Սուր լյարդային անբավարարություն

**Սուր լյարդային անբավարարությունը** լյարդի հիվանդությունների առաջին նշաններից հետո (օրինակ՝ դեղնուկ) ծանր բարդությունների ի հայտ գալն է և ցույց է տալիս, որ լյարդը լուրջ վնասվել է (կոցրել է լյարդի բջիջների ֆուկցիաների 80-90%-ը)։ Բարդություններն են լյարդային էնցեֆալոպաթիան և սպիտակուցների կենսասինթեզի խանգարումները (որոնք չափվում են արյան մեջ շիճուկային ալբումինի և պրոթրոմբինային ժամանակի մակարդակներով)։ 1993 թվականի դասակարգմամբ տարբերակվում են *գերսուր* (1 շաբաթ), *սուր* (8-28 օր) և *ենթասուր* (4-12 շաբաթ)․ և՛ հիվանդության զարգանալու արագությունը, և՛ դրա հիմքում ընկած պատճառը մեծապես ազդում են ելքի վրա։

## Ախտանշաններ
Սուր լյարդային անբավարարության հիմնական ախտանշաններն են արագ զարգացող դեղնուկը, թուլությունը և, ի վերջո, մտավոր կարգավիճակի փոփոխությունները, որոնք կարող են սկսվել որպես թեթև շփոթություն, բայց զարգանալ և հասնել կոմայի։

### Էնցեֆալոպաթիա և գլխուղեղային այտուց
ՍԼԱ-ի ժամանակ լյարդային էնցեֆալոպաթիան հանգեցնում է գլխուղեղային այտուցի, կոմայի, և վերջում՝ մահվան։ Էնցեֆալոպաթիայի հայտնաբերումը առանցքային է ՍԼԱ-ի ախտորոշման համար։ Սուր և գերսուր լյարդի անբավարարություն ունեցող հիվանդները ուղեղային այտուցի և IV աստիճանի էնցեֆալոպաթիայի զարգացման ավելի մեծ վտանգի տակ են։ Ախտածնությունը մնում է անհասկանալի, բայց, ամենայն հավանականությամբ, մի քանի երևույթների հետևանք է։ Ուղեղում կուտակվում են այնպիսի թունավոր նյութեր, ինչպիսիք են ամոնիակը, մերկապտանը, սերոտոնինը և տրիպտոֆանը։ Սա ազդում նեյրոմեդիատորների մակարդակի և նեյրոընկալիչների ակտիվացման վրա։ Ուղեղի արյան հոսքի ինքնակարգավորումը խանգարված է, ինչը կապված է անաէրոբ գլիկոլիզի և օքսիդատիվ սթրեսի հետ։ Նյարդային բջիջների աստրոցիտները ենթարկվում են այս փոփոխություններին, ինչի արդյունքում ուռչում են և ներգանգային ճնշումը մեծանում է։ Կարևոր դեր են խաղում նաև բորբոքային միջնորդանյութերը։

Ցավոք սրտի, ներգանգային ճնշման բարձրացման նշանները, ինչպիսիք են օպտիկական սկավառակի այտուցը և բբային ռեֆլեքսների կորուստը, հուսալի չեն և առաջանում են հիվանդության ուշ փուլում։ Գլխուղեղի ՀՇ պատկերում նույնպես անօգուտ է վաղ ուղեղային այտուցի հայտնաբերումը, սակայն հաճախ իրականացվում է, որպեսզի բացառվի ներուղեղային արյունազեղումը։ Հաճախ առաջարկվում է ինվազիվ ներգանգային ճնշման մոնիտորինգ սուբդուրալ ճանապարհով։ Այնուամենայնիվ, բարդությունների ռիսկը պետք է կշռվի հնարավոր օգուտի հետ (1% մահացու արյունահոսություն)։ Նպատակն է, որ ներգանգային ճնշումը պահպանվի 25 մմ ս․ս․-ից ցածր, իսկ գլխուղեղային պերֆուզիոն ճնշումը 50 մմ ս․ս․-ից բարձր։

