11-데옥시코르티코스테론

**11-데옥시코르티코스테론**(11-Deoxycorticosterone, **DOC**), 또는 간단히 **데옥시코르티코스테론**으로 알려져 있으며, **21-하이드록시프로게스테론** 뿐만 아니라 **데속시코르톤** (INN), **데옥시코르톤**, 그리고 **코르텍손**으로도 알려져 있다. 이것은 부신에서 생성되는 스테로이드 호르몬으로, 무기질 코르티코이드 활성을 가지며 알도스테론의 전구체 역할을 한다. 이것은 활성적인 (Na+를 유지하는) 무기질 코르티코이드이다. 이름이 나타내듯이, 은 황체 호르몬의 21-하이드록실-변이체 또는 코르티코스테론의 11-데옥시-변이체로 이해할 수 있다.

DOCA는 에스터 11-데옥시코르티코스테론 아세테이트의 약어이다.

## 생물학적 활성
DOC는 강력한 무기질 코르티코이드이지만, 당질 코르티코이드 활성은 거의 없다. 그러나, DOC의 11β-하이드록실화는 코르티코스테론을 생성하고 당질 코르티코이드 활성을 부여하며, 무기질 코르티코이드 활성은 10배 감소한다. 무기질 코르티코이드 활성 외에도, DOC는 토끼에게 전신적으로 투여했을 때 황체 호르몬으로서 프로게스토겐의 효능이 황체 호르몬의 3분의 1에서 10분의 1 수준인 것으로 밝혀졌다. 그러나, 쥐의 자궁 점막에 직접 적용했을 때는 이러한 활성이 없었다. 이 불일치는 DOC가 생체내에서 황체 호르몬으로 전환될 수 있다는 사실과 관련이 있을 수 있다.

## 생물학적 역할
DOC는 알도스테론 생성의 전구체 분자이다. 알도스테론 생성의 주요 경로는 부신 피질의 사구대이다. 이것은 주요 분비 호르몬이 아니다. 황체 호르몬으로부터 21β-하이드록실라아제에 의해 생성되며, 스테로이드 11-베타-하이드록실라아제에 의해 코르티코스테론으로 전환된다. 코르티코스테론은 알도스테론 생성효소에 의해 알도스테론으로 전환된다.

대부분의 DOC는 코르티솔을 분비하는 부신 피질의 다발층에서 분비되며, 소량은 알도스테론을 분비하는 사구층에서 분비된다. DOC는 알도스테론이 루프형 세뇨관의 끝 (원위부)에서 하는 방식과 같지 않지만, 알도스테론이 하는 방식과 매우 유사하게 집합관 (방광으로 연결되는 세뇨관)이 칼륨을 계속 배설하도록 자극한다. 동시에 알도스테론만큼 나트륨을 엄격하게 유지하지는 못하며, 20배 이상 적다. DOC는 정상적으로 나트륨 유지의 1%만을 차지한다. 본질적인 활성 부족 외에도, 알도스테론이 무력화되는 것과 마찬가지로 DOC의 나트륨 보존 능력을 며칠 후에 무력화하는 알려지지 않은 비스테로이드 호르몬에 의해 통제되는 회피 메커니즘이 있다. 이 호르몬은 DOC에 의해 증강되고 알도스테론에 의해 억제되는 펩타이드 호르몬 칼리크레인일 수 있다. 나트륨 수치가 매우 높아지면 DOC는 소변의 흐름도 증가시킨다. DOC는 알도스테론의 나트륨 유지 능력의 약 1/20이며, 높은 수분 섭취 시에는 알도스테론의 1%에 불과하다고 한다. DOC는 알도스테론의 칼륨 배설 능력의 약 1/5이므로, 혈청 칼륨 함량이 너무 높아지면 알도스테론의 도움이 필요할 것이다. 나트륨 섭취가 적을 때 DOC 주사는 칼륨 배설을 많이 증가시키지 않는다. 이는 아마도 알도스테론이 이미 칼륨 유출을 자극하고 있기 때문일 것이다. 나트륨이 낮을 때는 DOC가 존재하지 않아도 되지만, 나트륨이 증가하면 알도스테론이 상당히 감소하고 DOC가 그 역할을 떠맡는 경향이 있다.

