Deksmedetomidin

**Deksmedetomidin** adalah obat yang digunakan untuk sedasi. Dokter hewan menggunakan deksmedetomidin untuk tujuan serupa dalam mengobati kucing, anjing, dan kuda. Obat ini juga digunakan pada manusia untuk mengobati agitasi akut yang terkait dengan skizofrenia atau gangguan bipolar. Obat ini diberikan sebagai suntikan, larutan intravena, atau melalui pemberian bukal atau sublingual.

Mirip dengan klonidin, deksmedetomidin adalah obat simpatolitik yang bekerja sebagai agonis reseptor α2-adrenergik di bagian otak tertentu. Obat ini dikembangkan oleh Orion Pharma.

## Sejarah
Deksmedetomidin dikembangkan oleh Orion Pharma dan dipasarkan dengan nama dexdor dan Precedex; pada tahun 1999 Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat (FDA) menyetujuinya sebagai sedatif dan analgesik jangka pendek (2-adrenergik yang sangat selektif. Obat ini memiliki rasio selektivitas α2:α1 sebesar 1620:1, sehingga 8 kali lebih selektif terhadap reseptor α2-adrenergik dibandingkan obat terkaitnya yakni klonidin. Tidak seperti opioid dan sedatif lainnya seperti propofol, deksmedetomidin mampu mencapai efeknya tanpa menyebabkan depresi pernapasan. Deksmedetomidin menginduksi sedasi dengan menurunkan aktivitas neuron noradrenergik di lokus seruleus di batang otak, sehingga meningkatkan aktivitas hilir penghambatan neuron asam aminobutirat gamma (GABA) di nukleus preoptik ventrolateral. Sebaliknya, sedatif lainnya seperti propofol dan benzodiazepin secara langsung meningkatkan aktivitas neuron GABAergik. Melalui aksi pada jalur endogen yang meningkatkan tidur ini, sedasi yang dihasilkan oleh deksmedetomidin lebih mencerminkan tidur alami (khususnya tahap 2 tidur gerakan mata non-cepat (NREM)), sebagaimana ditunjukkan oleh studi EEG. Dengan demikian, deksmedetomidin menyebabkan amnesia yang lebih sedikit dibandingkan benzodiazepin. Deksmedetomidin juga memiliki efek analgesik pada tingkat sumsum tulang belakang dan lokasi supraspinal lainnya.

### Farmakokinetik
Deksmedetomidin intravena menunjukkan farmakokinetik linear dengan waktu paruh distribusi cepat sekitar 6 menit pada sukarelawan sehat, dan waktu paruh distribusi yang lebih panjang dan lebih bervariasi pada pasien ICU. Waktu paruh eliminasi terminal deksmedetomidin intravena berkisar antara 2,1 hingga 3,1 jam pada orang dewasa sehat dan 2,2 hingga 3,7 jam pada pasien ICU. Ikatan protein plasma deksmedetomidin sekitar 94% (sebagian besar albumin).

Deksmedetomidin dimetabolisme oleh hati, sebagian besar melalui glukuronidasi (34%) serta oksidasi melalui CYP2A6 dan enzim sitokrom P450 lainnya. Oleh karena itu, deksmedetomidin harus digunakan dengan hati-hati pada orang dengan penyakit hati atau gangguan fungsi hati.

Deksmedetomidin juga dapat diabsorpsi secara sublingual.

## Kegunaan pada hewan
Deksmedetomidin telah disetujui di Uni Eropa untuk digunakan pada kucing dan anjing pada tahun 2002, untuk sedasi dan induksi anestesi umum. FDA menyetujui penggunaan deksmedetomidin pada anjing pada tahun 2006 dan kucing pada tahun 2007.

Pada tahun 2015, Badan Pengawas Obat Eropa (EMA) dan FDA menyetujui bentuk gel oromukosa deksmedetomidin yang dipasarkan sebagai Sileo oleh perusahaan farmasi Zoetis untuk digunakan pada anjing guna meredakan keengganan terhadap kebisingan.

## Referensi