Thiếu máu

**Thiếu máu** (tiếng Anh: **anemia**) là một rối loạn về máu, trong đó máu có khả năng vận chuyển oxy bị suy giảm. Tình trạng này có thể do số lượng hồng cầu thấp hơn mức bình thường, lượng huyết sắc tố (hemoglobin) có sẵn để vận chuyển oxy bị giảm hoặc do các bất thường của huyết sắc tố làm suy giảm chức năng của nó. Tên gọi của bệnh bắt nguồn .

Khi tình trạng thiếu máu diễn ra từ từ, các triệu chứng thường không rõ ràng, chẳng hạn như mệt mỏi, suy nhược (weakness), khó thở, đau đầu và suy giảm khả năng vận động thể chất. Khi thiếu máu xảy ra cấp tính, các triệu chứng có thể bao gồm lú lẫn (confusion), choáng váng, ngất xỉu và tăng cảm giác khát (polydipsia). Tình trạng thiếu máu phải đáng kể thì người bệnh mới có biểu hiện da xanh xao (pallor) rõ rệt. Các triệu chứng bổ sung có thể xuất hiện tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Thiếu máu có thể là tạm thời hoặc kéo dài và mức độ có thể từ nhẹ đến nặng.

Thiếu máu có thể là do mất máu, giảm sản xuất hồng cầu và tăng tốc độ phá hủy hồng cầu (hemolysis) gây nên. Nguyên nhân gây mất máu bao gồm chảy máu do viêm dạ dày hoặc ruột, chảy máu sau phẫu thuật, chấn thương nghiêm trọng hoặc hiến máu. Nguyên nhân gây giảm sản xuất hồng cầu bao gồm thiếu sắt, thiếu acid folic, thiếu vitamin B<sub>12</sub>, tan máu bẩm sinh và một số khối u tủy xương. Nguyên nhân gây tăng phá hủy hồng cầu bao gồm các rối loạn di truyền như bệnh hồng cầu hình liềm, các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và một số bệnh tự miễn như thiếu máu tán huyết tự miễn (autoimmune hemolytic anemia).

Thiếu máu cũng có thể được phân loại dựa trên kích thước hồng cầu và lượng huyết sắc tố trong mỗi tế bào. Nếu tế bào nhỏ, nó được gọi là thiếu máu hồng cầu nhỏ (microcytic anemia); nếu chúng lớn thì được gọi là thiếu máu hồng cầu to (macrocytic anemia); và nếu có kích thước bình thường, được gọi là thiếu máu hồng cầu bình (mormocytic anemia). Chẩn đoán thiếu máu ở nam giới dựa trên mức huyết sắc tố dưới 130 đến 140 g/L (13 đến 14 g/dL), còn ở nữ giới là dưới 120 đến 130 g/L (12 đến 13 g/dL). Sau đó các xét nghiệm bổ sung sẽ được chỉ định để xác định nguyên nhân.

Việc điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân cụ thể. Một số nhóm đối tượng, chẳng hạn như phụ nữ mang thai, có thể được lợi từ việc sử dụng viên sắt để phòng ngừa. Bổ sung dinh dưỡng mà không xác định rõ nguyên nhân là hành động không được khuyến nghị. Việc sử dụng truyền máu thường dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của người bệnh. Đối với những người không có triệu chứng, phương pháp này không được khuyến cáo trừ khi mức huyết sắc tố dưới 60 đến 80 g/L (6 đến 8 g/dL). Những khuyến nghị này cũng có thể áp dụng cho một số trường hợp mất máu cấp tính. Các chất kích thích tạo hồng cầu chỉ được khuyến cáo cho những bệnh nhân thiếu máu nghiêm trọng.

Thiếu máu là rối loạn máu phổ biến nhất toàn cầu, ảnh hưởng đến khoảng 1/5 đến 1/3 dân số thế giới. Trong đó, thiếu máu do thiếu sắt là dạng phổ biến nhất, ảnh hưởng đến gần một tỷ người. Số ca tử vong do nguyên nhân này đã giảm từ 213.000 ca (1990) xuống còn 183.000 ca (2013). Tình trạng này đặc biệt phổ biến ở trẻ em và có tỷ lệ mắc cao hơn mức trung bình ở người cao tuổi và phụ nữ trong độ tuổi sinh sản (đặc biệt là khi mang thai). Thiếu máu là một trong sáu mục tiêu dinh dưỡng toàn cầu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) hướng tới năm 2025 và cũng là mục tiêu toàn cầu về chế độ ăn uống đã được Đại hội Y tế Thế giới thông qua vào các năm 2012 và 2013. Những nỗ lực đạt được các mục tiêu này góp phần trực tiếp vào việc hiện thực hóa các mục tiêu phát triển bền vững (SDG) của Liên Hợp Quốc, trong đó, xóa bỏ tình trạng thiếu máu là một chỉ tiêu quan trọng thuộc SDG 2 nhằm chấm dứt nạn đói.

## Dấu hiệu và triệu chứng

Một người bị thiếu máu có thể không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào, tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Khi bệnh còn nhẹ, các dấu hiệu thường không rõ ràng và chỉ trở nên trầm trọng hơn khi tình trạng thiếu máu tiến triển nặng. Bệnh nhân có thể than phiền về cảm giác mệt mỏi, suy nhược, khả năng tập trung giảm sút và đôi khi khó thở khi gắng sức (exertion). Tuy nhiên, các triệu chứng này đều không đặc hiệu. Xét riêng lẻ hay kết hợp, chúng cũng không có giá trị tiên đoán cao cho sự hiện diện của thiếu máu ở những đối tượng chưa được thăm khám lâm sàng.

Triệu chứng thiếu máu có thể xuất hiện nhanh chóng hoặc từ từ. Ở giai đoạn đầu, các biểu hiện có thể rất ít hoặc không có. Nếu tình trạng thiếu máu diễn ra chậm (mãn tính), cơ thể có thể thích nghi và bù trừ cho sự thay đổi này. Trong trường hợp đó, các triệu chứng có thể không xuất hiện cho đến khi bệnh trở nên nghiêm trọng hơn. Các triệu chứng khi biểu hiện có thể bao gồm cảm giác mệt mỏi, suy nhược, chóng mặt, đau đầu, suy giảm khả năng vận động thể chất, khó thở, khó tập trung, nhịp tim không đều hoặc nhanh bất thường, tay chân lạnh, sợ lạnh (cold intolerance), da xanh xao hoặc vàng, chán ăn, dễ bị bầm tính-chảy máu và yếu cơ.

