open-index/open-wikipedia-markdown huggingface dataset:
Epirubicin

**Epirubicin** là một loại thuốc anthracycline được sử dụng cho hóa trị. Nó có thể được sử dụng kết hợp với các loại thuốc khác để điều trị ung thư vú ở những bệnh nhân đã phẫu thuật cắt bỏ khối u. Nó được Pfizer bán trên thị trường dưới tên thương mại **Ellence** ở Mỹ và **Pharmorubicin** hoặc **Epirubicin Ebewe** ở nơi khác.

Tương tự như các anthracycline khác, epirubicin hoạt động bằng cách xen kẽ các chuỗi DNA. Sự xen kẽ dẫn đến sự hình thành phức tạp ức chế tổng hợp DNA và RNA. Nó cũng kích hoạt sự phân tách DNA bởi topoisomerase II, dẫn đến các cơ chế dẫn đến chết tế bào. Liên kết với màng tế bào và protein huyết tương có thể liên quan đến tác dụng gây độc tế bào của hợp chất. Epirubicin cũng tạo ra các gốc tự do gây tổn thương tế bào và DNA.

Epirubicin được ưa chuộng hơn doxorubicin, anthracycline phổ biến nhất, trong một số chế độ hóa trị vì nó dường như gây ra ít tác dụng phụ hơn. Epirubicin có định hướng không gian khác nhau của nhóm hydroxyl ở mức 4 carbon của đường - nó có tính chir ngược - có thể giải thích cho việc loại bỏ nhanh hơn và giảm độc tính. Epirubicin chủ yếu được sử dụng chống ung thư vú và ung thư buồng trứng, ung thư dạ dày, ung thư phổi và u lympho.

## Lịch sử phát triển
Thử nghiệm đầu tiên về epirubicin ở người được công bố vào năm 1980. Upjohn đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận trong bệnh ung thư vú dương tính vào năm 1984, nhưng đã bị từ chối vì thiếu dữ liệu. Năm 1999, Pharmacia (người sau đó đã sáp nhập với Upjohn) đã nhận được sự chấp thuận của FDA về việc sử dụng epirubicin như một thành phần của liệu pháp bổ trợ ở bệnh nhân dương tính với nốt.

Bảo vệ bằng sáng chế cho epirubicin đã hết hạn vào tháng 8 năm 2007.

## Tham khảo
Pirarubicin

**Pirarubicin** (INN) là một loại thuốc anthracycline. Một chất tương tự của kháng sinh chống ung thư anthracycline doxorubicin. Pirarubicin xen kẽ vào DNA và tương tác với topoisomerase II, do đó ức chế sự sao chép và sửa chữa DNA và tổng hợp RNA và protein. Tác nhân này ít gây độc cho tim hơn doxorubicin và thể hiện hoạt động chống lại một số dòng tế bào kháng doxorubicin.
Valrubicin

**Valrubicin** (*N* -trifluoroacetyladriamycin-14-valates, tên thương mại **Valstar**) là một loại thuốc hóa trị được sử dụng để điều trị ung thư bàng quang. Valrubicin là một chất tương tự bán tổng hợp của anthracycline doxorubicin, và được tiêm trực tiếp vào bàng quang.

Ban đầu nó được đưa ra như Valstar ở Mỹ vào năm 1999 cho intravesical trị của Bacille Calmette-Guérin (BCG) -refractory ung thư biểu mô tại chỗ của bàng quang tiết niệu ở những bệnh nhân mà cystectomy sẽ được liên kết với không thể chấp nhận bệnh tật hoặc tử vong; tuy nhiên, nó đã bị rút tự nguyện vào năm 2002 do vấn đề sản xuất. Valstar đã được khởi chạy lại vào ngày 3 tháng 9 năm 2009.

## Tác dụng phụ

* Máu trong nước tiểu 
* Không kiểm soát 
* đi tiểu đau hoặc khó khăn 
* Đi tiểu thường xuyên

## Tham khảo
Mitoxantrone

**Mitoxantrone** (INN, BAN, USAN, còn được gọi là **Mitozantrone** ở Úc; tên thương mại **Novantrone**) là một chất chống ung thư anthracenedione.

## Công dụng
Mitoxantrone được sử dụng để điều trị một số loại ung thư, chủ yếu là ung thư vú di căn, bệnh bạch cầu tủy cấp tính và ung thư hạch không Hodgkin. Nó cải thiện tỷ lệ sống sót của trẻ em bị tái phát bệnh bạch cầu tăng lympho bào cấp tính.

Sự kết hợp của mitoxantrone và prednison được chấp thuận như là một phương pháp điều trị thứ hai trong điều trị ung thư tuyến tiền liệt nội tiết tố kháng thuốc di căn. Cho đến gần đây sự kết hợp này là dòng điều trị đầu tiên; tuy nhiên, sự kết hợp của docetaxel và prednison giúp cải thiện tỷ lệ sống sót và kéo dài thời gian không bệnh.

Mitoxantrone cũng được sử dụng để điều trị bệnh đa xơ cứng (MS), đáng chú ý nhất là tập hợp con của bệnh được gọi là MS tiến triển thứ phát. Trong trường hợp không có cách chữa trị, mitoxantrone có hiệu quả trong việc làm chậm tiến triển của MS tiến triển thứ phát và kéo dài thời gian giữa các lần tái phát ở cả MS tái phát và MS tái phát tiến triển.

## Tác dụng phụ
Mitoxantrone, cũng như các loại thuốc khác trong nhóm, có thể gây ra các phản ứng bất lợi ở mức độ nghiêm trọng khác nhau, bao gồm buồn nôn, nôn, rụng tóc, tổn thương tim và ức chế miễn dịch, có thể khởi phát muộn. Bệnh cơ tim là một tác dụng đặc biệt liên quan vì nó không thể đảo ngược; do đó, theo dõi thường xuyên bằng siêu âm tim hoặc quét MUGA được khuyến nghị cho bệnh nhân.

Do nguy cơ mắc bệnh cơ tim, mitoxantrone mang một giới hạn về liều trọn đời tích lũy (dựa trên diện tích bề mặt cơ thể) ở bệnh nhân MS.

## Cơ chế hoạt động

Mitoxantrone là một chất ức chế topoisomerase loại II; nó phá vỡ sự tổng hợp DNA và sửa chữa DNA ở cả tế bào khỏe mạnh và tế bào ung thư bằng cách xen kẽ  giữa các cơ sở DNA. Nó cũng được phân loại là một loại kháng sinh.

## Xem thêm

* Pixantrone, một chất tương tự mitoxantrone đang được phát triển 
* Losoxantrone

## Tham khảo
Teniposide

**Teniposide** (tên thương mại **Vumon**) là một loại thuốc hóa trị  được sử dụng trong điều trị bệnh bạch cầu tăng lympho bào cấp tính ở trẻ em (ALL), ung thư hạch Hodgkin, một số khối u não và các loại ung thư khác. Nó nằm trong nhóm thuốc được gọi là dẫn xuất podophyllotoxin và làm chậm sự phát triển của các tế bào ung thư trong cơ thể.

## Sử dụng trong y tế
Teniposide được sử dụng để điều trị một số loại ung thư ở trẻ em. Ở Mỹ, nó được chấp thuận cho điều trị bậc hai của bệnh bạch cầu lymphocytic cấp tính (ALL) kết hợp với các thuốc chống ung thư khác. Tại châu Âu, nó cũng được chấp thuận để điều trị u lympho Hodgkin, khái quát hóa u lympho ác tính, hồng cầu lưới sarcoma, cấp tính bệnh bạch cầu, u não nguyên phát (glioblastoma, ependymoma, u sao bào), ung thư bàng quang, nguyên bào thần kinh và các khối u rắn khác ở trẻ em.

### Sử dụng
Thuốc được tiêm qua tĩnh mạch và bỏng nếu rò rỉ dưới da. Nó có thể được sử dụng kết hợp với các thuốc chống ung thư khác.

## Chống chỉ định
Thuốc được chỉ định trong khi mang thai và cho con bú, ở bệnh nhân gan nặng hoặc suy thận hoặc suy giảm nghiêm trọng haematopoiesis.