### Կոագուլոպաթիա
Կոագուլոպաթիան ՍԼԱ-ի մեկ այլ առանցքային ախտանշան է։ Լյարդը կենտրոնական դեր ունի կոագուլյացիայի գրեթե բոլոր գործոնների և կոագուլյացիայի ու ֆիբրինոլիզի որոշ արգելակիչների սինթեզում։ Լյարդաբջջային նեկրոզը հանգեցնում է կոագուլյացիայի բազմաթիվ գործոնների և դրանց արգելակիչների սինթեզի խանգարմանը։ Առաջինը առաջացնում է պրոթրոմբինային ժամանակի երկարացում, որը լայնորեն օգտագործվում է լյարդի վնասվածքի ծանրությունը վերահսկելու համար։ Լինում է թրոմբոցիտների զգալի դիսֆունկցիա (թրոմբոցիտների քանակական և որակական արատներով)։ Պրոգրեսիվ թրոմբոցիտոպենիան ավելի մեծ և ակտիվ թրոմբոցիտների կորստով գրեթե համընդհանուր է։ Թրոմբոցիտոպենիան ԴՆՄ-ով կամ առանց դրա մեծացնում է ներուղեղային արյունահոսության ռիսկը։

### Երիկամային անբավարարություն
Երիկամային անբավարարությունը տարածված ախտանշանն է․ ՍԼԱ-ով հիվանդների 50 %-ից ավելի հիվանդների մոտ կա։ Մեզի ցածր արտադրության պատճառով՝ միզանյութի քանակությունը արյան մեջ ցույց չի տալիս երիկամի վնասվածքի աստիճանը։

### Բորբոքում և վարակ
Բոլոր ՍԼԱ-ով հիվանդների մոտ 60%-ը համապատասխանում է համակարգային բորբոքային համախտանիշի չափանիշներին՝ անկախ վարակի առկայությունից կամ բացակայությունից։ Սա հաճախ նպաստում է բազմաօրգանային անբավարարությանը։ Հիվանդի պաշտպանական մեխանիզմի խանգարումները, օպսոնիզացիայի և քեմոտաքսիսի խանգարման պատճառով, էապես մեծացնում են սեպսիսի ռիսկը։ Բակտերիալ սեպսիսը հիմնականում պայմանավորված է գրամ-դրական օրգանիզմներով և սնկային սեպսիսը նկատվում է համապատասխանաբար մինչև 80% և 30% հիվանդների մոտ։

### Նյութափոխանակության խանգարումներ
Հիպոնատրեմիան գրեթե բոլորի մոտ հայտնաբերվում է ջրի պահպանման և նատրիումի ներբջջային տրանսպորտի փոփոխության պատճառով Na/K ATPase-ի արգելակման պատճառով։ Հիպոգլիկեմիան (լյարդային գլիկոգենի քիչ պահեստավորվելու և հիպերինսուլինեմիայի պատճառով), հիպոկալեմիան, հիպոֆոսֆատեմիան և մետաբոլիկ ալկալոզը հաճախ են հանդիպում։ Կաթնաթթվային ացիդոզը առաջանում է հիմնականում պարացետոմոլի (նաև հայտնի է որպես ացետամինոֆեն) չափից մեծ դոզայի դեպքում։

### Հեմոդինամիկ և սիրտ-շնչառական խանգարումներ
Հիպերդինամիկ արյունաշրջանառությունը, ինչպես նաև ծայրամասային անոթների լայնացումը, հանգեցնում է հիպոտոնիայի։ Մակերիկամային անբավարարությունը եղել է ՍԼԱ-ի դեպքերի 60%-ում և, ամենայն հավանականությամբ, նպաստում է հեմոդինամիկ խանգարմանը։ Լինում է նաև թթվածնի աննորմալ տեղափոխում և օգտագործում։ Թեև հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարումը բավարար է, սակայն կա հյուսվածքային թթվածնի կլանման նվազում, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների հիպօքսիայի և կաթնաթթվային ացիդոզի։

Թոքային բարդություններ առաջանում են հիվանդների մինչև 50%-ի մոտ։ Թոքերի ծանր վնասվածքը և հիպօքսեմիան հանգեցնում են բարձր մահացության։ Թոքերի ծանր վնասվածքի դեպքերի մեծ մասը պայմանավորված է ՍՇԴՀ-ով` պայմանավորված սեպսիսով կամ առանց դրա։ Թոքային արյունահոսությունը, թոքամզային արտաքիրտը և ատելեկտազը նույնպես նպաստում են շնչառական դժվարություններին։

