Հիպոգլիկեմիկ կոմա

**Հիպոգլիկեմիկ կոմա**, սուր սկզբով ախտաբանական վիճակ։ Ընթանում է նյարդային համակարգի՝ որոշակի հերթականությամբ զարգացող  պատասխան ռեակցիայով  (մեծ կիսագնդերի կեղև&nbsp;→&nbsp;ուղեղիկ&nbsp;→&nbsp;ենթակեղևային-դիէնցեֆալ կառույցներ&nbsp;→&nbsp;  երկարավուն ուղեղի կենսականորեն կարևոր  կենտրոններ) կապված  արյան պլազմայում գլուկոզի քանակի կտրուկ անկման  հետ։ Երբեմն նախանշանների շրջանն այնքան կարճատև է, որ կոման զարգանում է գործնականորեն անսապասելի. մի քանի րոպեների ընթացքում դիտվում է գիտակցության կորուստ և , նույնիսկ երկարավուն ուղեղի կենսականորեն կարևոր  կենտրոնների պարալիզ։ 
Այսպիսով, հիպոգլիկեմիկ կոման հիպոգլիկեմիայի ծայրագույն դրսևորումն է, որ առաջանում է արյան պլազմայում գլյուկոզի կոնցենտրացիայի կտրուկ անկման և գլխուղեղի կողմից դրա ուտլիզացիայի արագության անկման պատճառով (հաճախ, ներմուծվող ինսուլինի դեղաչափի կամ, առավել հազվադեպ, սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցների և ընդունող սննդի անհամապատասխանության պատճառով)։
Հիպոգլիկեմիայի՝ հիպոգլիկեմիկ կոմայի նախորդող վիճակի, ախտանշանները բազմազան են և պայմանավորված երկու հիմանական մեխանիզմներով.
* գլխուղեղում գլյուկոզի պարունակության քչացում (նեյրոգլիկոպենիա)- բնորոշ են վարքի տարաբնույթ խանգարումներ, նյարդաբանական դրսևորումեր, գիտակցության խանգարում և կորուստ, ցնցումներ և, վերջապես, կոմա 
* սիմպաթոադրենալային համակարգի ակտիվացման հետ կապված ռեակցիաներ- բնորոշ են վեգետատիվ խանգարումներ, հաճախասրտություն (տախիկարդիա), անոթների սպազմ, պիլոմոտոր ռեակցիա, լարվածության զգացում, անհանգստություն, վախ, քրտնարտադրություն։

## Պատճառագիտություն
Հիպոգլիկեմիկ կոմա զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդ մարդկանց մոտ, դեպքերի մեծամասնությունում, ներմուծվող ինսուլինի կամ սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցների ու ընդունվող սննդի քանակի՝ մասնավորապես ածխաջրերի, անհամապատասխանության պատճառով։ Շաքարային դիաբետի ժամանակ զգալիորեն ավելի հաճախ զարգանում է հիպոգլիկեմիկ, ոչ թե կետոացիդոտիկ կոմա։

Սովորաբար հիպոգլիկեմիա և հիպոգլիկեմիկ կոմա զարգանում է ծանր անկայուն ինսուլինկախյալ դիաբետ ունեցող հիվանդների շրջանում, որոնց մոտ ինսուլինի նկատմամաբ զգայունության հանկարծակի բարձրացումը անհնար է բացատրել։ Բոլոր այլ դեպքերում հիպոգլիկեմիայի առաջացման խթան են հանդիսանում սննդի ընդունումների միջև առկա երկարատև ընդմիջումները, ֆիզիկական գերծանրաբեռնվածությունը, փսխումը, լուծը և այլ վիճակներ։ Շաքարային դիաբետին ուղեկցող լյարդի, աղիքների, ներզատիչ համակարգի ֆունկցիաների խանգարումները, զարգացող երիկամանային անբավարարությունը նախատրամադրում են արտահատված հիպոգլիկեմիկ վիճակների առաջացման։ Հաճախ հիպոգլիկեմիա զարգանում է ինսուլինի ավելորդ քանակների ներմուծման դեպքում, որը կարող է տեղի ունենալ ներքոհիշյալ իրավիճակներում.
* դեղաչափի ընտրության սխալ,
* ներմուծման եղանակի սխալ, օրինակ՝ ենթամաշկային ներմուծման փոխարեն միջմկանային ներարկում,որը կարող է տեղի ունենալ պատահաբար՝ երկար ասեղի, կամ դիտավորյալ՝ ազդեցության արագությունն ու ուժգնությունը մեծացնելու նպատակով, 
* կարճատև ազդեցության ինսուլինի ներարկումից հետո ածխաջրեր չընդունել,  
* ածխաջրերի պակասի ֆոնին չկանխատեսված ֆիզիկական ակտիվություն. ներարկեց ինսուլին  → «մոռացավ» ուտել՝ չկերավ լրացուցիչ ածխաջրեր ֆիզիկական ակտիվության ապահովման համարне → ֆիզիկական ակտիվություն՝ հեծանվավազք, դահուկային զբոսանք, ֆուտբոլ, լողավազան և այլն  → հիպոգլիկեմիա → կոմա,
* ինսուլինի ներարկման տեղի մերսում (դիտավորյալ՝ ազդեցության արագությունը մեծացնելու նպատակով, կամ պատահաբար՝ հեծանվավազքից առաջ ազդրին արված ներարկում),
* ալկոհոլի ընդունում,
* լյարդի ճարպային դիստրոֆիա,
* քրոնիկ երիկամային անբավարարություն,
* հղիության վաղ ժամկետներ,
* սուիցիդալ գործողություններ,
* ինսուլինային շոկոթերապիա հոգեբուժական կլինիկայում և այլն։
Շաքարային դիաբետ ունեցող անձանց շրջանում հնարավոր է հիպոգլիկեմիայի առաջացում կետոացիդոտիկ վիճակից դուրս բերելու նպատակով ինսուլինի ներարկումից հետո.

