Հեպատիտ B

**Հեպատիտ B**, ինֆեկցիոն հիվանդություն, որն առաջանում է հեպատիտ B վիրուսի () պատճառով։ Ազդում է լյարդի վրա։ Այն կարող է առաջացնել ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ ինֆեկցիաներ։ Շատ մարդիկ չունեն ոչ մի ախտանշաններ ինֆեկցիայի սկզբնական փուլում։ Որոշների դեպքում տեղի է ունենում հիվանդության արագ զարգացում` փսխման, հոգնածության, մուգ մեզի, որովայնային ցավերի, դեղնագույն մաշկի երևույթներով։ Շատ հաճախ այս ախտանշանները տևում են մի քանի շաբաթ և սկզբնական ինֆեկցիաներից հազվադեպ է առաջանում մահ։ Մինչև ախտանշանների ի հայտ գալը կարող է տևել 30-ից 180 օր։ Ինֆեկցված նորածինների մոտ 90% դեպքերում զարգանում է քրոնիկ հեպատիտ B, մինչդեռ 5 տարեկանից բարձր երեխաների միայն 10%-ի դեպքում է այն զարգանում։ Քրոնիկ հիվանդությունով մարդկանց մեծ մասը չունեն ոչ մի ախտանշաններ, այնուամենայնիվ վերջում զարգանում է ցիռոզ և լյարդի քաղցկեղ։ Այս բարդությունները կարող են բերել մահվան քրոնիկ հիվանդությունով մարդկանց 15-ից 25% դեպքերում։

Վիրուսը փոխանցվում է ինֆեկցված արյունից կամ մարմնի հեղուկներից։ Նորածնի մոտ ինֆեկցիայի հայտնաբերումը կամ այլ մարդկանց արյան հետ կոնտակտի հետևանքով առաջացած ինֆեկցիան հեպատիտ B-ով վարակման ամենահաճախ հանդիպող ձևն է այն վայրերում, որտեղ այն տարածված է։ Այն վայրերում, որտեղ այն քիչ է տարածված, ներերակային թմրանյութերի կիրառումը և սեռական ակտը հիմնական վարակման ճանապարհներն են։ Մյուս ռիսկի գործոններից պետք է առանձնացնել աշխատանքը առողջապահական համակարգում, արյան փոխներարկումները, դիալիզը, վարակված մարդու հետ ապրելը, ճանապարհորդությունը այն երկրներում, որտեղ ինֆեկցիայի մակարդակը բարձր է։ Դաջվածքները և ասեղնաբուժությունը 1980-ականներին բերել են բավական մեծ քանակով վարակման դեպքերի, այնուամենայնիվ սրանց տարածվածությունը նվազեց վարակազերծման բարելավվման շնորհիվ։ Հեպատիտ B վիրուսը չի կարող տարածվել ձեռքսեղմման, սնունդը կիսելու, համբույրի, գրկախառնության, հազալու, փռշտալու կամ կրծքով կերակրելու միջոցով։ Ինֆեկցիան կարող է ախտորոշվել ի հայտ գալուց 30-ից 60 օրվա ընթացքում։ Ախտորոշումը հաստատվում է արյան հետազոտման միջոցով, որի ժամանակ ստուգվում է վիրուսի մասնիկների և վիրուսի դեմ հակամարմինների առկայությունը։ Այն հանդիսանում է հինգ հիմնական հեպատիտ վիրուսներից մեկը. Հեպատիտ A,B,C,D,E:

Ինֆեկցիան կանխարգելվում է պատվաստանյութի միջոցով 1982 թվականից սկսած։ Ըստ Առողջապահության Համաշխարհային Կազմակերպության պատվաստումը պետք է իրականացնել երեխայի կյանքի առաջին օրը, եթե հնարավոր է։ Ամբողջական էֆֆեկտի համար ևս երկու կամ երեք դոզա է անհրաժեշտ ավելի ուշ ժամանակ։ Պատվաստումը արդյունավետ է 95% դեպքերում։ Մոտ 180 երկրներում իրականացվում է հեպատիտ B-ի պատվաստում որպես ազգային ծրագրերի մաս սկսած 2006 թվականից։ Նաև խորհուրդ է տրվում, որ մինչև փոխներարկումը արյունը անցնի հետազոտություն հեպատիտ B-ի հետ կապված և կիրառվեն պահպանակներ ինֆեկցիան կանխարգելելու համար Սկզբնական ինֆեկցիայի ժամանակ խնամքը հիմնված է այն ախտանիշների վրա, որոնք մարդը ունի։ Այն մարդկանց համար, որոնց մոտ զարգացել է քրոնիկ հիվանդություն, հակավիրուսային դեղամիջոցները` տենոֆովիր կամ ինտերֆերոն, կարող են օգտակար լինել։ Այնուամենայնիվ այս դեղամիջոցները բավական թանկ են։ Լյարդի փոխպատվաստումը կիրառվում է ցիռոզի դեպքում։

Աշխարհի բնակչության մեկ երրորդը վարակվել է իր կյանքի ինչ-որ փուլում` ներառյալ 343 միլիոն մարդ, ովքեր ունեն քրոնիկ ինֆեկցիաներ։ 2013 թվականին 129 միլիոն նոր դեպք է գրանցվել։ Տարեկան ավելի քան 750,000 մարդ մահանում է հեպատիտ B-ից։ Սրանցից մոտ 300,000-ը լյարդի քաղցկեղի պատճառով է։ Հիվանդությունը հիմա տարածված է միայն Արևելյան Ասիայում և հարավ-աֆրիկյան երկրներում, որտեղ չափահասների 5-ից 10%-ը քրոնիկ վարակված է։ Եվրոպայում և Հյուսիսային Ամերիկայում այդ թիվը կազմում է 1%։ Սրան սկզբում անվանում էին «հեպատիտի շիճուկ»։ Հետազոտություններ են անցկացվում նոր տեսակի սնունդ ստեղծելու վերաբերյալ, որը կպարունակի հեպատիտ B պատվաստանյութ։ Այս հիվանդությունը կարող է ազդել նաև այլ պրիմատների վրա։