## Tác dụng phụ
Teniposide, khi được sử dụng với các tác nhân hóa trị liệu khác để điều trị ALL, dẫn đến ức chế tủy xương nghiêm trọng. Các tác dụng phụ phổ biến khác bao gồm nhiễm độc đường tiêu hóa, phản ứng quá mẫn và rụng tóc có thể đảo ngược.

## Tương tác
Không có nghiên cứu tương tác có hệ thống có sẵn. Enzym cảm ứng phenobarbital và phenytoin đã được tìm thấy để làm giảm nồng độ trong huyết tương của nó. Về mặt lý thuyết có thể tương tác bao gồm tăng nồng độ trong huyết tương khi kết hợp với natri salicylate, sulfamethizole hoặc tolbutamide, thay thế teniposide từ liên kết protein huyết tương, ít nhất là *[[In vitro|trong ống nghiệm]]*.

## Dược lý

### Cơ chế hoạt động
Teniposide gây ra sự phá vỡ chuỗi đơn và chuỗi kép phụ thuộc vào liều trong các liên kết chéo DNA và DNA-protein. Chất này đã được tìm thấy hoạt động như một chất ức chế topoisomerase II (một loại enzyme hỗ trợ quá trình giải phóng DNA), vì nó không xen kẽ vào DNA hoặc liên kết mạnh với DNA. Tác dụng gây độc tế bào của teniposide có liên quan đến số lượng đứt gãy DNA sợi đôi được tạo ra trong các tế bào, là sự phản ánh sự ổn định của chất trung gian II-DNA topoisomerase.    
&#x5B; ** &#x5D;

## Hóa học

Teniposide là một dẫn xuất bán tổng hợp của podophyllotoxin  từ thân rễ của mandrake hoang dã (*Podophyllum peltatum*). Cụ thể hơn, nó là một glycoside của podophyllotoxin có dẫn xuất D - glucose. Nó tương tự về mặt hóa học với thuốc chống ung thư etoposide, chỉ được phân biệt bằng phần còn lại của thienyl trong đó etoposide có methyl. Cả hai hợp chất này đã được phát triển với mục đích tạo ra các dẫn xuất ít độc hơn của podophyllotoxin.

## Tham khảo
Chấn thương ngực

**Chấn thương ngực**, còn được gọi là **sang chấn ngực**, là chấn thương vật lý ở vùng ngực, tính cả vùng xương sườn, tim và phổi. Chấn thương ngực chiếm 25% tổng số ca tử vong do chấn thương. Thông thường chấn thương ngực gây ra bởi các chấn động va đập (va chạm xe cơ giới) hoặc do bị các vết đâm cắt.

## Chẩn đoán
Hầu hết các chấn thương cùn được quản lý với các can thiệp tương đối đơn giản như đặt nội khí quản và thở máy và đặt ống lồng ngực. Chẩn đoán chấn thương cùn có thể khó khăn hơn và cần điều tra bổ sung như quét CT. Chấn thương thâm nhập thường cần phẫu thuật, và điều tra phức tạp thường không cần thiết để đưa ra chẩn đoán. Bệnh nhân bị chấn thương xuyên thấu tiên lượng có thể xấu đi nhanh chóng, nhưng cũng có thể phục hồi nhanh hơn nhiều so với bệnh nhân bị chấn thương cùn.

## Tham khảo
Chợ darknet

**Chợ darknet** hoặc **chợ mã hóa** là hình thức thương mại trên web, hoạt động thông qua darknet như Tor hoặc I2P. Đây là hoạt động thị trường chợ đen, bán hoặc môi giới giao dịch liên quan đến ma túy, code mã hóa, vũ khí, tiền giả, thông tin thẻ tín dụng bị đánh cắp, tài liệu giả mạo, dược phẩm không có giấy phép, steroid, và các hàng hóa bất hợp pháp khác. Tháng 12 năm 2014, một nghiên cứu của Gareth Owen từ Đại học Portsmouth cho thấy các trang web phổ biến thứ hai trên Tor là thị trường darknet.

Tiếp nối mô hình do Silk Road phát triển, các chợ đen có thể truy cập ẩn danh vào Darknet nhờ các phần mềm nguồn mở (điển hình là Tor), thanh toán bitcoin bằng dịch vụ ký quỹ và hệ thống phản hồi của nhà cung cấp (giống eBay).

## Xem thêm

* Chợ đen 
* Buôn lậu ma túy 
* Danh sách các dịch vụ Tor

## Tham khảo

## Liên kết ngoài

* Sự trỗi dậy và thách thức của thị trường ma túy Dark Net - Tháng 1 năm 2015  
* Rủi ro chợ đen - Phân tích tuổi thọ và các yếu tố dự đoán 
* Biểu đồ so sánh chợ Dark Net  của DeepDotWeb
Rubitecan

**Rubitecan** (INN, tên tiếp thị **Orathecin**) là một chất ức chế topoisomerase đường uống, được phát triển bởi SuperGen (nay là *[http://astx.com/ Astex Enterprises, Inc.]*, Thành viên của *[https://www.otsuka.com/en/ Tập đoàn Otsuka]*).

## Lịch sử
Vào ngày 27 tháng 1 năm 2004, SuperGen tuyên bố rằng họ đã hoàn thành việc nộp NDA cho rubitecan cho FDA Hoa Kỳ, và được chấp nhận nộp vào tháng 3 năm 2004.

Vào tháng 1 năm 2005, và dưới sự chỉ đạo của Giám đốc điều hành lúc đó James Manuso, SuperGen đã rút NDA cho rubitecan, dựa trên phản hồi chỉ ra rằng gói dữ liệu hiện tại sẽ không đủ để có được sự chấp thuận của Hoa Kỳ, và vào tháng 1 năm 2006, Marketing Đơn xin phép (MAA) đã nộp cho Cơ quan Dược phẩm Châu Âu (EMA) cũng đã bị rút.

Cái tên Rubitecan là một chân dung của người sáng lập SuperGen, Tiến sĩ Joseph Rubinfeld, và tên hóa học 9-Nitrocamptothecin.

## Tổng hợp
Sản xuất quy mô lớn của Rubitecan đã gặp phải vấn đề. Quá trình nitrat hóa trực tiếp của camptothecin dẫn đến các vấn đề về tái phát. Một cách đã được sử dụng để tổng hợp Rubitecan là nitrat 10-hydroxycamptothecin hơn là loại bỏ nhóm chức hydroxyl.

## Dùng làm thuốc chống ung thư
Rubitecan là một hợp chất được sử dụng rộng rãi trong nghiên cứu ung thư. Rubitecan là một loại thuốc hiệu quả chống lại ung thư tuyến tụy và các khối u rắn khác. Một vấn đề lớn là thiếu sinh khả dụng đường uống do tính thấm thấp và độ hòa tan trong nước kém. Một nghiên cứu cho thấy 9-NC-SD thông qua hệ thống phân tán rắn dựa trên Soluplus1 là phương pháp phân phối hiệu quả hơn nhiều so với 9-NC miễn phí.

## Tham khảo
Belotecan

**Belotecan** là một loại thuốc được sử dụng trong hóa trị liệu. Nó là một chất tượng tự camptothecin bán tổng hợp được chỉ định cho Ung thư phổi tế bào nhỏ và Ung thư buồng trứng, được chấp thuận ở Hàn Quốc dưới tên thương mại Camtobell (R), được biểu hiện trong lọ 2&nbsp;mg tiêm. Thuốc được bán trên thị trường bởi ChongKunDang Dược phẩm  kể từ năm 2003 

Belotecan ngăn chặn topoisomerase I với pIC 50 trên 6,56, ổn định phức hợp có thể phân tách của topoisomerase I-DNA, ức chế sự di chuyển của các chuỗi DNA đơn được tạo ra bởi topoisomerase I; Sự phá vỡ chuỗi DNA gây chết người xảy ra khi phức hợp I-DNA topoisomerase gặp phải bởi bộ máy sao chép DNA, sự sao chép DNA bị phá vỡ và tế bào khối u trải qua quá trình apoptosis. Topoisomerase I là một enzyme làm trung gian phá vỡ chuỗi đơn có thể đảo ngược trong DNA trong quá trình sao chép DNA.

