Langsambylgjesvevn

**Langsambylgjesvevn** (**LBS**; , **SWS**), ofte kalla **djupsvevn**, er det tredje stadiet av ikkje-REM-svevn (NREM), der elektroencefalografisk aktivitet vert kjenneteikna av langsame deltabylgjer.

Langsambylgjesvevn varar vanlegvis mellom 70 og 90 minutt, og finn stad dei fyrste timane om natta. Langsambylgjesvevn vert kjenneteikna av moderat muskeltonus, langsame eller fråverande augnerørsler og fråver av genital aktivitet. Langsambylgjesvevn vert rekna som viktig for minnekonsolidering, deklarativt minne og kvile for hjernen etter dagleg aktivitet.

Før 2007 viste omgrepet langsambylgjesvevn til tredje og fjerde stadium av NREM. Noverande terminologi sameinar desse i eitt tredje stadium.

## Oversyn

### Terminologi
Denne svevnfasen vert kalla langsambylgjesvevn av di EEG-aktiviteten er synkronisert og kjenneteikna av langsame bylgjer med eit frekvensspenn på 0,5–4,5 Hz og ei relativt høg amplitude med topp-til-topp-amplitude større enn 75 μV. Den fyrste delen av bylgja tyder ein «nedtilstand» (), ein inhibitorisk eller hyperpolariserande fase der nevrona i neokorteks er stille. Dette er perioden der dei neokortikale nevrona kan kvila. Den andre delen av bylgja tyder ein «opptilstand» (), ein eksitatorisk eller depolariserande fase der nevrona fyrer kort med høg rate. Hovudkjenneteikna under langsambylgjesvevn som skil seg frå REM-svevn er moderat muskeltonus, langsame eller fråverande augnerørsler og fråver av genital aktivitet.

Før 2007 delte American Academy of Sleep Medicine (AASM) langsambylgjesvevn inn i stadium 3 og 4. Dei to stadia er no sameina som stadium tre eller N3. Ein epoke (30 sekund med svevn) som inneheld 20 % eller meir langsambylgje-svevn (deltasvevn) vert no rekna som langsambylgjesvevn.

### Tyding
Langsambylgjesvevn vert rekna som viktig for minnekonsolidering. Dette vert stundom kalla «svevnavhengig minneprosessering». Svekt minnekonsolidering er observert hjå personar med primær insomni, som difor ikkje presterer like godt som friske personar på minneoppgåver etter ein svevnperiode. Langsambylgjesvevn betrar dessutan deklarativt minne (som omfattar semantisk og episodisk minne). Ein sentral modell føreset at langtidslagring av minne vert fremja av eit samspel mellom hippokampale og neokortikale nettverk. I fleire studiar var tettleiken av svevnspindlar hjå menneske etter trening på ei deklarativ minneoppgåve vesentleg høgare enn signala observert under kontrolloppgåver som involverte liknande visuell stimulering og kognitivt krevjande oppgåver, men utan læring. Dette heng saman med dei spontant opptredande bylgjesvingningane som svarar til intracellulære registreringar frå talamiske og kortikale nevron.

LBS spelar særskilt ei rolle for romleg deklarativt minne. Reaktivering av hippokampus under LBS er påvist etter romlege læringsoppgåver. Det er dessutan observert ein korrelasjon mellom amplituden av hippokampal aktivitet under LBS og betringa i romleg minneprestasjon, som rutegjenfinning, dagen etter. Studiar har dessutan synt at når luktpåminningar vert gjevne til forsøkspersonar under svevn, er det utelukkande dette svevnstadiet som gjer at kontekstuelle hint vert reaktiverte etter svevn og fremjar konsolidering. Ein annan studie fann at når forsøkspersonar høyrer lydar knytte til tidlegare synte bilete av stader, var reaktivering av einskilde minnerepresentasjonar vesentleg høgare under LBS enn under andre svevnstadium.