## Նշաններ և ախտանիշներ
Հեպատիտ B վիրուսի սուր ինֆեկցիան կապված է սուր վիրուսային հեպատիտի հետ` հիվանդություն, որը սկսվում է ընդհանուր վիճակի վատացումից, ախորժակի կորուստից, սրտխառնոցից, փսխումից, մարմնացավերից, թեթև ջերմությունից և մուգ մեզից, իսկ հետո զարգանում է դեղնախտ։ Նկատվել է, որ քոր առաջացնող մաշկը ցուցում է որպես բոլոր տեսակի հեպատիտ վիրուսների հավանական ախտանշան։ Հիվանդությունը տևում է մի քանի շաբաթ և հետագայում մեծամասնության վիճակը աստիճանաբար բարելավվում է։ Որոշ մարդկանց մոտ կարող է դրսևորվել լյարդի հիվանդության ավելի ծայրահեղ դեպքեր, որոնք հայտնի են որպես սրընթաց լյարդային անբավարարություն և նրանք կարող են մահանալ։ Ինֆեկցիան կարող է ընթանալ ամբողջապես առանց ախտանշանների և մնալ աննկատ։

Հեպատիտ B վիրուսի քրոնիկ ինֆեկցիան կամ կարող է ընթանալ առանց ախտանշանների կամ կարող է կապված լինել լյարդի քրոնիկ բորբոքման հետ (քրոնիկ հեպատիտ), որը մի քանի տարիների ընթացքում բերում է ցիռոզի առաջացման։ Այս տիպի ինֆեկցիան դրամատիկորեն մեծացնում է հեպատոցելյուլյար կարցինոմայի դեպքերի հավանականությունը (; լյարդի քաղցկեղ)։ Ամբողջ Եվրոպայում հեպատիտ B-ն և C-ն առաջացնում են հեպատոցելյուլար կարցինոմայի մոտ 50%-ը։ Վիրուսի քրոնիկ կրողներին խորհուրդ է տրվում խուսափել ալկոհոլի օգտագործումից, քանի որ այն բարձրացնում է ցիռոզի և լյարդի քաղցկեղի ռիսկի հավանականությունը։ Հեպատիտ B վիրուսը կապված է թաղանթային գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացման հետ ():

Լյարդից դուրս այլ ախտանշանները հանդիպում են հեպատիտ B-ով վարակված մարդկանց 1-ից 10%-ի դեպքում և ներառում է շիճուկային հիվանդության տիպի համախտանիշը, սուր մեռուկային վասկուլիտը (), թաղանթային գլոմերուլոնեֆրիտը և մանկական պապուլյար ակրոդերմատիտը (Գիանոտտի-Կրոստի համախտանիշ)։ Շիճուկային հիվանդության տիպի համախտանիշը ի հայտ է գալիս սոր հեպատիտ B-ի շրջանակներում, հաճախ այն նախորդում է դեղնախտին։ Կլինիկական հատկանիշներից են դտենդը, մաշկի ցանը և պոլիարթրիտը։ Ախտանշանները հաճախ նվազում են դեղնախտի ի հայտ գալուց հետո, բայց կարող են մնալ սուր հեպատիտ B-ի ամբողջ ընթացքում։ Սուր մեռուկային վասկուլիտով մարդկանց մոտ 30-50%-ը հեպատիտ B վիրուսը կրող են։ Վիրուսի հետ կապված նեֆրոպաթիան նկարագրվել է չափահասների մոտ, սակայն ավելի բնորոշ է երեխաներին։ Թաղանթային գլոմերուլոնեֆրիտը ամենահաճախ հանդիպող ձևն է։ Մյուս իմուն-միջնորդված արյունաբանական խանգարումները, ինչպիսիք են էսենցիալ կրիոգլոբուլինեմիան և ապլաստիկ անեմիան նկարագրվել են որպես հեպատիտ B-ի արտալյարդային դրսևորումներ, բայց նրանց կապը այդքան լավ սահմանված չէ, հետևաբար նրանք չպետք է համարվեն հեպատիտ B-ին էթիոլոգիորեն կապված ախտանշաններ։

## Պատճառներ
### Փոխանցում
Հեպատիտ B վիրուսի փոխանցումը կատարվում է ինֆեկցված արյան կամ արյուն պարունակող մարմնի հեղուկների հետ կոնտակտի հետևանքով։ Այն 50-100 անգամ ավելի վարակիչ է, քան մարդու իմուն անբավարարության վիրուսը (ՄԻԱՎ)։ Փոխանցման հնարավոր ճանապարհներից են սեռական հարաբերությունները, արյան փոխներարկումները և այլ մարմնի հեղուկների փոխներարկումը, աղտոտված ասեղների և ներարկիչների կրկնակի օգտագործումը, և մորից երեխային ուղղահայաց փոխանցման միջոցով ծննդաբերության ժամանակ։ Այն մոր մոտ, ում մոտ հայտնաբերվում է դրական HBsAG (հեպատիտ B s անտիգեն), կա 20% ռիսկ փոխանցելու ինֆեկցիան առանց միջամտության իր երեխային ծննդաբերության ժամանակ։ Եթե մոր մոտ հայտնաբերվում է HBeAG (հեպատիտ B e անտիգեն), ապա ռիսկը կազմում է 90%։ Հեպատիտ B-ն կարող է փոխանցվել ընտանիքի անդամների միջև տնային տնտեսության ներսում և դրա հնարավոր պատճառը ոչ ինտակտ մաշկի կամ հեպատիտ B վիրուս պարունակող թքի հետ կոնտակտն է։ Այնուամենայնիվ չափահասների շրջանում գրանցված հեպատիտ B-ի դեպքերի առնվազն 30%-ը չեն կարող կապված լինել ինչ-որ ճանաչելի ռիսկի գործոնի հետ։ Կրծքով կերակրումը համապատասխան իմունոկանխարգելումից հետո չի խթանում վիրուսի փոխանցումը մորից երեխային։ Վիրուսը կարող է հայտնաբերվել վարակումից հետո 30-60 օրվա ընթացքում և կարող է մնալ և զարգանալ մինչև քրոնիկ հեպատիտ B: Հեպատիտ B-ի ինկուբացիոն շրջանը տևում է միջինում 75 օր, բայց կարող է տևել նաև մինչև 180 օր։