## Tham khảo
Vinflunine

**Vinflunine** (INN, tên thương mại **Javlor**) là một dẫn xuất mới của fluorine ''vinca'' alkaloid  đang được nghiên cứu để điều trị ung thư bàng quang. Ban đầu nó được phát hiện bởi nhóm của Giáo sư Jean-Claude Jacquesy (UMR CNRS 6514 - Đại học Poitiers), được phát triển bởi  Laboratoires Pierre Fabre và được cấp phép cho Bristol-Myers Squibb để phát triển ở một số quốc gia, bao gồm cả Hoa Kỳ.

Vào ngày 23 tháng 11 năm 2007, Pierre Fabre Medicament và Bristol-Myers Squibb tuyên bố rằng họ đã chấm dứt thỏa thuận cấp phép để phát triển vinflunine và Pierre Fabre đang tiếp tục "thảo luận với các cơ quan quản lý và lên kế hoạch đăng ký vinflunine cho bàng quang ung thư trong quý đầu năm 2008 ".

## Phê duyệt và chỉ định
, vinflunine đã được đăng ký để sử dụng tại Úc cho "ung thư tế bào chuyển tiếp tiên tiến hoặc di căn của đường tiết niệu sau khi thất bại trong chế độ điều trị bằng bạch kim trước đó", nhưng không được đề cập trong Chương trình Phúc lợi Dược phẩm.

, vinflunine là tác nhân thương mại duy nhất được phê duyệt ở một số quốc gia để điều trị ung thư biểu mô tuyến niệu, (với sự chấp thuận dựa trên kết quả của thử nghiệm pha III), với tỉ lệ sống còn trung bình được báo cáo khoảng 6 tháng.

## Các thử nghiệm lâm sàng
Nó đã trải qua một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III đối với ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp tiên tiến của đường tiết niệu.

## Tham khảo
Vindesine

**Vindesine** là một alcaloid vinca chống phân bào được sử dụng trong hóa trị liệu. Nó được sử dụng để điều trị nhiều loại ung thư khác nhau, bao gồm ung thư máu, ung thư hạch, khối u ác tính, ung thư vú và ung thư phổi.

## Tham khảo
Larotaxel

**Larotaxel** (tên mã **XRP9881**, **RPR109881**) là một loại thuốc thuộc loại taxan đã được sử dụng thử nghiệm trong hóa trị liệu.

## Tham khảo
Ortataxel

**Ortataxel** là một loại thuốc được sử dụng trong hóa trị liệu. Tính đến tháng 6 năm 2009, Spectrum Pharmaceuticals có thuốc trong một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 2.
## Tham khảo
Tesetaxel

**Tesetaxel** là một taxane dùng đường uống đang được điều tra như một tác nhân hóa trị liệu cho các loại ung thư khác nhau, bao gồm ung thư vú, ung thư dạ dày, ung thư đại trực tràng, và các khối u rắn khác. Nó khác với các thành viên khác của nhóm taxane (ví dụ paclitaxel hoặc docetaxel) ở chỗ nó được dùng bằng đường uống, không tiêm tĩnh mạch.

Vào tháng 3 năm 2021, công ty dược phẩm Odonate Theurapeutic đã ra thông bào ngừng sự phát triển của tesetaxel do kết quả của những cuộc thử nghiệm khó có thể ủng hộ sự phê duyệt của FDA.

## Tham khảo
Ixabepilone

**Ixabepilone** (INN, còn được gọi là **azaepothilone B**, tên mã **BMS-247550**) là một loại dược phẩm được phát triển bởi Bristol-Myers Squibb như một loại thuốc hóa trị ung thư.

## Lịch sử
Ixabepilone là một chất tương tự bán tổng hợp của epothilone B, một hợp chất hóa học tự nhiên được sản xuất bởi *[[Sorangium cellulose|Sorangium cellulum]]*. Bản thân Epothilone B không thể được phát triển như một loại dược phẩm vì tính ổn định trao đổi chất và dược động học kém. Ixabepilone được thiết kế thông qua hóa dược để cải thiện các tính chất này.

## Dược lý
Giống như Taxol, Ixabepilone hoạt động để ổn định vi ống. Nó rất mạnh, có khả năng gây tổn hại cho các tế bào ung thư ở nồng độ rất thấp và duy trì hoạt động trong trường hợp tế bào khối u không nhạy cảm với các loại thuốc gây nghiện.

## Sự chấp thuận
Vào ngày 16 tháng 10 năm 2007, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã phê duyệt ixabepilone để điều trị ung thư vú di căn tích cực hoặc tiến triển cục bộ không còn đáp ứng với các hóa trị liệu hiện có. Vào tháng 11 năm 2008, EMEA đã từ chối ủy quyền tiếp thị cho Ixabepilone.

Ixabepilone được quản lý thông qua tiêm, và được bán trên thị trường dưới tên thương mại **Ixempra**.

## Sử dụng lâm sàng
Ixabepilone, kết hợp với capecitabine, đã chứng minh hiệu quả trong điều trị ung thư vú di căn hoặc tiến triển cục bộ ở bệnh nhân sau khi thất bại với anthracycline và taxane.

Nó đã được điều tra để sử dụng trong điều trị u lympho không Hodgkin. Trong thử nghiệm ung thư tuyến tụy giai đoạn hai, nó cho thấy một số kết quả đầy hứa hẹn (sử dụng một mình). Các thử nghiệm kết hợp trị liệu đang diễn ra.

## Tham khảo
Raltitrexed

**Raltitrexed** (Tomudex, TDX, ZD 1694) là một loại thuốc chống chuyển hóa được sử dụng trong hóa trị ung thư. Nó là một chất ức chế của thymidylate synthase, và được sản xuất bởi AstraZeneca.

## Công dụng
Được sử dụng trong điều trị ung thư đại trực tràng từ năm 1998, nó cũng có thể được sử dụng trong điều trị ung thư trung biểu mô ác tính. Raltitrexed được chấp thuận sử dụng ở Canada và một số nước châu Âu, nhưng không được FDA Hoa Kỳ chấp thuận.

## Cơ chế hoạt động
Raltitrexed tương tự về mặt hóa học với axit folic và thuộc nhóm thuốc hóa trị gọi là chất chống dị ứng folate, có tác dụng ức chế một hoặc ba enzyme sử dụng folate và dẫn xuất làm cơ chất: DHFR, GARFT và thymidylate synthase. Raltitrexed hoạt động hoàn toàn sau khi polyglutamylation, cho phép giữ tế bào của thuốc.

Bằng cách ức chế Thymidylate synthase (TS), do đó hình thành các nucleotide tiền chất pyrimidine, raltitrexed ngăn chặn sự hình thành DNA và RNA, cần thiết cho sự tăng trưởng và sống sót của cả tế bào bình thường và tế bào ung thư.

Ức chế sự tăng trưởng tế bào L1210 trong nuôi cấy IC<sub>50</sub> = 9 nM, là một trong những chất chống dị ứng mạnh nhất được sử dụng.

Cấu trúc và thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I của thuốc tiền chất, CB3717, được mô tả vào năm 1986.

## Tham khảo
Chiến dịch Onymous

**Chiến dịch Onymous** là một hoạt động thực thi pháp luật quốc tế nhắm vào các chợ darknet và các dịch vụ ẩn khác hoạt động trên mạng lưới Tor.

## Bối cảnh
Chiến dịch Onymous được thành lập như một hoạt động thực thi pháp luật chung giữa Cục Điều tra Liên bang (FBI) và Cơ quan Tình báo Liên minh Châu Âu Europol, cùng với nỗ lực quốc tế giữa Bộ An ninh Nội địa Hoa Kỳ, Cơ quan Thực thi Di trú và Hải quan (ICE) và Eurojust. Đây là một phần của chiến lược quốc tế nhằm giải quyết các vấn đề về phần mềm độc hại, chương trình botnet, thị trường bất hợp pháp, darknet. Chiến dịch liên quan đến cuộc chiến chống ma túy với sự tham gia của Cơ quan Quản lý Thực thi Ma túy Hoa Kỳ (DEA).

