โรคเกาต์

**โรคเกาต์** (หรือที่รู้จักกันในนาม **โพดากรา** เมื่อเกิดกับนิ้วหัวแม่เท้า) เป็นภาวะความเจ็บป่วยที่มักสังเกตได้จากอาการไขข้ออักเสบกำเริบเฉียบพลันซ้ำ ๆ—มีอาการแดง ตึง แสบร้อน บวมที่ข้อต่อ ข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า-นิ้วเท้าที่โคนนิ้วหัวแม่เท้ามักได้รับผลกระทบบ่อยที่สุด (ประมาณ 50% ของผู้ป่วย) นอกจากนี้ ยังอาจพบได้ในรูปแบบของก้อนโทไฟ นิ่วในไต หรือ โรคไตจากกรดยูริก โรคนี้เกิดจากการมีระดับกรดยูริกในเลือดสูง กรดยูริกตกผลึกแล้วมาจับที่ข้อต่อ เส้นเอ็น และ เนื้อเยื่อโดยรอบ

การวินิจฉัยทางคลินิกทำได้โดยการตรวจผลึกที่มีลักษณะเฉพาะในน้ำไขข้อ รักษาได้โดยยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs) สเตอรอยด์ หรือ โคลชิซีน ซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นได้  หลังจากอาการข้ออักเสบกำเริบเฉียบพลันผ่านไปแล้ว ระดับของกรดยูริกในเลือดมักจะลดลงได้โดยการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต และในผู้ที่มีอาการกำเริบบ่อยอาจใช้อัลโลพูรินอลหรือโพรเบเนซิดเพื่อให้การป้องกันในระยะยาว 

จำนวนผู้ป่วยโรคเกาต์เพิ่มสูงขึ้นในช่วงหลายสิบปีนี้ โดยมีผลกระทบกับ 1-2% ของชาวตะวันตกในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต จำนวนที่เพิ่มขึ้นนี้เชื่อว่าเป็นผลมาจากปัจจัยเสี่ยงที่พบมากขึ้นในประชากร ยกตัวอย่างเช่น กลุ่มอาการเมตาบอลิก อายุขัยที่ยืนยาวขึ้น และ พฤติกรรมการกินอาหารที่เปลี่ยนแปลงไป  แต่เดิมนั้นโรคเกาต์เคยได้ชื่อว่าเป็น "โรคของราชา" หรือ "โรคของคนรวย"

## สัญญาณและอาการ
[thumb|alt=side view of a foot showing a red patch of skin over the joint at the base of the big toe|โรคเกาต์ที่พบใน[Metatarsophalangeal articulations|ข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า-นิ้วเท้าของนิ้วหัวแม่เท้า: สังเกตอาการแดงเล็กน้อยของผิวหนังที่ห่อหุ้มข้อต่อ]]
โรคเกาต์สามารถพบได้หลายรูปแบบ ที่พบมากที่สุดคืออาการไขข้ออักเสบกำเริบแบบเฉียบพลัน (ข้อต่อแดง ตึง แสบร้อน บวม)  ข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า-นิ้วเท้าที่โคนนิ้วหัวแม่เท้ามักได้รับผลกระทบมากที่สุด โดยคิดเป็นจำนวนครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมด  ข้อต่ออื่น ๆ เช่น ส้นเท้า หัวเข่า ข้อมือ และ นิ้วมือก็อาจได้รับผลกระทบได้เช่นกัน  ความเจ็บปวดที่ข้อต่อมักเริ่มขึ้นประมาณ 2–4&nbsp;ชั่วโมงในเวลากลางคืน  เหตุผลที่เกิดอาการกำเริบในเวลากลางคืนเนื่องจากอุณหภูมิของร่างกายลดลงในช่วงเวลานั้น  อาจมีอาการอื่น ๆ เกิดขึ้นพร้อมกับอาการปวดข้อบ้าง เช่น ความล้าและมีไข้สูง

ระดับของกรดยูริกที่สูงอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานาน (ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง) อาจส่งผลให้เกิดอาการอื่น ๆ รวมถึงการจับตัวของผลึกกรดยูริกที่แข็งแต่ไม่แสดงอาการเจ็บปวดที่รู้จักกันในนามของ ก้อนโทไฟ การขยายตัวของก้อนโทไฟอาจนำไปสู่โรคไขข้ออักเสบเรื้อรังเนื่องจากการผุกร่อนของกระดูก  นอกจากนี้ ระดับที่สูงของกรดยูริกยังอาจนำไปสู่การเกิดผลึกในไต ก่อให้เกิดนิ่วตามด้วยโรคไตจากกรดยูริก