### Վիրուսաբանություն
#### Կառուցվածք
Հեպատիտ B վիրուսը հեպադնավիրուսների ընտանիքի անդամ է։ Վիրուսի մասնիկը (վիրիոն) կազմված է արտաքին լիպիդային շերտից և իկոսաեդրիկ նուկլեոկապսիդի միջուկից, որը բաղկացած է սպիտակուցից։ Այս վիրիոնները ունեն 30-42 նմ տրամագիծ։ Նուկլեոկապսիդը շրջափակում է վիրուսային ԴՆԹ-ն և ԴՆԹ-պոլիմերազը, որն ունի հակադարձ տրանսկրիպտազայի ակտիվություն։ Արտաքին շերտը պարունակում է ներկառուցված սպիտակուցներ, որոնք մասնակցում են վիրուսի կապման և դեպի զգայուն բջիջներ մուտքի գործընթացներին։ Վիրուսը հանդիսանում է ամենափոքր շերտավորված կենդանական վիրուսներից մեկը։ 42 նմ տրամագծով վիրիոնները, որոնք ունակ են վարակել լյարդի բջիջներին` հեպատոցիտներին, կոչվում են «Դանիացու մասնիկ»։ Բացի «Դանիացու մասնիկներից», թելանման և գնդաձև մարմիններ կարող են հայտնաբերվել վարակված մարդկանց շճային հեղուկում, որոնց մոտ բացակայում է միջուկը։ Այս մասնիկները վարակիչ չեն և կազմված են լիպիդից և սպիտակուցից, որը կազմում է վիրիոնի մակերեսի մի մասը։ Այն կոչվում է մակերեսային անտիգեն (հակածին)(HBsAg) և արտադրվում է ավելցուկով վիրուսի կյանքի ցիկլի ընթացքում։
left|thumb|Հեպատիտ B վիրուսի գենոմի կազմավորում։ Գեների վրածածկ
thumb|Հեպատիտ B վիրուսիկառուցվածքը

### Գենոմ
Հեպատիտ B վիրուսի գենոմը կազմված է օղակաձև ԴՆԹ-ից, բայց դա անսովոր է, քանի որ ԴՆԹ-ն ամբողջապես երկշղթա չէ։ Ամբողջական երկարությամբ շղթայի մի ծայրը կապված է վիրուսային ԴՆԹ պոլիմերազի հետ։ Գենոմը ունի 3020-3320 նուկլեոտիդների երկարություն(ամբողջական երկարությամբ շղթայի համար) և 1700-2800 նուկլեոտիդների երկարություն (կարճ երկարությամբ շղթայի համար)։ Բացասական իմաստը (չկոդավորող) բնորոշ է վիրուսային փ-ՌՆԹ-ին։ Վիրուսային ԴՆԹ-ն հայտնաբերվում է կորիզում` բջջի վարակվելուց անմիջապես հետո։ Մասնակի երկշղթա ԴՆԹ-ն դառնում է ամբողջական երկշղթա դրական շղթայի ավարտից հետո և բացասական շղթայից սպիտակուցային մոլեկուլի և դրական շղթայից ՌՆԹ-ի կարճ հատվածի հեռացումից հետո։ Չկոդավորող հիմքերը հեռացվում են բացասական շղթայի ծայրերից և այդ ծայրերը վերամիավորվում են։ Հայտնի են չորս գեներ, որոնք կոդավորվում են գենոմի կողմից։ Դրանք են C,X,P և S գեները։ Միջուկի սպիտակուցը կոդավորվում է C գենի (HBcAg) կողմից, և իր սկզբնական կոդոնը նախորդում է աճող ներկառուցված սկզբնական AUG կոդոնին, որից սինթեզվում է նախամիջուկային սպիտակուցը։ HBeAg արտադրվում է նախամիջուկային պրոտեոլիթիկ գործընթացի շնորհիվ։ Վիրուսի հազվադեպ հանդիպող տեսակների մոտ, որոնք կոչվում են Հեպատիտ B վիրուսի նախամիջուկային մուտանտներ, HBeAg առկա չէ։ ԴՆԹ-պոլիմերազը կոդավորվում է P գենի կողմից։ S գենը կոդավորում է մակերեսային անտիգենին (HBsAg): HBsAg գենը մեկ երկար բաց կարդացման շրջանակ է, որը սակայն պարունակում է ATG սկզբնական կոդոն, որը բաժանում է գենը երեք մասի, նախա-S1, նախա-S2 և S. Բազմաթիվ սկզբնական կոդոնների առկայության պատճառով, արտադրվում են երեք տարբեր չափսերի պոլիպեպտիդներ` մեծ (հերթականությունը մակերեսից դեպի ներս` նախա-S1, նախա-S2, և S), միջին (նախա-S2, S) և փոքր (S): X գենի կողմից կոդավորվող սպիտակուցի ֆունկցիան ամբողջությամբ պարզված է, բայց այն կապված է լյարդի քաղցկեղի զարգացման հետ։ Այն խթանում է այն գեներին, որոնք նպաստում են բջիջների աճը և ինակտիվացնում է աճը կարգավորող մոլեկուլներին։

#### Ախտածնություն
thumb|Հեպատիտ B վիրուսի ռեպլիկացիանՀեպատիտ B վիրուսի կյանքի ցիկլը բարդ է։ Հեպատիտ B այն քիչ պարառետրովիրուսներից մեկն է. ոչ ռետրովիրուսներ, որոնք դեռ օգտագործում են հետադարձ տրանսկրիպցիան իրենց ռեպլիկացիոն գործընթացում։ Վիրուսը ստանում է մուտք դեպի բջիջ մակերեսին կապվելով նատրիումի տաուրոխոլատ փոխադրող պոլիպեպտիդի (անգլ.՝ NTCP) հետ, և ենթարկվելով էնդոցիտոզի։ Քանի որ վիրուսը բազմանում է ՌՆԹ-ի միջոցով, որը ստեղծվել տիրոջ ֆերմենտների շնորհիվ, վիրուսի գենոմային ԴՆԹ-ն պետք է տեղափոխվի բջջի կորիզ տիրոջ սպիտակուցների միջոցով, որոնք կոչվում են շապերոններ։ Վիրուսային ԴՆԹ-ի մասնակի երկշղթան այնուհետև վեր է ածվում լրիվ երկշղթայի վիրուսային պոլիմերազայի շնորհիվ և փոխակերպվում է կովալենտ փակ օղակաձև ԴՆԹ-ի (): Այս ԴՆԹ-ն ծառայում է որպես չորս վիրուսային փՌՆԹ-ների տրանսկրիպցիայի կաղապար, որը իրականացվում է տիրոջ ՌՆԹ-պոլիմերազայի միջոցով։ Ամենամեծ փՌՆԹ-ն, որն ավելի մեծ է քան վիրուսային գենոմը, կիրառվում է գենոմի նոր պատճեններ և կապսիդի միջուկային սպիտակուց ու վիրուսային ԴՆԹ-պոլիմերազ ստանալու համար։ Այս չորս վիրուսային տրանսկրիպտները անցնում են լրացուցիչ գործընթաց և ստեղծում են վիրիոնների սերունդ, որոնք ազատվում են բջջից կամ վերադառնում են կորիզ և վերամշակվում են նոր պատճեններ ստեղծելու համար։ Երկար փՌՆԹ-ն այնուհետև փոխադրվում է հետ դեպի ցիտոպլազմա, որտեղ վիրիոնի P սպիտակուցը (ԴՆԹ պոլիմերազ) սինթեզում է ԴՆԹ հետադարձ տրանսկրիպտազա ակտիվության միջոցով։