## Đột kích
Ngày 5 và 6 tháng 11 năm 2014, hơn 400 trang web ngừng hoạt động, đó là các thị trường ma túy như Silk Road 2.0, Cloud 9 và Hydra. Các trang web là mục tiêu của chiến dịch bao gồm web rửa tiền và trang web lậu. Hoạt động có sự tham gia của lực lượng cảnh sát của 17 quốc gia. Tổng cộng có 17 vụ bắt giữ. Một nhà phát triển phần mềm 26 tuổi với biệt danh 'Defcon' đã bị bắt ở San Francisco và bị buộc tội do chạy trang web Silk Road 2.0. Defcon là "một trong những mục tiêu chính". Vài giờ sau khi bắt giữ, Silk Road 3.0 xuất hiện; Silk Road phiên bản trước đó đã bị điều tra tháng 10 năm 2013, và vài tuần sau đó đã có phiên bản 'Silk Road 2.0'.

1 triệu đô la tiền Bitcoin cùng với 180 000 euro tiền mặt, vàng, bạc và ma túy bị tịch thu,. Trong số các "dịch vụ bất hợp pháp" ban đầu được cho là đã ngừng hoạt động, một số ít là các chợ trực tuyến như Silk Road.

Các cơ quan thuộc Hoa Kỳ và Châu Âu đã công khai những thành tích trong các hoạt động kéo dài sáu tháng của họ, theo chiều hướng khá "hoàn hảo". Cơ quan tội phạm quốc gia Anh gửi một tweet chế giễu người dùng Tor. Thông cáo báo chí chính thức của Europol dẫn lời một quan chức điều tra an ninh nội địa Hoa Kỳ: "Những nỗ lực của chúng tôi đã phá vỡ một trang web cho phép các hoạt động bất hợp pháp trên thị trường chợ đen phát triển và mở rộng. Trang web này là nơi trú ẩn an toàn cho các tệ nạn như trao đổi vũ khí, buôn bán ma túy và thuê giết người." 

Các thị trường ma túy hàng đầu khác trong Dark Web không bị ảnh hưởng, như Agora, Evolution và Andromeda. Trong khi Silk Road không buôn bán vũ khí, hoặc gia hợp đồng giết người, Evolution lại cho phép trao đổi vũ khí, ma túy. Trước khi đóng cửa Silk Road 2.0, Agora đã là nơi buôn bán nhọn nhịp hơn Silk Road và Evolution cũng vậy. Agora và Evolution hoạt động chuyên nghiệp hơn Silk Road, với bảo mật tiên tiến hơn; và cho rằng việc bắt giữ người quản lý Silk Road được xem phần lớn là do các sai lầm bất cẩn.

414 trang darkweb là con số xuất hiện trong nhiều tiêu đề tin tức, trên các trang báo toàn cầu, Nhà báo người Úc Nik Cubrilovic tuyên bố đã phát hiện ra 276 trang bị đóng cửa, dựa trên việc thu thập dữ liệu của tất cả các trang web .onion, trong đó 153 trang web có nội dung lừa đảo, sao chép.

## Tham khảo
Pentostatin

**Pentostatin** (hoặc **deoxycoformycin**, tên thương mại **Nipent**, được sản xuất bởi SuperGen) là một loại thuốc hóa trị liệu chống ung thư.

## Cơ chế
Nó được phân loại là một chất tương tự purine, là một loại chất chống dị ứng.

Nó bắt chước nucleoside adenosine và do đó ức chế enzyme adenosine deaminase, cản trở khả năng xử lý DNA của tế bào.

Các tế bào ung thư thường phân chia thường xuyên hơn các tế bào khỏe mạnh; DNA liên quan nhiều đến sự phân chia tế bào (nguyên phân) và các loại thuốc nhắm vào các quá trình liên quan đến DNA do đó độc hại hơn đối với các tế bào ung thư so với các tế bào khỏe mạnh.

## Công dụng
Pentostatin được sử dụng để điều trị bệnh bạch cầu tế bào lông. Nó được tiêm truyền tĩnh mạch hai tuần một lần trong ba đến sáu tháng.

Ngoài ra, pentostatin đã được sử dụng để điều trị bệnh ghép so với vật chủ cấp tính và mạn tính kháng steroid.

Pentostatin cũng được sử dụng ở những bệnh nhân bạch cầu lympho bào mạn tính (CLL) đã tái phát.

## Tham khảo
Nelarabine

**Nelarabine** là một loại thuốc hóa trị được sử dụng trong bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính tế bào T. Nó trước đây được gọi là 506U78.

Nelarabine là một tiền chất của arabinosyl Quanin nucleotide triphosphate (araGTP), một loại chất tương tự nucleoside purine, gây ức chế tổng hợp DNA và gây độc tế bào. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy các tế bào T đặc biệt nhạy cảm với nelarabine. Vào tháng 10 năm 2005, nó đã được FDA chấp thuận cho bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính và u lympho lympho tế bào T không đáp ứng hoặc đã tái phát sau khi điều trị bằng ít nhất hai chế độ hóa trị. Nó sau đó đã được phê duyệt tại Liên minh châu Âu vào tháng 10 năm 2005. Đáp ứng đầy đủ đã đạt được với thuốc này.

Nó được bán trên thị trường ở Mỹ với tên gọi **Arranon** và **Atriance** ở EU bởi Novartis.

## Tham khảo
Doxifluridine

**Doxifluridine** là một tiền chất tương tự nucleoside thế hệ thứ hai được phát triển bởi Roche và được sử dụng như một tác nhân tế bào học trong hóa trị liệu ở một số nước châu Á bao gồm Trung Quốc và Hàn Quốc. Doxifluridine không được FDA chấp thuận sử dụng ở Mỹ. Nó hiện đang được đánh giá trong một số thử nghiệm lâm sàng dưới dạng điều trị độc lập hoặc điều trị kết hợp.

## Tên gốc
5'-deoxy-5'-fluorouridine, 5'-deoxy-5-fluorouridine, 5'-DFUR, 5'-fluoro-5'-deoxyuridine, doxifluridine, doxyfluridine, Furtulon, Ro 21-9738

## Sinh học
5-fluorouracil (5-FU) hiện là một chất chống dị ứng được FDA phê chuẩn. 5-FU thường được tiêm tĩnh mạch để ngăn chặn sự thoái hóa của nó bởi dihydropyrimidine dehydrogenase trong thành ruột. Doxifluridine (5 nam-deoxy-5-fluorouridine) là một dẫn xuất fluoropyrimidine của 5-FU, do đó là một tiền chất nucleoside thế hệ thứ hai. Doxifluridine được thiết kế để cải thiện sinh khả dụng đường uống để tránh sự thoái hóa dihydropyrimidine dehydrogenase trong hệ thống tiêu hóa.

Trong một tế bào, pyrimidine nucleoside phosphorylase hoặc thymidine phosphorylase có thể chuyển hóa doxifluridine thành 5-FU. Nó cũng là một chất chuyển hóa của capecitabine. Nồng độ cao của pyrimidine-nucleoside phosphorylase và thymidine phosphorylase được thể hiện ở ung thư thực quản, vú, cổ tử cung, tụy và gan. Giải phóng 5-FU là chất chuyển hóa hoạt động và dẫn đến ức chế tổng hợp DNA và chết tế bào.

## Tác dụng phụ
Biểu hiện cao của thymidine phosphorylase cũng được tìm thấy trong đường ruột của con người, dẫn đến độc tính giới hạn liều (tiêu chảy) ở một số cá nhân.

Các tác dụng phụ thường gặp nhất đối với doxifluridine là nhiễm độc thần kinh và viêm niêm mạc.

## Tên thương hiệu
Ai Feng - Hengrui, Trung Quốc; Didox - Shin Poong, Hàn Quốc; Doxifluridine-XinShiDai Pharm - Dược phẩm XinShiDai, Trung Quốc; Doxyfluridine Kwangdong - Kwang Dong, Hàn Quốc; Furtulon - Roche, Trung Quốc; Ke Fu - Zhaohui, Trung Quốc; Kế Tử - Tây Nam, Trung Quốc; Qi Nuo Bi Tong - Công nghệ cao Wanjie, Trung Quốc; Thư Kỳ - Đội, Trung Quốc; Tan Nuo- Công ty TNHH Hóa chất & Hóa chất Xinchang, Trung Quốc; Yi Di An - Thái Bình Dương, Trung Quốc; Mũ Doxifluridine- Công ty TNHH Myungmoon Pharma

## Tham khảo
Tegafur

**Tegafur** là một tiền chất hóa trị liệu của 5-fluorouracil (5-FU) được sử dụng trong điều trị ung thư. Nó là một thành phần của thuốc kết hợp tegafur/uracil. Khi được chuyển hóa, nó trở thành 5-FU.

