Nobuyo Maeda

**Nobuyo N. Maeda** adalah seorang ahli genetika dan peneliti medis Jepang, yang meneliti berbagai penyakit manusia yang kompleks termasuk aterosklerosis, diabetes, dan tekanan darah tinggi, dan dikenal karena menciptakan model tikus pertama untuk aterosklerosis. Maeda telah bekerja di Amerika Serikat sejak tahun 1978; kemudian pada tahun 2017, ia menjadi Profesor Terhormat Robert H. Wagner di University of North Carolina di Chapel Hill.

## Kehidupan awal dan pendidikan
Maeda lahir di Sendai, Prefektur Miyagi, Jepang pada awal tahun 1950-an, sebagai anak kedua dari tiga bersaudara. Ayahnya adalah seorang profesor teknik kimia, yang berpengaruh besar pada kehidupan dan pendidikan dari ia kecil. Maeda lahir di Sendai, dan seluruh pendidikan yang ia tempuh hingga Phd di Sendai. Karena ayahnya tidak ingin Maeda menempuh pendidikan di tempat lain.

Ia berkuliah di Universitas Tohoku di Sendai, dan menerima gelar BSc dalam bidang kimia (1972) dan gelar MSc dalam bidang kimia bio-organik (1974), diikuti oleh gelar PhD dalam bidang yang sama pada tahun 1977; tesisnya berjudul "Isolasi dan karakterisasi neurotoksin dari bisa ular laut, dan penggunaan urutan asam amino dalam taksonomi."

Maeda meninggalkan rumah orang tuanya pada tahun 1978 dan berangkat ke Wisconsin untuk melakukan pekerjaan pascadoktoral di laboratorium kimia fisiologis milik Walter Fitch, seorang ahli dalam subjek tersebut. Itu adalah pertama kalinya ia tinggal sendiri, jauh dari keluarganya.

## Karier dan penghargaan
Maeda pertama kali bekerja di laboratorium Nobuo Tamiya di Departemen Kimia Universitas Tohoku, namun hanya sebentar. Pada tahun 1978, ia meninggalkan Jepang dan pindah ke Amerika Serikat, dan bekerja selama satu dekade di Universitas Wisconsin–Madison. Ia memegang jabatan pascadoktoral di laboratorium Walter M. Fitch (Departemen Kimia Fisiologis; 1978–81) lalu di Oliver Smithies (Laboratorium Genetika; 1981–83), setelah itu bekerja di Laboratorium Genetika sebagai asisten dan kemudia ilmuwan asosiasi.

Ia kemudian pindah ke Departemen Patologi Universitas North Carolina di Chapel Hill pada tahun 1988, bersama kolaboratornya yang kemudian menjadi suaminya, Oliver Smithies. Dimana ia berturut-turut memegang jabatan sebagai profesor asosiasi pada tahun 1988 dan kemudian profesor pada tahun 1996, lalu diangkat sebagai Profesor Terhormat Robert H. Wagner di Departemen Patologi dan Kedokteran Laboratorium pada tahun 2003. Ia juga merupakan profesor tambahan di Departemen Nutrisi (sejak 2000) dan telah mengarahkan program pelatihan pra-doktoral universitas dalam bidang biologi vaskular sejak tahun 2002.

Maeda kemudian menjadi penerima Penghargaan Metode untuk Memperluas Penelitian dalam Waktu (MERIT) yang bergengsi dari Institut Jantung, Paru-paru, dan Darah Nasional pada tahun 1998.

## Penelitian
Maeda mempelajari ular karena ia datang terlambat ke pertemuan di mana para mahasiswa memilih topik studi untuk laboratorium biokimia. Tugas tak terduga itu tumbuh menjadi ketertarikannya pada evolusi molekuler dan apa yang dapat ia temukan saat mempelajari urutan asam amino berbagai ular laut di seluruh dunia. Sehingga membawanya pada pekerjaan awal mengenai bisa ular laut membuatnya tertarik pada evolusi molekuler, yang ia tekuni di laboratorium Fitch. Ia menerbitkan karya pada tahun 1980-an mengenai evolusi molekuler pada primata tingkat tinggi seperti simpanse dan manusia. Karyanya difokuskan pada efek mutasi besar dari rekombinasi antara anggota keluarga multigen, khususnya pada gugus gen haptoglobin manusia.

Pada tahun 1987, Maeda, Smithies (suaminya), dan rekan kerjanya menggunakan teknik penargetan gen baru – sebuah metode penggantian gen tikus tunggal menggunakan rekombinasi homolog yang dikembangkan oleh Smithies, Mario Capecchi, dan yang lainnya – untuk mengoreksi gen hipoksantina-guanina fosforibosiltransferase yang bertanggung jawab atas sindrom Lesch – Nyhan pada sel tikus secara in vitro. Ini adalah penggunaan teknik kedua yang berhasil yang dipublikasikan.

Dia adalah salah satu orang pertama yang menerapkan metode penargetan gen pada penyakit multifaktorial yang kompleks, daripada kelainan gen tunggal seperti fibrosis kistik dan sindrom Lesch–Nyhan. Untuk lebih memahami keterlibatan hiperkolesterolemia dalam aterogenesis, ia telah menghasilkan tikus yang membawa mutasi pada gen yang terlibat dalam metabolisme lipid menggunakan rekombinasi homolog dalam sel induk embrionik. Mutasi ini mencakup variasi polimorfik dalam genom manusia yang mungkin hanya memiliki efek kecil dengan sendirinya, tetapi memiliki dampak besar pada penyakit vaskular ketika dikombinasikan dengan faktor risiko lainnya. Salah satu strain mutan yang dihasilkan oleh Maeda pada tahun 1992, menemukan bahwa menghapus gen tikus untuk apolipoprotein E (ApoE) – komponen lipoprotein densitas sangat rendah – menyebabkan hewan mengalami peningkatan kadar kolesterol darah dan aterosklerosis dalam waktu sekitar 6 bulan, dengan pola makan normal. Dengan menggunakan tikus yang kekurangan apoE, penelitiannya telah mempelajari bagaimana faktor genetik (seperti faktor-faktor yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah, peradangan dan metabolisme glukosa) dan faktor makanan (seperti lemak dan vitamin antioksidan) memengaruhi perkembangan perkembangan lesi aterosklerotik.

Pada tahun 2017, penelitiannya terus berfokus pada aterosklerosis, dan mencakup patologi molekuler serta genetika. Ia juga meneliti penyakit multifaktorial lainnya, termasuk diabetes dan tekanan darah tinggi.

## Kehidupan Pribadi
Maeda menikah dengan ahli genetika kelahiran Inggris, Oliver Smithies (1925–2017).

## Referensi