DOC는 칼륨에 관해 알도스테론과 유사한 피드백을 갖는다. 혈청 칼륨의 증가는 DOC 분비의 증가를 유발한다. 그러나 나트륨은 거의 영향을 미치지 않으며, 그 영향마저도 직접적이다. 안지오텐신 (혈압 호르몬)은 DOC에 거의 영향을 미치지 않지만, DOC는 레닌 (효소)의 급격한 감소를 유발하므로 안지오텐신 II의 전구체인 안지오텐신 I도 감소시킨다. 따라서 DOC는 안지오텐신 II에 의존하는 알도스테론을 간접적으로 억제하는 것이 틀림없다. 나트륨, 즉 혈액량은 내부적으로 조절하기 어렵다. 즉, 고용량의 나트륨이 고혈압으로 신체를 위협할 때, 나트륨을 세포내 공간으로 이동시켜 해결할 수 없다. 적혈구는 가능했을 것이지만, 그것은 혈액량을 바꾸지는 않을 것이다. 반면에 칼륨은 큰 세포내 공간으로 이동할 수 있으며, 토끼의 경우 DOC에 의해 그렇게 되는 것으로 보인다. 따라서 높은 혈액 칼륨 문제는 나트륨과 독립적으로 활발하게 펌프질할 수 없는, 때로는 위험할 정도로 부족한 무기질을 너무 많이 버리지 않고도 어느 정도 해결할 수 있다. 총 칼륨을 적절하게 유지하는 것은 필수적인데, 결핍은 심장이 힘을 잃게 하기 때문이다. 칼륨이 세포 안으로 이동하면 칼륨이 세포 안으로 이동할 때 나트륨이 다소 적은 양으로 세포 밖으로 이동하기 때문에 나트륨 문제가 다소 심화될 것이다. 따라서 위에서 언급된 레닌 (효소)의 감소를 통해 혈압 문제를 최대한 해결하여 나트륨 손실을 피하는 것이 바람직하다. 나트륨은 인간 조상들이 아마도 진화했을 아프리카 사바나에서는 대개 매우 부족한 광물이었다.

신장 세뇨관에서 DOC에 의해 생성되는 기전력의 패턴이 정상적인 칼륨 섭취량과 유사하고, 칼륨 결핍 세뇨관에 의해 생성되는 모양이 완전히 다른 점은 위의 견해를 뒷받침하는 경향이 있을 것이다. 위의 속성들은 과도한 나트륨과 칼륨을 모두 배출하는 데 의존하는 호르몬과 일치한다. 나트륨 "탈출 호르몬"으로 여겨지는 펩타이드 호르몬인 칼리크레인을 증강시키는 DOC의 작용과 이를 억제하는 알도스테론의 작용 또한 위의 개념을 뒷받침한다.

부신피질자극호르몬은 알도스테론보다 DOC에 더 큰 영향을 미친다. 이는 탈수 시 레닌 (효소)과 안지오텐신이 높게 상승하더라도 알도스테론이 사실상 사라지므로 설사 중 전해질 조절에 대한 면역계의 통제권을 부여하기 위함일 수 있다. 알도스테론이 사라지기 때문에 탈수 중 칼륨 보충제는 매우 위험하며, 호르몬이 핵에 도달할 수 있도록 재수분 공급 후 최소 한 시간 후에 시도해야 한다.

DOC의 주요 목적은 전해질을 조절하는 것이다. 그러나 백혈구와 근육에서 칼륨을 제거하고, 글리코겐 생성을 억제하며 구리 함유 라이실 산화효소와 결합 조직을 자극하는 등 다른 효과도 있다. 이러한 특성들은 칼륨 소실성 장 질환 동안 신체가 생존하는 데 도움이 될 수 있다.
나트륨 배설을 허용하는 DOC의 더 큰 효율성 (또는 아마도 유지 비효율성으로 표현되어야 함)은 신장 세포의 형태학적 변화를 통해 부분적으로 이루어져야 한다. 왜냐하면 DOC의 나트륨 유지로부터의 탈출은 발현되는 데 며칠이 걸리며, 일단 발현되면 이 세포들은 이전의 낮은 섭취에 익숙한 세포보다 나트륨이 추가될 때 나트륨을 배출하는 데 훨씬 더 효율적이기 때문이다. 따라서 역설적으로, 낮은 염분 섭취는 땀으로 인한 나트륨 손실에 대해 보호 효과를 제공해야 한다.

황체 호르몬은 DOC에 의한 칼륨 손실의 일부를 방지한다.

## 추가 이미지

파일:Steroidogenesis.svg|스테로이드 생성
파일:Corticosterone-2D-skeletal.svg|코르티코스테론


## 같이 보기
* 11-데옥시코르티솔
* 17α-하이드록시프로게스테론
* 코르티코스테론
* 선천 부신 과다형성

## 각주

## 출처

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분류:스테로이드 호르몬
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분류:프로게스토겐
분류:글라이신 수용체 대항제
분류:프레그난