Nó đã được cấp bằng sáng chế vào năm 1967 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1972.

## Sử dụng trong y tế
Là một tiền chất của 5-FU, nó được sử dụng trong điều trị các bệnh ung thư sau:

* Dạ dày (khi kết hợp với gimeracil và oteracil) 
* Vú (với uracil) 
* Túi mật 
* Phổi (cụ thể là ung thư biểu mô tuyến, điển hình là với uracil) 
* Trực tràng (thường khi kết hợp với gimeracil và oteracil) 
* Đầu và cổ 
* Gan (với uracil)  
* Tụy

Nó thường được dùng kết hợp với các loại thuốc làm thay đổi tính khả dụng sinh học và độc tính của nó như gimeracil, oteracil hoặc uracil. Các tác nhân này đạt được điều này bằng cách ức chế enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (uracil/gimeracil) hoặc orotate phosphoribosyltransferase (oteracil).

## Tác dụng phụ
Các tác dụng phụ chính của tegafur tương tự như fluorouracil và bao gồm ức chế tủy, nhiễm độc thần kinh trung ương và nhiễm độc đường tiêu hóa (đặc biệt là tiêu chảy). Nhiễm độc đường tiêu hóa là tác dụng phụ giới hạn liều của tegafur. Nhiễm độc thần kinh trung ương phổ biến hơn với tegafur so với fluorouracil.

### Dược động học
Enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) chịu trách nhiệm giải độc chuyển hóa fluoropyrimidine, một nhóm thuốc bao gồm 5-fluorouracil, capecitabine và tegafur. Các biến thể di truyền trong gen DPD (*DPYD*) có thể dẫn đến giảm hoặc không có hoạt động DPD, và các cá nhân dị hợp tử hoặc đồng hợp tử cho các biến thể này có thể bị thiếu DPD một phần hoặc hoàn toàn; ước tính 0,2% cá nhân bị thiếu DPD hoàn toàn. Những người bị thiếu hụt DPD một phần hoặc toàn bộ có nguy cơ tăng độc tính nghiêm trọng hoặc thậm chí gây tử vong khi điều trị bằng fluoropyrimidine; ví dụ về độc tính bao gồm ức chế tủy, nhiễm độc thần kinh và hội chứng chân tay.

## Cơ chế hoạt động
Nó là một tiền chất của 5-FU, là một chất ức chế tổng hợp thymidylate.

## Dược động học
Nó được chuyển hóa thành 5-FU bởi CYP2A6.

## Bản đồ đường dẫn tương tác
 




]


 Fluorouracil (5-FU) Activity  edit







## Xem thêm

* Tegafur/uracil 
* Tegafur/gimeracil/oteracil

## Tham khảo
Tegafur/gimeracil/oteracil

Thuốc kết hợp **tegafur/gimeracil/oteracil** (tên thương mại **Teysuno** và **TS-1** tại Nhật Bản ), còn được gọi là **S-1**, được sử dụng để điều trị ung thư dạ dày tiến triển. Nó được dán nhãn để sử dụng kết hợp với cisplatin ở nhiều nước châu Âu và ung thư đầu và cổ, ung thư đại trực tràng, ung thư phổi tế bào nhỏ, vú, tụy và đường mật ở một số quốc gia ở châu Á.  Nó đã không được FDA chấp thuận. 

Nó cũng đang được phát triển để điều trị ung thư biểu mô tế bào gan. và có hoạt động ở thực quản, (Perry Chương 33) vú,    cổ tử cung,    và ung thư đại trực tràng.

Trong thuốc, tỷ lệ mol của ba thành phần (tegafur: gimeracil: oteracil) là 1: 1: 0,4.

Liều dung nạp tối đa khác nhau giữa dân số châu Á và da trắng (80 &nbsp; mg/m2 và 25 &nbsp; mg/m2 tương ứng), có lẽ do sự khác biệt về kiểu gen CYP2A6. 

## Cơ chế hoạt động
Tegafur là tác nhân hóa trị liệu thực tế. Nó là một tiền chất của hoạt chất fluorouracil (5-FU).

Gimeracil ức chế sự xuống cấp của fluorouracil bởi nghịch chặn dehydrogenase enzyme dehydrogenase dihydropyrimidine (DPD). Điều này dẫn đến mức 5-FU cao hơn và thời gian bán hủy kéo dài của chất này.

Oteracil chủ yếu ở lại trong ruột vì tính thấm thấp, nơi nó làm giảm việc sản xuất 5-FU bằng cách ngăn chặn enzyme orotate phosphoribosyltransferase. Nồng độ 5-FU trong ruột thấp hơn dẫn đến độc tính đường tiêu hóa thấp hơn. 
Tập tin:Tegafur.png|Tegafur 
Tập tin:Gimeracil skeletal.svg|Gimeracil 
Tập tin:Oteracil skeletal.svg|Kali Oteracil 


## Tham khảo
Carmofur

**Carmofur** (INN) hoặc **HCFU** (1-hexylcarbamoyl-5-fluorouracil) là một chất tương tự pyrimidine được sử dụng như một chất chống ung thư. Nó là một dẫn xuất ưa mỡ của fluorouracil có thể dùng bằng đường uống.

## Sinh học
Thuốc carmofur là tiền chất được uống và hấp thụ trong ruột, khắc phục vấn đề thoái hóa 5-FU bởi dihydropyrimidine dehydrogenase. Khi ở trong một tế bào, carmofur được chuyển đổi thành 5-FU.

## Cơ chế hoạt động
Cơ chế hoạt động chính của carmofur được cho là do sự sản sinh 5-FU trong tế bào ung thư. Tuy nhiên, carmofur là một chất ức chế acid ceramidase (AC). AC phân hủy ceramide, một axit béo có tác dụng kích thích apoptosis, kiểm soát tăng sinh tế bào và sự biệt hóa của tế bào ung thư. Sự ức chế hoạt động AC làm tế bào khối u nhạy cảm hơn với tác động của các chất chống ung thư và phóng xạ. Carmofur, hiệu quả hơn nhiều so với temozolomide, đã được báo cáo là thuốc phân tử nhỏ có khả năng tiêu diệt u nguyên bào thần kinh đệm ở người lớn và trẻ em.

## Công dụng làm thuốc
Tiếp thị sản phẩm cho carmofur bắt đầu vào năm 1981. Carmofur cũng đã được sử dụng như hóa trị liệu bổ trợ cho bệnh nhân ung thư đại trực tràng được chữa khỏi tại Trung Quốc, Nhật Bản và Phần Lan trong nhiều năm. Các thử nghiệm và phân tích tổng hợp đã xác nhận rằng loại thuốc này có hiệu quả đối với bệnh nhân mắc loại ung thư này, giúp kéo dài sự sống của họ.

## Tác dụng phụ
Giống fluorouracil, carmofur đã được biết là gây ra bệnh não chất trắng, đặc trưng bởi tổn thương tiến triển đối với chất trắng trong não với triệu chứng giống như đột quỵ.

Một thử nghiệm lâm sàng đối với ung thư biểu mô tế bào gan nhỏ đã bị dừng sớm vì 56% bệnh nhân được điều trị có tác dụng phụ không thể chấp nhận. Hơn nữa, việc điều trị không có lợi thế sống sót cho bệnh nhân ung thư giai đoạn 1 và 2. Đây có thể là một lý do tại sao carmofur không bao giờ được theo đuổi để được FDA chấp thuận ở Mỹ.

## Tổng hợp hóa học
Ozaki và cộng sự. đã báo cáo tổng hợp carmofur bằng cách xử lý 5-FU với phosgene và hexylamine. Xiong và cs. báo cáo một cách tiếp cận khác để tổng hợp carmofur. Các chế phẩm và cấu trúc hóa học có thể được tìm thấy ở đây.