Ngược lại, thiếu máu khởi phát nhanh chóng thường đi kèm với các triệu chứng nghiêm trọng hơn, bao gồm cảm giác sắp ngất, đau thắt ngực, vã mồ hôi, khát nước nhiều và lú lẫn. Ngoài ra, có thể xuất hiện các triệu chứng bổ sung khác tùy thuộc vào nguyên nhân gốc rễ gây bệnh.

Trong những trường hợp thiếu máu nghiêm trọng hơn, cơ thể có thể bù đắp cho khả năng vận chuyển oxy bị thiếu hụt của máu bằng cách tăng cung lượng tim (cardiac output). Người bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng liên quan đến cơ chế bù trừ này, chẳng hạn như đánh trống ngực, đau thắt ngực (nếu có tiền sử bệnh tim), chân đau cách hồi (intermittent claudication) và các triệu chứng của suy tim.

Khi thăm khám lâm sàng, các dấu hiệu có thể quan sát được bao gồm tình trạng xanh xao (da, niêm mạc, kết mạc mắt và màu móng nhợt nhạt), tuy nhiên đây không phải là một dấu hiệu đáng tin cậy.

Thiếu máu do thiếu sắt có thể biểu hiện các triệu chứng đặc trưng như móng tay hình thìa (koilonychia), hội chứng chân bồn chồn và chứng pica (ham muốn ăn những thứ không phải thực phẩm như nước đá, đất...). Trong một số trường hợp, có thể quan sát thấy củng mạc mắt (sclera) có màu xanh. Thiếu máu do thiếu vitamin B12 có thể dẫn đến suy giảm khả năng tư duy, mất trí nhớ, lú lẫn, thay đổi tính cách hoặc tâm trạng, trầm cảm, khó khăn khi đi lại, mờ mắt và tổn thương thần kinh không thể phục hồi. Các nguyên nhân cụ thể khác của thiếu máu có thể có các dấu hiệu và/hoặc biến chứng đặc thù, chẳng hạn như: vàng da trong các bệnh thiếu máu tán huyết do hồng cầu bị phá vỡ nhanh chóng, dị dạng xương ở bệnh nhân tan máu bẩm sinh thể nặng hoặc loét chân thường thấy ở bệnh hồng cầu hình liềm.

Ở mức độ thiếu máu nặng, có thể xuất hiện các dấu hiệu của tình trạng tuần hoàn tăng động (hyperdynamic circulation): nhịp tim nhanh bất thường, mạch chìm (collapsing pulse), âm thổi chức năng (functional murmur) và phì đại tâm thất (tim to). Các dấu hiệu của suy tim cũng có thể xuất hiện. Hội chứng pica (ăn các vật thể không phải thực phẩm) có thể là một triệu chứng của thiếu sắt, mặc dù nó cũng thường xảy ra ở những người có nồng độ huyết sắc tố bình thường. Thiếu máu mãn tính có thể dẫn đến các rối loạn hành vi ở trẻ em, dẫn tới hậu quả trực tiếp của sự phát triển thần kinh bị ảnh hưởng ở trẻ sơ sinh và giảm thành tích học tập ở trẻ trong độ tuổi đi học. Hội chứng chân bồn chồn cũng phổ biến hơn ở những người bị thiếu máu do thiếu sắt so với dân số chung.

## Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây thiếu máu có thể được phân loại thành: suy giảm sản xuất hồng cầu, tăng phá hủy hồng cầu (thiếu máu tán huyết), mất máu và tăng thể tích dịch (tăng thể tích máu). Trên thực tế, nhiều cơ chế có thể cùng phối hợp để gây ra tình trạng thiếu máu. Nguyên nhân phổ biến nhất là mất máu, nhưng bản thân nó thường không gây ra các triệu chứng kéo dài trừ khi dẫn đến hệ quả là suy giảm sản xuất hồng cầu, mà thường gặp nhất là do thiếu sắt.

### Suy giảm sản xuất hồng cầu

* Rối loạn quá trình sinh sôi và biệt hóa của tế bào gốc
** Bất sản hồng cầu đơn dòng (pure red cell aplasia)
** Thiếu máu bất sản tủy: ảnh hưởng đến toàn bộ các loại tế bào máu. Thiếu máu Fanconi là một rối loạn hoặc khiếm khuyết di truyền đặc trưng bởi thiếu máu bất sản tủy và nhiều bất thường khác.
** Thiếu máu do suy thận: xảy ra do thận sản xuất không đủ hormone erythropoietin
** Thiếu máu trong bệnh lý nội tiết
* Rối loạn quá trình sinh sôi và trưởng thành của nguyên hồng cầu (erythroblast)
** Thiếu máu do thiếu vitamin B12: là một dạng của thiếu máu hồng cầu khổng lồ (megaloblastic anemia) do thiếu vitamin B<sub>12</sub>, phụ thuộc vào tình trạng hấp thu vitamin B<sub>12</sub>bị suy giảm. Thiếu vitamin B12 trong chế độ ăn gây nên thiếu máu hồng cầu khổng lồ không do yếu tố nội.
** Thiếu máu do thiếu acid folic: giống như thiếu vitamin B12, gây thiếu máu hồng cầu khổng lồ
** Thiếu máu ở trẻ sinh non (anemia of prematurity): thường xảy ra ở trẻ sinh non từ 2 đến 6 tuần tuổi, do phản ứng erythropoietin giảm với tình trạng giảm hematocrit, kết hợp với mất máu do xét nghiệm.
** Thiếu máu do thiếu sắt: gây ra tổng hợp heme bị thiếu hụt.
** Bệnh tan máu bẩm sinh: gây tổng hợp globin bị khiếm khuyết.
** Thiếu máu bất sản hồng cầu bẩm sinh (congenital dyserythropoietic anemia): làm quá trình tạo hồng cầu không hiệu quả.
** Thiếu máu do suy thận: cũng gây rối loạn chức năng tế bào gốc.
* Các cơ chế suy giảm sản xuất hồng cầu khác:
** Thiếu máu tủy xâm lấn (myelophthisic anemia): là một dạng thiếu máu nặng do tủy xương bị thay thế bởi các vật chất khác, chẳng hạn như khối u ác tính, xơ hóa hoặc u hạt.
** Hội chứng loạn sinh tủy
** Thiếu máu trong viêm mạn tính
** Thiếu máu loại nguyên bào (leukoerythroblastic anemia): gây ra bởi các tổn thương chiếm chỗ trong tủy xương, ngăn cản quá trình sản xuất tế bào máu bình thường.