### Հղիություն
Հղիության վերջում լյարդի ֆունկցիան զգալիորեն նվազում է, ինչը հեշտությամբ կարելի է վերահսկել արյան թեստերի միջոցով։ Հղիության վերջում ՍԼԱ-ի վաղ կլինիկական դրսևորումները ներառում են հիպոդինամիա, ախորժակի նվազում, մուգ սաթի գույնի մեզի, արտահայտված դեղնություն, սրտխառնոց, փսխում և որովայնի փքվածություն։ Այն հիվանդների շրջանում, որոնց մահը վերագրվել է ՍԼԱ-ին հղիության վերջինում, մեծամասնությունը ունեցել է հեշտոցային ծննդաբերություն։

## Պատճառագիտություն
Լյարդի սուր անբավարարության ընդհանուր պատճառներն են պարացետամոլի (ացետամինոֆենի) չափից մեծ դոզան, իդիոսինկրատիկ ռեակցիան դեղորայքի նկատմամբ (օրինակ՝ տետրացիկլին, տրոգիտազոն), ալկոհոլի չափից ավելի օգտագործումը (սուր ալկոհոլային հեպատիտ), վիրուսային հեպատիտը (հեպատիտ A կամ B, հազվադեպ՝ հեպատիտ C)։ Ռեյի համախտանիշը լյարդի սուր անբավարարություն է վիրուսային վարակ ունեցող երեխայի մոտ (օրինակ՝ ջրծաղիկ)․ թվում է, որ ասպիրինի օգտագործումը կարող է էական դեր խաղալ։ Վիլսոնի հիվանդությունը (ժառանգական պղնձի կուտակում) կարող է հազվադեպ դրսևորվել լյարդի սուր անբավարարությամբ։ Սուր լյարդային անբավարարության նաև հանգեցնում է գլխարկավոր սնկերով թունավորվելը (դժգույն գարշասունկ), *Bacillus cereus-ի* որոշ շտամներ, որը սննդային թունավորման տարածված պատճառ է։ Թեև *B. cereus* վարակի դեպքերի մեծ մասը լուծվում է մարմնի իմունային համակարգի միջոցով և չի ազդում լյարդի վրա, լյարդի վնասվածքի հետևանքով առաջացած ծանր դեպքերը կարող են մահացու լինել՝ առանց անհապաղ բուժման կամ լյարդի փոխպատվաստում։

## Ախտաֆիզիոլոգիա
մինի|Հեպատոբիլյար համակարգի դիագրամ
Սուր լյարդային անբավարարության (ՍԼԱ) դեպքերի մեծամասնությունում լյարդաբջջային նեկրոզը սկսվում է կենտրոնական հատվածից և տարածվում դեպի պորտալ տրակտները։ Պարենքիմի բորբոքման աստիճանը փոփոխական է և համապատասխանում է հիվանդության տևողությանը։

I գոտու (պերիպորտալ) ախտահարում տեղի է ունենում ֆոսֆորի թունավորման կամ էկլամպսիայի ժամանակ։ II գոտու (միջին գոտի) ախտահարումը, թեև հազվադեպ է, բայց նկատվում է դեղին տենդի դեպքում։ III գոտին (ցենտրիլոբուլյար) ախտահարվում է իշեմիկ վնասվածքի, թունավորումների, ածխածնի տետրաքլորիդի կամ քլորոֆորմի թունավորմամբ։ Ացետամինոֆենի չափից մեծ դոզայի դեպքում տեղի է ունենում թունավորում, հիմնականում III գոտում, որն ունի P450 միկրոֆերմենտների ամենաբարձր մակարդակը։ Այդ փաստը III գոտու թթվածնի մակարդակի նվազման հետ մեկտեղ օգնում է բացատրել, թե ինչու է այն վնասվածքները սկսվում հենց այդ հատվածից։

