동성애에 대한 후성유전학 이론

**동성애에 대한 후성유전학 이론**은 근본적인 DNA 서열의 변화가 아닌 다른 메커니즘에 의해 발생하는 유전자 발현 또는 세포 표현형의 변화와, 이것이 동성애 발달에 미치는 역할에 관한 연구를 다룬다. 후성유전학은 생물체의 생활환 중 전략적인 시점과 위치에서 유전체의 일부를 켜고 끄는 일련의 화학 반응을 조사한다. 그러나 후성유전학 이론은 다양한 개시 원인과 그에 따른 최종 효과가 복잡하게 얽혀 있어 단일한 원인이나 단일한 결과로 이어지지 않는다. 따라서 이러한 이론을 해석할 때 여러 원인이나 효과 중 고립된 단 하나의 이유에만 집중해서는 안 된다.

비유전적 요인은 생물체의 DNA 서열에 영향을 주는 대신, 유전자가 다르게 발현되도록 할 수 있다. 인체의 DNA는 DNA를 구조 단위로 포장하고 배열하는 단백질인 히스톤을 감싸고 있다. DNA와 히스톤은 유전체의 물리적 구조를 형성하는 후성유전체로 알려진 화학적 표지(chemical tags)로 덮여 있다. 이는 DNA 서열상의 비활성 유전자를 단단히 감싸 해당 유전자를 읽을 수 없게 만드는 반면, 활성 유전자는 느슨하게 감싸 더 잘 발현되게 한다. 유전자가 더 단단히 감겨 있을수록 생물체에서 덜 발현된다. 이러한 후성유전적 표지는 외부 세계에서 주어지는 자극에 반응한다. 이는 유전체의 특정 유전자를 조절하여 인간의 급격히 변화하는 환경에 대응하도록 한다.

후성유전학과 유전자 발현의 개념은 인간 동성애의 기원에 적용된 이론 중 하나이다. 한 연구팀은 XX 태아와 XY 태아를 특정 안드로겐 노출로부터 완충하는 에피마크(epi-marks)의 효과를 조사했으며, DNA 포장의 비유전적 변화를 통한 태아 안드로겐 신호 전달 및 유전자 조절에 관한 발표된 데이터를 사용하여 동성애에 대한 새로운 모델을 개발했다. 연구진은 평균보다 강력한 에피마크(DNA 서열 주위를 단단히 감싸고 있는 후성유전체)가 생식기나 성적 정체성을 변화시키지 않으면서 개인의 성적 선호를 전환한다는 사실을 발견했다. 그러나 이후의 연구에서는 남성 동성애가 낮은 안드로겐 민감성이나 "성별이 반전된" 에피마크와 관련이 없다는 결과가 나왔다.

## 후성유전적 표지

후성유전적 표지(에피마크)는 잉태 기간과 출생 후 유전자가 발현되는 방식을 제어하는 일시적인 "스위치"이다. 또한 에피마크는 히스톤 단백질의 변형이다. 후성유전적 표지는 DNA 히스톤에 결합하는 메틸기와 아세틸기의 변형으로, 이를 통해 단백질이 기능하는 방식을 바꾸고 결과적으로 유전자 발현을 변화시킨다. 에피마크는 히스톤이 기능하는 방식을 바꾸고 결과적으로 유전자가 발현되는 방식에 영향을 미친다. 후성유전적 표지는 태아 발달 동안 정상적인 성적 발달을 촉진한다. 그러나 이들은 감수분열 과정을 통해 자손에게 전달될 수 있다. 한쪽 부모로부터 반대 성별의 자손에게 전달될 때, 이는 변화된 성적 발달에 기여할 수 있으며, 이에 따라 여성 자손의 남성화와 남성 자손의 여성화로 이어질 수 있다. 그러나 이러한 에피마크는 강도와 가변성 면에서 개인 간에 일관성이 없다.

## 쌍둥이 연구

일란성 쌍둥이는 거의 동일한 DNA를 가지고 있으며, 이는 모든 일란성 쌍둥이가 둘 다 이성애자이거나 동성애자일 것이라는 결론으로 이어지기 쉽다. 그러나 실제로는 그렇지 않다는 것이 분명하며, 결과적으로 동성애에 대한 설명에 공백이 생기게 된다. 후성유전적 변형은 유전자가 발현되는 방식을 조절하는 일시적인 "스위치" 역할을 한다. 한쪽이 동성애자인 일란성 쌍둥이 쌍 중에서, 다른 한쪽 쌍둥이가 동일한 유전체를 가졌음에도 불구하고 동성애자일 확률은 20~50%에 불과하다. 이는 동성애가 유전자가 아닌 다른 무언가에 의해 형성된다는 가설로 이어진다. 후성유전적 변형은 특정 유전자의 온오프 스위칭을 가능하게 하며, 결과적으로 성적 발달에 결정적인 안드로겐 신호에 세포가 반응하는 방식을 형성한다.
후성유전적 결과의 또 다른 예는 일란성 쌍둥이의 다발성 경화증에서 나타난다. 다발성 경화증에 대해 불일치하며 두 명 모두 형질을 나타내지 않는 쌍둥이 쌍이 존재한다. 유전자 검사 결과, DNA는 동일하지만 후성유전적 차이가 일란성 쌍둥이 간의 유전자 차이에 기여했다는 사실이 시사되었다.