Affektive representasjonar vert generelt betre hugsa gjennom svevn enn nøytrale. Emosjonar med negativ valens som vert presenterte som hint under LBS syner betre reaktivering og difor styrkt konsolidering samanlikna med nøytrale minne. Dette vart predikert av svevnspindlar under LBS, som skil minneprosessane under svevn og fremjar emosjonell minnekonsolidering. Acetylkolin spelar ei vesentleg rolle i hippokampusavhengig minnekonsolidering. Auka kolinerg aktivitet under LBS er kjent for å forstyrra minneprosessering. Sidan acetylkolin er ein nevrotransmittar som modulerer retninga på informasjonsflyten mellom hippokampus og neokorteks under svevn, er undertrykking av dette stoffet naudsynt under LBS for å konsolidera svevnavhengig deklarativt minne.

Studiar av svevndeprivasjon hjå menneske tyder på at hovudfunksjonen til langsambylgjesvevn kan vera å lata hjernen kvila etter dagleg aktivitet. Glukosemetabolismen i hjernen aukar som følgje av oppgåver som krev mental aktivitet. Ein annan funksjon som vert påverka av langsambylgjesvevn er utskiljinga av veksthormon, som alltid er størst under dette stadiet. Det er òg trudd å vera ansvarleg for ein reduksjon i sympatisk og auke i parasympatisk nevral aktivitet.

## Elektroencefalografiske kjenneteikn

Store 75-mikrovolt (0,5–2,0 Hz) deltabylgjer dominerer elektroencefalogrammet (EEG). Stadium N3 vert definert ved tilstadever av 20 % deltabylgjer i ein gjeven 30-sekundsepoke av EEG under svevn, etter gjeldande AASM-retningsliner frå 2007.

Lengre periodar med LBS finn stad i den fyrste delen av natta, hovudsakleg i dei to fyrste svevnsyklusane (om lag tre timar). Born og unge vaksne har meir total LBS per natt enn eldre vaksne. Eldre personar kjem kanskje ikkje inn i LBS i det heile under mange netter.

NREM-svevn, slik han vert observert på EEG, vert utmerkt av visse kjenneteikn. Svevnspindlar, markerte av spindelliknande endringar i amplituden av 12–14 Hz-svingingar, K-kompleks som varar minst 0,5 sekund og består av ei tydeleg negativ skarp bylgje følgd av ein positiv komponent, og langsame bylgjer eller deltabylgjer kjenneteikna av låg frekvens ( 75 μV) er sentrale indikatorar. Tilstadeveret og fordelinga av svevnspindelaktivitet og langsame bylgjer varierer gjennom NREM-svevn, noko som fører til inndelinga i stadium 1–3. Medan langsame bylgjer og svevnspindlar er til stades i stadium 2 og 3, vert stadium 2 kjenneteikna av høgare spindelførekomst, medan langsame bylgjer dominerer EEG under stadium 3.

Langsambylgjesvevn er eit aktivt fenomen som truleg vert utløyst av aktivering av serotonerge nevron i raphe-kjernane.

Den langsame bylgja som vert observert i kortikalt EEG vert generert gjennom tilbakevendande sambindingar i hjernebarken, der kortikale pyramideceller eksiterer kvarandre i ei positiv tilbakekoplingsløyfe. Denne tilbakevendande eksitasjonen vert balansert av inhibisjon, noko som resulterer i den aktive tilstanden til den langsame svinginga under langsambylgjesvevn. Svikt i denne mekanismen fører til ei kort stilling av aktiviteten. Gjentakinga av aktive og stille periodar skjer med ein rate på 0,5–4 Hz, noko som gjev opphav til dei langsame bylgjene i EEG under langsambylgjesvevn.

## Funksjonar

### Nevral styring av langsambylgjesvevn
Fleire nevrotransmittarar er involverte i svevn- og vakemønster: acetylkolin, noradrenalin, serotonin, histamin og oreksin. Neokortikale nevron fyrer spontant under langsambylgjesvevn, og synest difor å spela ei rolle under denne svevnfasen. Desse nevrona ser ut til å ha ein form for intern dialog, som svarar til den mentale aktiviteten under denne tilstanden der det ikkje kjem informasjon frå ytre signal (grunna synaptisk inhibisjon på talamisk nivå). Graden av draumegjenkalling under denne svevntilstanden er relativt høg samanlikna med andre nivå av svevnsyklusen. Dette tyder på at den mentale aktiviteten er nærare verkelege hendingar.