## Ախտորոշում
Միջին և ծանր ծանրության սուր հեպատիտի կլինիկական կամ լաբորատոր ապացույցներով բոլոր հիվանդների մոտ պետք է անհապաղ չափեն պրոթրոմբինային ժամանակը և ուշադիր գնահատեն հոգեկան վիճակը։ Եթե պրոթրոմբինային ժամանակը երկարաձգվում է ≈ 4-6 վայրկյանով կամ ավելի (INR ≥ 1,5), և առկա է փոփոխված զգայականության որևէ ապացույց, ՍԼԱ-ի ախտորոշումը պետք է խիստ կասկածվի, և հիվանդանոց ընդունվելը պարտադիր է։ Նախնական լաբորատոր հետազոտությունը պետք է լինի ընդարձակ՝ և՛ պատճառաբանությունը, և՛ ծանրությունը գնահատելու համար։

; Նախնական լաբորատոր անալիզ

* Պրոթրոմբինային ժամանակ
* Արյան ընդհանուր քննություն
* Կենսաքիմիական հետազոտություններ
** Լյարդի ֆունկցիայի թեստեր՝ ԱՍՏ, ԱԼՏ, հիմնային ֆոսֆատազ, ԳԳՏ, ընդհանուր բիլիռուբին, ալբումին
** Կրեատինին, միզանյութ, նատրիում, կալիում, քլորիդ, բիկարբոնատ, կալցիում, մագնեզիում, ֆոսֆատ
** Գլյուկոզա
** Ամիլազ և լիպազ
* Զարկերակային արյան գազ, լակտատ
* Արյան խումբ
* Պարացետամոլի (ացետամինոֆենի) մակարդակ, թունաբանական սքրինինգ
* Վիրուսային հեպատիտի սերոլոգիաներ՝ anti-HAV IgM, HBSAg, anti-HBc IgM, anti-HCV
* Աուտոիմուն մարկերներ՝ ANA, ASMA, LKMA, իմունոգլոբուլինների մակարդակներ
* Ցերուլոպլազմինի մակարդակը (երբ Վիլսոնի հիվանդության կասկած կա)
* Հղիության թեստ (կանանց մոտ)
* Ամոնիակ (հնարավորության դեպքում զարկերակային)
* ՄԻԱՎ-ի կարգավիճակը (եթե անհրաժեշտ է փոխպատվաստում)

Անամնեզի ընդունումը պետք է ներառի վիրուսային վարակի և դեղամիջոցների կամ այլ թունավոր նյութերի հնարավոր ազդեցության մանրակրկիտ ուսումնասիրություն։ Անամնեզից և կլինիկական հետազոտությունից պետք է բացառվի հիմքում ընկած քրոնիկական հիվանդության հավանականությունը, քանի որ այն կարող է պահանջել տարբեր բուժում։

Լյարդի բիոպսիա, որն արվում է տրանսգուլյար ճանապարհով, կոագուլոպաթիայի պատճառով, սովորաբար անհրաժեշտ չէ, բացառությամբ որոշ չարորակ նորագոյացությունների։ Մինչ գնահատումը շարունակվում է, մի քանի կարևոր որոշումներ պետք է կայացվեն. օրինակ՝ պացիենտին ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք ընդունե՞լ, թե՞ հիվանդին տեղափոխել փոխպատվաստման հաստատություն։ Փոխպատվաստման կենտրոնի հետ հնարավորինս շուտ խորհրդակցելը կարևոր է ՍԼԱ-ի արագ զարգացման հնարավորության պատճառով։

### Սահմանում
Լյարդի սուր անբավարարությունը սահմանվում է որպես «հեպատոցելուլյար դիսֆունկցիայի արագ զարգացում, մասնավորապես կոագուլոպաթիա և մտավոր կարգավիճակի փոփոխություններ (էնցեֆալոպաթիա) առանց լյարդի նախկինում հայտնի հիվանդության»։

Լյարդի սուր անբավարարության ախտորոշումը հիմնված է ֆիզիկական հետազոտության, լաբորատոր արդյունքների, հիվանդի պատմության և անցյալի բժշկական պատմության վրա՝ համապատասխանաբար հաստատելու մտավոր կարգավիճակի փոփոխությունները, կոագուլոպաթիան, հիվանդության զարգացման արագությունը և լյարդի նախկինում հայտնի հիվանդության բացակայությունը։