### Tăng phá hủy hồng cầu

Các dạng thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu (hemolysis) thường được phân loại là thiếu máu tán huyết (hemolytic anemia). Nhóm bệnh này thường có đặc điểm chung là vàng da và nồng độ lactate dehydrogenase trong máu tăng cao.

* Bất thường nội tại (bên trong hồng cầu): dẫn đến phá hủy hồng cầu non. Hầu hết các trường hợp này (trừ đái huyết sắc tố kịch phát về đêm) đều là các rối loạn di truyền.
** Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền (hereditary spherocytosis): là một khiếm khuyết di truyền gây ra lỗi ở màng tế bào hồng cầu, khiến chúng bị lá lách giữ lại và phá hủy.
** Bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền (hereditary elliptocytosis): là một dạng khiếm khuyết khác ở các protein khung màng.
** Bệnh abetalipoproteinemia: gây ra các khiếm khuyết ở lipid màng.
** Thiếu hụt enzyme:
*** Thiếu hụt pyruvate kinase và hexokinase: gây rối loạn đường phân
*** Thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase và glutathione synthetase: làm tăng ứng kích oxy hóa
** Bệnh huyết sắc tố
*** Bệnh hồng cầu hình liềm
*** Các bệnh huyết sắc tố khác làm hemoglobin không bền vững.
** Đái huyết sắc tố kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal hemoglobinuria)
* Bất thường ngoại lai (bên ngoài hồng cầu)
** Qua trung gian kháng thể
*** Thiếu máu tán huyết tự miễn kháng thể ấm (warm antibody autoimmune hemolytic anemia): gây ra bởi một cuộc tấn công tự miễn chống lại hồng cầu, chủ yếu qua kháng thể IgG. Đây là dạng phổ biến nhất trong các bệnh tan máu tự miễn. Nó có thể vô căn (không rõ nguyên nhân), liên quan đến thuốc, hoặc thứ phát sau một bệnh khác như lupus ban đỏ hệ thống hoặc một bệnh ác tính như bệnh lơ xe mi kinh dòng lympho.
*** Thiếu máu tán huyết agglutinin lạnh (cold agglutinin anemia): chủ yếu được trung gian bởi kháng thể IgM. Nó có thể vô căn hoặc là hệ quả của một tình trạng bệnh lý tiềm ẩn.
*** Bệnh Rh: một trong những nguyên nhân gây bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh
*** Phản ứng truyền máu
** Chấn thương cơ học lên hồng cầu
*** Thiếu máu tán huyết vi mạch (microangiopathic hemolytic anemia), bao gồm xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (thrombotic thrombocytopenic purpura) và đông máu rải rác nội mạch (disseminated intravascular coagulation).
*** Nhiễm trùng (chẳng hạn như sốt rét)
*** Phẫu thuật tim&nbsp;
*** Thẩm phân máu&nbsp;
** Ký sinh
*** *[[Trypanosoma congolense]]* làm thay đổi bề mặt hồng cầu của vật chủ và đây có thể là lời giải thích cho tình trạng thiếu máu do loại ký sinh trùng này gây ra.

### Mất máu

* Thiếu máu ở trẻ sinh non (anemia of prematurity): do phải lấy máu xét nghiệm thường xuyên, cộng với việc sản xuất hồng cầu không đủ.
* Chấn thương hoặc phẫu thuật: gây mất máu cấp tính.
* Tổn thương loét đường tiêu hóa: có thể gây chảy máu cấp tính (ví dụ: vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, viêm loét dạ dày tá tràng, trĩ) hoặc mất máu mãn tính (ví dụ: tổn thương mạch máu -angiodysplasia).
* Rối loạn phụ khoa: thường gây mất máu mãn tính, chẳng hạn do kinh nguyệt ra nhiều, chủ yếu ở phụ nữ trẻ hoặc phụ nữ lớn tuổi có u xơ tử cung.
* Nhiều loại ung thư (như ung thư đại trực tràng, ung thư bàng quang): có thể gây mất máu cấp tính hoặc mãn tính, đặc biệt ở giai đoạn muộn.
* Nhiễm giun tròn đường ruột hút máu, chẳng hạn như giun móc và giun tóc *[[Giun tóc|Trichuris trichiura]]*.
* Thiếu máu do yếu tố y tế (latrogenic anemia): gây ra bởi tình trạng mất máu từ việc lấy máu xét nghiệm lặp đi lặp lại và các thủ thuật y tế khác.

Về mặt từ nguyên, cả thiếu máu (*anemia*) và thiếu máu cục bộ (*ischemia*) đều đề cập đến ý tưởng chung về "sự thiếu hụt máu". Tuy nhiên, trong thuật ngữ y học hiện đại, đây là hai khái niệm khác biệt. Thiếu máu hàm ý các *ảnh hưởng* toàn thân do máu hoặc là quá ít (ví dụ: mất máu) hoặc mất chức năng cung cấp oxy (do các vấn đề về huyết sắc tố hoặc hồng cầu). Ngược lại, thiếu máu cục bộ chỉ đề cập cụ thể đến sự thiếu hụt lưu lượng máu (tưới máu kém) đến một vùng cơ thể. Do đó, tình trạng thiếu máu cục bộ tại một bộ phận có thể gây ra các hiệu ứng giống như thiếu máu cục bộ trong các mô đó.

### Tăng thể tích dịch
Tình trạng tăng thể tích dịch (hypervolemia) có thể làm loãng nồng độ huyết sắc tố, dẫn đến thiếu máu giả tạo:

* Nguyên nhân chung của tăng thể tích dịch bao gồm: dung nạp quá nhiều natri hoặc chất lỏng, cơ thể giữ natri/nước và sự dịch chuyển chất lỏng vào trong lòng mạch.
* Trong thai kỳ: Từ tuần thứ sáu, những thay đổi nội tiết tố làm tăng thể tích máu của người mẹ, chủ yếu do tăng lượng huyết tương.

### Viêm đường ruột
Một số bệnh lý đường tiêu hóa có thể là nguyên nhân gây thiếu máu. Cơ chế liên quan thường đa dạng, không chỉ đơn thuần là kém hấp thu, mà chủ yếu do tình trạng viêm ruột mãn tính. Tình trạng viêm này gây rối loạn điều hòa hormone hepcidin, dẫn đến giảm khả năng đưa sắt vào hệ tuần hoàn.