## สาเหตุ
ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง เป็นสาเหตุพื้นฐานของโรคเกาต์ ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นได้ด้วยสาเหตุมากมาย ไม่ว่าจะเป็นอาหาร พันธุกรรม หรือ การขับเกลือยูเรทซึ่งเป็นเกลือของกรดยูริกที่ไม่เพียงพอ  การขับกรดยูริกไม่เพียงพอของไตเป็นสาเหตุหลักของภาวะกรดยูริกในเลือดสูงในผู้ป่วยประมาณ 90% ในขณะที่การผลิตกรดมากเกินไปเป็นสาเหตุของผู้ป่วยน้อยกว่า 10%  ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงจะกลายเป็นโรคเกาต์ในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต  อย่างไรก็ตาม อัตราความเสี่ยงจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระดับของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง หากระดับนี้อยู่ระหว่าง 415 ถึง 530&nbsp;μmol/l (7 ถึง 8.9&nbsp;mg/dl) อัตราความเสี่ยงจะอยู่ที่ 0.5% ต่อปี ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีระดับกรดยูริกในเลือดสูงกว่า 535&nbsp;μmol/l (9&nbsp;mg/dL) อัตราความเสี่ยงจะอยู่ที่ 4.5% ต่อปี

### วิถีชีวิต
พฤติกรรมการบริโภคอาหารเป็นสาเหตุของการเกิดโรคเกาต์ประมาณ 12% ทั้งนี้รวมถึงการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ เครื่องดื่มน้ำหวานที่ผสมฟรักโทส เนื้อสัตว์ และ อาหารทะเล  ปัจจัยอื่น ๆ ได้แก่ การบาดเจ็บทางร่างกาย และ การผ่าตัด การวิจัยล่าสุดพบว่าปัจจัยเกี่ยวกับพฤติกรรมการบริโภคอาหารที่เคยเชื่อว่าเกี่ยวข้องนั้น ในความเป็นจริงไม่ได้เกี่ยวเลย ไม่ว่าจะเป็นการบริโภคผักที่มีพิวรีนสูง (ตัวอย่างเช่นถั่ว ถั่วลันเตา ถั่วเลนทิล และ ผักโขม) และ โปรตีนทุกชนิด  การบริโภคกาแฟ วิตามินซี และ ผลิตภัณฑ์นม ตลอดจนการออกกำลังกายดูเหมือนจะช่วยลดความเสี่ยง  ที่เชื่อเช่นนั้นส่วนหนึ่งเนื่องมาจากผลของอาหารเหล่านี้ในการลดภาวะดื้อต่ออินซูลิน

### พันธุกรรม
การเกิดโรคเกาต์ส่วนหนึ่งมาจากสาเหตุทางพันธุกรรมซึ่งเอื้อต่อประมาณ 60% ของความแปรปรวนในระดับของกรดยูริก ยีนสามตัวคือ*[[SLC2A9]]* *[[SLC22A12]]* และ *[[ABCG2]]* ถูกพบว่ามักจะเกี่ยวข้องกับโรคเกาต์และความแปรปรวนของยีนเหล่านี้สามารถเพิ่มความเสี่ยงได้ประมาณสองเท่า การกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดการสูญเสียฟังก์ชันของโปรตีนใน *SLC2A9* และ *SLC22A12* ก่อให้เกิดภาวะกรดยูริกในเลือดสูงทางพันธุกรรมโดยการลดการดูดซึมและไม่มีการต่อต้านการหลั่งเกลือยูเรท ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่หายากบางอย่าง เช่นโรคไตในเด็กที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมจากภาวะกรดยูริกในเลือดสูง โรคถุงน้ำในไตชั้นกลาง การสังเคราะห์ฟอสโฟไรโบซิลไพโรฟอสเฟตมากเกินไป การขาดไฮโปแทนซีน – กวานีนฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส เช่นที่พบใน กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan เกิดความซับซ้อนเพราะโรคเกาต์

### ภาวะความเจ็บป่วย
โรคเกาต์มักเกิดขึ้นพร้อมกับปัญหาทางการแพทย์อื่น ๆ  กลุ่มอาการเมตาบอลิกซึ่งรวมโรคอ้วนลงพุง ความดันโลหิตสูง ภาวะดื้อต่ออินซูลิน และ ระดับไขมันในเลือดผิดปกติ เกิดขึ้นในเกือบ 75% ของผู้ป่วย  ภาวะอื่น ๆ ที่มักเกิดความซับซ้อนเพราะโรคเกาต์รวมถึง: ภาวะเม็ดเลือดแดงมาก โรคพิษตะกั่ว ไตวาย โรคโลหิตจาง โรคสะเก็ดเงิน และ การปลูกถ่ายอวัยวะ  ค่าดัชนีมวลกายที่มากกว่าหรือเท่ากับ 35 เพิ่มความเสี่ยงของการเป็นโรคเกาต์ขึ้นเป็นสามเท่าในเพศชาย  การสัมผัสสารตะกั่วเป็นเวลาติดต่อกันและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีสารตะกั่วปนเปื้อนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคเกาต์ เนื่องจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของสารตะกั่วต่อการทำงานของไต  กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan มักจะเกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบเพราะโรคเกาต์

