Abdominalni kompartment sindrom

**Abdominalni kompartment sindrom** (skraćeno **AKS**) je stanje u abdominalnoj-trbušnoj duplji koje se karakteriše uvećanim intraabdominalnim (unutartrbušnim) pritiskom ili intraabdominalnom hipertenzijom (skraćeno IAH), sa multiorganskom disfunkcijom trbušnih i drugih orana. Iako je poznato da se kompartment sindrom najčešće javlja u udovima, postoje i oblici koji se mogu javiti u trbuhu (abdomenu), a neki smatraju i u unutarlobanjskoj (intrakranijalnoj) duplji .

Među brojnim uzrocima AKS najčešći su abdominalno (trbušno)  krvarenje i masivna nadoknada tečnosti. Za sve oblike AKS je zajedničko da povišeni intraabdominalni pritisak koji nastaje zbog povišenja volumena intraabdominalnih sadržaja, retroperitoneuma i abdominalnog (trbušnog) zida .

Internacionalnim konsenzusom o AKS iz decembra 2004. IAH je definisana kao stalna ili ponavljana vrednost pritiska veća od 12 mmHg, a AKS stalni pritisak u abdomenu (trbuhu) veći od 20 mmHg sa disfunkcijom organa.

## Istorijat
Na značaj visokog unutarabdominalnog pritiska ukazano je još pre više od jednog veka. Intraabdominalni pritisak (IAH) i njegov uticaj na respiratornu funkciju, abdominalni sadržaj, bili su predmet naučnih istraživanja tokom 19. veka. Tada je i postavljena hipoteza o recipročnoj vezi između intratorakalnog (unutargrudnog) pritiska i abdominalnog kompartment sindroma.

AKS je klinički prvi put opisan u 19. veku, kada su Marej i Bert primetili njegovu povezanost sa poremećajem disajnih funkcija.. Bradlej i Bradlej, nešto nkasnije, zaključili su da usled povišenog IAP dolazi do povišenog pritiska u bubrežnim venama što utiče na smanjenje protoka plazme kroz bubrežnog i pad glomerularne filtracije..

U ranom 20. veku, Emerson je u eksperimentima na životinjama dokazao povezanost mortaliteta životinja sa abdominalnim kompartment sindromom zbog prekomernog IAP koji značajno smanjuje venski priliv u srce i posledično rezultuje kardiovaskularnim popuštanjem.

U početku se mislilo da je samo kardiorespiratorni nesklad mogući uzrok AKS, međutim, kao mogući uzrok Vend, a kasnije i Torington i Šmid, navode bubrežnu insuficijenciju.

Ogilvije je definisao AKS kao traumu i funkcionalni poremećaj organa izazvan visokim intraabdominalni pritiskom 

Osamdesetih godina 20. veka nekoliko autora objavilo je radove koji se odnose na organsku disfunkciju usled povišenog IAP, sa kliničkim poboljšanjem stanja nakon abdominalne dekompresije. Tada su Kron i sar. prvi upotrebili naziv *abdominalni kompartment sindrom*.

Kada su Kron i Iberti razvili jednostavan način preciznog merenja intraabdominalnog pritisaka, to je dovelo do boljeg razumevanja odnosa između intraambdominalne hipertenzije (od ) i abdominalnog kompartment sindroma.

Danas, IAP, IAH i AKS su dobro opisani i definisani entiteti koji se javljaju kod internističkih i hirurških bolesnika, sa ili bez abdominalnih povreda i/ili operacija .

## Epidemiologija
I pored brojnih istraživanja, u novijoj literaturi nema puno podataka o incidenci i prevalenci abdominalnog kompartment sindroma. Kao razlozi navode se neprepoznavanja ovog sindroma i/ili nedovoljna evaluacija bolesnika pogođenih ovim poremećajem, ali i veliki broj studija koje se primarno bave više prikazom bolesnika, a manje epidemiološkim istraživanjima AKS.

Tačna incidenca AKS još nije zvanično potvrđena, ali je svima jasno da se ona neprestano povećava u pojedinim populacionim grupama, kao što su bolesnici sa tupim ili penetrantnim povredama abdomena, ratnim povredama trbuha, rupturom abdominalne aneurizme aorte, retroperitonealnim krvarenjem, pneumoperitoneumom, malignitetom, pankreatitisom, masivnim ascitom, transplantacijom jetre, itd.

