Gliadin

**Gliadin** (sejenis prolamin) adalah golongan protein yang terdapat dalam gandum. Gliadin, yang merupakan komponen gluten, sangat penting untuk membuat roti mengembang dengan baik selama pemanggangan. Gliadin dan glutenin adalah dua komponen utama fraksi gluten dari biji gandum. Gluten ini ditemukan dalam produk seperti tepung terigu. Gluten terbagi rata antara gliadin dan glutenin, meskipun terdapat variasi yang ditemukan di berbagai sumber.

Baik gliadin maupun glutenin tidak larut dalam air, tetapi gliadin larut dalam etanol 70% dalam air. Ada tiga jenis utama gliadin (α, γ, dan ω), yang tidak dapat ditoleransi oleh tubuh pada penyakit seliak. Diagnosis penyakit ini baru-baru ini membaik.

Gliadin dapat melewati epitel usus. ASI dari ibu manusia sehat yang mengonsumsi makanan yang mengandung gluten mengandung gliadin yang tidak terdegradasi dalam kadar tinggi.
## Tipe
Jenis gliadin α, γ, dan ω dipisahkan dan dibedakan berdasarkan urutan asam amino mereka di domain sisteina N-terminal.
*α-/β-gliadin – larut dalam alkohol persentase rendah.
*γ-gliadin – bentuk leluhur gliadin kaya sisteina dengan hanya jembatan disulfida intrarantai
*ω-gliadin – larut dalam persentase yang lebih tinggi, 30–50% asetonitril asam.

## Kimia
Gliadin adalah protein yang secara intrinsik tidak teratur yang berarti bahwa bentuknya terus berubah sehingga sulit untuk dipelajari. Analisis gambar dan simulasi komputer yang dilakukan terhadap protein menunjukkan bahwa bentuk rata-rata gliadin mengikuti bentuk elips. Lebih khusus lagi, protein tersebut kemungkinan memiliki struktur seperti kecebong dengan inti hidrofobik dan ekor yang longgar dan tidak teratur. Dibandingkan dengan protein gluten lainnya seperti glutenin, yang membentuk jaringan polimer yang luas karena ikatan disulfida, gliadin adalah molekul monomerik dalam sel, meskipun dalam banyak hal mereka sangat mirip. Terutama glutenin dengan berat molekul rendah serupa dalam hal mereka memiliki sisteina yang terletak di lokasi yang cocok seperti banyak gliadin. Namun, gliadin tidak dapat membentuk polimer dalam sel karena sisteinanya membentuk ikatan disulfida intra-rantai pada sintesis karena interaksi hidrofobik.

Gliadin mampu beragregasi menjadi oligomer yang lebih besar dan berinteraksi dengan protein gluten lainnya, karena bagian hidrofobik yang besar, poli-Q, dan urutan berulang. Bagian-bagian ini cenderung beragregasi secara hidrofobik, fase cair-cair terpisah, berpotensi membentuk agregat lembaran-β atau hanya terjerat oleh sifat strukturalnya.
## Penyakit seliak
Penyakit seliak adalah gangguan usus kronis yang dimediasi imun, di mana tubuh menjadi tidak toleran terhadap gliadin, yang merupakan komponen gluten. Orang dengan penyakit seliak menunjukkan intoleransi seumur hidup terhadap gandum, barli, dan gandum hitam – yang semuanya mengandung prolamin. Masalah utama dengan penyakit ini adalah sering kali tidak dikenali selama bertahun-tahun, yang mana dapat menyebabkan kerusakan serius pada beberapa organ, dan sebagian besar kasus saat ini masih tidak dikenali, tidak terdiagnosis, dan tidak diobati.

Protein gliadin memiliki kemampuan untuk memicu enteropati autoimun (penyakit usus) yang disebabkan oleh respons imun abnormal pada individu yang rentan secara genetik. Urutan asam amino spesifik dalam protein gliadin bertanggung jawab atas aktivitas ini. Penyakit ini terjadi sebagai akibat pengenalan sel T CD4<sup>+</sup> terhadap rantai polipeptida gliadin yang terdeaminasi di dalam epitel usus. Sel T CD8<sup>+</sup> kemudian memasuki epitel dan mengekspresikan reseptor NK yang spesifik untuk gliadin dan transglutaminase yang menyebabkan sel T intraepitel membunuh enterosit dengan memediasi apoptosis.

Penyakit seliak dengan "gejala non-klasik" adalah jenis klinis yang paling umum dan terjadi pada anak-anak yang lebih besar (di atas 2 tahun), remaja, dan orang dewasa.  Penyakit ini ditandai dengan gejala gastrointestinal yang lebih ringan atau bahkan tidak ada dan spektrum manifestasi non-intestinal yang luas yang dapat melibatkan organ tubuh mana pun, dan sangat sering dapat sepenuhnya asimtomatik baik pada anak-anak (setidaknya pada 43% kasus) dan orang dewasa.  Penyakit seliak yang tidak diobati dapat menyebabkan malabsorpsi, penurunan kualitas hidup, defisiensi zat besi, osteoporosis, peningkatan risiko limfoma usus, dan kematian yang lebih tinggi. Penyakit ini dikaitkan dengan beberapa penyakit autoimun seperti diabetes melitus tipe 1, tiroiditis, ataksia gluten, psoriasis, vitiligo, hepatitis autoimun, dermatitis herpetiformis, kolangitis sklerosis primer, dan banyak lagi.

Satu-satunya pengobatan yang tersedia untuk penyakit seliak adalah diet bebas gluten yang ketat, di mana penderita tidak mengonsumsi produk yang mengandung gluten. Telah ada pencarian untuk pengobatan yang terjangkau dan jauh lebih baik, tetapi satu-satunya pengobatan yang tersisa adalah menghindari konsumsi gluten.

## Referensi

## Pranala luar
*