## Բուժում

### Ընդհանուր մտահոգություններ
Քանի որ ՍԼԱ-ն հաճախ ներառում է հոգեկան վիճակի արագ վատթարացում և բազմօրգանական անբավարարության հավանականություն, հիվանդներին պետք է ընդունենինտեսիվ թերապիայի բաժանմունքում։ Հիվանդների համար, ովքեր չեն գտնվում փոխպատվաստման կենտրոնում, ՍԼԱ-ի արագ առաջընթացի հնարավորությունը կարևոր է դարձնում փոխպատվաստման հաստատության հետ վաղաժամ խորհրդակցությունը։ Համապատասխանաբար, փոխպատվաստման կենտրոն տեղափոխելու ծրագրերը պետք է սկսվեն ցանկացած աննորմալ մենթացիա ունեցող հիվանդների մոտ։ Հակաթույնի կամ հատուկ թերապիայի վաղ հաստատումը կարող է կանխել լյարդի փոխպատվաստման անհրաժեշտությունը և նվազեցնել վատ արդյունքի հավանականությունը։

### Նյարդաբանական բարդություններ
I-II աստիճանի էնցեֆալոպաթիա ունեցող հիվանդները պետք է տեղափոխվեն լյարդի փոխպատվաստման հաստատություն և ցուցակագրվեն փոխպատվաստման համար։ Պետք է գլխուղեղի համակարգչային տոմոգրաֆիա (CT) կատարել՝ բացառելու մտավոր վիճակի փոփոխության կամ խանգարման այլ պատճառները։ Անկառավարելի գրգռվածությունը կարող է բուժվել փոքր չափաբաժիններով կարճ գործող բենզոդիազեպիններով։ Այս փուլում կարելի է դիտարկել լակտուլոզա։ Հիվանդների համար, ովքեր ունեն III-IV աստիճանի էնցեֆալոպաթիա, ընդհանուր առմամբ անհրաժեշտ է ինտուբացիա՝ շնչուղիների պաշտպանության համար։ Շատ կենտրոններ օգտագործում են պրոպոֆոլը՝ որպես հանգստացնող միջոց, քանի որ այն կարող է նվազեցնել գլխուղեղային արյան հոսքը։ Մահճակալի գլուխը պետք է բարձրացվի մինչև 30 աստիճան, և հաճախակի վերահսկվի էլեկտրոլիտները, արյան գազերը, գլյուկոզան և նյարդաբանական վիճակը։

### Սրտանոթային բարդություններ
Սրտի արտանետման բարձրացումը և ցածր համակարգային անոթային դիմադրությունը բնորոշ են ՍԼԱ-ին։ Պետք է հաշվի առնել թոքային զարկերակի կատետերիզացումը։ Հիպոտենզիան պետք է նախընտրելիորեն բուժվի հեղուկներով, սակայն համակարգային վազոպրեսորային աջակցություն այնպիսի միջոցներով, ինչպիսիք են էպինեֆրինը, նորէպինեֆրինը կամ դոֆամինը, պետք է օգտագործվի, եթե հեղուկի փոխարինումը չի կարողանում պահպանել միջին զարկերակային ճնշումը 50-60 մմ/ս.ս.։ Պետք է խուսափել վազոկոնստրիգիկ միջոցներից (հատկապես վազոպրեսինից)։

### Թոքային բարդություններ
Թոքային այտուցը և թոքային վարակները սովորաբար նկատվում են ՍԼԱ-ով հիվանդների մոտ։ Կարող է պահանջվել մեխանիկական օդափոխություն։

### Կոագուլոպաթիա և ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն
ՍԼԱ-ին բնորոշ են լյարդում մակարդման գործոնների սինթեզի խանգարումը, ցածր աստիճանի ֆիբրինոլիզը և ներանոթային կոագուլյացիան։ Թրոմբոցիտոպենիան տարածված է և կարող է նաև դիսֆունկցիոնալ լինել։ Փոխարինող թերապիան խորհուրդ է տրվում միայն արյունահոսության դեպքում կամ ինվազիվ ընթացակարգից առաջ։ Վիտամին K-ն կարող է տրվել պրոթրոմբինային աննորմալ ժամանակի բուժման համար՝ անկախ նրանից, թե արդյոք սննդային վատ կարգավիճակ կա։ VIIa ռեկոմբինանտ գործոնի ընդունումը խոստումնալից է. այնուամենայնիվ, բուժման այս մոտեցումը պահանջում է հետագա ուսումնասիրություն։ Խորհուրդ է տրվում օգտագործել ստամոքս-աղիքային արյունահոսության պրոֆիլակտիկա՝ հիստամին-2 (H2) արտագոնիստով, պրոտոնային պոմպի ինհաբիտորներով կամ սուկրալֆատով։