U jednoj od najranijih prospektivnih studija sa serijom od 145 bolesnika koji su identifikovani kao rizična grupa za nastanak AKS, objavljena je incidenca od 14% slučajeva AKS..

U novijoj multicentričnoj studiji sa 265 uzastopno primljenih bolesnika u različitim jedinicama intenzivne nege, 32,1% ove populacije imalo je IAH a 4,2% AKS 

Prema objavljenim rezultatima, u SAD broj bolesnika sa AKS primljenih na lečenje u jedinice intenzivne nege, u centrima za traumu, iznosio je od 5% do 15%, a 1% u sveobuhvatnim prijemima usled traume.

;Morbiditet i mortalitet

U pojedinim studijama mortalitet obolelih od AKS iznosi i do 67% . Rekurentni AKS nosi još veći mortalitet 

Morbiditet i mortalitet kod AKS pripisuje se njegovom učinku na organske sisteme. Zbog toga, AKS ima visok mortalitet i pored lečenja. Takođe, pojava AKS je češća kod bolesnika sa teškim povredama ili bolestima, koje su inače u lekarskoj praksi poznate po visokom mortalitetu i morbiditet.

;Rasa, pol i starost

Rasna, polna i starostna struktura nije od uticaja na razlike u učestalosti abdominalnnog kompartment sindroma.

Abdominalni kompartment sindrom se javlja u svim starostnim grupama podjednako.

Intraabdominalni pritisak, koji je primarni uzrok oboljenja (veći od> 25 mmHg), ima slične vrednosti i u pedijatrijskoj populaciji.

## Etiologija
Pouzdani podaci o etiologiji abdominalnog kompartment sindroma nisu poznati, mada se kao mogući uzroci najčešće navode sepsa i teška abdominalna trauma, krvarenja i masivne opekotine . Povećanje pritiska u trbušnoj duplji (intraabdominalna hipertenzija) u navedenim poremećajima smanjuje dotok krvi u trbušne organe i narušava plućne, kardiovaskularne, bubrežne i želudačnocrevne funkcije, izazivajući više sindroma disfunkcije zahvaćenih organa i u konačnom ishodu smrt.

Ovaj sindrom se sreće kod povrede abdomena i drugih telesnih regija nezavisno . Javlja se kod bolesnika sa pankreatitisom , operisanih zbog rupture abdominalne  i grudne aneurizme aorte , neoperisanih bolesnika na nekontrolisanoj antikoagulantnoj terapiji sa krvarenjem u trbušnom zidu i abdomenu , kao i kod bolesnika sa transplantiranom jetrom , zbog reperfuzionog edema jetre i donor-recipijent nesrazmere.

Među brojnim uzrocima AKS najčešći su abdominalno krvarenje i masivna nadoknada tečnosti.

Pouzdanijim metodama dijagnostike abdominalnog kompartment sindroma primećeno je da se on može javiti kao posledica različitih primarnih kliničkih manifestacija. Na osnovu toga, abdominalni kompartment sindrom se deli u sledeće tri kategorije kao: *primarni ili akutni abdominalni kompartment sindrom, sekundarni abdominalni kompartment sindrom (SAKS) i hronični (rekurentni) abdominalni kompartment sindrom*.
### Primarni ili akutni abdominalni kompartment sindrom
Nastaje kada je intraabdominalna patologija direktno i proksimalno odgovorna za nastanak kompartment sindroma. Mogući uzroci primarnog abdominalnog kompartment sindroma mogu biti:
* *Prodorna (penetrantna) trauma trbuha* 
* *Intraperitonealna krevarenja*
* *[[pankreatitis|Akutni pankreatitis]]*
* *Dejstvo spoljašnje kompresije,* npr. nakon sudara motornih vozila ili posle velike eksplozije
* *Prelom karličnog prstena*
* *[[aneurizma trbušne aorte|Ruptura aneurizme trbušne aorte]]* 
* *Perforacija peptičkog ulkusa (čira)*
* *Transplantacija jetre*
* *Retroperitonealni hematom*
* *Neoplazme*
* *Opstrukcija creva* ()

### Sekundarni abdominalni kompartment sindrom (SAKS)
Ovaj oblik SAKS-a nastaje kada nema vidljive intra-abdominalne traume, ili su povrede van abdomena uzrok akumulacije tečnosti u trbuhu. Pojava sekundarnog AKS najverovatnije je direktno povezana sa promenama na visceralnom trbušnom zidu, retroperitonealnim edemom i nakupljanjem ascitesa prouzrokovanog reanimacijom. Zato se sekundarni abdominalni kompartment sindrom (SAKS) može javiti i kod pacijenata bez intra-abdominalne povrede, kao posledica nagomilane tečnosti u trbuhu čija je zapremina dovoljna da izazove intra-abdominalnu hipertenziju 
.

