Kemik iyileşmesi

**Kemik iyileşmesi** veya **kırık iyileşmesi**, vücudun bir kemik kırığının onarımını kolaylaştırdığı proliferatif bir fizyolojik süreçtir.

Genellikle kemik kırığı tedavisi, yerinden oynayan kemiklerin anestezi ile veya anesteziksiz olmayan yer değiştirme yöntemiyle azaltılması (bastırılması), kaynamaya yardımcı olmak için pozisyonlarını stabilize eden ve daha sonra kemiğin doğal iyileşme sürecinin oluşmasını bekleyen bir doktoru kapsar.

Yeterli besin alımı, kırık onarımının bütünlüğünü önemli ölçüde etkilediği bulunmuştur. Yaş, kemik türü, ilaç tedavisi ve önceden mevcut kemik patolojisi iyileşmeyi etkileyen faktörlerdir. Kemik iyileşmesinin rolü, diğer dokularda görülen yara izi olmaksızın yapısal bir güçsüzlük veya şekil bozukluğu olan yeni kemik üretmektir.

Kemik oluşumu genellikle iyileşme sürecinin tamamı boyunca uzanırken bazı durumlarda kırık içindeki kemik iliği son yeniden şekillendirme aşamasından iki veya daha az hafta önce iyileşmiştir.

İmmobilizasyon ve ameliyat iyileşmeyi kolaylaştırabilirken, bir kırık fizyolojik süreçler yoluyla iyileşir. İyileşme süreci esas olarak periost (kemiği kapsayan bağ dokusu zarı) tarafından belirlenir. Periost, kemik iyileşmesi için gerekli olan kondroblastlara ve osteoblastlara dönüşen bir öncü hücrelerin bir kaynağıdır. Kemik iliği (varsa), endosteum, küçük kan damarları ve fibroblastlar, öncü hücrelerin diğer kaynaklarıdır.

## Aşamaları

Kırık iyileşmesinde üç ana aşama vardır; bunlardan ikisi toplamda beş aşama yapmak üzere daha alt bölümlere ayrılabilir.

*1. **Tepkisel aşama**
**i. Kırık ve inflamatuar aşaması
**ii. Granülasyon dokusu oluşumu
*2. **Onarım aşaması**
**iii. Kıkırdak kalus oluşumu
**iv. Lameller kemik birikimi
*3. **Yeniden şekillendirme aşaması**
**v. Orijinal kemik konturuna yeniden şekillenme

### Tepkisel aşama

Kırıktan sonra, ışık ve elektron mikroskopisi ile görülen ilk değişiklik, hasar alanına bitişik dokulardaki kan hücrelerinin varlığıdır. Çatlaklardan hemen sonra kan damarları daralır ve kanamayı durdurur. Kırıktan sonra birkaç saat içinde, ekstravasküler kan hücreleri, *[[hematom]]* olarak bilinen bir kan pıhtısı oluştururlar. Bu hücreler sitokinleri serbest bırakır ve kan kılcal geçirgenliğini arttırır. Kan pıhtısı içindeki tüm hücreler dejenere olur ve ölürler. Kan pıhtısı dışındaki bazı hücreler, ancak yaralanma bölgesine bitişik olan hücreler de dejenere olur ve ölürler. Bu aynı alanda fibroblastlar hayatta kalır ve çoğalırlar. *[[Granülasyon dokusu]]* olarak bilinen küçük kan damarları serpiştirilmiş gevşek bir hücre kümesi oluştururlar. Bu doku, kırık alanı boyunca gerginliği azaltır. Osteoklastlar ölü kemik uçlarını tekrar emmeye başlarlar ve diğer nekrotik dokular kaldırılır.

### Onarım aşaması

Kırıklardan sonraki günlerde, periost çoğaltır ve dönüştürür. Kırık aralığının yakınında (yakın tarafında) bulunan periosteal hücreler hiyalin kıkırdak oluşturan kondroblastlara dönüşürler. Kırık aralığının distalindeki (en uzak ucundaki) periost hücreleri osteoblastlara dönüşür ve doku kemik oluşur. Granülasyon dokusundaki fibroblastlar hiyalin kıkırdak da oluşturan kondroblastlara dönüşür. Bu iki yeni doku kırıkların diğer kısımlarındaki karşılıklarıyla birleşinceye kadar büyür. Bu işlemler, "kırık kallus" olarak bilinen heterojen bir doku kütlesi ile sonuçlanır. Sonunda kırılma aralığı, hiyalin kıkırdak ve dokuma kemik tarafından köprülenir ve bazı kemiklerin orijinal gücünü geri kazandırır.

Sonraki aşama, hiyalin kıkırdak ve doku kemiklerinin lamellar kemik ile değiştirilmesidir. Değiştirme işlemi, hiyalin kıkırdak ve *kemik substitüsyonuna* göre endokondral kemikleşme olarak bilinir. Dokuma kemiğin lamellar kemik ile ikame edilmesi hiyalin kıkırdakın katmanlı kemik ile değiştirilmesinden önce gelir. Her iki dokudaki kollajen matrisi mineralleştikten hemen sonra tabakalı kemik oluşmaya başlar. Bu noktada, mineralize matris, her biri bir mikrodamar ve sayısız osteoblast içeren kanallarla nüfuz eder. Osteoblastlar mineralize matrisin yakın zamanda maruz kaldığı yüzey üzerine yeni katmanlı kemik oluştururlar. Bu yeni katmanlı kemik trabeküler kemik şeklindedir. Sonunda orijinal kırık kalusunun dokuma kemik ve kıkırdağı, kemiğin orijinal gücünün çoğunu geri yükleyerek trabeküler kemik ile değiştirilir.