* Nhiễm *[[helicobacter pylori]]*.
* Rối loạn liên quan đến gluten: bao gồm bệnh celiac không được điều trị và chứng nhạy cảm gluten không do bệnh celiac. Đáng lưu ý, thiếu máu đôi khi có thể là triệu chứng duy nhất của bệnh celiac mà không hề có bất kỳ biểu hiện tiêu hóa hay triệu chứng nào khác.
* Viêm ruột.

## Chẩn đoán

### Định nghĩa
Thiếu máu có một số định nghĩa khác nhau: các bài viết đánh giá đã so sánh và đối chiếu chúng. Một định nghĩa chặt chẽ nhưng hàm ý rộng là sự suy giảm tuyệt đối khối lượng hồng cầu. Tuy nhiên, một định nghĩa bao quát hơn là suy giảm khả năng vận chuyển oxy của máu. Theo định nghĩa lâm sàng, thiếu máu được định nghĩa là tình trạng giảm nồng độ huyết sắc tố toàn phần xuống thấp hơn 2 độ lệch chuẩn so với giá trị trung bình của khoảng tham chiếu phù hợp theo độ tuổi và giới tính.

Do khó đo trực tiếp khối lượng hồng cầu, các bác sĩ thường sử dụng hematocrit (dung tích hồng cầu) hoặc hemoglobin (Hb) trong máu để ước tính gián tiếp giá trị này. Tuy nhiên, hematocrit phụ thuộc vào nồng độ nên không hoàn toàn chính xác. Ví dụ, trong thai kỳ, khối lượng hồng cầu của người phụ nữ vẫn bình thường, nhưng do thể tích máu tăng lên, hemoglobin và hematocrit bị pha loãng và do đó giảm xuống. Một ví dụ khác là khi mất máu, khối lượng hồng cầu sẽ giảm, nhưng nồng độ hemoglobin và hematocrit ban đầu vẫn duy trì ở mức bình thường cho đến khi các dịch từ các khu vực khác trong cơ thể chuyển dịch vào khoang mạch máu.

Về mức độ, thiếu máu ở người lớn được phân loại thành: nhẹ (110 g/L đến mức bình thường), trung bình (80 g/L đến 110 g/L) và nặng (dưới 80 g/L). Các ngưỡng giá trị khác được áp dụng cho phụ nữ mang thai và trẻ em.

### Xét nghiệm
Thiếu máu thường được chẩn đoán thông qua xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu. Ngoài việc cung cấp số lượng hồng cầu và nồng độ hemoglobin, các máy đếm tự động còn đo kích thước hồng cầu bằng kỹ thuật flow cytometry – một công cụ quan trọng để giúp phân biệt các nguyên nhân gây thiếu máu. Đánh giá tiêu bản máu nhuộm dưới kính hiển vi cũng rất hữu ích và đôi khi là cần thiết ở những nơi trên thế giới mà việc phân tích tự động ít phổ biến hơn.

Kết quả xét nghiệm máu sẽ cung cấp số lượng bạch cầu, hồng cầu và tiểu cầu. Nếu phát hiện thiếu máu, các xét nghiệm bổ sung có thể được chỉ định để xác định loại thiếu máu và liệu nó có nguyên nhân nghiêm trọng hay không, mặc dù cũng có thể tham khảo tiền sử gia đình và chẩn đoán lâm sàng. Các xét nghiệm bổ sung này có thể bao gồm: ferritin huyết thanh, định lượng sắt, vitamin B<sub>12</sub>, xét nghiệm di truyền và lấy mẫu tủy xương (nếu cầu).

Đếm hồng cầu lưới và phương pháp tiếp cận "động học" trong chẩn đoán thiếu máu ngày càng phổ biến hơn trước đây tại các trung tâm y tế lớn ở Hoa Kỳ và một số quốc gia giàu có khác, một phần do nhiều máy đếm tự động hiện đã bao gồm luôn cả đếm hồng cầu lưới. Số lượng hồng cầu lưới là thước đo định lượng cho khả năng sản xuất hồng cầu mới của tủy xương. Chỉ số sản xuất hồng cầu lưới là một phép tính tỷ lệ giữa mức độ thiếu máu và mức độ gia tăng của số lượng hồng cầu lưới để đáp ứng lại tình trạng đó. Nếu mức độ thiếu máu đáng kể, ngay cả một số lượng hồng cầu lưới "bình thường" cũng có thể phản ánh một sự đáp ứng không đầy đủ của tủy xương.

Nếu không có máy đếm tự động, có thể thực hiện đếm hồng cầu lưới thủ công sau khi nhuộm tiêu bản máu đặc biệt. Khi xem xét thủ công, hoạt động của tủy xương cũng có thể được đánh giá một cách định tính thông qua những thay đổi tinh tế về số lượng và hình thái của các hồng cầu non dưới kính hiển vi. Các hồng cầu mới được tạo ra thường lớn hơn một chút so với hồng cầu già và thể hiện tính đa sắc (polychromasia). Ngay cả khi nguồn mất máu đã rõ ràng, việc đánh giá quá trình tạo hồng cầu vẫn có thể giúp xác định xem liệu tủy xương có khả năng bù đắp cho sự mất mát đó hay không và với tốc độ như thế nào.

Khi nguyên nhân không rõ ràng, các bác sĩ lâm sàng sẽ sử dụng các xét nghiệm khác, chẳng hạn như: tốc độ máu lắng, sắt huyết thanh, transferrin, mức độ acid folic của hồng cầu, điện di hemoglobin, xét nghiệm chức năng thận (ví dụ: huyết thanh creatinine). Tuy nhiên, các xét nghiệm được chỉ định sẽ phụ thuộc vào giả thuyết lâm sàng đang được nghiên cứu.

Khi việc chẩn đoán vẫn còn khó khăn, thủ thuật chọc hút và sinh thiết tủy xương cho phép kiểm tra trực tiếp các tế bào tiền thân của hồng cầu. Dù vậy, phương pháp này hiếm khi được sử dụng vì gây đau đớn, xâm lấn và do đó thường được dành riêng cho những trường hợp cần xác định hoặc loại trừ các bệnh lý nghiêm trọng.