#### Շճատիպեր և գենոտիպեր
Վիրուսը բաժանվում է չորս հիմնական շճատիպերի (adr,adw,ayr,ayw)` հիմնված է անտիգենային էպիտոպների վրա, որոնք ներկայացված են վիրուսի թաղանթային սպիտակուցների վրա։ Բացի այդ այն բաժանվում է ութ հիմնական գենոտիպերի(A-H): Գենոտիպերը ունեն հստակ աշխարհագրական բաշխում և օգտագործվում են վիրուսի էվոլյուցիային և փոխանցմանը հետևելու համար։ Գենոտիպերի միջև տարբերությունը ազդում է հիվանդության ծանրության, ընթացքի և բարդությունների հավանականության վրա, ինչպես նաև բուժման և հնարավոր պատվաստման նկատմամբ օրգանիզմի պատասխանի վրա։ Գոյություն ունեն երկու այլ գենոտիպեր` I և J, բայց 2015 թվականից սկսած դրանք ընդունված չեն աշխարհում։

Գենոտիպերը տարբերվում են միմյանցից առնվազն իրենց 8% հաջորդականությամբ և առաջին անգամ գրանցվել են 1988 թվականին, երբ վեցը արդեն նկարագրված էին (A-F): Հետագա երկու գենոտիպերը(G և H) նկարագրվել են դրանից հետո։ Գենոտիպերի մեծ մասը այսօր բաժանված են ենթագենոտիպերի` հստակ հատկանիշներով։

## Մեխանիզմներ
Հեպատիտ B վիրուսը սկզբում միջամտում է լյարդի ֆունկցիաների մեջ` կրկնապատկվելով հեպատոցիտներում։ Ֆունկցիոնալ ընկալիչը NTCP-ն է։ Առկա են ապացույցներ, ըստ որի մարդու հեպատիտին մոտ բադի հեպատիտ B վիրուսի ընկալիչը կարբօքսիպեպտիդազա D է։ Վիրիոնը կապվում է տիրոջ բջջին վիրիոնի մակերեսային անտիգենի նախա-S դոմենի միջոցով և հետագայում ներմուծվում են էնդոցիտոզի միջոցով։ Հեպատիտ B վիրուսի նախա-S-սպեցիֆիկ ընկալիչները հիմնականում արտահայտվում են հեպատոցիտների վրա։ Այնուամենայնիվ վիրուսային ԴՆԹ-ն և սպիտակուցները նաև հայտնաբերվել են արտալյարդային մասերում, ցույց տալով, որ հեպատիտ B վիրուսի բջջային ընկալիչները կարող են գոյություն ունենալ նաև արտալյարդային բջիջներում։

Հեպատիտ B վիրուսով վարակման ժամանակ տիրոջ իմուն պատասխանը առաջացնում է ինչպես լյարդաբջջային վնասում, այնպես էլ վիրուսների հեռացում։ Չնայած նրան, որ բնածին իմուն պատասխանը նշանակալի դեր չի խաղում այս գործընթացներում, ադապտիվ իմուն պատասխանը` մասնավորապես վիրուս-սպեցիֆիկ ցիտոտոքսիկ T լիմֆոցիտները, նպաստում է լյարդի վնասման մեծ մասին, որը կապված է հեպատիտ B վիրուսի հետ։ Ցիտոտոքսիկ T լիմֆոցիտները ոչնչացնում են ինֆեկցիան` սպանելով վարակված բջիջները և արտադրելով հակավիրուսային ցիտոկիններ, որոնք հետագայում օգտագործվում են կենդանի հեպատոցիտներից վիրուսի մաքրման նպատակով։ Չնայած նրան, որ լյարդի վնասումը նախաձեռնվում և միջնորդվում է T լիմֆոցիտներով, անտիգեն-ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային բջիջները կարող են վատացնել T լիմֆոցիտներով միջնորդված իմունոախտաբանությունը, և թրոմբոցիտները, որոնք ակտիվացած են ինֆեկցիայի օջախում, կարող են խթանել T լիմֆոցիտների կուտակումը լյարդում։

## Ախտորոշում
Հեպատիտ B վիրուսով վարակման հայտնաբերման թեստերը, որոնց անվանում են փորձարկում և ներառում են շճային և արյան թեստեր, որոնք հայտնաբերում են կամ վիրուսային անտիգենը (վիրուսի կողմից արտադրված սպիտակուցներ) կամ տիրոջ կողմից արտադրված հակամարմինները։ Այս փորձարկումների մեկնաբանումը բավականին բարդ է։

Հեպատիտ B-ի մակերեսային անտիգենը (HBsAg) շատ հաճախ օգտագործվում է ինֆեկցիայի առկայությունը ցուցադրելու համար։ Այն ինֆեկցիայի ժամանակ առաջին հայտնաբերվող վիրուսային անտիգենն է։ Այնուամենայնիվ, ինֆեկցիայի վաղ շրջանում այս անտիգենը կարող է առկա չլինել և ավելի ուշ շրջանում լինել չհայտնաբերվող, քանի որ այն մաքրվում է տիրոջ օրգանիզմի կողմից։ Վարակելի վիրիոնը պարունակում է ներքին «միջուկային մասնիկ», որը շրջապատում է վիրուսային գենոմը։ Իկոսաէդրիկ միջուկային մասնիկը կառուցված է միջուկային սպիտակուցի 180-240 պատճեններից, որի այլընտրանքային անունը հեպատիտ B միջուկային անտիգեն է կամ HBcAg: Այս պատուհանի ժամանակ, երբ տերը մնում է վարակված, բայց հաջողությամբ հեռացնում է վիրուսը, հեպատիտ B-ի միջուկային անտիգենի նկատմամբ սպեցիֆիկ իմունոգլոբուլին M (անգլ.՝ IgM) հակամարմինները կարող են լինել հիվանդության միակ շճաբանական ապացույցը։ Ուստի հեպատիտ B-ի ախտորոշման հետազոտությունների խմբերի մեծ մասի ժամանակ հայտնաբերվում է HBsAg-ն և ամբողջական հակա-HBc-ն (և' IgM և' IgG):