### ยา
ยาขับปัสสาวะถูกเชื่อมโยงกับสาเหตุการกำเริบของโรคเกาต์ตลอดมา อย่างไรก็ตาม การใช้ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ในปริมาณน้อยดูเหมือนจะไม่ได้เพิ่มความเสี่ยง  ยาอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องรวมถึงไนอาซิน และ แอสไพริน (กรดอะซิทิลซาลิไซลิก) สารกดภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ไซโคลสปอริน และ ทาโครลิมุส ก็เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคเกาต์ด้วยเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งยาตัวแรกเมื่อใช้ร่วมกับไฮโดรคลอโรไทอาไซด์

## พยาธิสรีรวิทยา
[thumb|alt=structure of organic compound: 7,9-dihydro-1H-purine-2,6,8(3H)-trione|[กรดยูริก]]
โรคเกาต์เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญพิวรีนและเกิดขึ้นเมื่อสารสังเคราะห์สุดท้าย กรดยูริก ตกผลึกในรูปแบบของโมโนโซเดียมยูเรทที่ตกตะกอนในข้อต่อ บนเส้นเอ็น และ เนื้อเยื่อรอบ ๆ  จากนั้น ผลึกเหล่านี้จะก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเนื่องจากภูมิคุ้มกัน  โดยหนึ่งในโปรตีนที่สำคัญในชั้นการอักเสบได้แก่ อินเตอร์ลูคิน 1β  การสูญเสียยูริเคสซึ่งย่อยสลายกรดยูริกทีละน้อยในมนุษย์และไพรเมตชั้นสูงต่าง ๆ ทำให้ภาวะนี้กลายเป็นเรื่องที่พบบ่อย

สารที่มากระตุ้นการตกตะกอนของกรดยูริกนั้นไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด  แม้ว่ากรดยูริกจะสามารถตกผลึกได้เมื่อปริมาณของมันอยู่ในระดับปกติ แต่ก็มีแนวโน้มที่จะตกผลึกมากขึ้นเมื่อปริมาณเพิ่มขึ้น ปัจจัยอื่น ๆ ที่เชื่อว่ามีความสำคัญในการกระตุ้นการอักเสบเฉียบพลันของอาการข้ออักเสบได้แก่อุณหภูมิที่เย็น การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของระดับกรดยูริก ภาวะกรด ความชุ่มชื้นของข้อต่อ และ โปรตีนเคลือบเซลล์ เช่น โปรตีโอไกลแคน คอลลาเจน และ คอนดรอยตินซัลเฟต การตกตะกอนที่เพิ่มขึ้นที่อุณหภูมิต่ำอธิบายได้ส่วนหนึ่งว่าเหตุใดข้อต่อบริเวณเท้าจึงได้รับผลกระทบมากที่สุด การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของปริมาณกรดยูริกอาจเกิดขึ้นเนื่องจากหลายปัจจัย ไม่ว่าจะเป็นการบาดเจ็บ การผ่าตัด เคมีบำบัด ยาขับปัสสาวะ และ การหยุดหรือการเริ่มใช้อัลโลพูรินอล ในขณะเดียวกัน แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ และ โลซาร์แทน ถูกเชื่อมโยงกับการลดความเสี่ยงจากโรคเกาต์เมื่อเทียบกับยาอื่น ๆ สำหรับโรคความดันโลหิตสูง 

## การวินิจฉัย
[thumb|โรคเกาต์บน[ภาพเอกซเรย์ของเท้าซ้าย: จุดที่พบบ่อยคือที่ข้อต่อนิ้วหัวแม่เท้า สังเกตการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนที่ขอบด้านข้างของเท้าด้วย]]
[thumb|alt=numerous multi-colored needle-shaped crystals against a purple background|แท่งแหลมของผลึกกรดยูริกจากตัวอย่าง[น้ำไขข้อที่ถูกถ่ายภาพภายใต้กล้องจุลทรรศน์ที่ใช้แสงโพลาไรซ์ การก่อตัวของผลึกกรดยูริกในข้อต่อมีความเกี่ยวข้องกับโรคเกาต์]]

โรคเกาต์อาจจะได้รับการวินิจฉัยและรับการรักษาโดยไม่ต้องสืบหาสาเหตุต่อไปในผู้ป่วยที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงและเป็นโรคโพดากราทั่วไปอยู่แล้ว  อย่างไรก็ตาม ควรจะทำการวิเคราะห์น้ำไขข้อหากไม่แน่ใจในการวินิจฉัย รังสีเอกซ์นั้นแม้ว่าจะมีประโยชน์ในการระบุโรคเกาต์เรื้อรังแต่ก็ใช้ได้เพียงเล็กน้อยกับการกำเริบเฉียบพลัน