### Fysisk heling og vekst
Langsambylgjesvevn er den konstruktive fasen av svevnen for attreising av kropp- og sinnsystemet, der det byggjer seg sjølv opp att etter kvar dag. Stoff som er tekne inn i kroppen medan organismen er vaken vert syntetiserte til komplekse protein i levande vev. Veksthormon vert òg utskilt under dette stadiet, noko som har fått somme forskarar til å framsetja hypotesen om at ein funksjon av langsambylgjesvevn er å fremja heling av musklar og reparasjon av skadd vev. Til sist vert gliaceller i hjernen tilførte sukker for å skaffa energi til hjernen.

### Læring og synaptisk homeostase
Læring og minnedanning skjer under vaking gjennom prosessen langtidspotensiering; LBS er knytt til reguleringa av synapsar som er potensierte på denne måten. LBS er involvert i nedskaleringa av synapsar, der sterkt stimulerte eller potensierte synapsar vert haldne ved lag, medan svakt potensierte synapsar anten vert svekte eller fjerna. Dette kan vera nyttig for å rekalibrera synapsar for neste potensiering under vaking og for å oppretthalda synaptisk plastisitet. Det er verdt å merkja seg at ny forsking syner at reaktivering og nedskalering kan skje samstundes under svevn.

## Problem knytte til langsambylgjesvevn
Sengevæting, nattskrekk og svevngonging er alle vanlege åtferder som kan oppstå under stadium tre av svevnen. Desse er vanlegast hjå born, som vanlegvis veks det av seg. Eit anna problem som kan oppstå er svevnrelatert etingsforstyrring. Eit individ svevngår og leitar etter mat, og et utan å ha noko minne om hendinga om morgonen. Over halvparten av personar med denne lidinga vert overvektige. Svevnrelatert etingsforstyrring kan vanlegvis verta handsama med dopaminerge agonistar eller topiramat, som er eit antiepileptikum. Arv kan vera ein faktor ved denne lidinga.

### Verknader av svevndeprivasjon

J. A. Horne (1978) gjekk gjennom fleire eksperiment med menneske og konkluderte med at svevndeprivasjon ikkje har verknader på menneske si fysiologiske stressreaksjon eller evne til å utføra fysisk trening. Det hadde derimot ein effekt på kognitive funksjonar. Somme personar melde om forvridde persepsjonar eller hallusinasjonar og manglande konsentrasjon ved mentale oppgåver. Hovudrolla til svevn synest difor ikkje å vera kvile for kroppen, men kvile for hjernen.

Når svevndepriverte menneske søv normalt att, er attvinningsprosenten for kvart svevnstadium ikkje den same. Berre sju prosent av stadium ein og to vert attvunne, men 68 prosent av stadium fire langsambylgjesvevn og 53 prosent av REM-svevn vert attvunne. Dette tyder på at stadium fire-svevn (i dag kjent som den djupaste delen av stadium tre-svevn) er viktigare enn dei andre stadia.

Under langsambylgjesvevn er det ein vesentleg nedgang i cerebral metabolsk rate og cerebral blodstraum. Aktiviteten fell til om lag 75 prosent av det normale vakenivået. Dei områda av hjernen som er mest aktive under vaking har det høgaste nivået av deltabylgjer under langsambylgjesvevn. Dette tyder på at kvila er geografisk. «Nedstenginga» av hjernen forklarar den groggete og forvirra tilstanden dersom nokon vert vekt under djupsvevn, sidan det tek tid for hjernebarken å gjenoppta sine normale funksjonar.

I følgje J. Siegel (2005) fører svevndeprivasjon til ei oppbygging av frie radikalar og superoksidar i hjernen. Frie radikalar er oksidasjonsmiddel som har eitt upara elektron, noko som gjer dei svært reaktive. Desse frie radikalane interagerer med elektron frå biomolekyl og skadar celler. Under langsambylgjesvevn reduserer den minka metabolismen danning av oksygenbiproduktar, slik at eksisterande radikalartar kan verta fjerna. Dette er eit middel til å hindra skade på hjernen.