HBs անտիգենի ի հայտ գալուց կարճ ժամանակ անց մեկ այլ անտիգեն է հայտնվում, որն անվանում են հեպատիտ B e անտիգեն (HBeAg): Ավանդաբար HBeAg-ի ներկայությունը տիրոջ շճային հեղուկում կապված է վիրուսային ռեպլիկացիայի (կրկնապատկում) ավելի բարձր մակարդակների և բարձրացած վարակելիության հետ։ Այնուամենայնիվ հեպատիտ B վիրուսի տարբեր տեսակները չեն արտադրում e անտիգեն, այնպես որ այս կանոնը միշտ չէ, որ ճիշտ է։ Վարակի բնական ընթացքի ժամանակ HBe անտիգենը կարող է մաքրվել և դրանից հետո անմիջապես ծագում են e անտիգենի նկատմամբ հակամարմինները (*հակա-HBe*): Այս փոխակերպումը սովորաբար կապված է վիրուսային ռեպլիկացիայի դրամատիկ անկման հետ։ [thumb|left|Քրոնիկ հեպատիտ B-ի ժամանակ լյարդի բիոպսիայում հայտնաբերված [Ground glass hepatocytes|Հախճապակյա հեպատոցիտներ: ներկումը`հեմատոքսիլին էոզին։ ]]

Եթե տիրոջ օրգանիզմը ընդունակ է մաքրել վարակը, ի վերջո HBs անտիգենը կդառնա չհայտնաբերվող և դրան կհետևի IgG հակամարմինների գրոհը վիրուսի մակերեսային անտիգենի և միջուկային անտիգենի վրա (*հակա-HBs և հակա-HBc IgG*): HBs անտիգենի հեռացման և հակա-HBs-ի ի հայտ գալու միջև ժամանակահատվածը կոչվում է պատուհանային ժամանակահատված։ Այն մարդը, ում մոտ բացասական է HBs անտիգենը, բայց դրական է հակա-HBs, կամ մաքրվել է վիրուսից բնական ճանապարհով կամ նախկինում պատվատվել է։

[thumb|right|Քրոնիկ հեպատիտ B ինֆեկցիայի հինգ փուլերը` սահմանված [Լյարդի Հետազոտության Եվրոպական Ասոցիացիայի կողմից:]]

Անհատները, ովքեր առնվազն վեց ամիս մնում են HBs անտիգեն դրական համարվում են հեպատիտ B վիրուս կրողներ։ Վիրուսը կրողները կարող են ունենալ քրոնիկ հեպատիտ B, որը կարող է արտահայտվել շճային ալանին ամինոտրանսֆերազայի (ALT) մակարդակի բարձրացմամբ և լյարդի բորբոքմամբ, եթե նրանք գտնվում են քրոնիկ ինֆեկցիայի իմուն մաքրման փուլում։ Վիրուսը կրողները, որոնց մոտ կարգավիճակը դարձել է HBe անտիգեն բացասական` հատկապես նրանք, որոնք ձեռք են բերել վարակը չափահաս ժամանակ, ունեն շատ փոքր վիրուսային բազմացում և հետևաբար երկարատև բարդությունների և վարակը ուրիշներին փոխանցելու ռիսկը շատ փոքր է իրենց մոտ։ Այնուամենայնիվ հնարավոր էանհատներին մտնել այսպես կոչված «իմունային փախուստի» մեջ HBe անտիգեն-բացասական հեպատիտով։

ՊՇՌ թեստերը (պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա) զարգացել են հեպատիտ B վիրուսի ԴՆԹ-ի հայտնաբերման և քանակը (կոչվում է վիրուսային բեռ) չափելու համար կլինիկական նմուշում։ Այս թեստերը կիրառվում են մարդու ինֆեկցիոն կարգավիճակը գնահատելու և բուժման գործընթացը մշտադիտարկման ենթարկելու համար։ Անհատները, որոնք ունեն բարձր վիրուսային բեռնվածություն, սովորաբար ունեն հախճապակյա հեպատոցիտներ բիոպսիայի վրա։

## Կանխարգելում
### Պատվաստանյութ (վակցինա)
ԱՄՆ-ում հեպատիտ B-ի կանխարգելման համար նախատեսված վակցինան առաջարկվում է երեխաների համար 1991 թվականից։ Առաջին դոզան ընդհանրապես խորհուրդ է տրվում կիրառել երեխայի ծնվելու օրվա ընթացքում։

Վակցինաների մեծամասնությունը տրվում է երեք դոզաներով մեկ ամսվա ընթացքում։ Վակցինայի նկատմամբ պաշտպանական պատասխանը սահմանված է որպես ստացող օրգանիզմի շիճուկում հակա-HBs հակամարմինների առնվազն 10մՄՄ/մլ (միլի միջազգային միավոր/մեկ միլիլիտրում)։ Վակցինան ավելի էֆֆեկտիվ է երեխաների շրջանում և պատվաստվածների 95%-ը ունեն հակամարմինների պաշտպանական մակարդակներ։ Այս ցուցանիշը իջնում է մինչև 90% 40 տարեկան և 75% 60 տարեկանից ավել մարդկանց մոտ։ Վակցինայի միջոցով ստացված պաշտպանությունը երկարակյաց է նույնիսկ երբ հակամարմինների քանակը իջնում է 10մՄՄ/մլ։ Նորածինների համար, որոնց մայրը HBs անտիգեն դրական է, միայն հեպատիտ B վակցինան, միայն հեպատիտ B իմունոգլոբուլինը կամ նրանց երկուսի համադրությունը կանխում է հեպատիտ B-ի առաջացումը։ Ավելին, վակցինայի և հեպատիտ B իմունոգլոբուլինի համադրությունը ավելի հզոր է քան միայն վակցինան։ Համադրությունը օգնում է կանխել վիրուսի փոխանցումը ծնվելու մոտ ժամանակահատվածում 86-99% դեպքերում։

Տենոֆովիրը, որը տրվում է հղիության երկրորդ կամ երրորդ տրիմեստրում, կարող է իջեցնել վիրուսի փոխանցման ռիսկը մորից երեխային 77%-ով,երբ այն կիրառվում է հեպատիտ B վակցինայի և իմունոգլոբուլինի հետ միասին` հատկապես այն հղիների մոտ, ովքեր ունեն այս վիրուսի ԴՆԹ-ի բարձր մակարդակներ։ Այնուամենայնիվ, չկա բավարար ապացույց նրա վերաբերյալ, որ միայն հեպատիտ B իմունոգլոբուլինը հղիության ընթացքում կարող է նվազեցնել վիրուսի փոխանցման մակարդակը նորածնի մոտ։ Հղիության ընթացքում պտղի վարակումը կանխելու համար հեպատիտ B վակցինայի էֆֆեկտները գնահատելու համար ոչ մի ռանդոմիզացված հսկիչ հետազոտություն չի անցկացվել։

