Gagal ginjal akut

**Cedera ginjal akut** (; disingkat **AKI**), atau lebih dikenal dengan istilah **gagal ginjal akut** (disingkat **GGA**), adalah hilangnya fungsi ginjal secara tiba-tiba yang berkembang dalam tujuh hari; sebagaimana yang ditunjukkan oleh peningkatan kreatinin dalam serum atau penurunan volume urine, atau keduanya.

Secara umum, penyebab AKI dikelompokkan menjadi prerenal (karena penurunan aliran darah ke ginjal), intrinsik ginjal (karena kerusakan ginjal itu sendiri), atau postrenal (karena penyumbatan aliran urine). Penyebab AKI prerenal mencakup sepsis, dehidrasi, perdarahan yang berlebihan, syok kardiogenik, gagal jantung, sirosis, dan paparan zat-zat berbahaya bagi ginjal seperti inhibitor ACE atau obat antiinflamasi nonsteroid. Penyebab intrinsik ginjal di antaranya glomerulonefritis, nefritis lupus, nekrosis tubular akut, serta penggunaan antibiotik tertentu dan agen kemoterapi. Penyebab AKI postrenal misalnya batu ginjal, kanker kandung kemih, disfungsi kandung kemih neurogenik, pembesaran prostat, penyempitan uretra, dan penggunaan obat-obatan tertentu seperti antikolinergik. Diagnosis AKI dibuat berdasarkan gejala dan tanda klinis yang ditemukan serta hasil pengujian laboratorium terhadap kreatinin serum dan pengukuran produksi urine. Pemeriksaan pendukung lainnya termasuk pemeriksaan mikroskopis urine dan elektrolit urine. Ultrasonografi ginjal dapat dilakukan terhadap dugaan penyebab postrenal, sementara biopsi ginjal dapat dilakukan bila dicurigai AKI intrinsik ginjal dan penyebabnya tidak jelas.

Sebuah penelitian yang diterbitkan pada 2019 menyatakan bahwa AKI diderita oleh 10–15% orang yang dirawat di rumah sakit dan pada lebih dari 50% orang yang dirawat di instalasi rawat intensif (ICU). AKI dapat menyebabkan sejumlah komplikasi, termasuk asidosis metabolik, kadar kalium tinggi, uremia, perubahan keseimbangan cairan tubuh, dan efek pada sistem organ lain, hingga kematian. Orang-orang yang telah mengalami AKI mungkin memiliki peningkatan risiko penyakit ginjal kronis di masa depan. Penatalaksanaan meliputi pengobatan penyebab yang mendasari dan perawatan suportif, seperti terapi penggantian ginjal.

## Tanda dan gejala
Gambaran klinis sering didominasi oleh penyebab yang mendasarinya. Berbagai gejala cedera ginjal akut dihasilkan dari berbagai gangguan fungsi ginjal yang berhubungan dengan penyakit. Akumulasi urea dan zat lain yang mengandung nitrogen dalam aliran darah menyebabkan sejumlah gejala, seperti kelelahan, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, mual dan muntah. Peningkatan kadar kalium yang tajam dapat menyebabkan irama jantung abnormal, yang bisa parah dan mengancam jiwa. Keseimbangan cairan sering terpengaruh, meskipun tekanan darah bisa tinggi, rendah atau normal.

Nyeri pada panggul dapat ditemui dalam beberapa kondisi (seperti pembekuan pembuluh darah ginjal atau radang ginjal), merupakan hasil dari peregangan kapsul jaringan fibrosa yang mengelilingi ginjal. Jika cedera ginjal adalah akibat dehidrasi, mungkin ada kehausan serta bukti penurunan cairan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik juga dapat memberikan petunjuk lain mengenai penyebab masalah ginjal, seperti ruam pada nefritis interstitial (atau vaskulitis) dan kandung kemih teraba pada nefropati obstruktif.

