EPN (racun serangga)

**EPN** ialah sebuah racun serangga dalam kelas phosphonothioate. Ia digunakan untuk melawan serangga perosak seperti pengorek jagung Eropah, pengorek batang padi, cacing bollworm, ulat tunas tembakau dan kumbang boll.

## Bentuk EPN
EPN boleh didapati dalam dua bentuk, EPN( *O*-ethyl *O-p*-nitrophenyl phenylphosphonothionate) dan EPNO ( *O*-ethyl *O-p*-nitrophenyl phenylphosphonate). EPNO berbeza daripada EPN dengan mempunyai atom oksigen sebagai ganti atom sulfur.

Kedua-dua sebatian ini mempunyai isomer (+)- dan (−)-. Tiada perbezaan ketara dalam kadar hidrolisis isomer ini, tetapi (+)-isomer kedua-dua EPN dan EPNO adalah lebih toksik kepada lalat rumah. Manakala isomer (+)- dan (−)-, dan campuran rasemik kedua-dua isomer EPN, mempunyai kesan ketoksikan yang sama kepada tikus. Isomer (+)-EPNO adalah lebih toksik kepada tikus berbanding isomer (-)-EPNO.

## Mekanisme tindakan
EPN, melalui EPNO analog oksigennya yang dihasilkan oleh metabolisme, menyebabkan neurotoksisiti tertunda. Ia adalah perencat asetilkolin asterasi (AChE). AChE ialah enzim yang menghidrolisis asetilkolin, neurotransmitter pengujaan. Apabila asetilkolin dilepaskan ke dalam celah sinaptik, tindakan pascasinaptik tidak ditamatkan dengan pengambilan semula. Sebaliknya, asetilkolin dipecahkan oleh AChE kepada asetat dan kolin yang kemudiannya diambil oleh terminal presinaptik di mana kolin bersama asetil KoA disintesis semula menjadi asetilkolin. Oleh itu AChE hadir dalam kepekatan tinggi dalam celah sinaptik.

EPN boleh memasuki sistem saraf dengan mudah kerana ia bersifat lipofilik (sukakan lemak). Di sini ia akan menghalang aktiviti AChE dengan mengikat residu serin yang terletak di tapak aktif AChE. Kekurangan hidrolisis asetilkolin seterusnya menyebabkan pengumpulan asetilkolin pada sinaps kolinergik. Ini seterusnya menyebabkan reseptor kolinergik menjadi terlalu dirangsang.

## Metabolisme
EPN secara sendirinya bukanlah toksik; kumpulan fosforus-sulfur dibiotransformasikan kepada kumpulan fosforus-oksigen. Analog oksigen yang baru diperoleh adalah sebatian yang memberikan sifat ketoksikan. Tambahan pula, EPN telah diperhatikan untuk menghasilkan produk metabolik yang berbeza dalam haiwan, termasuk sebagai  p-aminophenyl ethyl benzenethiophosphonate, asid *O*-etil fenylfosfonik, asif fenylfosfonik, *asid O*-etil phenylphosphonothioic, -nitrofenol, dan fenol . *P*-nitrofenol boleh dimetabolismekan lagi dalam hati. Baki amina masih merupakan perencat yang lemah.

## Aplikasi
EPN ialah serangga dan acaricide yang berkesan terhadap perosak kebun, termasuklah kumbang kutu epal, plum curculio, dan rama-rama codling dan beberapa jenis serangga tanah. Ia juga berkesan untuk digunakan terhadap perosak berikut: pengorek batang padi, kumbang boll, rama-rama buah oriental, rama-rama buah, rama-rama codling, ulat bulu kapas, pengorek pokok pic, psylla pir, kutu daun, sisik, kuncup, penggulung daun, hama, penggerek jagung Eropah, kutu daun, thrips, cacing tentera, pelombong daun, kumbang mexican dan lain-lain lagi.