Նրանք, ովքեր գտնվում են մարմնի հեղուկների (օրինակ արյան) ազդեցության ռիսկի տակ պետք է պատվաստվեն, եթե դեռ չեն արել։ Ահնրաժեշտ է իրականացնել Էֆֆեկտիվ իմունիզացիան հաստատելու թեստ և վակցիանայի հետագա դոզաները տրվում են նրանց, ովքեր բավարար իմունիզացված չեն։

10-22 տարվա ընթացքում կատարված հետազոտությունների ժամանակ պատվաստում ստացած և նորմալ իմուն համակարգ ունեցողների մոտ հեպատիտ B-ի ոչ մի դեպքեր չեն հայտնաբերվել։ Միայն հազվադեպ քրոնիկ ինֆեկցիաներ են գրանցվել։ Պատվաստումը խորհուրդ է տրվում բարձր ռիսկի խմբում գտնվող մարդկանց` առողջապահության աշխատակիցներին, քրոնիկ երիկամային անբավարարությամբ մարդկանց, համասեռամոլներին։

Հեպատիտ B վակցինայի երկու տեսակներն էլ` պլազմայից ստացած վակցինան և վերամիավորիչ վակցինան ունեն նման արդյունավետություն վարակը կանխարգելելու իմաստով` ինչպես առողջապահության աշխատակիցների, այնպես էլ քրոնիկ երիկամային անբավարարություն ունեցողների շրջանում։ Բայց կա մի տարբերություն, որը նկատվել է առողջապահության աշխատակիցների մոտ, դա այն է, որ վերամիավորիչ վակցինայի ներմուծման միջմկանային ճանապարհը շատ ավելի արդյունավետ է համեմատած ենթամաշկային ճանապարհի։

### Այլ
Օժանդակ վերարտադրողական տեխնոլոգիայում փոխանցումը կանխելու համար հեպատիտ B-ով տղամարդկանց սպերմայի լվացման կարիք չկա, եթե կին զուգընկերը արդյունավետ պատվաստում է ստացել։ Կանանց մոտ, ովքեր ունեն հեպատիտ B, վիրուսի փոխանցման ռիսկը մորից երեխային, ով ծնվել է արտամարմնային բեղմնավորման ճանապարհով, ոչնչով չի տարբերվում պատահական հղիանալու ժամանակ առաջացած ռիսկից։

Ինֆեկցիայի բարձր ռիսկ ունեցողները պետք է ստուգվեն, քանի որ հիվանդների համար գոյություն ունի արդյունավետ բուժում։ Մարդկանց խմբերը, որոնք կարիք ունեն սկրինինգի, ընդգրկում են մարդկանց, ովքեր չեն պատվաստվել, ինչպես նաև հետևյալ մարդիկ. մարդիկ, որոնք եկել են աշխարհի այն վայրերից, որտեղ մոտ 2%-ի մոտ առկա է հեպատիտ B, ՄԻԱՎ ունեցողները, ներերակային թմրամոլները, համասեռամոլները և հեպատիտ B-ով վարակվածների հետ ապրողները։

## Բուժում
Սուր հեպատիտ B ինֆեկցիան սովորաբար չի պահանջում բուժում և չափահասների մեծամասնության մոտ վարակը մաքրվում է պատահականորեն։ Վաղ հակավիրուսային բուժումը կարող է պահանջվել մեկ տոկոսից ավելի քիչ մարդկանց համար, որոնց ինֆեկցիան շատ ագրեսիվ ընթացք ունի (սրընթաց հեպատիտ) և ովքեր ունեն իմունոդեֆիցիտ։ Մյուս կողմից, քրոնիկ ինֆեկցիայի բուժումը անհրաժեշտ է ցիռոզի և լյարդի քաղցկեղի ռիսկը նվազեցնելու համար։ Քրոնիկ վարակված անհատները, որոնց մոտ ստաբիլ բարձրացած է շճային ալանին ամինոտրանսֆերազայի` լյարդի վնասման նշան, և վիրուսի ԴՆԹ-ի մակարդակները, բուժման թեկնածուներ են։ Բուժումը տևում է վեց ամսից մինչև մեկ տարի` կախված դեղամիջոցից և գենոտիպից։ Ամեն դեպքում, երբ դեղամիջոցը ընդունվում է per os (բերանով) ճանապարհով, բուժման տևողությունը բազմազան է և սովորաբար մեկ տարուց ավելին է։

Չնայած նրան, որ ոչ մի դեղամիջոց չի կարող օրգանիզմը մաքրել ինֆեկցիայից, իրենք կարող են դադարեցնել վիրուսի ռեպլիկացիան, հետևաբար նվազեցնել լյարդի վնասումը։ 2018 թվականի տվյալների համաձայն, ԱՄՆ-ում գոյություն ունեն 8 արտոնագրված դեղամիջոցներ հեպատիտ B ինֆեկցիայի բուժման համար։ Սրանց մեջ ներառված են հակավիրուսային դեղամիջոցներ լամիվուդինը, ադեֆովիրը, տենոֆովիր դիսոպրոքսիլը, տենոֆովիր ալաֆենամիդը, տելբիվուդինը և էնտեկավիրը, ինչպես նաև երկու իմունոմոդուլյատորները ինտերֆերոն ալֆա-2a-ն և պեգիլացված ինտերֆերոն ալֆա-2a-ն։ 2015 թվականին առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը առաջարկեց տենոֆովիրը և ենտեկավիրը որպես առաջնային դեղեր։ Բուժման ամենաշատ կարիք ունեն ցիռոզ ունեցող մարդիկ։

Ինտերֆերոնի կիրառումը, որը պահանջում է ներարկումներ ամեն օր կամ շաբաթը երեք անգամ, դուրս է մղվել երկար ազդող պեգիլացված ինտերֆերոնի կողմից, որը ներարկում են ընդամենը շաբաթը մեկ անգամ։ Այնուամենայնիվ, որոշ անձանց մոտ բուժման նկատմամբ պատասխանի հավանակությունը ավելի մեծ է, քան մյուսների և դա կապված է ինֆեկցող վիրուսի գենոտիպի հետ կամ մարդու ժառանգականության հետ։ Բուժումը նվազեցնում է վիրուսային ռեպլիկացիան լյարդում, դրանով իսկ նվազեցնելով վիրուսային բեռնվածությունը (արյան մեջ հայտնաբերված վիրուսային մասնիկների քանակը)։ Բուժման նկատմամբ պատասխանը տարբերվում է գենոտիպերի միջև։ Ինտերֆերոնով բուժումը կարող է առաջացնել e անտիգենի նկատմամբ 37% սերոկոնվերսիայի մակարդակ A գենոտիպում և 6% մակարդակ` D գենոտիպում։ B գենոտիպը ունի նույն սերոկոնվերսիայի մակարդակը, ինչ որ A տիպը, մինչդեռ C տիպը միայն 15% դեպքերում է ենթարկվում սերոկոնվերսիայի։ E անտիգենի անընդհատ կորուստը բուժումից հետո կազմում է 45% A և B գենոտիպերում և միայն 25-30% C և D գենոտիպերում։