### น้ำไขข้อ
การวินิจฉัยโรคเกาต์ให้ได้แน่นอนขึ้นอยู่กับการระบุผลึกของเกลือโมโนโซเดียมยูเรทในน้ำไขข้อหรือก้อนโทไฟ  ทุกตัวอย่างน้ำไขข้อที่ได้รับจากข้อต่ออักเสบที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัยควรได้รับการตรวจสอบหาผลึกเหล่านี้  ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์ ผลึกเหล่านี้มีรูปร่างเหมือนเข็ม มีความแข็งแรงและมีค่าไบรีฟริงเจนซ์เป็นลบ  การทดสอบนี้ทำได้ยากและมักจะต้องใช้ผู้สังเกตการณ์ที่ผ่านการฝึกอบรม นอกจากนี้ ของเหลวยังต้องได้รับการตรวจสอบอย่างรวดเร็วหลังจากการเจาะ เพราะอุณหภูมิและค่าพีเอชมีผลต่อการละลายของผลึก

### การตรวจเลือด
ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงเป็นลักษณะพื้นฐานของโรคเกาต์ แต่โรคเกาต์เกือบครึ่งหนึ่งของทั้งหมดเกิดได้โดยไม่ต้องมีภาวะนี้ และคนส่วนใหญ่ที่มีระดับกรดยูริกสูงไม่เคยเป็นโรคเกาต์  ดังนั้น ประโยชน์ของการวินิจฉัยโดยการวัดระดับกรดยูริกจึงถูกจำกัด  ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง หมายถึง การมีระดับของกรดยูริกในพลาสมาสูงกว่า 420 μmol/l (7.0&nbsp;mg/dl)ในเพศชาย และสูงกว่า 360 μmol/l (6.0&nbsp;mg/dl)ในเพศหญิง  การตรวจเลือดอื่น ๆ ที่ดำเนินการกันทั่วไปได้แก่ การตรวจนับเม็ดเลือดขาว อิเล็กโทรไลต์ การตรวจการทำงานของไต และ การตรวจอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR)  อย่างไรก็ตาม ทั้งอัตราเซลล์เม็ดเลือดขาวและ ESR อาจจะสูงเนื่องจากโรคเกาต์ในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อ เคยมีการบันทึกจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่นับได้สูงถึง 40.0×109/l (40,000/mm3)

### การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุดของโรคเกาต์คือโรคไขข้ออักเสบจากการติดเชื้อซึ่งควรได้รับการพิจารณาในผู้ที่มีอาการของการติดเชื้อหรือผู้ที่อาการไม่ดีขึ้นหลังได้รับการรักษา  เทคนิคที่ช่วยในการวินิจฉัยโรครวมถึงการย้อมแกรมและการปลูกน้ำไขข้อ ภาวะอื่น ๆ ที่มีลักษณะคล้ายคลึงกันรวมถึงโรคเกาต์เทียมและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์  ก้อนโทไฟจากโรคเกาต์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อไม่ได้อยู่ในข้อต่อสามารถทำให้สับสนกับโรคมะเร็งผิวหนัง หรือ เนื้องอกอื่น ๆ

## การป้องกัน
ทั้งการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและการรักษาทางยาสามารถลดระดับของกรดยูริกได้ การเลือกพฤติกรรมการบริโภคอาหารและการดำเนินชีวิตที่มีประสิทธิภาพรวมถึงการลดการบริโภคอาหารจำพวกเนื้อและอาหารทะเล การบริโภควิตามินซีอย่างเพียงพอ การจำกัดการบริโภคแอลกอฮอล์และฟรักโทสตลอดจนการหลีกเลี่ยงโรคอ้วน พฤติกรรมการบริโภคอาหารที่มีแคลอรี่ต่ำในผู้ชายที่เป็นโรคอ้วนสามารถลดระดับกรดยูริกได้ถึง 100&nbsp;µmol/l (1.7&nbsp;mg/dl) การบริโภควิตามิน&nbsp;ซีในปริมาณ 1,500&nbsp;mg ต่อวันลดความเสี่ยงของโรคเกาต์ได้ถึง 45% การบริโภคกาแฟ (แต่ไม่รวมชา) ช่วยลดความเสี่ยงของโรคเกาต์  โรคเกาต์อาจเป็นอาการข้างเคียงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับเนื่องจากการปล่อยสารพิวรีนของเซลล์ที่ขาดแคลนออกซิเจน  การรักษาภาวะหยุดหายใจสามารถช่วยลดการกำเริบของโรคเกาต์ได้

