Reseptor mineralokortikoid

**Reseptor mineralocorticoid** (atau **MR**, **MLR**, **MCR**), juga dikenali sebagai **reseptor aldosteron** atau **subkeluarga reseptor nuklear 3, kumpulan C, ahli 2**, (**NR3C2**) ialah protein yang pada manusia dikodkan oleh gen *NR3C2* yang terletak di kromosom 4q31.1-31.2.

MR ialah reseptor dengan pertalian yang sama terhadap mineralokortikoid dan glukokortikoid. Ia tergolong dalam keluarga reseptor nukleus, di mana ligan meresap ke dalam sel, berinteraksi dengan reseptor dan menghasilkan transduksi isyarat yang mempengaruhi ekspresi gen tertentu dalam nukleus. Tindak balas terpilih sesetengah tisu dan organ kepada mineralokortikoid ke atas glukokortikoid berlaku kerana sel-sel yang bertindak balas mineralokortikoid mengekspresikan isozim kortikosteroid 11-beta-dehidrogenase 2, enzim yang secara berpilih menyahaktifkan glukokortikoid dengan lebih mudah daripada mineralokortikoid.

## Fungsi
MR diekspresikan dalam banyak tisu, seperti buah pinggang, kolon, jantung, sistem saraf pusat (hipokampus), tisu adiposa coklat dan kelenjar peluh . Dalam tisu epitelium, pengaktifannya membawa kepada ekspresi protein yang mengawal selia pengangkutan ionik dan air (terutamanya saluran natrium epitelium atau pam ENaC, Na+/K+, serum dan kinase dicetus glukokortikoid atau SGK1) yang mengakibatkan penyerapan semula natrium, dan sebagai akibatnya. peningkatan dalam isipadu ekstraselular, peningkatan tekanan darah, dan perkumuhan kalium untuk mengekalkan kepekatan garam yang normal dalam badan.

Reseptor diaktifkan oleh mineralokortikoid seperti aldosteron dan pendahulunya, deoksikortikosteron, serta glukokortikoid seperti kortisol. Dalam haiwan yang utuh, reseptor mineralokortikoid "dilindungi" daripada glukokortikoid melalui penyetempatan bersama enzim, isozim kortikosteroid 11-beta-dehidrogenase 2 (atau 11β-hidroksisteroid dehidrogenase 2; 11β-HSD2) yang menukarkan kortisol kepada kortison yang tidak aktif.

Pengaktifan reseptor mineralokortikoid ketika mengikat ligan aldosteronnya mengakibatkan translokasi ke nukleus sel, homodimerisasi dan pengikatan kepada unsur tindak balas hormon yang terdapat dalam promoter beberapa gen. Ini mengakibatkan pengambilan kompleks jentera transkrip dan transkripsi menjadi mRNA berdasarkan urutan DNA gen yang diaktifkan.

Mutasi pengaktifan dalam gen NR3C2 (S810L) mengakibatkan aktiviti konstitutif reseptor mineralokortikoid yang membawa kepada hipertensi awal yang teruk yang diburukkan lagi oleh kehamilan. Dalam keluarga yang diketahui mempunyai mutasi S810L, 3 individu yang membawa mutasi meninggal dunia akibat kegagalan jantung kronik sebelum umur 50 tahun. Kajian tambahan telah menunjukkan bahawa versi MR yang diaktifkan ini boleh bertindak balas secara positif kepada ligan yang secara tradisinya antagonis, seperti hormon endogen seperti progesteron, dan ubat diuretik spironolakton dan eplerenon.

## Ligan
Aldosteron, 11-deoksikortikosteron dan kortisol adalah agonis endogen MR. Fludrokortison ialah agonis sintetik MR yang digunakan secara klinikal. Progesteron adalah antagonis endogen kuat MR. Antagonis sintetik MR termasuk sebatian steroid spironolakton, kanrenon, eplerenon, dan drospirenon, dan sebatian bukan steroid apararenon, esakserenon, dan finerenon.

## Interaksi
Reseptor mineralokortikoid telah ditunjukkan berinteraksi dengan:

* Reseptor glukokortikoid, dan
* TRIM24

## Lihat juga

* Aldosteron
* Glukokortikoid
* Mineralokortikoid

## Rujukan

## Pautan luar

*