Աճի հորմոնի անբավարարություն

**Աճի հորմոնի անբավարարություն** (ԱՀԱ), հայտնի է նաև որպես **հիպոսոմատոտրոպիզմ**, առաջանում է օրգանիզմում աճի հորմոնի (ԱՀ) անբավարարության հետևանքով: Որպես կանոն, ամենաակնառու ախտանիշը ցածրահասակությունն է: Նորածինների մոտ կարող է դիտվել նաև հիպոգլիկեմիա (արյան մեջ շաքարի ցածր մակարդակ) կամ առնանդամի փոքր չափս (միկրոպենիս): Մեծահասակների շրջանում կարող է նկատվել մկանային զանգվածի նվազում, խոլեստերինի բարձր մակարդակ կամ ոսկրային հյուսվածքի ցածր խտություն:

ԱՀԱ-ն կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի: Պատճառները կարող են ներառել գենետիկական գործոններ, վնասվածքներ, վարակներ, ուռուցքներ կամ ճառագայթային թերապիա: Գործընթացում ներգրավված հնարավոր գեներից են *GH1*-ը, *GHRHR*-ը կամ *BTK*-ն: Դեպքերի մեկ երրորդում որևէ հստակ պատճառ չի հայտնաբերվում: Հիվանդության հիմքում ընկած մեխանիզմը սովորաբար կապված է հիպոֆիզի (մակուղեղի) ֆունկցիայի խանգարումների հետ: Որոշ դեպքեր զուգակցվում են հիպոֆիզի այլ հորմոնների պակասի հետ, ինչը հայտնի է որպես հիպոֆիզի հորմոնների համակցված անբավարարություն: Ախտորոշումն իրականացվում է արյան մեջ աճի հորմոնի մակարդակը չափելու միջոցով:

Բուժումն իրականացվում է աճի հորմոնի փոխարինող թերապիայի միջոցով՝ օգտագործելով սինթետիկ մարդու աճի հորմոն: Հիվանդության տարածվածության հստակ հաճախականությունն անհայտ է, սակայն դեպքերի մեծ մասն առաջին անգամ ախտորոշվում է երեխաների մոտ: Հաշվարկված է, որ հիվանդության գենետիկական ձևերը հանդիպում են մոտավորապես 7,000 մարդուց 1-ի մոտ: Տեսակների մեծ մասը հավասարապես տարածված են թե՛ արական, թե՛ իգական սեռի ներկայացուցիչների շրջանում, թեև տղամարդիկ ավելի հաճախ են ախտորոշվում:

## Նշաններ և ախտանիշներ
### Երեխաներ
Աճի հորմոնի (ԱՀ) արտահայտված ներարգանդային անբավարարությունը, որը դիտվում է բնածին հիպոպիտուիտարիզմի ժամանակ, էական ազդեցություն չի ունենում պտղի աճի վրա: Այնուամենայնիվ, նախածննդյան և բնածին անբավարարությունը կարող է հանգեցնել առնանդամի չափսերի փոքրացման, հատկապես, երբ առկա է նաև գոնադոտրոպինի անբավարարություն: Բացի միկրոպենիսից, կյանքի առաջին օրերին ԱՀ-ի խիստ անբավարարության հետևանք կարող են լինել հիպոգլիկեմիան և արտահայտված դեղնուկը (ինչպես ուղղակի, այնպես էլ անուղղակի հիպերբիլիռուբինեմիա)։

Նույնիսկ բնածին անբավարարության դեպքում հասակի աճի դանդաղումը սովորաբար չի նկատվում մինչև կյանքի առաջին մի քանի ամիսները: Առաջին տարվա վերջից մինչև դեռահասության շրջանի կեսերը աճի դանդաղումը և/կամ ցածրահասակությունը հանդիսանում են մանկական ԱՀԱ-ի հիմնական բնութագրիչները: ԱՀ-ի անբավարարության դեպքում աճի տեմպերն այնքան խիստ չեն տուժում, որքան չբուժված հիպոթիրեոզի ժամանակ, սակայն տվյալ տարիքի համար բնականոն աճի տեմպի կրկնակի դանդաղումը բնորոշ երևույթ է: Այն հաճախ ուղեկցվում է ֆիզիկական զարգացման ուշացմամբ, ինչի հետևանքով ոսկրերի հասունացումը և սեռական հասունացումը կարող են հետ մնալ մի քանի տարով: Ծննդյան պահից առկա և չբուժված խիստ անբավարարության դեպքում մեծահասակ տարիքում հասակը կարող է տատանվել 120-170 սմ-ի սահմաններում:

Վաղ մանկական տարիքում ԱՀԱ-ի սուր անբավարարությունը հանգեցնում է նաև մկանային համակարգի դանդաղ զարգացման, ինչի պատճառով խոշոր մոտորիկայի հմտությունները (կանգնելը, քայլելը, ցատկելը) կարող են ուշանալ: Խիստ անբավարարություն ունեցող շատ երեխաների մոտ խախտվում է մարմնի կազմությունը (ոսկրային, մկանային և ճարպային հյուսվածքների հարաբերակցությունը), ինչի հետևանքով հաճախ դիտվում է թեթև կամ չափավոր գիրություն (թեև միայն ԱՀԱ-ն հազվադեպ է դառնում ծայրահեղ գիրության պատճառ): Որոշ երեխաներ ունենում են բնորոշ «քերովբեական» դիմագծեր, որոնք բնութագրվում են վերին ծնոտի թերզարգացմամբ (հիպոպլազիա) և արտահայտված ճակատով:

Երեխաների մոտ նկատվող այլ կողմնակի ազդեցություններից են մազերի նոսր աճը, ճակատային հատվածում մազածածկույթի նահանջը, ինչպես նաև երբեմն հանդիպող մազերի կառուցվածքային փոփոխությունները, ինչպիսիք են ոլորված մազերը (*pili torti*) և հանգուցավոր տրիխոռեքսիսը (*trichorrhexis nodosa*):

### Մեծահասակներ
Հայտնի ազդեցություններն են՝

* 5-ալֆա-ռեդուկտազի մակարդակի բարձրացում,
* Սեռական հորմոնները կապող գլոբուլինի (ՍՀԿԳ) նվազում,
* Մկանային զանգվածի և ուժի նվազում,
* Տղամարդկանց մոտ ճաղատացում,
* Ոսկրային զանգվածի նվազում և օստեոպորոզ (ոսկրային հյուսվածքի խտության նվազում),
* Էներգիայի պակաս,
* Ուշադրության կենտրոնացման խանգարում և հիշողության կորուստ,
* Մարմնի ճարպային զանգվածի ավելացում, հատկապես գոտկատեղի շրջանում,
* Լիպիդային փոխանակության խանգարումներ, մասնավորապես՝ ՑԽԼ (ցածր խտության լիպոպրոտեինների) խոլեստերինի բարձրացում,
* Ֆիբրինոգենի և պլազմինոգենի ակտիվատորի պաշարիչի (ինհիբիտոր) մակարդակների բարձրացում,
* Սրտանոթային համակարգի խանգարում, ներառյալ զարկերակների ներքին շերտի հաստացումը,
* Ընդհանուր ինքնազգացողության վատթարացում,
* Դեպրեսիա և տագնապայնություն,
* Սոցիալական մեկուսացում,
* Ֆիբրոմիալգիայի համախտանիշ,
* Նյարդամկանային դիսֆունկցիա,
* Աբդոմինալ (կենտրոնական) գիրություն,
* Ինսուլինառեզիստենտականություն,
* Արագացված աթերոգենեզ,
* Պրոթրոմբոտիկ վիճակ,
* Քրտնարտադրության նվազում և ջերմակարգավորման խանգարում:

## Պատճառներ
Մանկական տարիքում աճի հորմոնի անբավարարությունը (ԱՀԱ) հաճախ չունի որոշակիորեն հայտնաբերված պատճառ (իդիոպաթիկ), իսկ մեծահասակների մոտ ձեռքբերովի ԱՀԱ-ն սովորաբար հիպոֆիզի ուռուցքների և դրանց բուժման կամ գանգի ճառագայթահարման հետևանք է: Պատճառների առավել ամբողջական ցանկը ներառում է՝