## Tham khảo
Ga Tùng Sơn

**Tùng Sơn** () là ga đường sắt và tàu điện ngầm ở Đài Bắc, Đài Loan được phục vụ bởi Cục quản lý Đường sắt Đài Loan và Tàu điện ngầm Đài Bắc.

## Tham khảo
Quận Tây

**Quận Tây** hay **Khu Tây** có thể chỉ:

## Đài Loan
*Quận Tây, thành phố Đài Trung
*Quận Tây, thành phố Gia Nghĩa

## Hàn Quốc
*Quận Tây, thành phố Daejeon
*Quận Tây, thành phố Gwangju
*Quận Tây, thành phố Incheon

## Xem thêm
*Quận Bắc
*Quận Đông
*Quận Nam
*Quận Trung
*Nishi-ku (, Quận Tây)
Ga đường sắt cao tốc Chương Hóa

**Chương Hóa** () là ga đường sắt ở huyện Chương Hóa, Đài Loan phục vụ bởi Đường sắt cao tốc Đài Loan.

## Tham khảo
Băng kết đông

**Băng kết đông** là băng được hình thành dưới đỉnh của một lớp băng được thiết lập.

## Nước biển

Đối với nước biển, băng kết đông là băng hình thành dưới đáy của một lớp băng biển được thiết lập, thường ở dạng tiểu cầu kết hợp lại tạo thành băng rắn.

Chỉ có nước đóng băng tạo thành băng, muối từ nước biển được cô đặc thành nước muối, một số trong đó được chứa trong các túi trong băng mới. Do các túi nước muối, băng kết hợp trên nước biển không cứng và trong suốt như nước đá.

## Tham khảo
Velykyi Burluk

**Velykyi Burluk** (, ) là một khu định cư kiểu đô thị ở Ukraina, trụ sở của Đại Burluk (huyện) ở tỉnh Kharkiv.

## Tham khảo
Bạn gái tôi là điệp viên

***Bạn gái tôi là điệp viên*** (tiếng Anh: ***My Girlfriend Is An Agent***; ; lit. "7th Level Civil Servant") là một bộ phim điện ảnh hành động hài lãng mạn của Hàn Quốc ra mắt năm 2009 do Shin Tae-ra đạo diễn, có sự tham gia của Kim Ha-neul và Kang Ji-hwan. Phim đã bán ra 4.078.293 suất chiếu nội địa và là phim có lượng khán giả đến xem cao thứ tư của Hàn Quốc trong năm.

## Phân vai
*Kim Ha-neul vai Ahn Soo-ji
*Kang Ji-hwan vai Lee Jae-joon
*Elizabeth Sujin Ford vai Sonya Victoria
*Jang Young-nam vai Trưởng ban Hong 
*Ryu Seung-ryong vai Won-seok

## Giải thưởng và đề cử
;Grand Bell Awards 2009
* Nam diễn viên mói xuất sắc nhất – Kang Ji-hwan

;Giải thưởng điện ảnh rồng xanh 2009
* Đề cử – Nữ diễn viên chính xuất sắc nhất – Kim Ha-neul
* Đề cử – Nữ diễn viên phụ xuất sắc nhất – Jang Young-nam

## Tham khảo

## Liên kết ngoài
*   
*
Băng xanh

**Băng xanh** xảy ra khi tuyết rơi trên sông băng, bị nén và trở thành một phần của sông băng. Bong bóng khí được vắt ra và tinh thể băng mở rộng, làm cho băng có màu xanh.

Một lượng nhỏ băng thông thường có vẻ là màu trắng do bọt khí bên trong chúng và cũng vì một lượng nhỏ nước dường như không màu. Trên sông băng, áp lực làm cho bọt khí bị nén ra ngoài, làm tăng mật độ của băng được tạo ra. Một lượng lớn nước dường như có màu xanh lam, vì nó hấp thụ các màu khác hiệu quả hơn màu xanh lam. Một mảnh băng lớn, hoặc một dòng sông băng, tương tự có màu xanh lam.

Màu xanh đôi khi bị gán sai cho tán xạ Rayleigh, chịu trách nhiệm cho màu của bầu trời. Thay vào đó, nước đá có màu xanh lam với cùng lý do là một lượng lớn nước lỏng có màu xanh lam: đó là kết quả của một dải họa âm của một liên kết oxy hydro hydro (O-H) kéo dài trong nước, hấp thụ ánh sáng ở đầu đỏ của phổ nhìn thấy được. Trong trường hợp đại dương hoặc hồ, một số ánh sáng chiếu vào mặt nước bị phản xạ trực tiếp, nhưng phần lớn nó xuyên qua bề mặt, tương tác với các phân tử của nó. Phân tử nước có thể rung trong các chế độ khác nhau khi ánh sáng chiếu vào nó. Các bước sóng ánh sáng đỏ, cam, vàng và xanh lục được hấp thụ sao cho ánh sáng còn lại bao gồm các bước sóng ngắn hơn của màu xanh lam và tím. Đây là lý do chính tại sao đại dương có màu xanh. Vì vậy, nước nợ màu xanh nội tại của nó để hấp thụ chọn lọc trong phần màu đỏ của quang phổ nhìn thấy được. Các photon bị hấp thụ thúc đẩy quá trình chuyển đổi sang trạng thái quá mức và trạng thái kết hợp của các chuyển động hạt nhân của phân tử, tức là đến các rung động rất kích thích.

Một ví dụ về băng xanh đã được quan sát ở Tasman Glacier, New Zealand vào tháng 1 năm 2011.

## Đường băng Nam Cực

Băng xanh xuất hiện ở các khu vực của Nam Cực nơi không có sự cộng hoặc trừ của tuyết. Đó là, bất kỳ hạt tuyết nào rơi trong khu vực đó được chống lại bởi sự thăng hoa hoặc tổn thất khác. Những khu vực này đã được sử dụng làm đường băng (ví dụ Wilkins Runway, Novolazarevskaya, Patriot Hills Base Camp) do bề mặt cứng của chúng, phù hợp cho máy bay được trang bị bánh xe thay vì ván trượt.

## Xem thêm
* Khu vực băng xanh

## Tham khảo

## Liên kết ngoài
*
*Glaciology của các khu vực băng xanh ở Nam Cực 
*
Điểm cuối sông băng

**Điểm cuối sông băng** hay **điểm tận cùng sông băng** là điểm kết thúc của sông băng tại bất kỳ thời điểm nào. Mặc dù các sông băng dường như bất động đối với người quan sát, nhưng trên thực tế các sông băng đang chuyển động vô tận và điểm cuối sông băng luôn luôn tiến hoặc thoái. Vị trí của điểm cuối thường liên quan trực tiếp với cân bằng khối lượng sông băng, dựa trên lượng tuyết rơi trong vùng tích tụ của sông băng so với lượng tan chảy trong vùng tải mòn. Vị trí của một điểm cuối sông băng cũng chịu ảnh hưởng của thay đổi nhiệt độ cục bộ hoặc khu vực theo thời gian.

## Theo dõi
Theo dõi sự thay đổi vị trí của điểm cuối sông băng là một phương pháp theo dõi chuyển động của sông băng. Sự kết thúc của điểm cuối sông băng được đo từ một vị trí cố định trong lớp đá móng lân cận định kỳ theo thời gian. Sự khác biệt về vị trí của một điểm cuối sông băng được đo từ vị trí cố định này trong các khoảng thời gian khác nhau cung cấp một hồ sơ về sự thay đổi của sông băng. Một cách tương tự để theo dõi sự thay đổi của sông băng là so sánh các bức ảnh về vị trí của sông băng tại các thời điểm khác nhau.

Hình dáng của một điểm cuối sông băng được xác định bởi nhiều yếu tố. Nếu sông băng đang thoái lui, nó thường có hình dáng với độ dốc nhẹ vì sông băng tan chảy có xu hướng đạt được hình dạng này. Nhưng có nhiều điều kiện làm thay đổi hình dạng điển hình này, bao gồm sự hiện diện của các dải nhiệt và các ứng suất khác nhau gây ra sự phản hồi nứt và tan chảy, dẫn đến vỡ sông băng và các hình dáng đa dạng khác.