## Penyebab
### Klasifikasi
Cedera ginjal akut (GGA) didiagnosis berdasarkan riwayat klinis dan data laboratorium. Diagnosis dibuat ketika terdapat penurunan cepat dalam fungsi ginjal, yang diukur dengan kreatinin serum, atau berdasarkan penurunan cepat dalam output urine, disebut oliguria (kurang dari 400 mL urine per 24 jam).

Cedera ginjal akut dapat disebabkan oleh penyakit sistemik (seperti manifestasi penyakit autoimun, misalnya lupus nefritis), cedera remuk (sindrom Bywaters), agen kontras, beberapa antibiotik, dan lain-lain. GGA sering terjadi karena beberapa proses. Penyebab paling umum yaitu dehidrasi dan sepsis yang dikombinasikan dengan obat-obatan nefrotoksik, terutama setelah pembedahan atau agen kontras.

Penyebab cedera ginjal akut umumnya dikategorikan menjadi *prerenal*, *intrinsik*, dan *postrenal*.

Cedera ginjal akut terjadi pada hingga 30% pasien setelah operasi jantung. Mortalitas meningkat 60-80% pada pasien bypass kardiopulmoner yang membutuhkan terapi penggantian ginjal. Kreatinin pra-operasi lebih besar dari 1,2&nbsp;mg/dL, juga dengan prosedur katup dan bypass, operasi darurat, dan pompa balon intraaortik pra-operasi merupakan faktor risiko yang paling kuat berkorelasi dengan cedera ginjal akut pasca-kardiopulmoner bypass. Faktor risiko minor lainnya yang terkenal meliputi: jenis kelamin wanita, gagal jantung kongestif, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), diabetes yang membutuhkan insulin, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang tertekan.

### Prerenal
Penyebab GGA *prerenal* ("azotemia pra-ginjal") adalah penyebab penurunan aliran darah yang efektif ke ginjal dan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Kedua ginjal perlu terkena pengaruh karena pada dasarnya satu ginjal masih lebih dari cukup untuk fungsi ginjal normal. Penyebab utama GGA prerenal meliputi volume darah yang rendah (misalnya dehidrasi), tekanan darah rendah, gagal jantung (mengarah ke sindrom kardiorenal), sirosis hati, dan perubahan lokal pada pembuluh darah yang memasok ginjal. Perubahan pada pembuluh darah tersebut termasuk stenosis arteri ginjal, atau penyempitan arteri ginjal yang memasok darah dengan ginjal, dan trombosis vena ginjal, yang merupakan pembentukan gumpalan darah di vena ginjal yang mengalirkan darah dari ginjal.

### Intrinsik atau ginjal
GGA intrinsik mengacu pada proses penyakit yang secara langsung merusak ginjal itu sendiri. GGA intrinsik dapat disebabkan oleh satu atau lebih struktur ginjal termasuk glomeruli, tubulus ginjal, atau interstitium. Penyebab umum masing-masing adalah glomerulonefritis, nekrosis tubular akut (ATN), dan nefritis interstitial akut (AIN). Penyebab lain GGA intrinsik adalah rhabdomyolysis dan tumor lysis syndrome. Kelas-kelas pengobatan tertentu seperti inhibitor kalsineurin (misalnya, takrolimus) juga dapat secara langsung merusak sel-sel tubular ginjal dan menghasilkan bentuk GGA intrinsik.

### Postrenal
GGA *postrenal* mengacu pada cedera ginjal akut yang disebabkan oleh keadaan penyakit hilir ginjal dan paling sering terjadi sebagai akibat dari obstruksi saluran kemih. Kondisi ini dapatterkait dengan hiperplasia prostat jinak, batu ginjal, kateter kemih yang terhambat, batu kandung kemih, atau kanker kandung kemih, ureter, atau prostat.

## Diagnosis
Diperkenalkan oleh KDIGO pada tahun 2012, kriteria khusus untuk diagnosis GGA.

GGA dapat didiagnosis jika terdapat salah satu dari yang berikut ini:

* Peningkatan SCr sebesar ≥0.3&nbsp;mg/dl (≥26,5 μmol/l) dalam waktu 48 jam; atau
* Peningkatan SCr menjadi ≥ 1,5 kali lipat dari baseline, yang telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya; atau
* Volume urine <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam.