## Ketoksikan
Pada manusia, EPN menyebabkan pelbagai kesan gejala termasuklah berpeluh, koyakan, lemah, sakit kepala, pening, loya, muntah, sesak di dada, sawan, kehilangan kesedaran, cirit-birit, dan kekejangan perut. Ketoksikan EPN telah ditentukan dengan melakukan eksperimen haiwan ke atas pelbagai spesies, termasuk pelbagai jenis tikus, pelbagai jenis burung dan juga kucing dan anjing. EPN telah diberikan kepada subjek ujian haiwan melalui cara pendedahan yang berbeza termasuk pentadbiran oral, kulit, mata, intraperitoneal dan subkutan>. Pendedahan kepada manusia boleh berlaku melalui penyedutan aerosol, pengambilan dan penyerapan melalui kulit. Tiada maklumat yang boleh dipercayai tersedia mengenai nilai LD50 pada manusia. Walau bagaimanapun, had pendedahan kulit yang disyorkan kepada EPN, yang dinyatakan oleh American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) pada tahun 2008, ialah purata wajaran masa 0.5&nbsp;mg/m3 dan tahap pendedahan jangka pendek 2&nbsp;mg/m3 . Selain itu apabila sukarelawan manusia diberi makan 6&nbsp;mg EPN sehari selama 47 hari, tiada kesan ditemui. Apabila dos harian dinaikkan kepada 9&nbsp;mg selama 57 hari, perencatan boleh balik kolinesterase darah didapati. Dalam *jadual 1* beberapa nilai LD50 untuk pelbagai spesies bukan manusia disenaraikan.

**Jadual 1: Nilai LD<sub>50</sub> EPN untuk laluan pendedahan berbeza yang diberikan kepada pelbagai organisma**

Semua data diperoleh daripada kajian literasi

## Ketoksikan akut
Apabila tikus menyedut dos maut EPN, mereka menunjukkan kesan kekejangan otot (fasciculations) yang berasal dari sistem saraf periferi. Tambahan pula sawan paru-paru dan toraks telah diperhatikan bersama-sama dengan sesak nafas. Walau bagaimanapun apabila dos maut EPN diberikan melalui kulit kepada tikus, tikus menunjukkan keseronokan tambahan kepada kesan yang disebutkan di atas. Apabila EPN diberikan kepada kucing melalui kulit, tingkah laku yang sama diperhatikan, walaupun haiwan itu menunjukkan tanda-tanda lumpuh tanpa anestesia dan bukannya fasikulasi. Secara keseluruhannya boleh dinyatakan bahawa kesan overdosis EPN, boleh mengakibatkan kesan sawan dan gegaran dan akhirnya menyebabkan kematian. Walau bagaimanapun, tempoh sehingga kematian selepas pentadbiran dos maut EPN tidak disenaraikan.

## Ketoksikan pekerjaan
Negara-negara secara sendiri telah menetapkan had yang berbeza bagi ketoksikan pekerjaan yang boleh diterima bagi EPN. Nilai ini diantara 0.1 hingga 0.5&nbsp;mg/m3 melalui pendedahan kulit. Kesan kronik tidak diperhatikan apabila ayam diberi makan 18 ppm EPN selama 21 bulan. Apabila diberi makan 54 ppm selama 21 bulan tanda-tanda kelewatan neurotoksisiti diperhatikan.

## Rawatan
Tiada penawar yang khusus telah disenaraikan untuk ketoksikan EPN. Gejala keracunan akut oleh EPN berkembang semasa pendedahan atau dalam dua belas jam berikutnya. Gejala-gejala ini terdiri daripada pening dan sakit kepala, kepada gegaran, otot berkedut dan jika terdedah kepada dos yang tinggi walaupun kepada kekurangan pernafasan. Oleh kerana EPN ialah sebatian organophosphorus yang menghalang asetilkolinesterase (AChE), anatara rawatan yang dinasihatkan adalah dengan memberikan atropin sulfit secara intravena atau intramuskular sehingga atropinisasi dicapai. Atropinisasi ini boleh mengambil masa sehingga 12 jam dan mesti diulang untuk mendapatkan kesan yang diingini.

## Rujukan

## Pautan luar

* EPN, toxipedia.org
* Panduan Poket NIOSH untuk Bahaya Kimia, cdc.gov