* Յուրահատուկ գեների մուտացիաներ (օրինակ՝ *GHRHR*, *GH1*),
* Բնածին հիվանդություններ, ինչպիսիք են Պրադեր-Վիլիի համախտանիշը, Տերների համախտանիշը կամ կարճահասակության հոմեոբոքս (SHOX) գենի անբավարարությունը,
* Հիպոֆիզի հետ կապված բնածին արատներ (օրինակ՝ սեպտո-օպտիկական դիսպլազիա, հիպոֆիզի հետին բլթի էկտոպիա),
* Երիկամների քրոնիկ հիվանդություն,
* Ներգանգային ուռուցքներ թուրքական թամբի մեջ կամ դրա հարակից շրջանում, հատկապես՝ կրանիոֆարինգիոմա,
* Հիպոֆիզի վնասում գլխի շրջանի ճառագայթային թերապիայի (օրինակ՝ լեյկեմիայի կամ ուղեղի ուռուցքների բուժման ժամանակ), վիրահատական միջամտության, տրավմայի կամ ներգանգային հիվանդությունների (օրինակ՝ հիդրոցեֆալիա) հետևանքով,
* Աուտոիմուն բորբոքում (հիպոֆիզիտ),
* Իշեմիկ կամ հեմոռագիկ ինֆարկտ՝ պայմանավորված ցածր արյան ճնշմամբ (Շիհանի համախտանիշ) կամ արյունազեղմամբ (հիպոֆիզի ապոպլեքսիա):

Գոյություն ունեն մի շարք հազվադեպ հիվանդություններ, որոնք կլինիկական պատկերով նման են ԱՀ անբավարարությանը, ներառյալ մանկական տարիքում աճի կանգը, բնորոշ դիմագծերը, ոսկրային տարիքի ուշացումը և ինսուլինանման աճի գործոն-1-ի (IGF-1) ցածր մակարդակը: Այնուամենայնիվ, ԱՀ-ի թեստավորումը հորմոնի բնականոն կամ բարձր մակարդակ է ցույց տալիս արյան մեջ: Սա փաստում է, որ խնդիրը ոչ թե հորմոնի պակասն է, այլ դրա ազդեցության նկատմամբ օրգանիզմի զգայունության նվազումը:

Աճի հորմոնի նկատմամբ զգայունության բացակայությունն ավանդաբար անվանում են Լարոնի թզուկություն, սակայն վերջին 15 տարիների ընթացքում հայտնաբերվել են ԱՀ-ռեզիստենտության բազմաթիվ տեսակներ, որոնք հիմնականում կապված են ԱՀ-կապող սպիտակուցի կամ ընկալիչների մուտացիաների հետ:

Ընտանեկան մեկուսացված աճի հորմոնի անբավարարությունը կարող է ժառանգվել որպես աուտոսոմ-ռեցեսիվ (տիպ I), աուտոսոմ-դոմինանտ (տիպ II) կամ X-շղթայակցված (տիպ III) հատկանիշ:

## Ախտաֆիզիոլոգիա
Մարդու տարիքի հետ մեկտեղ հիպոֆիզի կողմից աճի հորմոնի (ԱՀ) և բազմաթիվ այլ հորմոնների, հատկապես՝ սեռական ստերոիդների արտադրության աստիճանական նվազումը բնականոն գործընթաց է: Հետևաբար, բժիշկները տարբերակում են տարիքային փոփոխություններով պայմանավորված ԱՀ-ի մակարդակի բնականոն անկումը և «իսկական» անբավարարությանը բնորոշ շատ ավելի ցածր մակարդակները:

Նման անբավարարությունը գրեթե միշտ ունենում է հստակ ախտորոշելի պատճառ, իսկ մեծահասակների մոտ առանց որոշակի պատճառի սկսվող ԱՀԱ-ն («իդիոպաթիկ ԱՀ անբավարարություն») չափազանց հազվադեպ է հանդիպում: Մեծահասակ տարիքում աճի հորմոնն ապահովում է մկանային ու ոսկրային զանգվածի և ուժի պահպանումը, ինչպես նաև ունի ճանաչողական (կոգնիտիվ) գործառույթների ու տրամադրության վրա ազդող որոշակի մեխանիզմներ, որոնք դեռևս բավարար չափով ուսումնասիրված չեն:

## Ախտորոշում
Թեև աճի հորմոնի (ԱՀ) մակարդակը հնարավոր է հեշտությամբ չափել արյան նմուշում, դրա անբավարարության հայտնաբերումը բարդանում է այն փաստով, որ օրվա մեծ մասի ընթացքում հորմոնի մակարդակն արյան մեջ գրեթե աննշան է (չհայտնաբերվող): Այդ պատճառով արյան մեկանգամյա հետազոտությունը անօգուտ է անբավարարությունը հայտնաբերելու համար: Բժիշկները ԱՀԱ-ն գնահատելիս կիրառում են ուղղակի և անուղղակի չափանիշների համակցում, ներառյալ՝

* Աուքսոլոգիական չափանիշներ (սահմանվում են մարմնաչափական տվյալներով),
* Անուղղակի հորմոնալ չափանիշներ (ինսուլինանման աճի գործոնի մակարդակը արյան մեկանգամյա նմուշում),
* Ուղղակի հորմոնալ չափանիշներ (ԱՀ-ի չափումը արյան բազմակի նմուշներում՝ սեկրետոր օրինաչափությունները կամ խթանիչ թեստերի պատասխանը որոշելու համար), մասնավորապես՝
** ԱՀ-ի սեկրեցիայի պիկերի (գագաթնակետերի) հաճախականության և ամպլիտուդի՝ նորմայից ցածր ցուցանիշներ մի քանի ժամվա ընթացքում կատարված նմուշառման ժամանակ,
** ԱՀ-ի սեկրեցիայի նորմայից ցածր պատասխան առնվազն երկու խթանիչ (պրովոկացիոն) թեստերի նկատմամբ,
** IGF1 մակարդակի բարձրացում՝ ԱՀ-ով մի քանի օր տևած բուժումից հետո,
* Արձագանքը ԱՀ-ով բուժմանը,
* Հիպոֆիզի դիսֆունկցիան հաստատող լրացուցիչ ապացույցներ:

«Պրովոկացիոն (խթանիչ) թեստերը» ենթադրում են այնպիսի նյութի կիրառում, որը բնականոն պայմաններում պետք է խթանի հիպոֆիզի կողմից աճի հորմոնի արտադրությունը: Տեղադրվում է ներերակային կաթետր, ներմուծվում է խթանիչ նյութը, որից հետո հաջորդող մեկ ժամվա ընթացքում յուրաքանչյուր 15 րոպեն մեկ կատարվում է արյան նմուշառում՝ պարզելու համար, թե արդյոք տեղի է ունեցել ԱՀ-ի մակարդակի բարձրացում: ԱՀ-ի սեկրեցիան խթանելու և գնահատելու համար կլինիկական պրակտիկայում կիրառվում են հետևյալ նյութերը՝ արգինին, լևոդոպա, կլոնիդին, էպինեֆրին և պրոպրանոլոլ, գլյուկագոն և ինսուլին: Ապացուցված է, որ ինսուլինակայունության (տոլերանտության) թեստը վերարտադրելի է, կախված չէ տարիքից և հնարավորություն է տալիս հստակ տարբերակել ԱՀԱ-ն առողջ մեծահասակներից, ինչի շնորհիվ այն համարվում է նախընտրելի մեթոդ:

Մանկական տարիքում ԱՀ-ի խիստ անբավարարությունն ունի հետևյալ չափելի բնութագրերը՝

* Համաչափ մարմնակազմություն, սակայն հասակը զգալիորեն ցածր է ընտանեկան միջին ցուցանիշից (թեև այս հատկանիշը կարող է բացակայել գենետիկորեն պայմանավորված ԱՀԱ-ի դեպքում),
* Աճի արագության՝ նորմայից ցածր ցուցանիշներ,
* Ֆիզիկական հասունացման ուշացում,
* Ոսկրային տարիքի ուշացում,
* IGF1-ի, IGF2-ի և IGF-կապող սպիտակուց 3-ի ցածր մակարդակներ,
* Աճի արագության կտրուկ բարձրացում ԱՀ-ով մի քանի ամիս տևած բուժումից հետո:

Թե՛ մանկական, թե՛ մեծահասակ տարիքում ախտորոշող բժիշկն ուշադրություն է դարձնում այս հատկանիշներին՝ զուգակցելով դրանք հիպոպիտուիտարիզմը հաստատող այլ տվյալների հետ (օրինակ՝ հիպոֆիզի այլ հորմոնների անբավարարություն, հիպոֆիզի կառուցվածքային արատներ կամ վնասման պատմություն): Նման տվյալների առկայությունը հաստատում է ախտորոշումը, իսկ հիպոֆիզի ախտաբանության բացակայության դեպքում պահանջվում է լրացուցիչ հետազոտություն:

### Դասակարգում
Աճի հորմոնի անբավարարությունը կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի՝ զարգանալով մանկական կամ մեծահասակ տարիքում: Այն կարող է լինել մասնակի կամ ամբողջական: Որպես կանոն, այս վիճակը մշտական է, սակայն երբեմն կարող է կրել անցողիկ (տրանզիտոր) բնույթ: Անբավարարությունը կարող է լինել մեկուսացված կամ հանդես գալ հիպոֆիզի այլ հորմոնների դեֆիցիտի հետ զուգակցված:

«Հիպոպիտուիտարիզմ» տերմինը հաճախ կիրառվում է որպես աճի հորմոնի (ԱՀ) անբավարարության հոմանիշ, սակայն առավել հաճախ այն բնորոշում է ԱՀ դեֆիցիտը՝ զուգակցված հիպոֆիզի առաջային բլթի առնվազն մեկ այլ հորմոնի անբավարարությամբ: Այն դեպքում, երբ ԱՀ անբավարարությունը (սովորաբար առաջային բլթի այլ հորմոնների դեֆիցիտի հետ մեկտեղ) ուղեկցվում է հիպոֆիզի հետին բլթի հորմոնների անբավարարությամբ (սովորաբար՝ ոչ շաքարային դիաբետ), վիճակն անվանվում է պանհիպոպիտուիտարիզմ:

## Բուժում
Աճի հորմոնի (ԱՀ) անբավարարությունը բուժվում է ԱՀ-ի փոխարինմամբ՝ ամենօրյա ենթամաշկային կամ միջմկանային ներարկումների միջոցով: Մինչև 1985 թվականը բուժման համար նախատեսված աճի հորմոնը ստանում էին դիահերձումների ժամանակ հավաքված մարդու հիպոֆիզից: 1985 թվականից ի վեր կիրառվում է ռեկոմբինանտային մարդու աճի հորմոնը (ռՄԱՀ), որը հանդիսանում է մարդու ԱՀ-ի արհեստական տեսակը՝ ստացված գենետիկորեն ձևափոխված բակտերիաների կողմից՝ ռեկոմբինանտային ԴՆԹ տեխնոլոգիայի միջոցով: Թե՛ երեխաների, թե՛ մեծահասակների դեպքում բուժման ծախսերը՝ ֆինանսական, ջանքերի և առօրյա կյանքի վրա ունեցած ազդեցության տեսանկյունից, նշանակալի են:

### Երեխաներ
ԱՀ-ով բուժումը խորհուրդ չի տրվում այն երեխաներին, ովքեր ունեն աճի ուշացում, սակայն աճի հորմոնի մակարդակը բնականոն է․ Միացյալ Թագավորությունում նման դեպքերում կիրառումն արտոնագրված չէ: Բուժման կարիք ունեցող երեխաները սովորաբար ստանում են աճի հորմոնի ամենօրյա ներարկումներ: Մանկական էնդոկրինոլոգների մեծ մասը վերահսկում է աճի տեմպը և յուրաքանչյուր 3-6 ամիսը մեկ ճշգրտում դեղաչափը, ինչը հաճախ ներառում է արյան հետազոտություններ և ռենտգենաբանական հետազոտություն: Բուժումը սովորաբար շարունակվում է այնքան ժամանակ, քանի դեռ երեխան աճում է, իսկ խիստ անբավարարություն ունեցողներին կարող է նշանակվել թերապիա մինչև կյանքի վերջ: Անհարմարավետությունը նվազեցնելու համար օգտագործվում են գրեթե անցավ ինսուլինային ներարկիչներ, ներարկիչ-գրիչներ կամ առանց ասեղի ներարկման համակարգեր: Ներարկման տեղամասերն են՝ բազուկը (երկգլուխ մկան), ազդրը, հետույքը և որովայնը: Լիպոատրոֆիայից խուսափելու համար անհրաժեշտ է ամեն օր փոխել ներարկման տեղը: Բուժումը թանկարժեք է։