Kao mogući uzroci SAKS u literaturi se navode:
* *Velika nadoknada volumena u intenzivnoj reanimaciji:* koja uključuje rizik porasta intar-abdominalnog pritiska nakon infuzija tečnosti većih od tri litara.
* *Velikih površina zahvaćenih opekotinom:* *Hopson i sar* opisali su pojavu abdominalnoh kompartment sindroma 24 časa nakon opekotina u pacijenata koji su primili u proseku 237 mL/kg tečnosti tokom dvanaetsočasovnog perioda .
* *Prodorna (penetrantna) ili tupim predmetom naneta trauma bez jasnih ili vidljivih znakova povrede*
* *Postoperativna trauma*
* *Pakovanje ili primarno zatvaranje fascije*, povećava učestalost sindroma
* *Postoperativno [[Sepsa|septičko]] stanje*

### Hronični (rekurentni) abdominalni kompartment sindrom
Javlja se u toku ciroze i ascitesa ili srodnih bolesti, najčešće u njihovim kasnijim stadijumima. Najčešći uzroci hroničnog abdominalnog kompartment sindroma su:
* *[[Peritonealna dijaliza]]*
* *[[gojaznost|Morbidna gojaznost]]*
* *[[Ciroza jetre]]*
* *[[Meidžov sindrom]]*
* *Intra-abdominalna masa (tumori)*

**<big>Faktori rizika nastanka intraabdominalne hipertenzije (IAH) i abdominalnog kompartment sindroma (AKS)</big>**




## Patofiziologija
Osim etioloških činilaca, gore navedenih, najčešći uzrok intraabdominalne hipertenzije *(IAH)* je i;
* *Tupa abdominalna povreda sa intraabdominalni krvarenjem* (kao posledica oštećenja slezine, jetre i mezenterijuma),
* *Tamponada i hirurška pakovanja u abdomenu radi kontrole krvarenja*, (povećava pritisak u peritonealnom prostoru) .
* *Distenzija creva, kao posledica hipovolemijskog šoka i velika nadoknada volumena*, (predstavlja važan uzrok IAH i posledično nastalog AKS kod traumatizovanih bolesnika)

U stanjima šoka, pod uticajem simpatičkog nervnog sistema dolazi do vazokonstrikcije u krvnim sudovima kože, mišića, bubrega i gastrointestinalnog trakta, jer se na taj način krv usmerava ka srcu i centralnom nervnom sistemu. Redistribucija krvi iz gastrointestinalnog trakta izaziva ćelijsku hipoksiju u ovom tkivu, pre svega u crevima. Posledice ove hipoksije su oslobađanje citokina, stvaranje slobodnih kiseoničnih radikala i smanjenje ćelijske proizvodnje ATP. Sve ovo je odgovorno za nastanak pozitivne povratne sprege, koja karakteriše patogenezu IAH i AKS .,. Kao odgovor na oštećenje tkiva usled hipoksije nastaje oslobađanje proinflamatornih citokina . Oni dovode do vazodilatacije, povećavaju kapilarnu propustljivost, što vodi nastanku edema. Tokom ovog, kao i posle ćelijske reperfuzije, dolazi do stvaranja slobodnih kiseoničnih radikala, koji dovode do oštećenja ćelijskih membrana, što uzrokuje dalje oslobađanje citokina koji dalje stimulišu oslobađanje kiseoničnih radikala . Sa druge strane, slaba isporuka kiseonika tkivima dovodi do smanjene proizvodnje ATP, što pogađa Na⁺/K⁺ pumpu, čija aktivnost je neophodna za intraćelijsku regulaciju elektrolita. Natrijum ulazi u ćeliju i za sobom povlači vodu, sa posledičnim bubrenjem ćelija, gubljenjem integriteta ćelijske membrane i daljim produbljivanjem zapaljenskog procesa.