### Tahapan
Kriteria RIFLE, yang diusulkan oleh kelompok Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), membantu dalam penilaian tingkat keparahan cedera ginjal akut seseorang. Akronim RIFLE (risk, injury, failure, loss, ESRD) digunakan untuk menentukan spektrum cedera ginjal progresif yang terlihat pada AKI:

* Risiko: peningkatan 1,5 kali lipat dalam kreatinin serum, atau laju filtrasi glomerulus (GFR) berkurang 25 persen, atau produksi urine <0,5 mL/kg per jam selama enam jam.
* Cedera: Peningkatan kreatinin serum dua kali lipat, atau GFR berkurang 50 persen, atau produksi urine <0,5 mL/kg per jam selama 12 jam
* Kegagalan: Peningkatan tiga kali lipat dalam kreatinin serum, atau GFR berkurang 75 persen, atau keluaran urine <0,3 mL/kg per jam selama 24 jam, atau tidak ada keluaran urine (anuria) selama 12 jam
* Kehilangan: Kehilangan total fungsi ginjal (misalnya, kebutuhan terapi penggantian ginjal) selama lebih dari empat minggu
* Penyakit ginjal tahap akhir: Kehilangan total fungsi ginjal (misal kebutuhan akan terapi penggantian ginjal) selama lebih dari tiga bulan.

### Evaluasi
Kerusakan fungsi ginjal dapat ditandai dengan penurunan yang terukur dalam output urine. Sering kali, GGA didiagnosis berdasarkan tes darah untuk menilai zat yang biasanya dibuang oleh ginjal: urea dan kreatinin. Selain itu, rasio BUN terhadap kreatinin digunakan untuk mengevaluasi cedera ginjal. Kedua tes memiliki kekurangan masing-masing. Sebagai contoh, dibutuhkan sekitar 24 jam untuk tingkat kreatinin meningkat, bahkan jika kedua ginjal telah berhenti berfungsi. Sejumlah penanda alternatif telah diusulkan (seperti NGAL, KIM-1, IL18 dan cystatin C), tetapi saat ini tidak ada satupun yang cukup memadai untuk menggantikan kreatinin sebagai penanda fungsi ginjal.

Setelah diagnosis GGA dibuat, pengujian lebih lanjut sering diperlukan untuk menentukan penyebab yang mendasari. Pemindaian kandung kemih atau residu pasca void berguna untuk menyingkirkan kemungkinan retensi urine. Pada residu pasca void, kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih segera setelah buang air kecil untuk mengukur cairan yang masih ada di kandung kemih. Adanya volume sebesar 50–100 mL menunjukkan disfungsi kandung kemih neurogenik.

Hal-hal berikut dapat termasuk analisis sedimen urine, USG ginjal dan/atau biopsi ginjal. Indikasi untuk biopsi ginjal dalam GGA meliputi:

# GGA yang tidak dijelaskan, pada pasien dengan dua ginjal berukuran normal non-obstruksi
# GGA dalam adanya sindrom nefritik
# Penyakit sistemik yang terkait dengan GGA
# Disfungsi transplantasi ginjal

Dalam pencitraan medis, perubahan akut pada ginjal sering diperiksa dengan ultrasonografi ginjal sebagai modalitas lini pertama, yang mana CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI) digunakan untuk pemeriksaan lanjutan dan ketika ultrasonografi gagal menunjukkan kelainan. Dalam evaluasi perubahan akut pada ginjal, diamati ekogenisitas struktur ginjal, penggambaran ginjal, vaskularisasi ginjal, ukuran ginjal dan kelainan fokus. CT lebih disukai pada trauma ginjal, tetapi ultrasonografi digunakan untuk tindak lanjut, terutama pada pasien yang diduga untuk pembentukan urinoma. CT scan perut juga akan menunjukkan distensi kandung kemih atau hidronefrosis. Namun, pada GGA, penggunaan kontras IV dikontraindikasikan karena agen kontras bersifat nefrotoksik.