### Amyloid beta-patologi
Ei rekkje forskingsstudiar har synt at svevn påverkar amyloid beta (Aβ)-dynamikk. Ein god kandidat for langsambylgjeaktivitet (LBA), som finn stad under djup ikkje-REM-svevn, er Aβ-modulering. Forskarane framheva òg eit sterkt tilhøve mellom Aβ og LBA, og peika på at auka forstyrring i LBA korrelerer med høgare nivå av Aβ. Dei langsame bylgjene under ikkje-REM-svevn vert difor forstyrra eller reduserte når Aβ hopar seg opp i prefrontal korteks. Som ein konsekvens kan dette hemma eldre personar si evne til minnekonsolidering.

Byrjinga av Alzheimers sjukdom er dessutan markert av avleiringa av amyloid beta (Aβ) i hjernen. Alzheimers sjukdom vert kjenneteikna av tilstadeveret av Aβ-plakk og nevrofibrillære flokar. Desse strukturelle avvika er knytte til forstyrringar i svevn-vake-syklusen, særleg i ikkje-REM langsambylgjesvevn. Personar diagnostiserte med Alzheimers sjukdom opplever difor ofte svevnforstyrringar, noko som resulterer i minka nivå av ikkje-REM-svevn og redusert langsambylgjeaktivitet, som er ein framtredande hjernerytem under djup ikkje-REM-svevn. Likeins syner sjølv kognitivt friske personar med påviselege Aβ-nivå svevnforstyrringar, kjenneteikna av svekt svevnkvalitet og auka førekomst av blunding om dagen.

## Individuelle skilnader
Sjølv om langsambylgjesvevn er nokså stabil innanfor einskildpersonar, kan han variera mellom personar. Individuelle variasjonar synest å vera påverka av demografiske faktorar som kjønn og alder.

Langsambylgjesvevn og langsambylgjeaktivitet gjennomgår vesentlege endringar gjennom livslaupet, der aldring er ein særleg innverknadsfull faktor for å predikera individuelle variasjonar. Aldring er omvendt proporsjonal med mengda LBS frå og med midten av livet, slik at langsambylgjesvevn minkar med alderen. Nyare funn tyder dessutan på at eldre personar har ein lågare tendens til svevn på dagtid enn yngre, og at denne nedgangen held seg sjølv når ein kontrollerer for variasjonar i vanleg svevnlengd. Denne aldersrelaterte nedgangen i svevntendens på dagtid er tydeleg hjå middelaldrande personar og fell saman med statistisk signifikante reduksjonar i total svevntid, langsambylgjesvevn og langsambylgjeaktivitet.

Kjønnsskilnader er òg funne, slik at kvinner har ein tendens til høgare nivå av langsambylgjesvevn enn menn, i det minste fram til overgangsalderen. Eldre personar syner kjønnsbaserte variasjonar i ikkje-REM-svevn, der kvinner har meir langsambylgjesvevn under både vanleg og attvinningssvevn.

Det finst òg studiar som har synt skilnader mellom etniske grupper. Resultata synte ein lågare prosent langsambylgjesvevn hjå afroamerikanarar samanlikna med kaukasiarar, men sidan det finst mange påverknadsfaktorar (til dømes kroppsmasseindeks, svevnrelaterte pustevanskar, fedme, diabetes og hypertensjon) må denne moglege skilnaden verta granska nærare.

Psykiske lidingar spelar ei rolle for individuelle skilnader i kvaliteten og mengda av langsambylgjesvevn: personar med depresjon syner lågare amplitude av langsambylgjeaktivitet samanlikna med friske deltakarar. Kjønnsskilnader finst òg i den fyrste gruppa: deprimerte menn har vesentleg lågare langsambylgjeamplitude. Denne kjønnsdivergensen er dobbelt så stor som den som vert observert hjå friske personar. Det kan likevel ikkje påvisast nokon aldersrelatert skilnad i langsambylgjesvevn i den deprimerte gruppa.

