Det adaptive immunforsvar

**Det adaptive immunforsvaret** er den del av immunforsvaret som er et innlært system, idet det bygger på gjenkjennelse av fremmede antigener og må både preges mot antigenet og aktiveres innen større skader inntreffer. Det er et komplement til det medfødte immunforsvaret hos virveldyr. Det formidles av lymfocytter og omfatter dannelsen av antistoffer og aktiverte lymfocytter, som angriper og ødelegger en *spesifikk* angriper (mens det medfødte immunforsvar virker uspesifikt). Dets særlige egenskap er  potensialet å gjenkjenne og reagere spesifikt mot alle makromolekyler som er fremmede for organismen, såkalte antigener. Når lymfocytten registrerer makromolekyler som er «fremmede» - kjemisk annerledes oppbygd enn makromolekylene i det individ som lymfocyttene finnes i - er de i stand til å starte en spesifikk forsvarsreaksjon, en såkalt *immunrespons*.

Evnen til å angripe alle fremmede stoffer innebærer en risiko for også å angripe seg selv. At organismen ikke reagerer med immunrespons mot sine egne bestanddeler, kalles *toleranse*, og styres av MHC-molekyler *(Major Histocompability Complex)*. Om det blir feil i denne viktige evne å skjelne mellom fremmede og kroppens egne substanser kan det føre til en autoimmun sykdom.

Det adaptive immunsystem besitter også en immunologisk hukommelse som gjør at neste gang organismen angripes av samme mikroorganisme, husker kroppen dette og kan uskadeliggjøre det fremmede raskt. Det er også dette man utnytter når man vaksinerer seg.

Det spesifikke forsvaret er primært oppbygd av to slags lymfocytter: B-celler og T-celler. Begge dannes i den røde beinmargen man har i hodet, torso og overdelen av overarmsbeinene. Mens B-celler også modnes i den røde beinmargen modner T-cellene i brisselen (*thymus*) som er en kjertel som sitter høyt opp i menneskets brystkasse. I brisselen kan man si at T-cellene skoleres, de lærer seg å ikke reagere på kroppens egne proteiner - og alle som gjør det «tvinges til å begå selvmord». Dette er viktig, for ellers skulle vårt immunforsvar kunne angripe oss selv.

En viktig del av aktiveringen er at antigenet skal vises opp for det spesifikke forsvaret. Det skjer med hjelp av antigenpresenterende celler, samt en form for fagocyterende celler. Inne i cellen kan bakteriens protein brytes opp i mindre biter – såkalte peptider. Peptidene transporteres sånn til celleyten ved binding til MHCII-molekyler. Der kan det identifiseres av T-hjelperceller; når de aktiveres utsondrer de cytokiner som stimulerer cytotoksiske T-celler (T-drepeceller) til å drepe de fremmede organismene.

Men også B-cellene har en viktig rolle i det spesifikke immunforsvaret: De produserer plasmaceller som i sin tur produserer antistoffer. Antistoffer har foruten egenskaper som å nøytralisere toksiner fra bakterier, evnen til å feste seg på mikroorganismene og hjelper slik fagocytose av dem. Man kan si at antistoffene fungerer som flagg som viser hvilke celler som skal spises opp av fagocytter.

For at B-cellene skal aktiveres må de først ha bundet et antigen til noen av sine yteantistoffer. Dette sender et signal inn i cellen. Så fagocyteres antigenet og det presenteres på sin MHCII. Til sist treffes det på å bindes til en aktivert T-hjelper.

Første gang kroppen blir infisert av en bakterie kommer det spesifikke forsvaret i gang først etter en viss tid, men om det siden kommer en ny inntrengning av samme bakterie eller virus kjenner kroppen det raskt igjen og kan eliminere de nye inntrengerne – man er blitt immun.

## Litteratur
* Alberts B, Johnson A, Lewis J; m.fl. (2002). «Chapter 24, The Adaptive Immune System». Molecular Biology of the Cell (4 utg.). New York: Garland Science.