### Kích thước hồng cầu
Trong phương pháp phân loại theo hình thái, thiếu máu được phân loại dựa trên kích thước của hồng cầu; việc này có thể được thực hiện tự động bằng máy hoặc bằng cách quan sát tiêu bản máu ngoại vi dưới kính hiển vi. Kích thước hồng cầu được phản ánh qua chỉ số thể tích trung bình hồng cầu (MCV). Dựa trên chỉ số MCV, thiếu máu được phân thành: thiếu máu hồng cầu nhỏ - kích thước hồng cầu nhỏ hơn bình thường (MCV  100 fl). Cách phân loại này nhanh chóng gợi ý một số nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu. Ví dụ, thiếu máu hồng cầu nhỏ thường là kết quả của tình trạng thiếu sắt.

Trong quy trình thăm khám lâm sàng, MCV là một trong những thông số có được đầu tiên. Do đó, ngay cả với những bác sĩ cho rằng cách tiếp cận "động học" có ý nghĩa triết lý hữu ích hơn thì phân loại hình thái học vẫn là một yếu tố quan trọng trong chẩn đoán và phân loại bệnh. Một hạn chế của MCV là trong những trường hợp nguyên nhân xuất phát từ sự kết hợp của nhiều yếu tố, chẳng hạn như vừa thiếu sắt (gây ra hồng cầu nhỏ) vừa thiếu vitamin B12 (gây ra hồng cầu to), thì kết quả MCV cuối cùng có thể vẫn nằm trong giới hạn bình thường.

### Sản xuất với tăng phá hủy hồng cầu hoặc mất máu
Cách tiếp cận "động học" để tìm hiểu bệnh thiếu máu được cho là tạo ra một hệ thống phân loại có tính ứng dụng lâm sàng cao nhất. Phân loại này phụ thuộc vào việc đánh giá một số thông số huyết học, đặc biệt là số lượng hồng cầu lưới (tế bào tiền thân của hồng cầu trưởng thành) trong máu. Từ đó, các bất thường được phân thành hai nhóm chính: do giảm sản xuất hồng cầu hoặc do tăng phá hủy/mất hồng cầu. Các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng mất máu hoặc phá hủy hồng cầu bao gồm: tiêu bản máu ngoại vi bất thường với các dấu hiệu tan máu; nồng độ LDH tăng cao, gợi ý sự phá hủy tế bào; các dấu hiệu lâm sàng của chảy máu, như phân dương tính với xét nghiệm guaiac, hình ảnh bất thường trên phim X-quang, hoặc chảy máu rõ rệt. Sơ đồ dưới đây minh họa một cách đơn giản cho phương pháp tiếp cận này:

*** *Chẳng hạn như: bệnh hồng cầu hình liềm kèm theo tình trạng thiếu sắt; chảy máu dạ dày mãn tính dẫn đến thiếu hụt cả vitamin B<sub>12</sub> và acid folic; cùng các trường hợp thiếu máu khác xuất phát từ nhiều hơn một nguyên nhân.*
**** *Cần xác nhận bằng cách đếm lại số lượng hồng cầu lưới: Một sự kết hợp đồng thời giữa chỉ số sản xuất hồng cầu lưới thấp, MCV bình thường, cùng với các dấu hiệu tan máu hoặc mất máu, có thể gặp trong các bệnh lý như suy tủy xương hoặc thiếu máu do bệnh mạn tính, trên cơ sở có kèm theo hoặc liên quan đến tình trạng tan máu/mất máu khác.*

Dưới đây là sơ đồ minh họa cách tiếp cận chẩn đoán thiếu máu với MCV là điểm khởi đầu:

Trên tiêu bản máu ngoại vi, các đặc điểm khác cũng có thể cung cấp manh mối giá trị để chẩn đoán cụ thể hơn; chẳng hạn, sự hiện diện của các tế bào bạch cầu bất thường có thể gợi ý nguyên nhân xuất phát từ tủy xương.

#### Thiếu máu hồng cầu nhỏ

Thiếu máu hồng cầu nhỏ (microcytic anemia) chủ yếu là hậu quả của việc tổng hợp huyết sắc tố bị suy giảm hoặc không đầy đủ và có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra:

Thiếu máu thiếu sắt là loại thiếu máu phổ biến nhất trên toàn thế giới và có nhiều nguyên nhân. Khi quan sát dưới kính hiển vi, hồng cầu trong tình trạng này thường có biểu hiện nhược sắc (nhạt màu hơn bình thường) và hồng cầu nhỏ (nhỏ hơn bình thường).

* Thiếu máu thiếu sắt xảy ra khi lượng sắt hấp thu từ chế độ ăn uống không đủ để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Trẻ sơ sinh, trẻ mới biết đi và phụ nữ mang thai có nhu cầu sắt cao hơn mức trung bình. Việc tăng cường bổ sung sắt cũng cần thiết để bù lại lượng máu mất đi do các vấn đề về đường tiêu hóa, hiến máu thường xuyên hoặc kinh nguyệt ra nhiều. Sắt là thành phần thiết yếu cấu tạo nên huyết sắc tố và tình trạng sắt thấp sẽ dẫn đến việc giảm tích hợp huyết sắc tố vào trong hồng cầu. Tại Hoa Kỳ, có 12% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ bị thiếu sắt, so với chỉ 2% ở nam giới trưởng thành. Tỷ lệ này lên đến 20% ở phụ nữ Mỹ gốc Phi và Mexico. Tại Ấn Độ, tỷ lệ này thậm chí còn cao hơn 50%. Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa tình trạng thiếu sắt (ngay cả khi chưa gây thiếu máu) với kết quả học tập kém và chỉ số IQ thấp hơn ở các bé gái vị thành niên, mặc dù điều này cũng có thể do các yếu tố kinh tế xã hội. Thiếu máu thiếu sắt là tình trạng thiếu hụt vi chất phổ biến nhất trên phạm vi toàn cầu. Đôi khi, nó còn là nguyên nhân gây ra các vảy bất thường ở khóe miệng (viêm môi bong vảy).
* Tại Hoa Kỳ, nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu sắt là chảy máu hoặc mất máu, thường là từ ống tiêu hóa. Do đó, cần thực hiện các xét nghiệm như xét nghiệm máu ẩn trong phân, nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng (sophagogastroduodenoscopy) và nội sôi đại tràng để xác định các tổn thương gây chảy máu. Ở nam giới và phụ nữ lớn tuổi, khả năng chảy máu từ ống tiêu hóa có thể do polyp đại tràng hoặc ung thư đại tràng là cao hơn.
* Trên toàn thế giới, nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu do thiếu sắt là nhiễm ký sinh trùng (giun móc, amip, sán máng và giun tóc).

