Edema serebri

**Edema serebri** atau bisa juga disebut sebagai edema otak, adalah kasus dimana terjadinya peningkatan volume otak akibat meningkatnya muatan cairan di jaringan otak. Peningkatan volume dapat terjadi secara intraseluler (substansia grisea) dan ekstraseluler (substansia alba). Pengidentifikasian edema serebri dilakukan dalam hal mencegah herniasi dan kematian. Bentuk prognosis edema serebri beragam yang bergantung pada tingkat keparahan dan etiologi dari edema.

## Etiologi
Secara umum, penyebab edema otak dibagi menjadi dua, yaitu neurologis dan non neurologis. Edema otak dapat muncul dalam dua kondisi tersebut. Kondisi neurologis, di antaranya trauma kepala, stroke iskemik dan pendarahan intraserebral, tumor otak, infeksi otak. Sementara itu, pada kondisi non neurologis, seperti ketoasidosis diabetik, ensefalopati, hipertensi maligna, hiponatremia, gigitan reptil tertentu, ketergantungan opioid, dan *high altitude cerebral edema* (HACE).

## Gejala
Gejala edema serebri umumnya berkaitan dengan kompresi vaskular, efek sekunder massa, dan herniasi. Pada kasus edema ringan, peningkatan volume otak berbanding lurus dengan penurunan CSF dan volume darah. Berbeda dengan edema yang progresif yang dapat menguasai mekanisme autoregulasi serebral, sehingga mengakibatkan adanya  kompresi struktural, iskemia serebral, hingga herniasi otak fatal.

## Klasifikasi
Berdasarkan prosesnya, edema serebri terbagi menjadi vasogenik, osmotik, seluler atau sitotoksik, dan insterstisial.

**Vasogenik**

Edema vasogenik terjadi karena adanya kerusakan pada *tight junction endotel* yang menyusun ''blood brain barrier'' akibat pelepasan senyawa vasoaktif atau gangguan fisik. Protein dan cairan intravaskular pun keluar ke ruang ekstraselular. Edema ini terjadi pada kasus tumor, abses, dan trauma. Selain itu, edema vasogenik dapat terjadi secara lokal, seperti meningkatnya permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh tumor atau radang.

**Osmotik**

Edema osmotik disebabkan oleh gangguan yang memengaruhi osmolaritas, seperti hiponatremia dan ketoasidosis diabetik. Ini terjadi karena sel-sel otak menarik air dari dalam plasma, sehingga mengakibatkan pelebaran edema.

**Sitotoksik**

Edema sitotoksik terjadi akibat gangguan *adenosin trifosfat (ATP)-dependent* transmembran natrium-kalium, dan pompa kalsium yang umumnya disebabkan oleh iskemia pada otak atau cedera eksitotoksik otak. Ini mengakibatkan adanya akumulasi cairan intraseluler neuron, akson, sel glial dan selubung myelin.

**Interstisial**

Edema interstisial terjadi karena peningkatan tekanan intraventrikular, sehingga lapisan ependimal ventrikel menjadi pecah. Edema ini diakibatkan oleh cairan serebrospinal yang keluar dari ruang intraventrikular ke area interstisial otak. Selanjutnya, tekanan meningkat terhadap cairan serebrospinal (CSF) dan otak, sehingga mendorong cairan masuk ke dalam parenkim otak.

## Diagnosis dan penanganan
Diagnosis dapat dilakukan melalui pemeriksaan CT Scan atau MRI otak untuk mengevaluasi etiologi dan luas edema serebri. Penanganan edema serebri terbagi menjadi dua cara, yaitu pencegahan cedera lebih lanjut dan remediasi kerusakan awal yang menyebabkan edema serebri. Edema dikontrol untuk pencegahan cedera lebih lanjut, serta komplikasi seperti pengurangan TIK atau tekanan intrakranial. Glukokortikoid menunjukkan manfaat potensial terhadap edema serebral sekunder yang terjadi akibat edema vasogenik, tetapi memiliki keterbatasan kegunaan dan dihindari dalam pada kasus trauma. Pada edema serebri yang menyebabkan peningkatan TIK, dilakukan terapi hiperosmolar, pemberian antipiretik, obat penenang, modulasi PcO2, dan bedah. Remediasi kerusakan awal dan berkelanjutan mencakup pemulihan gangguan metabolisme, pengendalian hipertensi, menghilangkan lesi intrakranial atau *hidrosefalus shunting* tergantung pada etiologinya.

## Referensi