## การรักษา
จุดมุ่งหมายเบื้องต้นของการรักษาคือการระงับอาการกำเริบแบบเฉียบพลัน การกำเริบซ้ำ ๆ สามารถป้องกันได้โดยยาชนิดต่าง ๆ ที่ใช้เพื่อลดระดับของกรดยูริก  การประคบน้ำแข็งเป็นเวลา 20 ถึง 30 นาทีวันละหลาย ๆ ครั้งจะช่วยลดความเจ็บปวด ทางเลือกสำหรับการรักษาแบบเฉียบพลันได้แก่ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs) โคลชิซีน และ สเตอรอยด์ ส่วนทางเลือกสำหรับการป้องกันได้แก่อัลโลพูรินอล ฟีบัคโซสตัต และ โพรเบเนซิด  การลดระดับกรดยูริกสามารถรักษาโรคนี้ให้หายได้  นอกจากนี้ การรักษาแบบการวินิจฉัยร่วมก็มีความสำคัญ

### NSAIDs
ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ หรือ NSAIDs เป็นการรักษาขั้นพื้นฐานสำหรับโรคเกาต์และไม่มีสารตัวใดโดยเฉพาะที่มีประสิทธิภาพมากหรือน้อยกว่าตัวอื่น ๆ อย่างเห็นได้ชัด  ยาเหล่านี้อาจช่วยให้อาการดีขึ้นภายในสี่ชั่วโมงและมักได้รับการแนะนำให้ใช้เป็นเวลาหนึ่งถึงสองสัปดาห์  อย่างไรก็ตาม ตัวยาเหล่านี้ไม่เป็นที่แนะนำสำหรับผู้ที่มีปัญหาสุขภาพอื่น ๆ บางอย่าง เช่น ภาวะเลือดออกในทางเดินอาหาร ไตวาย หรือ ภาวะหัวใจล้มเหลว  แม้ว่าอินโดเมตทาซินจะเป็น NSAID ที่ใช้กันมากที่สุดมาเป็นเวลานาน ทางเลือกอื่น เช่น ไอบูโปรเฟน อาจเป็นที่ชื่นชอบมากกว่าเนื่องจากประวัติด้านผลข้างเคียงน้อยกว่าแม้ว่าจะไม่ได้มีประสิทธิภาพเหนือกว่า สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงจากผลข้างเคียงจาก NSAIDs ในกระเพาะอาหาร อาจมีการให้ยายับยั้งการหลั่งกรดเพิ่มเติม

### โคลชิซีน
โคลชิซีนเป็นอีกทางเลือกหนึ่งสำหรับผู้ที่ไม่สามารถใช้ NSAIDs ได้  ผลข้างเคียงของยานี้ (ส่วนใหญ่เป็นความแปรปรวนในระบบทางเดินอาหาร) เป็นตัวจำกัดการใช้งาน  อย่างไรก็ตาม ความแปรปรวนในระบบทางเดินอาหารจะขึ้นอยู่กับปริมาณของยาที่ใช้ เราจึงสามารถลดความเสี่ยงได้โดยการลดปริมาณยาลงโดยยังคงให้มีประสิทธิภาพเพียงพอ  โคลชิซีนอาจเกิดปฏิกิริยากับยาที่แพทย์มักสั่งอื่น ๆ เช่น อะโทวาสแตติน อีริโทรมัยซิน และอื่น ๆ

### สเตอรอยด์
จากการวิจัยพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์มีประสิทธิภาพพอ ๆ กับ NSAIDs และสามารถใช้ในกรณีที่ NSAIDs ถูกห้ามใช้  นอกจากนี้ ยานี้ยังทำให้อาการดีขึ้นเมื่อฉีดเข้าไปในข้อต่อ; อย่างไรก็ตามไม่ควรใช้ยานี้ในกรณีที่มีการติดเชื้อที่ข้อต่อเพราะสเตอรอยด์จะทำให้อาการแย่ลง

### เพลโกลติเคส
เพลโกลติเคส (Krystexxa) ได้รับการอนุมัติในประเทศสหรัฐอเมริกาให้ใช้รักษาโรคเกาต์ในปีค.ศ. 2010 (พ.ศ. 2553)  ยานี้เป็นทางเลือกสำหรับ 3% ของผู้ป่วยที่ไม่สามารถต้านยาอื่น ๆ ได้  เพลโกลติเคสเป็นยาที่ใช้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกสองสัปดาห์และได้รับการค้นพบว่าช่วยลดระดับกรดยูริกในผู้ป่วยกลุ่มนี้