## Hjerneregionar
Under svevn syner fordelinga av langsambylgjeaktivitet (LBA) typisk ein prevalens i frontalregionen av hjernen. I attvinningssvevn etter svevndeprivasjon syner frontal korteks den mest vesentlege auken i langsambylgjeaktivitet (LBA) samanlikna med temporalregionen, parietalregionen og oksipitalregionen. Den merkbare auken i LBA etter svevndeprivasjon i frontalområda, saman med den rådande tilstadevera av LBA i frontalregionane sjølv under baselinesvevn, er tolka som prov for involvering av langsambylgjesvevn i funksjonar som typisk er knytte til frontale korteks. Den framtredande rolla til langsambylgjesvevn i frontalregionane, særleg dei som er knytte til avanserte kognitive funksjonar eller kognitive regionar som er svært aktive under vaking, understrekar den store tydinga av LBS.

Somme av hjerneregionane som er impliserte i induksjonen av langsambylgjesvevn omfattar:
* Den parafaciale sona (GABAerge nevron), lokalisert i forlenga merg
* Nucleus accumbens-kjernen (GABAerge medium spiny-nevron; nærare bestemt den undergruppa av desse nevrona som uttrykkjer både D2-type dopaminreseptorar og adenosin A<sub>2A</sub>-reseptorar), lokalisert i striatum
* Det ventrolaterale preoptiske området (GABAerge nevron), lokalisert i hypothalamus
* Den laterale hypothalamus (melaninkonsentrerande hormon-frisettande nevron), lokalisert i hypothalamus

## Legemiddel
Somme legemiddel påverkar svevnarkitekturen ved å trengja seg inn på eller forlengja djupsvevn. Mange legemiddel som er kjende for å auka djupsvevn hjå menneske tilhøyrer dei GABAerge, dopaminerge og antiserotonerge klassane.

Gammahydroksybutyrat vert syntetisert i sentralnervesystemet frå gammaaminosmørsyre (GABA). Peroral administrering har synt seg å styrkja langsambylgjesvevn utan å undertrykka REM-svevn. I USA vert det selt som eit reseptbelagt legemiddel under handelsnamnet Xyrem. Det har synt seg å redusera katapleksianfall og for mykje svevnigheit på dagtid hjå pasientar med narkolepsi.

Administreringa av GABAa-agonisten gaboxadol styrkjer både djupsvevn og har òg positiv innverknad på ulike indikatorar for insomni.

Tiagabin, ein selektiv GABA-reopptakshemmar, har synt seg å betra svevnvedlikehald og auka LBS vesentleg hjå friske eldre forsøkspersonar og vaksne pasientar med primær insomni.

Levodopa er eit legemiddel som vanlegvis vert nytta for å handsama Parkinsons sjukdom og som verkar ved å auka tilgjenget av dopamin i hjernen. Einskildnattlege dosar av levodopa aukar langsambylgjesvevn med 10,6 % hjå eldre.

Antagonistar av visse serotonerge reseptorar (nærare bestemt 5-HT<sub>2A</sub> og 5-HT<sub>2C</sub>) har òg synt seg å styrkja langsambylgjesvevn, sjølv om dei ikkje konsekvent fører til betringar i total svevnlengd eller symptom knytte til insomni. Trazodon, eit atypisk antidepressivum, aukar varigheita av langsambylgjesvevn; det er trudd at trazodon sin antagonistiske verknad på 5-HT2A-reseptoren kan medverka til denne effekten. Ei rekkje legemiddel som antagoniserer 5-HT2A- og 5-HT2C-reseptorane syner LBS-styrkjande effektar hjå menneske.

## Sjå òg

* Deltasvevninduserande peptid
* Gaboxadol
* Ikkje-REM-svevn (NREM)
* Svevnspindel
* Svevn og læring
* Unihemisfærisk langsambylgjesvevn

## Kjelder

**Denne artikkelen bygger på «[[:en:Slow-wave sleep|Slow-wave sleep]]» frå ,  den 7. februar 2026.*  

## Vidare lesing

* 
* 
*