Ծանր հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացում հնարավոր է ալկոհոլի ընդունման ֆոնի վրա,որի հիպոգլիկեմիկ ազդեցության վրա գործնականորեն ուշադրություն չեն դարձնում սննդակարգ կազմելիս։ Ալկոհոլը ընկճում է լյարդում ոչ ածխաջրային նյութերից գլյուկոզի սինթեզը, հենց սրանով էլ մեծացնում ինսուլինաթերապիա ստացող հիվանդների շրջանում դիտվող հիպոգլիկեմիան։ Ինչքան շատ է ընդունված ալկոհոլի քանակը, այնքան ավելի երկարատև է գլյուկոնեոգենեզի ընկճումը, ուստի հիպոգլիկեմիա կարող է առաջանալ ալկոհոլի ընդունումից նույնիսկ ժամեր անց։

Գլյուկոզի ցածր կոնցետրացիա գրանցվում է, երբ.
* արյունից գլյուկոզի դուրսբերման արագությունը գերազանցում է աղիքներում դրա ներծծման և լյարդում սինթեզի արագություններին,
* գլիկոգենոլիզը և/կամ գլյուկոնեոգենեզը չեն կոմպենսացնում գլյուկոզի քայքայումը, 
* զուգակցվում են վերլյարդային գործոնները։

Ոչ հազվադեպ շաքարային դիաբետի ժամանակ դիտվող կոմպենսացիայի փուլում դիտվում է ծայրամասային հյուսվածքների՝ ինսուլինի նկատմամբ զգայունության բարձրացում, ինչի ժամանակ անհրաժեշտ է կրճատել ներմուծվող հորմոնի դեղաչափը։

Սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցները խիստ հազվադեպ են առաջացնում հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաներ։ Սակայն դա հնարավոր է երիկամային, լյարդային կամ սրտային անբավարարություն ունեցող տարեց հիվանդների մոտ, ինչպես նաև սննդի պակասի պայմաններում։ ՄԻ շարք դեղամիջոցների՝ սուլֆանիլամիդների հետ զուգակցումը կարող է սադրել կոմատոզ վիճակիների առաջացումը, օրինակ՝ ացետիլսալիցիլաթթուն և այլ սալիցիլատները, որոնք նվազեցնում են պլազմայի սպիտակուցների հետ սուլֆանիլամիդների կապումը, ուստի  նվազեցնում դրնաց դուրսբերումը մեզի միջոցով և ստեղծում պայմաններ հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաների զարգացման համար:.

