Shioko Kimura

**Shioko Kimura** adalah seorang ahli biokimia Jepang-Amerika yang mengkhususkan diri dalam endokrinologi serta fisiologi dan patogenesis penyakit, termasuk kanker tiroid dan paru-paru. Saat ini, ia memimpin bagian endokrinologi di laboratorium metabolisme di *National Cancer Institute* (NCI).

Kimura menyelesaikan gelar Ph.D. di bidang kimia di Universitas Hokkaido. Setelah itu, ia menjadi peneliti pascadoktoral di Queen's University di Kingston dan juga menjabat sebagai rekan tamu di *Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development* (NICHD). 

## Karier

Shioko Kimura adalah seorang ahli biokimia Jepang-Amerika yang mengkhususkan diri dalam endokrinologi, fisiologi, dan patogenesis berbagai penyakit, termasuk kanker tiroid dan paru-paru. Sejak 1996, ia memimpin bagian endokrinologi di laboratorium metabolisme di *National Cancer Institute* (NCI), setelah sebelumnya memulai kariernya di laboratorium *molecular carcinogenesis* di institusi yang sama.

Penelitian Kimura berfokus pada pemahaman peran faktor transkripsi *homeodomain* NKX2-1, yang dikenal sebagai penanda untuk adenokarsinoma paru pada manusia. Ia juga meneliti target turunan dari faktor ini, yaitu sitokin baru *SCGB3A2*, yang berperan penting dalam perkembangan, homeostasis, fisiologi, dan patogenesis penyakit, terutama kanker tiroid dan paru-paru. Dalam penelitiannya, Kimura memanfaatkan model kultur sel, model tikus, dan berbagai garis tikus rekayasa genetik untuk menyelidiki peran molekuler dari *SCGB3A2*. Temuan awal menunjukkan bahwa *SCGB3A2* memiliki aktivitas anti-kanker, dan saat ini, timnya sedang melakukan penelitian lebih lanjut untuk menggali potensi terapeutik dari sitokin ini dalam pengobatan kanker.

## Publikasi
Beberapa publikasi penting yang dihasilkan oleh Shioko Kimura mencakup karya-karya penelitian yang berfokus pada molekuler dan patogenesis penyakit, terutama kanker paru dan tiroid. Dalam salah satu studi yang diterbitkan pada 2018 di *Elife*, Yokoyama et al. menjelaskan jalur baru pengambilan *lipopolysaccharide* (LPS) melalui *syndecan-1* yang mengarah pada kematian sel *pyroptotic*. Penelitian ini memberikan wawasan baru mengenai mekanisme imunologi dan potensi intervensi untuk penyakit yang berhubungan dengan inflamasi (*.[[PMID (identifier)|Jurnal PMID]]&nbsp;[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30526845 30526845]; PMC 6286126* ).

Dalam penelitian lainnya yang dipublikasikan pada *Lab Investigation* pada 2018, Iwadate et al. mengembangkan model *in vivo* untuk regenerasi tiroid dan folikulogenesis, yang membuka jalan untuk memahami lebih jauh proses perbaikan jaringan tiroid yang rusak (**'[[Doi (identifier)|''doi'']] ''<span>:</span> .'' ''Terbitan 26 Juni 2018.[[PMID (identifier)|Jurnal PMID]]&nbsp;[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29946134 29946134] ; PMC 6138525.'').

Penelitian Kimura dan rekan-rekannya mengenai protein ''SCGB3A2'' juga memberikan kontribusi signifikan. Sebagai contoh, dalam ''Mediators Inflamm'' (2014), Kido et al. menunjukkan bahwa defisiensi ''SCGB3A2'' dapat memperburuk peradangan pulmonal yang diinduksi oleh ovalbumin, yang relevan untuk studi alergi paru-paru (**'''doi'' *<span>:</span>  .* *Epub 27 Agustus 2014.[[PMID (identifier)|Jurnal PMID]]&nbsp;[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25242865 25242865] ; PMC 4163287.*).

Selanjutnya, Cai et al. (2014) di *American Journal of Physiology* mengevaluasi potensi *SCGB3A2* pada model tikus untuk pengembangan paru dan fibrosis, yang dapat memberikan wawasan lebih lanjut mengenai terapi potensial untuk penyakit paru-paru (**'[[Doi (identifier)|''doi'']] ''<span>:</span>  .'' ''Epub 8 November 2013.[[PMID (identifier)|Jurnal PMID]]&nbsp;[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24213919 24213919] ; PMC 3920213'' ).

Selain itu, dalam ''Molecular Cell'' (2013), Snyder et al. menyoroti peran ''Nkx2-1'' dalam menekan program diferensiasi lambung yang laten pada adenokarsinoma paru-paru, menunjukkan hubungan antara faktor transkripsi dan perkembangan kanker paru (**'''doi'' *<span>:</span>  .* *Epub 21 Maret 2013.[[PMID (identifier)|Jurnal PMID]]&nbsp;[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23523371 23523371] ; PMC 3721642*).

## Referensi