### มาตรการป้องกัน
มียาหลายชนิดที่มีประโยชน์ต่อการป้องกันการกำเริบครั้งต่อไปของโรคเกาต์ ไม่ว่าจะเป็นตัวยับยั้งแซนทีนออกซิเดส (จำพวกอัลโลพูรินอลและ ฟีบัคโซสตัต) และ ยาเร่งการขับกรดยูริกออกทางไต (จำพวกโพรเบเนซิดและซัลฟินพัยราโซน) ยาเหล่านี้มักไม่เริ่มใช้จนกว่าเวลาจะผ่านไปหนึ่งถึงสองสัปดาห์หลังจากอาการกำเริบเฉียบพลันหายไป เนื่องจากความกังวลทางทฤษฎีว่าอาจทำให้อาการกำเริบหนักขึ้น ยาเหล่านี้มักใช้ร่วมกันกับ NSAIDs หรือโคลชิซีนในช่วงสามถึงหกเดือนแรก  ไม่แนะนำให้ใช้จนกว่าจะมีการกำเริบของโรคเกาต์สองครั้ง ยกเว้นในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อ ก้อนโทไฟ หรือ โรคไตจากกรดยูริกที่อาจเป็นอันตราย เพราะพบว่ายาเหล่านี้ยังมีประสิทธิภาพไม่คุ้มราคาในปัจจุบัน  ควรเพิ่มมาตรการลดกรดยูริกจนกว่าระดับของกรดยูริกจะลดต่ำกว่า 300–360&nbsp;µmol/l (5.0-6.0&nbsp;mg/dl) และลดลงเรื่อย ๆ แบบไม่จำกัด หากมีการใช้ยาเหล่านี้อย่างต่อเนื่องเมื่ออาการกำเริบ ขอแนะนำให้หยุดใช้ หากไม่สามารถลดระดับของกรดยูริกลงมาให้ต่ำกว่า 6.0&nbsp;mg/dl และมีการกำเริบเกิดขึ้นให้ถือว่าเป็นความล้มเหลวของการรักษาหรือโรคเกาต์ดื้อยา โดยรวมแล้ว โพรเบเนซิดดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพน้อยกว่าอัลโลพูรินอล 

ยาเร่งการขับกรดยูริกออกทางไต เป็นการรักษาที่ได้รับความนิยมเมื่อมีการหลั่งกรดยูริกน้อยเกินไป เช่น ตามที่แสดงในผลการตรวจปัสสาวะในช่วงเวลา 24 ชั่วโมงที่พบปริมาณของกรดยูริกน้อยกว่า 800&nbsp;mg อย่างไรก็ตาม ยานี้ไม่แนะนำในผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นโรคนิ่วในไต หากพบว่ามีการขับถ่ายกรดยูริกทางปัสสาวะในเวลา 24 ชั่วโมงมากกว่า 800&nbsp;mg ซึ่งบ่งชี้การผลิตมากเกินไป การใช้ตัวยับยั้งแซนทีนออกซิเดสจะได้รับความนิยมมากกว่า 

ตัวยับยั้งแซนทีนออกซิเดส (จำพวกอัลโลพูรินอลและ ฟีบัคโซสตัต) ยับยั้งการผลิตกรดยูริก การรักษาในระยะยาวมีความปลอดภัย ผู้ป่วยมักต้านทานยาได้ดีและสามารถนำมาใช้ในผู้ที่เป็นโรคไตหรือนิ่วเกลือยูเรทได้ แม้ว่อัลโลพูรินอลมีประวัติก่อโรคภูมิแพ้ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง ในกรณีเช่นนี้ ยาทางเลือกฟีบัคโซสตัตได้รับการแนะนำ

## พยากรณ์โรค
หากไม่ได้รับการรักษา อาการกำเริบเฉียบพลันของโรคเกาต์มักจะหายไปเองภายในห้าถึงเจ็ดวัน อย่างไรก็ตาม 60% ของผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการกำเริบอีกครั้งภายในหนึ่งปี ผู้ป่วยโรคเกาต์มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน กลุ่มอาการเมตาบอลิก โรคไต และ โรคระบบหัวใจและหลอดเลือด จึงมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตส่วนหนึ่งอาจเป็นเพราะความเกี่ยวข้องกับภาวะดื้อต่ออินซูลินและโรคอ้วน แต่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นมาบางอย่างก็ปรากฏว่าเกิดขึ้นเอง

หากไม่ได้รับการรักษา การกำเริบของโรคเกาต์แบบเฉียบพลันอาจพัฒนาเป็นโรคเกาต์เรื้อรังที่มีการทำลายพื้นผิวข้อต่อ รูปร่างข้อต่อผิดปกติ และ ก้อนโทไฟที่ไม่สร้างความเจ็บปวด ก้อนโทไฟเหล่านี้เกิดขึ้นใน 30% ของผู้ที่ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลาห้าปี โดยส่วนมากเกิดที่วงใบหู เหนือปุ่มปลายศอก หรือบนเอ็นร้อยหวาย ซึ่งหากใช้การรักษาที่รุนแรงก็อาจทำให้สลายไปได้ นอกจากนี้ โรคนิ่วในไตก็มักก่อความซับซ้อนแก่ผู้ป่วยโรคเกาต์โดยมีผลกระทบต่อระหว่าง 10 ถึง 40% ของผู้ป่วย อาการนี้เกิดจากค่าพีเอชปัสสาวะต่ำซึ่งส่งเสริมการตกตะกอนของกรดยูริก รูปแบบอื่น ๆ ของความผิดปกติเรื้อรังของการทำงานของไตอาจเกิดขึ้นได้