Bức ảnh trên cho thấy các hồ sông băng được hình thành từ các điểm cuối sông băng đang thoái lui trên bề mặt của các sông băng phủ đầy mảnh vụn trong vài thập kỷ gần đây ở khu vực Himalaya thuộc Bhutan.

## Thư viện ảnh

Tập tin:GlacierBay3.jpg
Tập tin:The terminus of the Viedma Glacier, 2 kilometers across where it enters Lake Viedma.jpg
Tập tin:Glacier Bay - Johns Hopkins glacier calving.jpg
Tập tin:Austral-Ice.jpg|Điểm cuối sông băng ở bán đảo Nam Cực


## Xem thêm
* Băng tích tận cùng 
* Sông băng Boulder 
* Sông băng Mendenhall
* Sông băng Perito Moreno

## Ghi chú

## Liên kết ngoài
* Các loại sông băng 
* Iceland Glacier Recession 1973 to 2000, Glacier Terminus Contrast Emphasized (Thoái lui sông băng ở Iceland từ năm 1973 đến năm 2000, sự tương phản điểm cuối sông băng được nhấn mạnh)  
* Biến diễn điểm cuối của các sông băng tại đồng băng Juneau, 1948-2005
Red Lobster

**Red Lobster Hospitality LLC**  là chuỗi nhà hàng ẩm thực có trụ sở ở Orlando, Florida, Hoa Kỳ. Công ty cũng có các chi nhánh khác ở Brazil, Canada, Ecuador, Nhật Bản, Kuwait, Malaysia, Mexico, v.v. Tính tới ngày 24/2/2013,  công ty có 705 cửa hàng trên toàn cầu. Ngày 28/7/2014, tập đoàn Golden Gate Capital mua lại công ty, trở thành chủ sở hữu.

## Lịch sử
Cửa hàng Red Lobster đầu tiên được hai doanh nhân là Bill Darden và Charley Woodsby khai trương vào ngày 18 tháng 1 năm 1968 tại Lakeland, Florida.
trái|nhỏ

## Thực đơn
Nhà hàng chủ yếu tập trung vào các món hải sản, bao gồm cua, cá, tôm hùm và các loài nhuyễn thể. Bên cạnh đó, ở đây cũng có các món gà, thịt, pasta và tráng miệng.

## Tham khảo

## Liên kết ngoài
*
Cầu băng

: *Cầu băng đôi khi được sử dụng như một từ đồng nghĩa với con đường băng.*

**Cây cầu băng** là một cấu trúc tự nhiên đóng băng được hình thành trên biển, vịnh, sông hoặc mặt hồ. Chúng tạo điều kiện cho việc di chuyển của động vật hoặc con người qua một vùng nước mà trước đây các động vật trên cạn, bao gồm cả con người không thể vượt qua được. Các cây cầu băng quan trọng nhất được hình thành bởi băng hà, kéo dài khoảng cách nhiều dặm trên các cơ quan nước đôi khi tương đối sâu.

Một ví dụ về cây cầu băng lớn như vậy là kết nối đảo Öland với đất liền Thụy Điển khoảng 9000 năm trước Công nguyên. Cây cầu này đạt đến tiện ích tối đa khi sông băng đang rút lui, tạo thành một cây cầu đóng băng thấp. Cây cầu băng Öland cho phép cuộc di cư đầu tiên của con người đến đảo land, nơi được ghi nhận dễ dàng nhất bởi các nghiên cứu khảo cổ học của người Alby.

Trong cuốn tiểu thuyết *The Fur Country* năm 1873 của Jules Verne, một nhóm người làm nghề bẫy lông thiết lập một pháo đài trên những gì họ nghĩ là mặt đất ổn định, chỉ sau đó tìm thấy nó chỉ là một tảng băng tạm thời được gắn bởi một cây cầu băng vào đất liền.

## Xem thêm

* Con đường băng 
* Cầu đất

## Tham khảo
NGC 3783

**NGC 3783** là tên của một thiên hà xoắn ốc có thanh chắn nằm trong chòm sao Nhân Mã. Khoảng cách của thiên hà này với trái đất của chúng ta là khoảng xấp xỉ 135 triệu năm ánh sáng. Nó nghiêng một góc 23° với điểm nhìn từ trái đất dọc theo góc vị trí 163°. Phân loại hình thái học của nó là SBa, tức là nó có một thanh chắn băng qua vùng trung tâm (B) và cách nhánh xoắn ốc của nó xoắn rất chặt (a). Mặc dù không thấy cấu trúc đai trong bao bọc lấy thanh chắn, nhưng các nhà nghiên cứu vẫn khẳng định sự tồn tại của nó. Nhân thiên hà của nó thì là nhân thiên hà hoạt động và thiên hà này được phân loại là thiên hà Seyfert loại 1. Nhân thiên hà này phát ra tia X rất mạnh và trải qua nhiều biến thể của sự phát ra tia X thông qua quang phổ điện từ.

Nguồn gốc của hoạt động trong thiên hà là do một lỗ đen siêu khối lượng đang quay với tốc độ cao, nằm ở lõi và được bao quanh bởi 1 đĩa bồi tụ cấu tạo từ bụi. Khối lượng xấp xỉ của lỗ đen này là khoảng 8,7 triệu ([8.7 ± 1.1] × 106) lần khối lượng mặt trời. Các quan sát đo giao thoa cho thấu cấu trúc đai bên trong vối bán kính 0.52 ± 0.16 năm ánh sáng.

Nó là thành viên của một nhóm thiên hà có liên kết lỏng lẻo là nhóm NGC 3783.
## Dữ liệu hiện tại
Theo như quan sát, đây là thiên hà nằm trong chòm sao Xử Nữ và dưới đây là một số dữ liệu khác:

Xích kinh 

Độ nghiêng 

Giá trị dịch chuyển đỏ 0.008506 ± 0.000100
 
Cấp sao biểu kiến 13.43

Vận tốc xuyên tâm +2,817 km/s

Kích thước biểu kiến 1′.9 × 1′.7

Loại thiên hà SBa
## Tham khảo

## Liên kết ngoài

* 
*
Mạch nước lạnh

**Mạch nước lạnh** cũng phun trào tương tự như mạch nước nóng, ngoại trừ bong bóng CO điều khiển vụ phun trào thay vì hơi nước từ vùng lân cận với magma. Trong mạch nước lạnh, nước -laden nằm trong một tầng chứa nước, trong đó nước và  bị mắc kẹt bởi tầng tầng lớp lớp ít thấm. Nước này và  có thể thoát khỏi tầng này trong các khu vực yếu như đứt gãy, khớp hoặc giếng khoan. Một lỗ khoan được khoan cung cấp một lối thoát cho nước áp suất và  để chạm đến bề mặt. Độ lớn và tần suất của các vụ phun trào như vậy phụ thuộc vào các yếu tố khác nhau như độ sâu ống nước, nồng độ , năng suất tầng chứa nước, vv. Cột nước tác động đủ áp lực lên khí  để nó vẫn còn trong nước dưới dạng bong bóng nhỏ. Khi áp suất giảm do hình thành khe nứt, bong bóng  mở rộng. Sự mở rộng này thay thế nước và gây ra vụ phun trào. Mạch nước lạnh có thể trông khá giống với các yếu tố chạy bằng hơi nước của chúng; tuy nhiên, thường nước -laden có nhiều màu trắng và nổi bọt. Nổi tiếng nhất trong số này có lẽ là Saratoga Springs, New York hoặc Crystal Geyser, gần Green River, Utah. Ngoài ra còn có ba mạch nước lạnh ở Đức, được đặt tên là Wallender Sinh (còn gọi là *Brubbel*), Wehr Geyser và Andernach Geyser (còn gọi là *Namedyer Sprudel*); hai ở Slovakia, một ở làng Herľany và một ở rất nhỏ ở Sivá Brada; và một ở Brazil, trong đô thị của Caxambu. 