## Կանխատեսում
Հեպատիտ B վիրուսի ինֆեկցիան կարող է կինել կամ սուր (ինքնասահմանափակող) կամ քրոնիկ (երկարակյաց)։ Մարդիկ, որոնց մոտ ինքնասահմանափակող ինֆեկցիան է, մաքրում են վարակը ինքնաբերաբար շաբաթների և ամիսների ընթացքում։ [thumb|upright=1.3|100000 բնակչի հաշվով հեպատիտ B-ի համար [հաշմանադմություն ունեցող կյանքի տարիների գնահատականը 2004 թվականի տվյալների համաձայն։ 

]]Երեխաների մոտ վիրուսից ազատվելը ավելի քիչ հավանական է քան չափահասների մոտ։ 95%-ից ավել մարդիկ, ովքեր վարակվում են չափահաս կամ մեծ երեխա ժամանակ ամբողջապես կառողջանան և կզարգացնեն իմուն պաշտպանություն վիրուսի նկատմամբ։ Այնուամենայնիվ ավելի փոքր երեխաների մոտ այս թիվը իջնում է մինչև 30%, իսկ նորածինների մոտ, որոնք ստանում են ինֆեկցիան իրենց մորից, այն կազմում է ընդամենը 5%։ Ցիռոզից կամ հեպատոցելյուլյար կարցինոմայից մահացության ռիսկը բնակչության շրջանում բոլոր տարիքային խմբերում կազմում է 40%։ Նրանք, որոնք վարակվել է մեկից վեց տարեկան հասակում, ազատվում են վիրուսից 70% դեպքերում։

Հեպատիտ D-ն կարող է առաջանալ միայն ուղեկցող հեպատիտ B-ով վարակման դեպքում, որովհետև հեպատիտ D վիրուսը օգտագործում է հեպատիտ B վիրուսի մակերեսային անտիգենը կապսիդ ստեղծելու համար։ Հեպատիտ D կոինֆեկցիան բարձրացնում է լյարդի ցիռոզի և լյարդի քաղցկեղի ռիսկը։ Հանգուցավոր պոլիարտերիտը բնորոշ է ավելի շատ հեպատիտ B ինֆեկցիայով մարդկանց։

### Ցիռոզ
Բազմաթիվ հետազոտություններ են առկա ցիռոզի աստիճանը որոշելու համար։ Անցումային էլաստոգրաֆիան (FibroScan) ընտրության թեստ է, բայց այն թանկ է։ Ասպարտատ ամինոտրանսֆերազայի և թրոմբոցիտների հարաբերության ցուցանիշը կարող է օգտագործվել, երբ գինը մեծ խնդիր է։

### Վերաակտիվացում
Հեպատիտ B վիրուսի ԴՆԹ-ն մնում է մարմնում վարակից հետո և որոշ մարդկանց մոտ հիվանդությունը նորից ի հայտ է գալիս։ Չնայած հազվադեպ, բայց վարակի վերաակտիվացումը հաճախ ալկոհոլ կամ թմրանյութ օգտագործելուց հետո է դիտվում, կամ թուլացած իմունիտետով մարդկանց մոտ։ Հեպատիտ B վիրուսը ռեպլիկացիայի և ոչ ռեպլիկացիայի ցիկլերով է անցնում։ Բաց կրողների մոտավոր 50%-ի մոտ դիտվում է սուր վերաակտիվացում։ Այն տղամարդկանց մոտ, որոնց սահմանային ALT-ն (ալանին ամինոտրանսֆերազ) 200 UL/L է, երեք անգամ ավելի հավանական է վերաակտիվացումը, քան ցածր ALT-ով մարդկանց մոտ։ Չնայած վերաակտիվացումը կարող է ի հայտ գալ ինքնաբերաբար, քիմիոթերապիա անցած մարդիկ ունեն ավելի բարձր ռիսկ։ Իմունոսուպրեսիվ (իմունաճնշիչ) դեղամիջոցները նպաստում են վիրուսի ռեպլիկացիային` ընկճելով ցիտոտոքսիկ T բջիջների ֆունկցիան լյարդում։ Վերաակտիվացման ռիսկը տատանվում է կախված շճաբանական պատկերից։ Արյան մեջ հայտնաբերվող HBs անտիգեն ունեցողները ամենամեծ ռիսկի տակ են, բայց նրանք, որոնց մոտ միայն միջուկային սպիտակուցի նկատմամբ են անտիգենները, նույնպես ռիսկի տակ են։ Հակամարմինների ներկայությունը մակերեսային անտիգենի վրա, որը համարվում է իմունիտետի նշան չի կանխարգելում վերաակտիվացումը։ Հակավիրուսային կանխարգելիչ դեղամիջոցներով բուժումը կարող է կանխել լուրջ հիվանդությունը` կապված հեպատիտ B վիրուսի վերաակտիվացման հետ։

## Համաճարակաբանություն
2004 թվականին 350 միլիոն անհատ վարակված էր ամբողջ աշխարհում։ Հիվանդության ազգային և ռեգիոնալ տարածվածությունը տատանվում է Ասիայի 10%-ից մինչև 0.5% ԱՄՆ-ում և Հյուսիսային Եվրոպայում։

Ինֆեկցիայի ներմուծման ուղիները ներառում են ուղղահայաց փոխանցումը (օրինակ` ծննդաբերության ժամանակ), վաղ կյանքի հորիզոնական փոխանցումը (խայթոցները, վնասվածքները, սանիտարական սովորությունները) և չափահասների հորիզոնական փոխանցումը (սեռական կոնտակտը, ներերակային թմրանյութի կիրառումը)։
thumb|upright=1.3|Հեպատիտ B վիրուսի տարածվածությունը 2005 թվականի տվյալների համաձայն

