ông qua đời năm 1975. Ông là cố vấn cho Malcolm X, Louis Farrakhan và Muhammad Ali, cũng như con trai của ông, Warith Deen Mohammed.

## Tham khảo

## Liên kết ngoài

* Elijah Muhammad's Teachings
* Nation of Islam official biography
* Seventh Family of the Nation of Islam
* Elijah Muhammad History
* Malcolm X Reloaded: Who Really Assassinated Malcolm X?
* FBI file on Elijah Muhammad
* 
*