Asidosis

**Asidosis** ialah proses yang menyebabkan peningkatan keasidan dalam darah serta lain-lain tisu badan (yakni peningkatan kepekatan ion hidrogen).

Istilah ***asidemia*** menerangkan keadaan pH darah yang rendah, manakala *asidosis* diguna untuk menerangkan proses-proses yang membawa kepada keadaan ini. Namun begitu, dua istilah tersebut kadangkala boleh bersilih ganti penggunaannya. Perbezaan ini mungkin relevan apabila pesakit mempunyai faktor-faktor yang menyebabkan kedua-dua penyakit asidosis dan alkalosis, yakni apabila keterukan relatif kedua-dua penyakit ini seterusnya menentukan sama ada akhirnya menyebabkan pH darah menjadi tinggi, rendah atau normal.

Asidemia dikatakan berlaku apabila pH arteri jatuh di bawah 7.35 (kecuali pada janin - lihat di bawah), manakala penyakit padanannya (alkalemia) pula berlaku apabila pH tersebut melebihi 7.45. Analisis gas darah arteri dan ujian-ujian lain diperlukan untuk memisahkan punca-punca utama berlakunya penyakit ini.

Kadar aktiviti metabolisme selular mempengaruhi, dan pada masa yang sama, dipengaruhi oleh pH cecair-cecair badan. Pada haiwan mamalia, pH normal darah arteri mempunyai julat antara 7.35 sehingga 7.50 bergantung kepada spesies (contohnya, pH darah arteri manusia yang sihat adalah di antara 7.35 dan 7.45). Nilai pH darah yang serasi dengan keberlangsungan nyawa di kalangan haiwan mamalia dihadkan kepada julat pH antara 6.8 sehingga 7.8. Perubahan dalam pH darah arteri (dan oleh itu cecair ekstraselular) di luar julat ini mengakibatkan kerosakan sel yang tidak dapat dibaikpulih. 

## Tanda dan gejala

Penglibatan sistem saraf boleh dilihat pada asidosis dan berlaku lebih kerap pada asidosis pernafasan berbanding asidosis metabolisme. Tanda dan simptom yang boleh dilihat pada asidosis termasuk sakit kepala, kekeliruan, rasa letih, tergetar-getar, mengantuk, getaran tangan mengepak, dan disfungsi serebrum otak yang mungkin akan menjadi koma jika tiada campur tangan. 

## Asidosis metabolisme
Asidosis metabolisme mungkin disebabkan oleh sama ada peningkatan penghasilan asid-asid metabolisme seperti asid laktik, atau gangguan-gangguan terhadap keupayaan untuk mengeluarkan asid melalui buah-buah pinggang, seperti sama ada asidosis tubul renal atau asidosis disebabkan kegagalan ginjal, yang dikaitkan dengan pengumpulan urea dan kreatinin serta sisa-sisa asid metabolisme hasil katabolisme protein.

Peningkatan dalam penghasilan asid-asid lain juga boleh menghasilkan asidosis metabolisme. Contohnya asidosis laktik mungkin berlaku disebabkan:

# hipoksemia teruk ( P<sub>a</sub>O<sub>2</sub> 3]] darah rendah, dan PaCO2 normal atau rendah. Sebagai tambahan kepada gas darah arteri, jurang anion juga boleh membezakan punca-punca yang mungkin.

Persamaan Henderson-Hasselbalch berguna untuk mengira pH darah, kerana darah ialah larutan penimbal. Dalam keadaan klinikal, persamaan ini biasanya digunakan untuk mengira HCO<sub>3</sub> daripada pengukuran pH dan PaCO2 dalam gas darah arteri. Jumlah asid metabolisme terkumpul juga boleh dikira dengan menggunakan sisihan penimbal bes, yakni sesuatu anggaran derivatif metabolisme berbanding komponen pernafasan. Dalam kejutan hipovolemik contohnya, kira-kira 50% daripada pengumpulan asid metabolisme adalah asid laktik, yang boleh hilang apabila aliran darah dan hutang oksigen diperbetulkan.