ไฟล์:Case 30-top.jpg|ตุ่มที่นิ้วมือและวงใบหูที่แสดงถึงก้อนโทไฟที่เกิดจากโรคเกาต์
ไฟล์:ChronicGout.jpg|ก้อนโทไฟที่หัวเข่า
ไฟล์:Case 30-bottom.jpg|ก้อนโทไฟที่นิ้วเท้าและเหนือตาตุ่มด้านนอก
ไฟล์:Tophigout.JPG|โรคเกาต์ที่เกิดความซับซ้อนขึ้นเพราะก้อนโทไฟ (ตรวจพบผลึกกรดยูริกในน้ำเหลือง)



## ระบาดวิทยา
โรคเกาต์เกิดกับประมาณ 1-2% ของประชากรชาวตะวันตก ณ ช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิตและกำลังพบมากขึ้นเรื่อย ๆ อัตราการเกิดโรคเกาต์ได้เพิ่มขึ้นประมาณสองเท่าระหว่างปีค.ศ. 1990 และ 2010 (พ.ศ. 2533-2553)  การเพิ่มขึ้นนี้เชื่อว่าเกิดจากอายุขัยที่เพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคอาหาร และ การเพิ่มขึ้นของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคเกาต์ เช่น กลุ่มอาการเมตาบอลิกและภาวะความดันโลหิตสูง มีหลายปัจจัยที่พบว่ามีอิทธิพลต่ออัตราการเกิดโรคเกาต์ ไม่ว่าจะเป็นอายุ เชื้อชาติ และฤดูกาล ในผู้ชายที่มีอายุเกินกว่า 30 และผู้หญิงที่มีอายุเกินกว่า 50 อัตราการเกิดอยู่ที่ 2%

ในประเทศสหรัฐอเมริกา โรคเกาต์มีแนวโน้มการเกิดในชายชาวอเมริกันเชื้อชาติอาฟริกันมากกว่าชายอเมริกันเชื้อชาติยุโรปถึงสองเท่า มีอัตราการเกิดสูงในประชาชนของหมู่เกาะแปซิฟิกและชาวมาวรีในประเทศนิวซีแลนด์ แต่ไม่ค่อยพบในชาวพื้นเมืองออสเตรเลียแม้ว่ากลุ่มหลังจะมีความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือดโดยเฉลี่ยสูงกว่า ต่อมามีการพบมากในประเทศจีน โพลีนีเซียและประเทศในอาฟริกาแถบทะเลทรายซาฮารา การวิจัยบางส่วนพบว่าโรคเกาต์มีการกำเริบบ่อยในฤดูใบไม้ผลิ โดยสันนิษฐานว่าเกิดจากการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคอาหารตามฤดูกาล การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ กิจกรรมทางกายภาพ และ อุณหภูมิ

## ประวัติ
[thumb|alt=A man wearing a long, curly wig and a full robe is sitting, looking out. His left arm rests on a small table, with his left hand holding a box. Behind him is a globe.|[อังตวน แวน เลเวนฮุคอธิบายลักษณะโมเลกุลของผลึกกรดยูริกในปีค.ศ. 1679 (พ.ศ. 2222)]]

คำว่า "เกาต์" ถูกใช้ครั้งแรกโดยแรนดอลฟัส แห่ง บ็อกกิง เมื่อประมาณปีค.ศ. 1200 (พ.ศ. 1743) คำนี้รับมาจากคำในภาษาลาติน *gutta* แปลว่า "หยด" (ของเหลว) ตามพจนานุกรมภาษาอังกฤษฉบับออกซฟอร์ด (Oxford English Dictionary) คำนี้มาจากธาตุ และ "แนวคิดของ 'การหยด' ของสิ่งแปลกปลอมจากเลือดในข้อต่อและบริเวณรอบ ๆ"

อย่างไรก็ตาม โรคเกาต์เป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณ  ในอดีตจะถูกเรียกว่า "ราชาของโรคและโรคของราชา" หรือ "โรคของคนรวย"  หลักฐานชิ้นแรกเกี่ยวกับโรคนี้มาจากประเทศอียิปต์เมื่อ 2,600 ปีก่อนคริสตกาล ในคำอธิบายของโรคข้ออักเสบของนิ้วหัวแม่เท้า  แพทย์ชาวกรีกชื่อฮิปพอคราทีสได้ให้ความคิดเห็นเมื่อประมาณ 400 ปีก่อนคริสตกาลใน*[[แง่คิด]]* ของเขาโดยตั้งข้อสังเกตว่าโรคเกาต์จะไม่เกิดกับขันทีและสตรีวัยเจริญพันธุ์  ออร์ลุส คอร์เนลุส เคลซุส (ค.ศ. 30) อธิบายความเกี่ยวข้องกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การเริ่มตรวจพบในเพศหญิง และ ปัญหาไตที่เกี่ยวข้อง:
นอกจากนี้ ปัสสาวะข้นที่ตกตะกอนสีขาวแสดงให้เห็นว่าความเจ็บปวดและโรคต้องได้รับการรักษาบริเวณข้อต่อหรืออวัยวะภายใน... ปัญหาข้อต่อมือและเท้าเกิดขึ้นบ่อยมากและกินเวลานานเช่นที่เกิดขึ้นในกรณีของโพดากราและเชอิรากรา อาการเหล่านี้แทบจะไม่เกิดขึ้นกับขันทีหรือเด็กผู้ชายก่อนการมีเพศสัมพันธ์กับผู้หญิงและไม่เกิดกับผู้หญิงยกเว้นผู้ที่อยู่ในวัยหมดประจำเดือน... บางคนมีภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตโดยการละเว้นจากไวน์ สุราและ การมีเพศสัมพันธ์