### Սնուցում, էլեկտրոլիտներ և նյութափոխանակության խանգարումներ
I կամ II աստիճանի էնցեֆալոպաթիա ունեցող հիվանդների դեպքում էնտերալ կերակրումը պետք է սկսել վաղ։ Պարենտերալ սնուցումը պետք է օգտագործվի միայն այն դեպքում, եթե էնտերալ կերակրումը հակացուցված է, քանի որ այն մեծացնում է վարակի վտանգը։ Սպիտակուցի խիստ սահմանափակումը ձեռնտու չէ. 60 գ/օր սպիտակուցը ընդհանուր առմամբ ողջամիտ է։ Հեղուկի փոխարինումը կոլոիդով (օրինակ՝ ալբումին) ավելի նախընտրելի է, քան բյուրեղային լուծույթով (օր.՝ ֆիզիոլոգիական լուծույթ)․ բոլոր լուծույթները պետք է պարունակեն դեքստրոզ՝ էվգլիկեմիան պահպանելու համար։ Բազմաթիվ էլեկտրոլիտային անոմալիաները տարածված են ՍԼԱ-ի ժամանակ։ Հիպոկալեմիայի շտկումը կարևոր է, քանի որ հիպոկալեմիան մեծացնում է երիկամներում ամոնիակի արտադրությունը՝ պոտենցիալ սրելով էնցեֆալոպաթիան։ Հիպոֆոսֆատեմիան հատկապես հաճախ հանդիպում է ացետամինոֆենով պայմանավորված ՍԼԱ-ի դեպքում։ Հիպոգլիկեմիան առաջանում է ՍԼԱ-ով շատ հիվանդների մոտ և հաճախ պայմանավորված է լյարդի գլիկոգենի պաշարների սպառման և գլյուկոնեոգենեզի խանգարմամբ։ Պլազմայում գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի մոնիտորինգ պետք է իրականացվի և անհրաժեշտության դեպքում օգտագործվի հիպերտոնիկ գլյուկոզա։

### Ինֆեկցիա
Բակտերիալ և սնկային ինֆեկցիաները տարածված են ՍԼԱ-ի ժամանակ։ Բջջային և հումորալ իմունիտետի, ինչպես նաև մշտական կաթետերի, կոմայի, լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների և իմունիտետը ճնշող դեղամիջոցների առկայությունը բարձրացնում են վարակի ռիսկը։ Ինֆեկցիայի տեղայնացման ախտանիշները, ինչպիսիք են տենդը և խորխի արտադրությունը, հաճախ բացակայում են, և հիմքում ընկած վարակիչ գործընթացի միակ նշանները կարող են լինել էնցեֆալոպաթիայի կամ երիկամների ֆունկցիայի վատթարացումը։ Մաշկի միջով ներթափանցող բակտերիաները, ինչպիսիք են ստրեպտոկոկերը և ստաֆիլոկոկերը, հակված են գերակշռել։ Ագրեսիվ հսկողությունը կարևոր է, քանի որ պրոֆիլակտիկ հակաբիոտիկները քիչ օգուտ են տվել։ Սնկային վարակները, հատկապես լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների դեպքում, նույնպես տարածված են, և տարածված ֆունգեմիան վատ կանխատեսող նշան է։

### Ացետիլցիստեին
Բացահայտվել է, որ ներերակային N-ացետիլցիստեինը օգտակար է ացետամինոֆենով թունավորման և ացետամինոֆենի հետ չկապված սուր լյարդային անբավարարության ժամանակ։

## Կանխատեսում
Պատմականորեն մահացելիությունը բարձր է եղել՝ լինելով 80%-ից ավել։ Վերջին տարիներին լյարդի փոխպատվաստումը և բազմամասնագիտական ինտեսիվ թերապիոն աջակցությունը զգալիորեն բարձրարել են ողջ մնալու հավանականությունը։ Ներկայումս փոխպատվաստումից հետո ողջ մնալու հավանականությունը ավելի քան 65% է։

## Ծանոթագրություններ

Կատեգորիա:Լյարդի հիվանդություններ
Կատեգորիա:Մահվան պատճառներ