### Մեծահասակներ
ԱՀ-ի լրացումը բժշկական տեսանկյունից խորհուրդ չի տրվում տարիքային ֆիզիոլոգիական փոփոխություններով պայմանավորված ԱՀ/ԻԱԳ (IGF) սեկրեցիայի նվազման դեպքում: Այն կարող է ցուցված լինել մեծահասակ տարիքում ախտորոշված անբավարարության դեպքում, երբ շաբաթական դեղաչափը կազմում է մանկական դեղաչափի մոտավորապես 25%-ը: Տարեցների դեպքում կիրառվում են առավել ցածր դեղաչափեր՝ կողմնակի ազդեցությունների հավանականությունը նվազեցնելու և IGF-1-ի՝ տարիքին համապատասխան բնականոն մակարդակը պահպանելու համար:

Շատ երկրներում, այդ թվում՝ Միացյալ Թագավորությունում, էնդոկրինոլոգների մեծամասնության կարծիքով, եթե բուժումը չի տալիս տեսանելի և չափելի օգուտներ, ապա այն ցուցված չէ խիստ ԱՀԱ ունեցող բոլոր մեծահասակների համար: ՄԹ-ի ազգային ուղեցույցները (NICE) սահմանում են երեք չափանիշ, որոնց միաժամանակյա առկայության դեպքում միայն բուժումը կարող է ցուցվել.

# ԱՀ-ի խիստ անբավարարություն (ինսուլինակայունության թեստի ժամանակ ԱՀ-ի պիկային պատասխանը < 9 մՄ/լիտր),
# Կյանքի որակի նկատելի անկում՝ գնահատված հատուկ հարցաշարի միջոցով,
# Հիպոֆիզի այլ հորմոնալ խանգարումների համար արդեն իսկ իրականացվող բուժում։

Այնտեղ, որտեղ բուժումը ցուցված է, դրա տևողությունը կախված է ցուցումից: Մեծահասակների բուժման արժեքը ՄԹ-ում կազմում է տարեկան 3,000–4,000 ֆունտ ստերլինգ:

### Կողմնակի ազդեցություններ
* Գլխացավեր
* Հոդացավեր և մկանային ցավեր
* Հեղուկի կուտակում և դաստակային թունելի համախտանիշ
* Թեթև զարկերակային հիպերտենզիա
* Տեսողական խնդիրներ
* Սրտխառնոց և փսխում
* Պարէսթեզիա (զգայության խանգարումներ)
* Հակամարմինների առաջացում
* Ռեակցիաներ ներարկման տեղում
* Հազվադեպ՝ բարորակ ներգանգային հիպերտենզիա։

## Կանխատեսում
### Երեխաներ
Աճի հորմոնով (ԱՀ) բուժում ստանալու դեպքում խիստ անբավարարություն ունեցող երեխայի աճը մի քանի ամսվա ընթացքում սկսում է արագանալ: Բուժման առաջին տարում աճի տեմպը կարող է կրկնապատկվել՝ այլ երեխաների համեմատությամբ ունեցած կիսով չափ դանդաղ աճից հասնելով մինչև երկու անգամ ավելի արագ աճի (օրինակ՝ տարեկան 2,5 սմ-ից մինչև 10 սմ): Հաջորդող տարիներին աճը սովորաբար դանդաղում է, սակայն շարունակում է մնալ նորմայից բարձր, այնպես որ մի քանի տարվա ընթացքում երեխան, ով զգալիորեն հետ էր մնում իր հասակով, կարող է հասնել հասակի բնականոն միջակայքին: Ավելցուկային ճարպային հյուսվածքը կարող է նվազել:

### Մեծահասակներ
ԱՀ-ով բուժումը կարող է մի շարք չափելի օգուտներ տալ ԱՀ-ի խիստ անբավարարություն ունեցող մեծահասակներին, ինչպիսիք են էներգիայի և ուժի ավելացումը, ինչպես նաև ոսկրային հյուսվածքի խտության բարելավումը: Մկանային զանգվածը կարող է ավելանալ՝ ճարպային հյուսվածքի նվազման հաշվին: Թեև ապացուցված է, որ հիպոպիտուիտարիզմ ունեցող մեծահասակների կյանքի սպասվող տևողությունը կրճատված է, իսկ սրտանոթային մահացության ցուցանիշը ավելի քան երկու անգամ գերազանցում է ստուգիչ խմբի տվյալները, բուժումը դեռևս մահացության ցուցանիշների բարելավում չի ցուցաբերել, չնայած նրան, որ արյան լիպիդների մակարդակը բարելավվում է: Թեև բուժման արդյունքում ոսկրային հյուսվածքի խտությունը բարելավվում է, այնուամենայնիվ կոտրվածքների հաճախականության նվազում չի արձանագրվել:

Կյանքի որակի վրա ազդեցությունը դեռևս ապացուցված չէ. մի շարք հետազոտություններ ցույց են տվել, որ ԱՀԱ ունեցող մեծահասակների մոտ կյանքի որակի ելակետային ցուցանիշները եղել են գրեթե նորմայի սահմաններում (ինչը բարելավման քիչ հնարավորություն է տալիս), իսկ շատ դեպքերում կիրառվել են հնացած դեղաչափման ռազմավարություններ: Այնուամենայնիվ, հնարավոր է, որ բուժումն իրականում օգնում է այն մեծահասակներին, ովքեր բուժման սկզբում ունեցել են կյանքի որակի ցածր ցուցանիշներ:

## Համաճարակաբանություն
Նորածինների մոտ իդիոպաթիկ ԱՀԱ-ի հանդիպման հաճախականությունը կազմում է մոտ 1 դեպք յուրաքանչյուր 3,800 կենդանածնի հաշվով: Ավելի մեծ տարիքի երեխաների շրջանում այս ցուցանիշն աճում է, քանի որ ավելանում է մանկական քաղցկեղից ապաքինված այն երեխաների թիվը, ովքեր ստացել են ճառագայթային թերապիա, թեև ստույգ վիճակագրական տվյալներ ստանալը դժվար է: Մեծահասակ տարիքում ձեռքբերովի «իսկական» ԱՀԱ-ի հաճախականությունը, որը սովորաբար պայմանավորված է հիպոֆիզի ուռուցքներով, գնահատվում է մոտ 10 դեպք՝ 1 միլիոն բնակչի հաշվով:

## Պատմություն
Ինչպես 19-րդ դարի բազմաթիվ այլ բժշկական տերմիններ, որոնք լայն կիրառություն ստանալուն զուգընթաց կորցրել են իրենց ստույգ նշանակությունը, «թզուկ» տերմինը, որն օգտագործվում ր արտահայտված համաչափ ցածրահասակություն ունեցող մարդկանց բնորոշելու համար, նվաստացուցիչ երանգ է ստացել և այլևս չի կիրառվում բժշկական համատեքստում:

Աճի հորմոնի անբավարարություն ունեցող ժամանակակից փոփ-մշակութային հայտնի դեմքերից է դերասան և կատակերգու Էնդի Միլոնակիսը, ով ունի դեռահաս տղայի արտաքին և ձայն, չնայած իր 40-ն անց տարիքին: Արգենտինացի ֆուտբոլիստ Լիոնել Մեսսիի մոտ աճի հորմոնի անբավարարությունն ախտորոշվել է 10 տարեկանում, որից հետո նա անցել է համապատասխան բուժում: TLC հեռուստաալիքի ռեալիթի-շոուի աստղ Շոնա Ռեյի մոտ ԱՀԱ-ն առաջացել է որպես բժշկական հետևանք՝ մանկական տարիքում գլիոբլաստոմայի բուժման պատճառով: Օսկարակիր դերասանուհի Լինդա Հանթի մոտ տվյալ վիճակն ախտորոշվել է դեռահասության տարիքում։

## Ծանոթագրություններ

Կատեգորիա:Ներզատական հիվանդություններ