ในปีค.ศ. 1683 (พ.ศ. 2226) โทมัส ซิดเดนแฮม แพทย์ชาวอังกฤษ ได้อธิบายการกำเริบของโรคเกาต์ในช่วงเช้ามืดและการที่เพศชายที่มีอายุมากมักพบปัญหามากกว่า:
ผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์โดยทั่วไปจะเป็นชายชรา หรือ ชายที่บั่นทอนสุขภาพของตนในวัยเยาว์จนกระทั่งนำมาซึ่งความชราก่อนวัยอันควร ในบรรดาพฤติกรรมเสเพลต่าง ๆ ไม่มีสิ่งใดที่พบบ่อยไปกว่าความหลงระเริงก่อนวัยอันควรและมากเกินไปในกามารมย์ และ ความชอบที่สร้างความเหน็ดเหนื่อยในทำนองเดียวกัน ผู้ป่วยสามารถเข้านอนและหลับเหมือนมีสุขภาพดี ก่อนที่จะถูกปลุกให้ตื่นประมาณตีสองด้วยอาการปวดอย่างรุนแรงที่นิ้วหัวแม่เท้า; บางครั้งที่ส้นเท้า ข้อเท้า หรือ หลังเท้า ความเจ็บปวดเหมือนกับว่าอวัยวะเหล่านั้นเคลื่อน นอกจากนี้บางส่วนยังรู้สึกเหมือนกับถูกราดด้วยน้ำเย็น จากนั้นตามด้วยอาการหนาวสั่น ตัวสั่นและมีไข้เล็กน้อย... ค่ำคืนผ่านไปด้วยความทรมาน การนอนไม่หลับ การพลิกอวัยวะส่วนที่เจ็บและการเปลี่ยนท่านอนตลอดเวลา; ตัวโยนไปมาไม่หยุดหย่อนเพราะความเจ็บปวดของข้อต่อที่ได้รับความทรมาน และยิ่งเลวร้ายเมื่ออาการต่าง ๆ เกิดขึ้นพร้อมกัน

นักวิทยาศาสตร์ชาวเนเธอร์แลนด์ อังตวน แวน เลเวนฮุค ได้อธิบายลักษณะโมเลกุลของผลึกเกลือยูเรทเป็นครั้งแรกในปีค.ศ. 1679 (พ.ศ. 2222) ต่อมาในปีค.ศ. 1848 (พ.ศ. 2391) แพทย์ชาวอังกฤษ อัลเฟรด แบริง แกร์รอด ได้ค้นพบว่ากรดยูริกส่วนเกินในเลือดเป็นสาเหตุของโรคเกาต์

## ในสัตว์อื่น ๆ
โรคเกาต์ไม่ค่อยเกิดในสัตว์อื่น ๆ สาเหตุส่วนใหญ่เนื่องจากพวกมันสามารถผลิตยูริเคสซึ่งย่อยสลายกรดยูริกได้เอง  มนุษย์และวงศ์ลิงใหญ่อื่น ๆ ไม่มีความสามารถนี้ จึงประสบปัญหาโรคเกาต์ได้บ่อย  อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าตัวอย่าง*[[ไทแรนโนซอรัส]]* ที่รู้จักกันดีในชื่อของ "ซู" เคยมีอาการโรคเกาต์

## การวิจัย
ปัจจุบันมีการศึกษาวิจัยยาใหม่หลายชนิดสำหรับรักษาโรคเกาต์ไม่ว่าจะเป็น อนาคินรา คานาคินูมับ และริโลนาเซ็ปต์  การตัดต่อเอนไซม์ยูริเคส (ราสบูริเคส) สามารถใช้ได้; แต่การใช้นั้นถูกจำกัด เพราะอาจก่อให้เกิดภาวะภูมิต้านตนเองได้  รุ่นที่กระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกันน้อยกว่ากำลังได้รับการพัฒนา

## อ้างอิง

หมวดหมู่:โรคของระบบกล้ามเนื้อโครงร่าง
หมวดหมู่:ความผิดปกติแต่กำเนิดของกระบวนการสร้างและสลาย
หมวดหมู่:ข้ออักเสบ
หมวดหมู่:วิทยารูมาติก