## Ախտածնություն
Գլյուկոզը գլխուղեղի համար էներգիայի հիմնական աղբյուրն է։ Նյարդային համակարգը ծախսում է շրջանառող արյան մեջ առկա գլյուկոզի մոտ 20%-ը։ Կենտրոնական նյարդային համակարգի առանձնահատուկ զգայունությունը հիպոգլիկեմիայի նկատմամաբ բացատրվում է այն հանգամանքով, որ, ի տարբերություն այլ օրգանների, գլխուղեղը չունի ածխաջրերի պաշարներ և չի կարողանում օգտագործել արյան մեջ շրջանառող ազատ ճարպաթթուների էներգիան։ Դեպի գլխուղեղ գլյուկոզի մատակարարման 5-7 րոպե դադարեցման պայմաններում դիտվում են կեղևի անդարձելի փոփոխություններ, ընդ որում մահանում են առավել տարբերակված տարրերը։ Հիպոգլիկեմիայի պայմաններում գլխուղեղի բջիջների կողմից գլյուկոզի յուրացումը կտրուկ ընկնում է։

Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ածխաջրային, սպիտակուցային և ճարպային փոխանակությունները փոխներգործում են միմյանց վրա Կրեբսի ցիկլում, որը հանդիսանում է օրգանիզմի էներգաապահովման համընդհանուր աղբյուր։ Ածխաջրերի անբավարարության պայմաններում Կրեբսի ցիկլում չի լինում բավարար հումք, իսկ ազատ ճարպաթթուների քայքայման արդյունքում արյան մեջ բարձրանում է ացելիլ-CoA-ի քանակը։ Քանի որ Կրեբսի ցիկլում չկա օքսալոացետատ, ացետիլ-CoA-ի օգտագործումն անհնար է, ուստի դրա քանակի պակասեցման միակ ճանապարհը դառնում է կետոնային մարմինների սինթեզը։

Հիպոգլիկեմիայի դրսևորումը արյան մեջ գլյուկոզի քանակի նվազեցման և գլխուղեղի նյութափոխականության ընկճման դրսևորում է։ Արյան շիճուկում գլյուկոզի քանակի նվազեցմանն առաջինը արձագանքում է ֆիլոգենետիկ առումով «ամենաերիտասարդը»՝ գլխուղեղի կեղևը (զարգանում է հիպոգլիկեմիկ աուրա կամ հիպոգլիկեմիկ կոմայի), իսկ նրարնից հետո՝ ուղեղիկը (շարժումների կոորդիանցիայի խանգարում)։ Եթե այս փուլում գլյուկոզի մակարդակը չբարձրացվի, ապա ուղեղի այս բաժիններին կհետևի ենթակեղևադիէնցեֆալ կառույցների ախտահարումը և, միայն տերմինալ փուլում, հիպոգլիկեմիան, ախտահարելով երկարավուն ուղեղի կենսական կարևոր նշանակություն ունեցող կենտրոնները, կհանգեցնի կոմայի զարգացման։ Այսպիսով հիպոգլիկեմիկ կոման հանդիսանում է հիպոգլիկեմիայի բարձիթողի վիճակը։

Գլյուկոզի քանակի պակասեցման դեպքում ակտիվանում են գլիկոգենոլիզին, գլյուկոնեոգենեզին, ազատ ճարպաթթուների մոբիլիզացիային ու կետոգենեզին ուղղված մեխանիզմները:Այս մեխանիզմներն ապահովվում են 4 հիմնական հորմոնների միջոցով. նորադրենալին, գլյուկագոն, կորտիզոլ և աճի հորմոն։ Դրսևորվող կլինիկական ախտանշանները պայմանավորված են հիպերադրենալինեմիայով և սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացած վիճակով։ Եթե հիպոգլիկեմիային ուղղված նորադրենալինի արտազատումը զարգանում է արագ, ապա հիվանդի մոտ առաջանում է թուլություն, դող, հաճախասրտություն, գերքրտնարտադրություն, անհանգստություն և սովի զգացում, կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից՝ գլխապտույտ, գլխացավ, դիպլօպիա (երկտեսություն), տեսողության մթագնում, վարքի և գիտակցության խանգարում, չկապակցված խոսք, ցնցումներ։  Հիպոգլիկեմիայի դանդաղ զարգացման դեպքում նորադրենալինային  ռեակցիան կարող է բացակայել, և գերակշռում են ԿՆՀ-ի փոփոխությունները։ Առաջացած հիպոգլիկեմիան խոսում է գլյուկոզի քանակության հեմոստատիկ կարգավորման խանգարման մասին։