Chỉ số Mentzer (tỷ lệ giữa thể tích trung bình hồng cầu và số lượng hồng cầu) giúp dự đoán xem tình trạng thiếu máu hồng cầu nhỏ có phải do thiếu sắt hay do bệnh thalassemia gây ra, mặc dù kết quả vẫn cần được xác nhận thêm.

#### Thiếu máu hồng cầu to

* Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ (megaloblastic anemia) nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu hồng cầu to, là do thiếu hụt vitamin B<sub>12</sub>, acid folic hoặc cả hai. Thiếu hụt acid folic hoặc vitamin B12 có thể do lượng ăn vào không đủ hoặc do hấp thu kém (insufficient absorption). Điểm khác biệt là thiếu acid thường không gây ra các triệu chứng thần kinh, trong khi thiếu B12 thì có.
** Thiếu máu do vitamin B<sub>12</sub> gây ra bởi tình trạng thiếu yếu tố nội tại (intrinsic factor) - một chất cần thiết để hấp thu vitamin B12 từ thức ăn. Sự thiếu hụt yếu tố nội tại có thể bắt nguồn từ một tình trạng tự miễn (atrophic gastritis) nhắm vào các tế bào viền (gây viêm teo niêm mạc dạ dày) - nơi sản xuất yếu tố nội tại, hoặc kháng thể tấn công chính yếu tố nội tại. Những điều này dẫn đến hấp thu vitamin B12 kém.
** Thiếu máu hồng cầu to cũng có thể xảy ra do phẫu thuật cắt bỏ phần chức năng của dạ dày, chẳng hạn như trong phẫu thuật nối tắt dạ dày giảm cân (gastric bypass), dẫn đến giảm hấp thu vitamin B12/acid folic. Do đó, cần luôn cảnh giác với tình trạng thiếu máu sau thủ thuật này.
* Suy giáp
* Nghiện rượu thường gây ra tình trạng hồng cầu to (macrocytosis), mặc dù không nhất thiết gây thiếu máu. Các bệnh gan khác cũng có thể gây ra hồng cầu.
* Một số loại thuốc như methotrexate, zidovudine, và các chất khác như kim loại nặng có thể ức chế quá trình nhân đôi DNA.

Thiếu máu hồng cầu to (macrocytic anemia) có thể được chia nhỏ thành "thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ" (megaloblastic anemia) hoặc "thiếu máu hồng cầu to nonmegaloblastic" (nonmegaloblastic macrocytic anemia). Nguyên nhân gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ chủ yếu là do suy giảm tổng hợp DNA khi mà quá trình tổng hợp RNA vẫn được bảo tồn, dẫn đến hạn chế quá trình phân bào tiền thân. Loại thiếu máu này thường biểu hiện kèm theo tình trạng tăng phân thùy bạch cầu trung tính (từ 6 đến 10 thùy). Thiếu máu hồng cầu to nonmegaloblastic có căn nguyên khác (ví dụ: quá trình tổng hợp DNA không bị ảnh hưởng), chẳng hạn như xảy ra ở những người nghiện rượu nặng. 

Ngoài các triệu chứng không đặc hiệu của thiếu máu, các đặc điểm đặc trưng của tình trạng vitamin B12 còn bao gồm: viêm dây thần kinh ngoại biên và thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp (subacute combined degeneration of the cord) - dẫn đến các vấn đề về thăng bằng do tổn thương ở cột sau của tủy sống. Các đặc điểm khác có thể gặp là lưỡi láng, đỏ và viêm. Phương pháp điều trị thiếu máu do thiếu vitamin B12-lần đầu tiên được William Murphy phát hiện. Trong thí nghiệm của mình, ông đã làm những con chó mất máu để chúng bị thiếu máu, sau đó cho chúng ăn các loại chất khác nhau để xem thứ gì (nếu có) có thể giúp chúng khỏe mạnh trở lại. Ông phát hiện ra rằng việc ăn một lượng lớn gan dường như đã chữa khỏi bệnh. Sau đó, George Minot và George Whipple đã bắt tay vào việc cô lập chất chữa bệnh về mặt hóa học và cuối cùng đã có thể tách chiết được vitamin B<sub>12</sub> từ gan. Cả ba nhà khoa học đã cùng nhau nhận giải Nobel Y học (1934).

#### Thiếu máu hồng cầu bình

Thiếu máu hồng cầu bình là tình trạng nồng độ hemoglobin toàn phần giảm nhưng kích thước hồng cầu (thể tích trung bình hồng cầu) vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Các nguyên nhân chính bao gồm:

#### Thiếu máu lưỡng hình
Trên tiêu bản máu ngoại vi, hình ảnh lưỡng hình xuất hiện khi có đồng thời hai quần thể hồng cầu khác biệt, thường khác nhau về kích thước và hàm lượng huyết sắc tố (đặc điểm sau ảnh hưởng đến màu sắc của hồng cầu trên tiêu bản nhuộm). Ví dụ: 

* Một bệnh nhân vừa được truyền máu do thiếu sắt sẽ có hai loại hồng cầu: các hồng cầu nhỏ, nhạt màu của chính họ và các hồng cầu kích thước và màu sắc bình thường của người hiến tặng.

* Tương tự, một bệnh nhân được truyền máu do thiếu acid folic hoặc vitamin B12 nghiêm trọng cũng sẽ có hai quần thể tế bào, nhưng trong trường hợp này, hồng cầu của bệnh nhân sẽ to hơn và nhạt màu hơn so với hồng cầu của người hiến.

Một bệnh nhân bị thiếu máu nguyên hồng cầu sắt (sideroblastic anemia) - một khiếm khuyết trong tổng hợp heme, thường do nghiện rượu, nhưng cũng có thể do thuốc/độc tố, thiếu hụt dinh dưỡng, một số bệnh mắc phải và hiếm gặp là bệnh bẩm sinh, có thể có tiêu bản máu lưỡng hình ngay cả khi chỉ mắc riêng bệnh này. Dấu hiệu cho thấy có nhiều nguyên nhân kết hợp xuất hiện khi dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW) tăng cao, cho thấy phạm vi kích thước hồng cầu rộng hơn bình thường, điều này cũng thường thấy trong các bệnh thiếu máu dinh dưỡng thông thường.