### Rawatan
Rawatan asidosis metabolisme yang tidak dikompensasikan ditumpukan kepada membetulkan masalah yang mendasari. Apabila asidosis metabolisme teruk dan tidak lagi boleh diberi pampasan secukupnya oleh paru-paru atau buah pinggang, peneutralan asidosis dengan infusi bikarbonat mungkin diperlukan.

### Asidemia metabolisme janin
Dalam janin, julat normal yang diukur mungkin berbeza berdasarkan saluran pusat mana yang diambil (nilai pH vena umbilikus biasanya antara 7.25 hingga 7.45; nilai pH arteri umbilikus biasanya antara 7.18 hingga 7.38). Asidemia metabolisme janin ditakrifkan sebagai pH saluran pusat kurang daripada 7.20 dan lebihan bes kurang daripada -8.

## Asidosis pernafasan
Asidosis pernafasan terhasil akibat pengumpulan karbon dioksida dalam darah (hiperkapnia) akibat hipoventilasi. Ia paling kerap disebabkan oleh masalah paru-paru, walaupun kecederaan kepala, ubat-ubatan (terutama ubat anestetik dan ubat penenang), serta tumor otak juga boleh menyebabkan asidemia ini. Pneumotoraks, emfisema, bronkitis kronik, asma, radang paru-paru teruk, dan pneumonia pernafasan adalah antara punca yang paling kerap. Asidosis ini juga boleh berlaku sebagai tindak balas pampasan kepada alkalosis metabolisme kronik.

Kunci utama untuk membezakan asidosis pernafasan dan asidosis metabolisme ialah: dalam asidosis pernafasan, CO2 meningkat manakala bikarbonat sama ada normal (tidak berkompensasi) atau meningkat (berkompensasi). Pampasan berlaku jika asidosis pernafasan hadir, dan fasa kronik dimasukkan dengan penimbalan separa asidosis melalui pengekalan bikarbonat buah pinggang.

Walau bagaimanapun, dalam kes di mana penyakit kronik yang menjejaskan fungsi pulmonari berterusan, seperti emfisema peringkat akhir dan beberapa jenis distrofi otot tertentu, mekanisme pampasan tidak akan dapat membalikkan keadaan asidosis ini. Apabila pengeluaran bikarbonat metabolisme menjadi haus, dan infusi bikarbonat luaran tidak lagi dapat membalikkan pengumpulan karbon dioksida yang melampau yang dikaitkan dengan asidosis pernafasan tanpa pampasan, pengudaraan mekanikal biasanya akan diaplikasikan.

### Asidemia pernafasan janin
Dalam janin, julat normal berbeza berdasarkan saluran pusat yang diambil sampel (nilai pH vena umbilik biasanya 7.25 hingga 7.45; nilai pH arteri umbilik biasanya 7.20 hingga 7.38). Dalam janin, paru-paru tidak digunakan untuk pengudaraan. Sebaliknya, plasenta menjalankan fungsi pengudaraan (pertukaran gas). Asidemia pernafasan janin ditakrifkan sebagai pH saluran pusat kurang daripada 7.20, serta PCO arteri umbilikus bernilai 66 atau lebih tinggi ataupun PCO2 vena umbilikus bernilai 50 atau lebih tinggi.

## Lihat juga
* Homeostasis asid-bes
* Ketakseimbangan asid-bes
* Agen pengalkalian
* Diet alkali
* Gas darah arteri
* Keseimbangan kimia
* Asidosis laktik

## Rujukan

## Nota

*Hobler KE, Carey LC. Effect of acute progressive hypoxemia on cardiac output and plasma excess lactate. *Ann. Surg.* 1973 Feb;177(2):199-202.
*Hobler KE, Napodano RJ. Tolerance of swine to acute blood volume deficits. *J Trauma.* 1974 Aug;14(8):716-8.
*Rose, BD, Post TW. *[https://www.mhprofessional.com/9780071346825-usa-clinical-physiology-of-acid-base-and-electrolyte-disorders-group Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed.]* (No content available.) 2000. New York: McGraw Hill Professional.

## Pautan luar