... *[[Zapaljenje]] brzo dovodi do edema, a povećanje edema u crevima, nadalje, uzrokuje podizanje IAP. Kako IAP raste, intestinalna perfuzija slabi, a redosled događaja, ćelijska hipoksija, ćelijska smrt, zapaljenje i edem nastavljaju se nesmanjenim intenzitetom .*

Neki istraživači  za razvoj IAH i ACS navode veći značaj naknadne reperfuzije kod efekta ishemija/reperfuzija, nego primarnog oštećenja i primarne ishemije . Početni razvoj edema creva i acidoze u mukozi creva pojačava nadoknada tečnosti i elektrolita, recimo, u toku same operacije. Ova nadoknada tečnosti još više podiže IAP, i dalje smanjujući intestinalnu perfuziju, sa još većim oslobađanjem proinflamatornih medijatora i oštećenjem crevne barijere. Ovo omogućava translokaciju crevnih bakterija kroz zid creva u splanhničnu cirkulaciju i sam peritonealni prostor. Povišen IAP i nastalo
zapaljenje dovode do oštećenja organa sa njihovim popuštanjem, odnosno razvojem AKS.

*Ishemija u crevima igra važnu ulogu u hipotezi „dva ataka“ za razvoj sindroma multiple organske disfunkcije (MODS) . Po ovoj teoriji, inicijalno traumatsko oštećenje početni je događaj „prvog ataka“, koji dovodi do razvoja lakog sindroma sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS). Ovo stanje predstavlja normalnu, fiziološku reakciju organizma za stres. Međutim, bilo kakav sledeći „drugi atak“ dovodi do pojačanog SIRS, koji je štetan i veoma brzo može dovesti do (MODS)-a. U životinjskim modelima AKS, translokacija crevnih bakterija u limfni sistem, kao posledica crevne ishemije, može prouzrokovati oslobađanje proinflamatornih citokina što može dovesti do „drugog ataka“ *

## Klinička slika
Klinička slika u abdominalnom kompartment sindromu postaje manifestna kada se zbog povećanog IAP javi i otkazivanje funkcija pojedinih organa, (čija funkcija se vraća u normalu nakon dekompresije i normalizacije IAP). Kao što je pomenuto u ranijem delu teksta, poremećaji funkcija javljaju se u nekoliko organa i sistema, među kojima dominiraju:
;Respiratorni sistem
Kliničke manifestacije u grudnom košu su pre svega izazvane sindromom respiratornog distresa, koji se karakteriše smanjenjem funkcije pluća, praćene produbljenim udisajem zbog porasta unutargrudnog pritisaka, hipoksije i hiperkapnije. Ponekad da bi bolesnik postigao čak i male vrednosti udaha on mora da koristi vrlo visoke vrednosti udisajnog pritiska (koje postiže značajnim angažovanjem respiratorne muslulature). 
;Kardiovaskularni sistem
Hemodinamske manifestacije u kardiovaskularnom sistemu uključuju tahikardiju i hipotenziju sa normalanim ili povišenim centralnim venskim ili plućnim arterijskim pritiskom.
;Bubrežni sistem
Disfunkcija bubrega manifestuje se kao oligurija ili anurija, sa povećanom azotemijom.
;Centralni nervni sistem
Disfunkcija centralnog nervnog sistema koja se karakteriše porastom ntrakranijalnog pritiska (IKP) sa povišenjem IAP pokazan je na humanim i životinjskim modelima. Pretpostavlja se da je ovaj poremećaj nezavisan od kardiopulmonalne funkcije i da primarno zavisi od povećanja centralnog venskog i pleuralnog pritiska. Potvrđeno je da povišenje intraatorakalnog pritiska snižava venski povratak krvi iz kranijuma i smanjuje venski cerebralni protok krvi. Abdominalna dekompresija dovodi do normalizacije IKP.

## Dijagnoza

Od izuzuetno značaja za pravilnu dijagnozu abdominalnog kompartment sindroma je postojanje intraabdominalne hipertenzije (IAH) udružene sa organskom disfunkcijom, koja je reverzibilna na abdominalnu dekompresiju. Respiratorna disfunkcija jedna je od najranijih manifestacija AKS (prema nekim autorima  u kojoj dominiraju progresivna hipoksija i hiperkapnija, a na radiografija pluća uočava se podizanje hemidijafragme i smanjenjen volumena pluća.