#### Thiếu máu thể Heinz
Thể Heinz hình thành trong bào tương của hồng cầu và xuất hiện dưới kính hiển vi như những chấm nhỏ, sẫm màu. Ở động vật, thiếu máu thể Heinz có nhiều nguyên nhân. Nó có thể do thuốc, ví dụ ở mèo và chó do acetaminophen (paracetamol), hoặc có thể do ăn phải các loại thực vật hoặc chất khác nhau:

* Ở mèo và chó sau khi ăn thực vật sống hoặc đã nấu chín thuộc chi *[[Chi Hành|Allium]]*, ví dụ như hành tây hoặc tỏi.
* Ở chó sau khi ăn phải kẽm, ví dụ sau khi ăn đồng xu Mỹ được đúc sau năm 1982.
* Ở ngựa sau khi ăn lá phong đỏ khô hoặc héo.

### Sưng huyết
Sưng huyết (hyperanemia) là một dạng thiếu máu nghiêm trọng, khi đó hematocrit dưới 10%.

### Thiếu máu dai dẳng
Thiếu máu dai dẳng (refractory anemia) là tình trạng thiếu máu không đáp ứng với các phương pháp điều trị thông thường, thường được xem như một biến chứng thứ phát của hội chứng rối loạn sinh tủy. Thiếu máu do thiếu sắt cũng có thể dai dẳng - là biểu hiện của các vấn đề tiêu hóa làm gián đoạn hấp thụ sắt hoặc gây chảy máu ẩn.

### Phụ thuộc vào truyền máu
Thiếu máu phụ thuộc truyền máu là một dạng thiếu máu mà bệnh nhân cần phải được truyền máu định kỳ, liên tục để duy trì sự sống. Hầu hết những người mắc hội chứng rối loạn sinh tủy sẽ phát triển tình trạng này tại một thời điểm nào đó. Bệnh tan máu bẩm sinh beta cũng có thể dẫn đến phụ thuộc vào truyền máu. Mối lo ngại từ việc truyền máu lặp đi lặp lại là tình trạng quá tải sắt. Tình trạng quá tải sắt này có thể cần phải được điều trị bằng liệu pháp thải sắt.

## Điều trị
Thị trường điều trị thiếu máu toàn cầu ước tính đạt hơn 23 tỷ USD mỗi năm và đang tăng trưởng nhanh chóng do tỷ lệ mắc và nhận thức về bệnh lý ngày càng gia tăng. Các loại thiếu máu được điều trị bằng thuốc bao gồm thiếu máu thiếu sắt, tan máu bẩm sinh, thiếu máu bất sản, thiếu máu tán huyết, thiếu máu hồng cầu hình liềm và thiếu máu ác tính. Trong đó, thiếu máu do thiếu hụt và thiếu máu hồng cầu hình liềm là quan trọng nhất, cùng chiếm 60% thị phần do tỷ lệ mắc cao nhất cũng như chi phí điều trị cao hơn so với các loại khác. Việc điều trị thiếu máu phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng. Các chế phẩm bổ sung vitamin (acid folic hoặc vitamin B12) dùng đường uống hoặc tiêm bắp (vitamin B<sub>12</sub>) sẽ thay thế các chất thiếu hụt cụ thể.

Ngoài ra, các dạng thuốc điều trị thiếu máu bao gồm: chế phẩm bổ sung sắt, kháng sinh, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc kích thích tủy xương, corticosteroid, liệu pháp gen và các thuốc thải sắt. Trong đó, thuốc ức chế miễn dịch và corticosteroid chiếm 58% thị phần. Xu hướng chuyển dịch sang liệu pháp gen và liệu pháp kháng thể đơn dòng đang được ghi nhận.

### Uống sắt
Thiếu sắt dinh dưỡng phổ biến ở các nước đang phát triển. Ước tính khoảng hai phần ba trẻ em và phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ ở hầu hết các quốc gia này bị thiếu sắt nhưng chưa gây thiếu máu và một phần ba trong số họ đã thiếu sắt kèm theo thiếu máu. Thiếu sắt do lượng sắt ăn vào không đủ là hiếm gặp ở nam giới và phụ nữ sau mãn kinh. Việc chẩn đoán thiếu sắt đòi hỏi phải tìm kiếm các nguồn mất máu tiềm ẩn, chẳng hạn như chảy máu đường tiêu hóa do loét hoặc ung thư đại tràng.

Thiếu máu thiếu sắt nhẹ đến trung bình được điều trị bằng bổ sung sắt đường uống như sắt sulfat, sắt fumarat hoặc sắt gluconat. Việc bổ sung sắt hàng ngày có hiệu quả trong việc giảm thiếu máu ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Khi uống bổ sung sắt, bệnh nhân thường gặp phải tình trạng khó chịu ở dạ dày hoặc phân sẫm màu. Có thể giảm bớt khó chịu dạ dày bằng cách uống sắt cùng với thức ăn, tuy nhiên điều này làm giảm lượng sắt được hấp thu. Vitamin C ỗ trợ khả năng hấp thu sắt của cơ thể, vì vậy uống viên sắt cùng với nước cam là có lợi.

Trong thiếu máu do bệnh thận mạn, erythropoietin tái tổ hợp hoặc epoetin alfa được khuyến cáo để kích thích sản xuất hồng cầu. Nếu đồng thời có cả thiếu sắt và viêm, việc tiêm bổ sung sắt cũng được khuyến cáo.

### Tiêm sắt
Trong những trường hợp uống sắt không phát huy tác dụng (ví dụ như trước phẫu thuật) hay cản trở sự hấp thụ (ví dụ như các trường hợp viêm), có thể chuẩn bị các chế phẩm sắt đường tiêm. Tiêm sắt có thể cải thiện dự trữ sắt một cách nhanh chóng và cũng hiệu quả trong điều trị cho những người bị băng huyết sau sinh, bệnh viêm ruột và suy tim mãn tính. Cơ thể chỉ có thể hấp thu tối đa 6 mg sắt mỗi ngày từ đường tiêu hóa. Trong nhiều trường hợp, bệnh nhân thiếu hụt hơn 1.000 mg sắt - sẽ khiến mất vài tháng để bù đắp. Sắt đường tiêm có thể được dùng đồng thời với erythropoietin để đảm bảo đủ sắt cho tăng tốc độ sản xuất hồng cầu.