## 태아 안드로겐 노출의 효과

태아 단계에서 안드로겐, 특히 테스토스테론의 호르몬 영향은 여성의 성적 발달에 있어서는 여성적 특성을, 남성에게는 남성적 특성을 유발한다. 전형적인 성적 발달에서 여성은 최소한의 테스토스테론에 노출되어 성적 발달이 여성화되는 반면, 남성은 일반적으로 높은 수준의 테스토스테론에 노출되어 발달이 남성화된다. 에피마크는 태아와 안드로겐 노출 사이의 완충제 역할을 함으로써 이 발달 과정에서 중요한 역할을 한다. 더욱이, 이들은 주로 남성 태아를 안드로겐 노출 부족으로부터 보호하고 여성 태아를 안드로겐 과다 노출로부터 보호한다. 그러나 여성 태아가 안드로겐에 과다 노출될 경우, 연구에 따르면 정상적인 수준의 안드로겐 노출을 겪은 여성에 비해 남성화된 행동을 보일 수 있다. 또한 연구는 여성의 과도한 안드로겐 노출이 정상적인 안드로겐 수치를 가진 여성보다 성인기 이성애적 관심의 감소로 이어진다는 점을 시사한다.

## 유전성

새로운 에피마크는 보통 매 세대마다 생성되지만, 이러한 표지는 때때로 세대 간에 유지되기도 한다. 성별에 따른 에피마크는 태아 발달 초기에 생성되어, 태아 발달 후기 단계에서 발생하는 자연적인 테스토스테론 불균형으로부터 각 성별을 보호한다. 서로 다른 에피마크는 각기 다른 성별 특성이 남성화되거나 여성화되는 것을 방지한다. 일부는 생식기에 영향을 미치고, 다른 것들은 성적 정체성에 영향을 미치며, 또 다른 것들은 성적 선호에 영향을 미친다. 그러나 이러한 에피마크가 아버지로부터 딸에게, 혹은 어머니로부터 아들에게 세대를 거쳐 전달될 때, 아들의 일부 형질이 여성화되거나 비슷하게 딸이 부분적으로 남성화되는 것과 같은 반전된 효과를 일으킬 수 있다. 나아가, 여성화 및 남성화의 반전된 효과는 반전된 성적 선호로 이어질 수 있다. 예를 들어, 성별에 따른 에피마크는 일반적으로 여성 태아가 비정상적으로 높은 테스토스테론 노출을 통해 남성화되는 것을 방지하며, 남성 태아의 경우에도 그 반대로 작용한다. 성별에 따른 에피마크는 보통 지워지며 세대 간에 전달되지 않는다. 그러나 때때로 지워지지 않고 살아남아 아버지의 유전자에서 딸에게로, 또는 어머니의 유전자에서 아들에게로 전달될 수 있다. 이런 일이 발생하면 성적 선호의 변화로 이어질 수 있다. 에피마크는 일반적으로 태아 발달 동안 성호르몬 수치의 변화로부터 부모를 보호하지만, 세대를 거쳐 유지되어 결과적으로 반대 성별의 자손에게 동성애를 유발할 수 있다. 이는 이러한 에피마크를 암호화하는 유전자가 부모의 발달과 적응도에 도움이 되기 때문에 집단 내에 퍼질 수 있음을 보여주며, 아주 드물게 지워지지 않고 남을 경우 자손에게 동성 성적 선호를 유발하게 된다.

## 가설의 한계

성적 지향에 대한 후성유전학적 설명은 여전히 순전히 추측 단계에 머물러 있다. 윌리엄 라이스(W. Rice)와 동료들은 "동성애가 후성유전학적 토대를 가지고 있다는 결정적인 증거를 제공할 수는 없다"고 말한다. 턱 C. 응안(Tuck C. Ngun)과 에릭 빌레인(Eric Vilain)은 2014년에 발표한 논문에서 2012년 라이스 등이 제안한 후성유전학 모델을 평가하고 비판했다. 응안과 빌레인은 라이스 모델의 많은 부분에 동의했지만, "후성유전학적 표지를 통한 안드로겐 신호에 대한 성별 반전 민감성이 양쪽 성별 모두에서 동성애를 초래할 것"이라는 점에는 동의하지 않았으며, 비이성애가 여성에게서 훨씬 더 흔하다는 점을 지적했다.
또한, 성적 지향이 불일치하는 34쌍의 남성 일란성 쌍둥이를 대상으로 한 연구 보고서에서는 후성유전학적 가설에 대한 어떠한 지지도 나타나지 않았다.

## 각주

분류:동성애
분류:후성유전학
분류:성적 지향과 과학
분류:성적 지향 전환 시도