### Yeniden şekillendirme aşaması

Yeniden şekillendirme işlemi, trabeküler kemiğin kompakt kemikle yer değiştirmesine yol açar. Trabeküler kemik ilk olarak osteoklastlar tarafından emilir ve "Howship lakünası" olarak bilinen sığ bir rezervuar çukuru oluşturur. Daha sonra osteoblastlar resorpsiyon çukuru içinde kompakt kemik biriktirir. Sonunda, kırık kallus, kemiğin orijinal şekli ve kuvveti ile yakından eşleşen yeni bir şekle dönüştürülür. Yeniden şekillenme aşaması yaş veya genel durum gibi faktörlere bağlı olarak 3-5 yıl sürer. Bu süreç, osteokonduktif olan ve aktif olarak kemik iyileşmesini destekleyen, cerament gibi belirli sentetik enjekte edilebilir biyomalzemelerle geliştirilebilir.

### Kemik iyileşmesine engeller

# Osteositlerin ölümüne yol açan zayıf kan kaynağı. Kemik hücresi ölümü aynı zamanda kırık derecesine ve Havers sistemi bozulmasına bağlıdır.
# Yumuşak dokuların durumu. Kemik uçları arasında yumuşak doku iyileşmeyi kısıtlar.
# Beslenme ve ilaç tedavisi. Zayıf genel sağlık iyileşme hızını azaltır. Enflamatuar yanıtı bozan ilaçlar da iyileşmeyi engellemektedir.
# Enfeksiyon. Enflamatuar cevabı, enfeksiyonu savuşturmaya yönelik iyileştirmeyi uzaklaştıracak şekilde yönlendirir.
# Yaş. Genç kemik, yetişkin kemikten daha hızlı birleştirir.
# Önceden var olan kemik malignansı.
# Kemik hizalanmamak ve çok fazla veya çok az hareket gibi mekanik faktörler. Aşırı hareketlilik köprü kallusunu bozarak birleşmeye müdahale edebilir; ancak hafif biyomekanik hareketin, kallus oluşumunu iyileştirdiği görülür.

### Komplikasyonlar

Kırık iyileşmesinin komplikasyonları:

# Enfeksiyon: Bu kırıkların en sık görülen komplikasyonudur ve çoğunlukla açık kırıklarda görülür. Post-travmatik yara enfeksiyonu, hastalarda kronik osteomyelitin en sık nedenidir. Osteomyelit, bir kırığın cerrahi fiksasyonundan sonra da ortaya çıkabilir.
# Nonunion: Bir kırık oluştuktan sonraki altı ay içinde iyileşmenin ilerlemesi yoktur. Kırık parçalar ayrılmış olarak kalır ve kemiğe enfeksiyon ve / veya kan dolaşımının eksikliği (iskemi) neden olabilir. Atrofik ve hipertrofik olmak üzere iki tip nonunion vardır. Hipertrofik, sklerotik görünen kemik uçlarına götüren aşırı kaloz oluşumunu içerir ve radyolojik bir "Fil Ayağı" görünümüne neden olur. Atrofik nonunion kemik uçlarının tekrar emilmesi ve yuvarlanması ile sonuçlanır.
# Malunion: İyileşme meydana gelir ancak iyileşmiş kemiğin 'açısal deformite, translasyon veya cerrahi düzeltme gerektiren rotasyonel hizalama' vardır. Bu durum, femur gibi uzun kemiklerde en yaygın olanıdır.
# Gecikmiş kaynama: İyileşme süreleri bir kırığa ve bir hastanın yaşına bağlı olarak değişir. Gecikmiş kaynama, röntgen filminde 'kırık çizgisinin kalıcılığı ve kallus oluşumunda kıtlık veya eksiklik' ile karakterizedir. İyileşme halen devam etmekte ancak normalden çok daha yavaş bir oranda gerçekleşmektedir.

### Galeri


Dosya:Woven bone matrix.jpg|Dokuma kemiklerin kolajen lifleri
Dosya:Osteoclast.jpg|"Köpüklü" sitoplazması içerisinde birçok çekirdek gösteren osteoklast
Dosya:Active osteoblasts.jpg|Trabeküler kemikteki bir rezorpsiyon çukuru içinde iki osteosit içeren kompakt kemik oluşturan osteoblastlar


## Dipnotlar

## Kaynakça
*Brighton, Carl T. and Robert M. Hunt (1986), "Histochemical localization of calcium in the fracture callus with potassium pyroantimonate: possible role of chondrocyte mitochondrial calcium in callus calcification", *[[Journal of Bone and Joint Surgery]]*, **68-A (5)**: 703-715
*Brighton, Carl T. and Robert M. Hunt (1991), "Early histologic and ultrastructural changes in medullary fracture callus", *[[Journal of Bone and Joint Surgery]]*, **73-A (6)**: 832-847
*Brighton, Carl T. and Robert M. Hunt (1997), "Early histologic and ultrastructural changes in microvessels of periosteal callus", *Journal of Orthopaedic Trauma*, **11 (4)**: 244-253
*Ham, Arthur W. and William R. Harris (1972), "Repair and transplantation of bone", *The biochemistry and physiology of bone*, New York: Academic Press, p.&nbsp;337-399