Azotemi

**Azotemi** (*azot*, + -emi, "kan durumu"), vücutta anormal derecede yüksek düzeyde azot içeren bileşikler (üre, kreatinin, çeşitli vücut atık bileşikleri ve kan'da diğer azot açısından zengin bileşikler) ile tanımlanan tıbbi bir durumdur. Bu büyük ölçüde kan'ın böbrekler tarafından yetersiz veya işlevsiz filtrelenmesiyle ilgilidir. Kontrol edilmezse üremi ve akut böbrek hasarı’na (böbrek yetmezliği) yol açabilir.

## Türler
Azoteminin nedensel kökenine bağlı olarak üç sınıflandırması vardır: böbrek öncesi azotemi (prerenal azotemi), böbrek azotemisi (renal azotemi) ve böbrek sonrası azotemi (postrenal azotemi).

Böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için kandaki üre ve kreatinin (Cr) ölçümleri kullanılır. Tarihsel nedenlerden ötürü, üreyi ölçen laboratuvar testi ABD'de "Blood urea nitrogen" (Türkçe: kan üre azot) (BUN) denir. BUN:Cr oranı azotemi tipinin belirlenmesinde yararlı bir ölçümdür. Normal BUN:Cr değeri 15'e eşittir.

### Böbrek öncesi azotemi
Prerenal azotemi, böbreklere giden kan akışındaki (hipoperfüzyon) azalmadan kaynaklanır. Ancak doğuştan gelen bir böbrek hastalığı yoktur. Diğer durumların yanı sıra kanama, şok, hacim azalması, konjestif kalp yetmezliği, adrenal yetmezlik ve böbrek atardamarının daralması sonrasında ortaya çıkabilir.

Prerenal azotemide BUN:Cr 20'den büyüktür. Bunun nedeni üre ve kreatinin filtrelenme mekanizmasında yatar. Hipoperfüzyon nedeniyle Renal Plazma Akışı (RPF) azalır, bu da Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR) oranında orantılı bir azalmaya neden olur. Buna karşılık böbreğe giden kanın azalan debi ve basıncı, afferent arteriyoldeki Jukstaglomerüler (JG) Hücrelerdeki baroreseptörler tarafından algılanacaktır. Kan basıncındaki azalma sistemik ise (renal arterin tıkanmasından ziyade), karotis sinüs ve aort kemerindeki baroreseptörler uyarılacaktır. Bu sempatik sinir aktivasyonuna yol açarak β1 reseptörleri yoluyla renin salgılanmasına yol açar. Afferent arteriyollerin daralması intraglomerüler basıncın azalmasına neden olur ve GFR'yi orantılı olarak azaltır. Renin jukstaglomerüler baroreseptörlerin ana etkileyicisidir. Renin, JG hücrelerindeki granüllerden salgılanır ve kan dolaşımına girdiğinde, anjiyotensin'i, anjiyotensin dönüştürücü enzim tarafından anjiyotensin II'ye dönüştürülen anjiyotensin I'e dönüştüren proteaz görevi yapar ve bu ise aldosteron salınımını uyarır. Artan aldosteron seviyeleri, distal toplayıcı tübülde tuz ve su emilimiyle sonuçlanır.

Kan hacim veya basıncındaki azalma, hipotalamusta antidiüretik hormon üretimi için ozmotik olmayan bir uyarıdır ve bu, suyun yeniden emilimi için medüller toplama kanalında etkisini gösterir. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, bilinmeyen mekanizmalar yoluyla, tuz ve suyun yanı sıra üre (BUN), kalsiyum, ürik asit ve bikarbonatın böbreğin proksimal tübüllerinden yeniden emiliminin artmasına neden olur. Tuz ve su tutulmasına ilişkin bu 4 mekanizmanın net sonucu, çıktının azalması ve idrarla sodyum atılımının azalmasıdır ( 20 olmasına ve fraksiyonel Na atılımının 15'tir. Artan nefron tübüler basıncı (sıvı birikmesinden dolayı) ürenin yeniden emiliminin artmasına neden olur ve kreatinin ile karşılaştırıldığında anormal derecede yükselir. Kalıcı tıkanıklık zamanla tübüler epitele zarar verir ve renal azotemi, BUN:Cr oranının azalmasına neden olur.

## Belirtiler ve semptomlar
* Oligüri veya anüri (idrar çıkışının azalması veya olmaması)
* Yorgunluk
* Asterixis (çırpınarak titreme)
* Azalmış uyanıklık
* Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
* Soluk cilt
* Taşikardi (hızlı nabız)
* Xerostomi (ağız kuruluğu)
* Susuzluk
* Ödem, anasarca (şişme)
* Ortostatik kan basıncı (vücut pozisyonuna göre dalgalanır)
* Üremik don, üre ve üre türevlerinin ter içinde deri yoluyla salgılanmasıyla ortaya çıkan ve dona benzeyen katı ürik bileşikleri bırakarak buharlaşıp uzaklaşan bir durumdur.

Bir idrar tahlili genellikle idrar sodyum seviyesinde azalma, yüksek idrar kreatinin-serum kreatinin oranı, yüksek idrar üre-serum üre oranı ve konsantre idrarı (osmolalite ve özgül ağırlık ile belirlenen) gösterecektir. Bunların hiçbiri tanıda özellikle yararlı değildir.

Böbrek öncesi ve böbrek sonrası azotemilerde üre yüksekliği kreatinin düzeyini (yani BUN>12*kreatinin) aşar. Bunun nedeni, ürenin böbrekler tarafından kolayca yeniden emilmesi, kreatinin ise emilmemesidir. Konjestif kalp yetmezliği'nde (böbrek öncesi azoteminin bir nedeni) veya böbreklerin zayıf perfüzyonuna neden olan herhangi bir başka durumda, glomerüler filtratın yavaş akışı, ürenin aşırı emilmesine ve kandaki değerinin yükselmesine neden olur. Ancak kreatinin emilemez ve bu nedenle önemli ölçüde yükselmez. Böbrek sonrası azotemide idrarın durmasının da aynı etkisi vardır.

## Tedavi
Azoteminin bazı nedenlerinin hızlı tedavisi böbrek fonksiyonunun düzelmesiyle sonuçlanabilir; Gecikmiş tedavi böbrek fonksiyonlarında kalıcı kayıpla sonuçlanabilir. Tedavi, hemodiyaliz veya periton diyaliz, kalp debisini ve kan basıncını artıran ilaçları ve azotemiye neden olan durumun tedavisini kapsar.

## Ayrıca bakınız
* Böbrek yetmezliği
* Nefroloji

## Kaynakça