## Pengobatan
Manajemen GGA bergantung pada identifikasi dan pengobatan penyebab yang mendasarinya. Tujuan utama penatalaksanaan awal adalah untuk mencegah kolapsnya kardiovaskular dan kematian serta meminta nasihat spesialis dari ahli nefrologi. Selain pengobatan kelainan yang mendasarinya, penatalaksanaan GGA secara rutin mencakup penghindaran zat-zat yang beracun bagi ginjal, yang disebut nefrotoksin. Agen-agen tersebut termasuk NSAID seperti ibuprofen atau naproxen, kontras iodinasi seperti yang digunakan untuk CT scan, banyak antibiotik seperti gentamisin, dan berbagai zat lain.

Pemantauan fungsi ginjal, secara rutin dilakukan dengan pengukuran kreatinin serum serial dan pemantauan output urine. Di rumah sakit, pemasangan kateter urine membantu memantau keluaran urine dan mengurangi kemungkinan sumbatan saluran kemih, seperti dengan pembesaran prostat.

### Prerenal
Pada GGA prerenal tanpa kelebihan cairan, pemberian cairan intravena biasanya merupakan langkah pertama untuk meningkatkan fungsi ginjal. Status volume dapat dipantau dengan menggunakan kateter vena sentral untuk menghindari penggantian cairan yang berlebihan atau kurang.

Jika tekanan darah rendah tetap ada, meskipun memberi seseorang cairan intravena dalam jumlah yang cukup, dapat diberikan obat yang meningkatkan tekanan darah (vasopresor) untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal seperti norepinefrin. Pada keadaan tertentu, dapat juga diberikan obat yang meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa (dikenal sebagai inotrop) seperti dobutamin. Vasopressor diketahui bermanfaat, tetapi tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa dopamin memiliki manfaat spesifik dan dapat berbahaya.

### Intrinsik
Banyak penyebab GGA intrinsik membutuhkan terapi khusus. Sebagai contoh, GGA intrinsik karena vaskulitis atau glomerulonefritis dapat berespons terhadap pengobatan steroid, siklofosfamid, dan (dalam beberapa kasus) pertukaran plasma. GGA prerenal karena toksin, sering merespons penghentian agen penyebab, seperti inhibitor ACE, antagonis ARB, aminoglikosida, penisilin, NSAID, atau parasetamol.

Penggunaan diuretik seperti furosemid, digunakan secara luas dan berhasil dalam meningkatkan kelebihan cairan. Pemberian ini tidak terkait dengan kematian yang lebih tinggi (risiko kematian), atau dengan penurunan mortalitas atau lamanya unit perawatan intensif atau perawatan di rumah sakit.

### Postrenal
Jika penyebabnya adalah obstruksi saluran kemih, peredaan obstruksi (dengan nefrostomi atau kateter urine) mungkin diperlukan.

### Terapi penggantian ginjal
Terapi penggantian ginjal, seperti dengan hemodialisis, dapat dimulai dalam beberapa kasus GGA. Terapi penggantian ginjal dapat diterapkan secara intermiten (IRRT) dan terus menerus (CRRT). Hasil penelitian mengenai perbedaan hasil antara IRRT dan CRRT tidak konsisten. Tinjauan sistematis literatur pada tahun 2008 menunjukkan tidak ada perbedaan hasil antara penggunaan hemodialisis intermiten dan hemofiltrasi venovenous kontinyu (CVVH) (sejenis hemodialisis kontinu). Di antara pasien yang sakit kritis, terapi penggantian ginjal intensif dengan CVVH tampaknya tidak meningkatkan luaran dibandingkan dengan hemodialisis intermiten kurang intensif. Namun, penelitian lain menunjukkan bahwa dibandingkan dengan IRRT, inisiasi CRRT dikaitkan dengan kemungkinan dialisis kronis yang lebih rendah.

## Referensi

## Pranala luar
*  Unusual course of infective endocarditis: acute renal failure progressing to chronic renal failure