### Truyền máu
Không khuyến cáo truyền máu cho những bệnh nhân không có triệu chứng cho đến khi nồng độ huyết sắc tố xuống dưới 60 đến 80 g/L (6 to 8 g/dL). Ở những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành nhưng không đang chảy máu nặng, truyền máu chỉ được khuyến cáo khi huyết sắc tố dưới 70 đến 80g/L (7 đến 8 g/dL). Truyền máu sớm hơn không cải thiện tỷ lệ sống sót. Ngoài các trường hợp trên, truyền máu chỉ nên được thực hiện trong những trường hợp mất ổn định tuần hoàn máu.

Một đánh giá năm 2012 kết luận rằng khi xem xét truyền máu cho tình trạng thiếu máu ở những người mắc ung thư giai đoạn cuối có biểu hiện mệt mỏi và khó thở (không liên quan đến điều trị ung thư hoặc xuất huyết), cần cân nhắc xem liệu có các chiến lược thay thế nào khác có thể thử trước khi quyết định truyền máu.

### Tiêm bắp vitamin B<sub>12</sub>
Trong nhiều trường hợp, cần sử dụng tiêm bắp vitamin B12 cho những trường hợp nặng hoặc kém hấp thu vitamin B12. Thiếu máu ác tính do mất yếu tố nội tại (intrinsic factor) thì không thể phòng ngừa được. Nếu có các nguyên nhân khác, có thể hồi phục gây ra tình trạng thiếu vitamin B12, thì nguyên nhân đó phải được điều trị.

Thiếu máu do thiếu vitamin B12 thường dễ dàng điều trị được bằng cách cung cấp liệu pháp bổ sung vitamin B12 ở mức cần thiết. Các mũi tiêm có tác dụng nhanh và các triệu chứng thường biến mất trong vòng một đến hai tuần. Khi tình trạng được cải thiện, liều tiêm có thể được giảm xuống theo tuần và sau đó có thể tiêm hàng tháng. Liệu pháp tiêm bắp dẫn đến cải thiện nhanh hơn và nên được xem xét ở những bệnh nhân thiếu hụt nghiêm trọng hoặc có các triệu chứng thần kinh nặng. Nên bắt đầu nhanh chóng điều trị đối với các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng, vì một số biến chứng có thể trở thành vĩnh viễn.

### Chất kích thích tạo hồng cầu
Mục tiêu của việc sử dụng chất kích thích tạo hồng cầu (ESA) là duy trì nồng độ huyết sắc tố ở mức thấp nhất vừa giúp giảm thiểu nhu cầu truyền máu vừa đáp ứng được nhu cầu của người bệnh. Chúng không nên được sử dụng cho tình trạng thiếu máu nhẹ hoặc trung bình. Chúng không được khuyến cáo cho những người mắc bệnh thận mạn tính, trừ khi mức hemoglobin dưới 10 g/dL hoặc họ có các triệu chứng của thiếu máu. Việc sử dụng chúng nên đi kèm với tiêm sắt. Một đánh giá của Cochrane năm 2020 về việc sử dụng erythropoietin (EPO) cộng với sắt so với các phương pháp điều trị đối chứng (bao gồm giả dược hoặc chỉ sắt) cho người lớn bị thiếu máu trước khi phẫu thuật không thuộc tim mạch, đã chứng minh rằng những bệnh nhân được dùng EPO ít có khả năng phải truyền hồng cầu hơn rất nhiều, và ở những người được truyền máu, thể tích truyền máu không thay đổi. Nồng độ huyết sắc tố trước phẫu thuật tăng lên ở những người nhận EPO, nhưng không thấy ở nhóm .

### Oxy cao áp
Điều trị mất máu (thiếu máu) mức độ nghiêm trọng (anemia) được Hiệp hội y học dưới nước và cao áp (Undersea and Hyperbaric Medical Society - HBO) công nhận là một chỉ định cho liệu pháp oxy cao áp. Việc sử dụng oxy cao áp được chỉ định khi quá trình cung cấp oxy đến mô không đủ ở những bệnh nhân không thể được truyền máu vì lý do y tế hoặc tôn giáo. HBO ao áp có thể được sử dụng vì lý do y tế khi có nguy cơ không tương thích chế phẩm máu hoặc lo ngại về bệnh lây truyền qua truyền máu. Niềm tin của một số tôn giáo (ví dụ: Nhân chứng Jehovah) có thể yêu cầu họ sử dụng phương pháp oxy cao áp. Một đánh giá năm 2005 về việc sử dụng oxy cao áp trong điều trị thiếu máu nặng cho thấy tất cả các ấn phẩm đều báo cáo kết quả tích cực.

### Thiếu máu trước phẫu thuật
Ước tính khoảng 30% người trưởng thành cần phẫu thuật ngoại trừ tim mạch bị thiếu máu. Để xác định phương pháp điều trị trước phẫu thuật phù hợp, người ta đề nghị nên xác định nguyên nhân gây thiếu máu trước tiên. Bằng chứng y khoa ở mức độ trung bình giúp ủng hộ việc kết hợp bổ sung sắt và điều trị erythropoietin để giúp giảm nhu cầu truyền hồng cầu sau phẫu thuật ở những người bị thiếu máu trước phẫu thuật.

## Dịch tễ học
Năm 2013, thiếu máu ảnh hưởng đến 27% dân số toàn cầu, trong đó thiếu máu thiếu sắt chiếm hơn 60% tổng số người mắc. Tình trạng thiếu máu thiếu sắt mức độ trung bình ảnh hưởng đến khoảng 610 triệu người trên toàn thế giới, tương đương 8,8% dân số. Tỷ lệ này ở nữ giới (9,9%) cao hơn một chút so với nam giới (7,8%). Thiếu máu thiếu sắt mức độ nhẹ ảnh hưởng đến 375 triệu người khác. Thiếu máu nặng có tỷ lệ mắc cao trên toàn cầu, đặc biệt là ở Châu Phi cận Sahara, nơi nó có liên quan đến các bệnh nhiễm trùng bao gồm sốt rét và các nhiễm khuẩn xâm lấn. Trên phạm vi toàn cầu, tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ trong độ tuổi từ 15 đến 49 đã tăng từ 28,5% vào năm 2012 lên 29,9% vào năm 2019 và dự kiến sẽ đạt 32,3% vào năm 2030. Xu hướng này cho thấy Mục tiêu phát triển bền vững về giảm 50% tỷ lệ thiếu máu vào năm 2030 có khả năng không đạt được.

## Nguồn

## Chú thích

## Liên kết ngoài

* WHO fact sheet on anaemia
* Anemia, U.S. National Library of Medicine