Hemodinamski pokazatelji prisutni u AKS obuhvataju; tahikardiju, hipotenziju, normalan ili povišen centralni venski pritisak, smanjen srčani izlaz i povećanu sistemsku i plućnu vaskularnu rezistenciju. Na potkolenicama se mogu uočiti otoci, a ponekada i znaci duboke venske tromboze 

Bubrežna disfunkcija manifestuje se oligurijom i anurijom, što se ispoljava azotemije. Nekada, na početku razvoja ACS, rani i jedini znak može biti oligurija 

Splanhnična ishemija pogađa ne samo metabolizam jetre, već omogućava translokaciju endotoksina i bakterija kroz ishemičnu mukoznu crevnu barijeru, što dovodi do aktiviranja i/ili reaktivacije imunskog sistema, sa razvojem SIRSI i septičnog sindroma sa njihovim kliničkim karakteristikama 

Klinička potvrda AKS zahteva merenje IAP. (pri čemu treba imati u vidu da klinički jasna IAH može biti prisutna bez očigledne abdominalne distenzije  ). Merenje IAP može se obaviti;
* direktnim intraperitonealnim kateterom spojenom na transđuser ili manometar, sličnom instrumentu za laparoskopiju
* indirektnim metodama (koje su jednostavnije i brže) preko mokraćne bešike, rektuma, uterusa, donje vene kave, želuca,

Bez obzira na to koji se metod koristi, merenje IAP trebalo bi obaviti na kraju ekspirijum, u ležećem položaju, kada je obezbeđena potpuna relaksacija mišića trbušnog zida, sa izbaždarenim i nulovanim tranđuserom na srednjoj aksilarnoj liniji . 
Merenje IAP kroz mokraćnu bešiku danas je u širokoj upotrebi, a prvi su ovu metodu opisali Kron i sar.. Metoda se pokazala kao laka, brza i jeftina za izvođenje.

U slučaju da je plasiranja katetera u mokraćnoj bešici, kontraindikovano, usled povrede bešike, karličnog hematoma itd, IAP se može meriti ezofagealnim balon kateterom plasiranim u želudac, i spojenim za manometar ili za transđuser sa meračem pritiska . 
Neke studije pokazale su da pritisak u mokraćnoj bešici ne pokazuje aktuelnu vrednost IAP, pa zato predlažu dalja istraživanja koja će omogućiti pronalaženje boljeg načina za tačno merenje IAP 

## Diferencijalna dijagnoza
* Tupa abdominalna trauma 
* Apendicitis, akutni
* Holangitis
* Srčana insuficijencija i edem pluća
* Disekcija aorte
* Divertikularna bolest (divertikulitis)
* Strana tela, u gastrointestinalnom traktu
* Mezenterična ishemija
* Bakteriemija i sepsa kod dece
* Opstrukcija mokraćnog sistema

## Terapija
Osnovni principi lečenja AKS su: prevencija,  rano prepoznavanje, pravovremeno reagovanje adekvatnim procedurama, kako konzervativnim, tako i invazivnim (dekompresivna laparotomija ili perkutane drenaže).

Najraniji i potencijalno najefektniji način za sprečavanje ovog poremećaja je prepoznavanje bolesnika sa rizikom i sprovođenje ranih-pravovremenih intervencija koje imaju za cilj da minimalizuju šansu za razvoj iantraabdominalne hipertenzije. Tako npr. primarni postupci kojima se donosi odluka o daljem toku laparatomije, nakon ulaska u trbuh, obuhvataju; odlučivanje o mogućem prekidu operacije zbog postojanja velikih neoperabilnih poremećaja kod bolesnika (hipotermija, acidoza, koagulopatija), kao i o metodama zatvaranja abdomena. Bolesnici podvrgnuti laparotomija zbog teške abdominalne traume imaju visok rizik od razvoja IAH/AKS posle operativnog zahvata 

*Kako ne postoje detaljni protokoli koji govore o tačnim vrednostima IAP pri kojima treba pravovremeno reagovati adekvatnom terapijom i terapijskim procedurama, neophodno je svakog bolesnika sa ovim stanjem individualno posmatrati i uključiti u naučnoistraživačke studije. Shodno utvrđenim vrednostima i znacima za AKS, formiranje protokola za lečenje AP i njegova primena omogućiće poboljšanje i smanjivanje morbiditeta i mortaliteta kod AP *.

## Izvori

## Vanjske veze
* Free CME Lecture – 1 hour: Intra-abdominal hypertension – the ARDS of the Gut, By Dr. Tim Wolfe   
* The secondary abdominal compartment syndrome: not just another post-traumatic complication
* Seminar praktičnog lekara - Intraabdominalna hipertenzija i abdominalni kompartment sindrom