Փոխանցման հիմնական մեթոդը արտահայտում է քրոնիկ հեպատիտ B վիրուսի տարածվածությունը տվյալ տարածքում։ Ավելի քիչ տարածված վայրերում, ինչպիսիք են ԱՄՆ-ն կամ Արևմտյան Եվրոպան, ներարկային թմրանյութերի չարաշահումը և չպաշտպանված սեռական ակտը փոխանցման առաջնային մեթոդներն են, չնայած այլ գործոնները նույնպես կարող են լինել կարևոր։ Միջին տարածվածության վայրերում, որոնք ընդգրկում են Արևելյան Եվրոպան, Ռուսաստանը և Ճապոնիան, որտեղ բնակչության 2-7%-ը քրոնիկ վարակված է, հիվանդությունը մեծ մասամբ տարածված է երեխաների շրջանում։ Բարձր տարածվածության վայրերում, ինչպիսիք են Չինաստանը և Հարավ-արևելյան Ասիան, փոխանցումը հիմնականում ծննդաբերության ուղիով է կատարվում, չնայած այլ բարձր էնդեմիկության վայրերում, ինչպիսիք են Աֆրիկան, փոխանցումը մանկության ժամանակահատվածում նշանակալի գործոն է։ Քրոնիկ հեպատիտ B ինֆեկցիայի տարածվածությունը բարձր էնդեմիկության գոտիներում կազմում է առնվազն 8%, իսկ Աֆրիկայում և Հեռավոր Ասիայում` 10-15%։ 2010 թվականի տվյալներով Չինաստանում կան 120 միլիոն վարակված մարդիկ, որին հետևում է Հնդկաստանը և Ինդոնեզիան` 40 միլիոն և 12 միլիոն համապատասխանաբար։ Համաձայն Առողջապահության  Համաշխարհային Կազմակերպության (ԱՀԿ), մոտ 600,000 մարդ մահանում է ամեն տարի ինֆեկցիայի պատճառով։

ԱՄՆ-ում մոտ 19,000 նոր դեպք է գրանցվել, որը 90%-ով ավելի քիչ է քան 1990 թվականին։

## Պատմություն
Հեպատիտ B վիրուսը վարակել է մարդկանց Բրոնզե Դարաշրջանից սկսած։ Ապացույցները ձեռք էին բերվել 4,500 տարեկան մարդու մնացորդներից։ Համաձայն 2018 թվականի հետազոտության վիրուսային գենոմները, որոնք ձեռք էին բերվել «հրացանի մեթոդով», ողնաշարի նմուշից ստացված ամենահին գենոմներն էին։ Հայտնաբերվել էր նաև այն, որ հեպատիտի որոշ հին վիրուսային շտամները դեռ վարակում էին մարդկանց, մինչդեռ մնացածը մարում էին։ Սա հերքեց այն պատկերացումը, հեպատիտ B-ն ծագել էր Նոր Աշխարհում և տարածվել էր Եվրոպայում 16-րդ դարում։ 2018 թվականի մեկ այլ հետազոտություն, որը կապված էր Նեապոլի Սան Դոմենիկո Մաջջիորե տաճարում հայտնաբերված մումիֆիկացված երեխայի մնացորդների հետ, բերեց այն եզրակացության, որ երեխան, ով ապրել էր 16-րդ դարում, ուներ հեպատիտ B վիրուս, և որ վիրուսը սերտորեն կապված է ժամանակակից տարբերակների հետ։

Հեպատիտ B վիրուսով հարուցված համաճարակի ամենավաղ գրանցումը կատարվեց Լուրմանի կողմից 1885 թվականին։ Բնական ծաղկի բռնկումը տեղի ունեցավ Բրեմեն քաղաքում 1883 թվականին և նավաշինական գործարանի 1,289 աշխատակիցներ պատվաստվեցին այլ մարդկանց ավշային հեղուկով։ Մի քանի շաբաթ անց մինչև ավելի ուշ ութ ամիս, 191 պատվաստված աշխատատողներ հիվանդացան դեղնախտով և նրանց մոտ ախտորոշվեց շճային հեպատիտ։ Այլ աշխատողներ, որոնց պատվաստել էին ավշային հեղուկի տարբեր փաթեթներով, մնացին առողջ։ Լուրմանի աշխատանքը, որն այսօր համարվում է համաճարակաբանական հետազոտության դասական օրինակ, ապացուցեց, որ վարակված ավիշը բռնկման պատճառն է։ Ավելի ուշ, բազմաթիվ նմանատիպ բռնկումներ գրանցվեցին, 1909 թվականին, ենթամաշկային ասեղներից, որոնք օգտագործվում էին և որ ամենակարևորն է, վերաօգտագործվում էին Սալվարսան ներարկելու համար սիֆիլիսի բուժման նպատակով։ Վիրուսը չէր հայտնաբերվել մինչև 1966 թվականը, երբ Բարուխ Բլումբերգը, որն այդ ժամանակ աշխատում էր Առողջապահության Ազգակին Ինստիտուտում, հայտնաբերեց ավստրալիական անտիգենը (հետագայում այն դարձավ հայտնի որպես հեպատիտ B մակերեսային անտիգեն կամ HBsAg) Ավստրալիայի աբորիգենների արյան մեջ։ Չնայած նրան, որ վիրուսի վերաբերյալ արդեն կասկածներ կային ֆրեդերիկ Մաքքալումի աշխատության հրապարակումից հետո 1947 թվականին, Դեվիդ Դեյնը և մյուսները հայտնաբերեցին վիրուսի մասնիկները միայն 1970 թվականին էլեկտրոնային մանրադիտակով։ 1980-ականների սկզբում վիրուսի գենոմի հաջորդականությունը վերծանվեց, և առաջին վակցինան փորձարկվեց։

## Հասարակություն և մշակույթ
Հեպատիտի համաշխարհային օրը` հուլիսի 28-ը, նպատակ ունի բարձրացնել համաշխարհային իրազեկվածությունը հեպատիտ B-ի և հեպատիտ C-ի վերաբերյալ և խրախուսել կանխարգելումը, ախտորոշումը և բուժումը։ Հեպատիտի համաշխարհային դաշինքը ստացավ միջազգային հաստատում Առողջապահության Համաշխարհային Կազմակերպության կողմից սկսած 2007 և 2010 թվականի մայիսից։

## Ծանոթագրություններ

## Արտաքին հղումներ
* Ինչ պետք է իմանալ հեպատիտ B-ի պատվաստումների մասին
* Ինչպե՞ս պաշտպանվել վիրուսային հեպատիտներից
*
*

Կատեգորիա:Հեպատիտ
Կատեգորիա:Վեներական հիվանդություններ