## Ghi chú

## Xem thêm

* Phun trào Limnic

## Tham khảo

* Glennon, JA (2005). *[https://web.archive.org/web/20070902032512/http://www.uweb.ucsb.edu/~glennon/crystalgeyser/index.htm Carbon Dioxide-Driven, Geysers nước lạnh]*, Đại học California, Santa Barbara. Ban đầu được đăng ngày 12 tháng 2 năm 2004, cập nhật lần cuối ngày 6 tháng 5 năm 2005. Truy cập ngày 8 tháng 6 năm 2007. 
* Glennon, JA, Pfaff, RM (2005). *Hoạt động và địa lý của các mạch nước lạnh chạy bằng carbon-dioxide*, GOSA, Giao dịch GOSA, tập. 9, trang. &nbsp; 184 bóng192.

## Liên kết ngoài

* ''Mạch nước lạnh'' của Alan Glennon
Winterbourne (suối)

**Winterbourne** là một dòng suối hoặc dòng sông khô trong những tháng mùa hè. Winterbourne đôi khi được gọi đơn giản là bourne, từ tiếng Anglo-Saxon để chỉ một dòng chảy từ một con suối, mặc dù thuật ngữ này cũng có thể được sử dụng cho các dòng nước cả năm.

Winterbournes thường hình thành ở những nơi có đá phấn (hoặc đá xốp khác) đồi dốc giáp thung lũng đất sét hoặc thung lũng. Khi trời mưa, đá phấn xốp giữ nước trong tầng chứa nước, giải phóng nước với tốc độ ổn định. Trong mùa khô, mực nước ngầm có thể xuống dưới mực nước suối, khiến nó bị khô.

Winterbourne thỉnh thoảng được đặt tên cho các khu định cư. Nhiều khu vực trong số 'Winterbournes' của Vương quốc Anh là ngôi làng ở Dorset, chẳng hạn như Winterbourne Abbas, Winterborne Monkton, Winterborne St Martin, Winterborne Zelston, Winterborne Houghton và Winterborne Whitechurch. Ở Wiltshire, phía bắc Avebury, có những ngôi làng Winterbourne Monkton và Winterbourne Bassett; và ở Nam Gloucestershire có những ngôi làng Winterbourne và Winterbourne Down.

Khai thác các tầng chứa nước đá phấn như một nguồn nước sinh hoạt ở Anh đã có tác dụng chuyển đổi nhiều dòng sông và sông thành các khu dân cư nhân tạo. Hiệu ứng này đang gây tranh cãi và các chiến dịch địa phương thường thành công trong việc giảm sự trừu tượng của tầng nước ngầm và đảo ngược hiệu ứng. Ví dụ, tham khảo sông Pang ở Berkshire.

Có một dòng suối Winterbourne ở một khu vực ngoại ô của Lewes, East Sussex. Khu vực này còn được gọi là Winterbourne. Dòng suối chảy từ chân South Downs qua một công viên, khu nhà ở và một khu vườn công cộng, kết thúc tại Khu bảo tồn thiên nhiên Đường sắt nơi nó gặp River Ouse. Đó là một dòng suối trong suốt và xanh tươi, thường xuyên được vịt lui tới để bơi và sinh hoạt. Một dòng suối Winterbourne khác là River Lavant được tìm thấy ở Chichester, West Sussex.

## Xem thêm

* Arroyo (lạch) 
* Dòng phấn 
* Dòng không liên tục và phù du 
* Dòng suối quanh năm, dòng suối hay dòng sông chảy quanh năm 
* Wadi 
* Gypsey (suối), East Yorkshire đặt tên cho Winterbourne
Hội chứng gan thận

**Hội chứng gan thận** (thường được viết tắt là **HRS**) là một tình trạng y tế có khả năng đe dọa tính mạng, bao gồm suy giảm nhanh chóng chức năng thận ở những người bị xơ gan hoặc suy gan cấp. HRS thường gây tử vong trừ khi được ghép gan, mặc dù các phương pháp điều trị khác nhau, như lọc máu, có thể ngăn ngừa tiến triển của tình trạng này.

Hội chứng gan thận có thể ảnh hưởng đến những người bị xơ gan, viêm gan do rượu nặng hoặc suy gan và thường xảy ra khi chức năng gan suy giảm nhanh chóng do một sự tấn công bất ngờ như nhiễm trùng, chảy máu đường tiêu hóa trên hoặc lạm dụng thuốc lợi tiểu. HRS là một biến chứng tương đối phổ biến của bệnh xơ gan, xảy ra ở 18% số người trong vòng một năm sau khi chẩn đoán và 39% trong vòng năm năm sau khi chẩn đoán. Chức năng gan bị suy giảm được cho là gây ra những thay đổi trong tuần hoàn cung cấp cho ruột, làm thay đổi lưu lượng máu và trương lực mạch máu ở thận. Suy thận của HRS là hậu quả của những thay đổi trong lưu lượng máu, thay vì tổn thương trực tiếp đến thận. Chẩn đoán hội chứng gan thận dựa trên các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm của những người dễ mắc bệnh này. Hai dạng hội chứng gan đã được xác định: HRS loại 1 kéo theo sự suy giảm tiến triển nhanh chóng của chức năng thận, trong khi HRS loại 2 có liên quan đến cổ trướng (tích tụ chất lỏng trong bụng) không cải thiện được với thuốc lợi tiểu tiêu chuẩn.

Nguy cơ tử vong trong hội chứng gan là rất cao; tỷ lệ tử vong của các cá nhân với HRS loại 1 là hơn 50% trong thời gian ngắn, như được xác định bởi loạt ca bệnh lịch sử. Lựa chọn điều trị lâu dài duy nhất cho tình trạng này là ghép gan. Trong khi chờ ghép, những người bị HRS thường nhận được các phương pháp điều trị khác giúp cải thiện các bất thường về trương lực mạch máu, bao gồm chăm sóc hỗ trợ bằng thuốc, hoặc đặt một shunt hệ thống nội sọ qua khớp (TIPS), một shunt nhỏ được đặt để giảm huyết áp tĩnh mạch cửa. Một số bệnh nhân có thể yêu cầu chạy thận nhân tạo để hỗ trợ chức năng thận, hoặc một kỹ thuật mới hơn gọi là lọc máu gan sử dụng mạch lọc máu với màng liên kết với albumin để liên kết và loại bỏ độc tố thường được gan loại bỏ, cung cấp phương pháp hỗ trợ gan ngoại bào cho đến khi ghép được.

## Tham khảo
Cát san hô

**Cát san hô** là một tập hợp của cát của các hạt có nguồn gốc ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới biển môi trường từ xói mòn sinh học của đá vôi nguyên liệu xương thủy sinh vật. Một ví dụ của quá trình này là những con cá vẹt cắn những mảnh san hô, tiêu hóa mô sống và bài tiết thành phần vô cơ dưới dạng phù sa và cát. Tuy nhiên, thuật ngữ "san hô" trong *cát san hô* được sử dụng một cách lỏng lẻo theo nghĩa này có nghĩa là đá vôi có nguồn gốc sinh học gần đây; san hô không phải là nhân tố đóng góp chủ yếu của các hạt cát cho hầu hết các khoản như vậy. Thay vào đó, các mảnh xương còn sót lại của trùng lỗ, tảo vôi, động vật thân mềm và động vật giáp xác có thể chiếm ưu thế. Bởi vì nó bao gồm đá vôi, cát san hô hòa tan trong axit.

## Vấn đề môi trường
Khai thác cát san hô là một ngành công nghiệp quan trọng trong một số lĩnh vực, và có thể gây ảnh hưởng đến môi trường. Hơn 500.000 tấn cát san hô được khai thác hàng năm từ Mauritius. Nhiều bãi biển Comoros đã bị sẹo do khai thác cát. Hơn 250 tấn vỏ và san hô đã được xuất khẩu từ Tanzania vào năm 1974. Khi Tanzania và Kenya bị cạn kiệt cát san hô thì họ đã chuyển qua khai thác các đảo Zanzibar và Mafia.

Khai thác rộng rãi như vậy có thể rất có hại cho hệ sinh thái rạn san hô và hệ sinh thái bãi biển.

Trong nỗ lực ngăn chặn thiệt hại từ việc khai thác cát rạn san hô, Công ước về buôn bán quốc tế các loài có nguy cơ tuyệt chủng đã thúc giục các bên tham gia công ước bảo tồn và sử dụng bền vững hệ sinh thái rạn san hô.

## Xem thêm

* Mảnh san hô

## Ghi chú