Հիպոգլիկեմիան առաջանում է շաքարային դիաբետ ունեցող անձանց մոտ գլյուկոզի քանակության՝ 50 մգ% (2,78 մմոլ/լ) և ավելի պակաս արժեքների կամ նորմալ ու բարձր արժեքների կտրուկ անկման դեպքում։ Հետազոտոտությունները ցույց են տվել, որ առօրյայում գլյուկոզի բարձր քանակներին սովոր հիվանդների շրջանում, գլյուկոզի քնաակի իջեցման պարագայում, դիտվում է ինքնազգացողության վատացում։ Նորմոգլիկեմիկ վիճակում նրանք նշում են գլխացավ, գլխապտույտ, թուլություն։ Դիաբետիկների մոտ գլյուկոզի քանակի ավելի քան 5մմոլ/լ-ով իջեցումը կարող է հանգեցնել հիպոգլիկեմիկ կոմայի՝ անկախ գլյուկոզի ելակետային արժեքից, քանի որ ԿՆՀ-ն արձագանքում է ոչ թե գլյուկոզի բացարձակ արժեքին, այլ դրա կոնցենտրացիայի փոփխություններին՝ չհասցնելով հարմարվել դրանց։  Հենց այս մեխանիզմով էլ ինսուլինոթերապիա ստացող անձանց շրջանում հնարավոր է դառնում գլյուկոզի՝ նորմալ և բարձր արժեքների դեպքում հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացումը։

## Կլինիկական պատկեր
Որպես կանոն, զանգանում է հանկարծակի:Թեթև հիպոգլիկեմիայի դեպքում հիվանդն ունենում է շոգի զգացում, ձեռքերի և ամբողջ մարմնի դող, երբեմն գլխացավ, սով, ուժեղացած քրտնարտադրություն, սրտխփոց, ընդհանուր թուլություն։ Սկզբնական ախտաշանները հեշտությամբ կարելի է վերացնել ածխաջրերի ընդունման միջոցով. ինսուլինաթերապիա ստացող մարդիկ պետք է իրենց հետ միշտ կրեն գլյուկոզի հաբեր, շաքարի կտորներ, կոնֆետներ, հյութ հնարավոր հիպոգլիկեմիան կանխելու համար։
Ինսուլինի երկարատև ազդեցության ձևերով բուժման դեպքում հիպեգլիկեմիկ ռեակցիաներ հնարավոր են օրվա երկրորդ կեսին և երեկոյան ժամերին, քանի որ դրանց ազդեցության առավելագույն ուժգնությունը զարգանում է երեկոյան կամ գիշերային ժամերին։ Եթե  արտահայտված հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաները զարգանում են գիշերը՝ քնած ժամանակ, ապա հնարավոր է երկար ժամանակ մնան աննկատ։ Քունը դառնում է մակերեսային, անհնագիստ, հաճախ ուղեկցվում է մղձավանջներով։ Երեխաները քնի մեջ լաց են լինում, գոռում են, իսկ արթնացման դեպքում դիտվում է գիտակցության մթագնում և ռետրոգրադ ամնեզիա։ Նմանատիպ  գիշերներից հետո պացիենտները լինում են անտրամադիր, նյարդային, թույլ և ապաթիկ։ Առավոտյան նրանք գանգատվում են կոտրատվածությունից, ոմանք՝ նաև վատ երազներից։ Նմանատիպ գիշերվանից հետո հնարավոր է՝ առավոտյան դիտվի հիպեգլիկեմիա (ռեակտիվ գլիկեմիա)՝ գիշերային հիպոգլիկեմիային ի պատասխան։

Հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ գտնվող հիվանդը դժգույն է, դիտվում է հաճախասրտություն, շնչառությունը հավասարաչափ է, ակնագնդերի տուրգորը՝ նորմալ, լեզուն խոնավ է, բացակայում է ացետոնի հոտը, մկանային տոնուսը բարձրացած է։ Եթե օգնություն չի ցուցաբերովում, վիճակի խորացման հետ շնչառությունը դառնում է մակերեսային, իջնում է զարկերակային ճնշումը, դիտվում է հազվասրտություն (բրադիկարդիա), հիպոթերմիա , զարգանում է մկանային ատոնիա, հիպո և առեֆլեքսիա. Բբերի լուսային և եղջրային ռեֆլեքսները բացակայում է։

Եթե հիպոգլիկեմիայի նախանշանների շրջանը մնում է չհայտնաբերված, հիվանդի վիճակը կտրուկ վատանում է՝ առաջանում են տարբեր մկանախմբերի ցնցումներ, տրիզմ, ընդհանուր գերդրդվածություն, փսխում, գիտակցության մթագնում. զարգանում է հիպոգլիկեմիկ կոմա։ Մեզում գլյուկոզ չի հայտնաբերվում,  իսկ ացետոնի առկայությունը կամ բացակայությունը կախված է կոմային նախորդող՝ ածխաջրատային փոխանակության կոմպենսացիայի վիճակից։

Հիպոգլիկեմիայի և կետոացիդեժոզի համակցում հնարավոր է երկարատև փոփոխական շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիայի դեպքում։ Ի պատասխան հիպոգլիկեմիային աճում է կոնտրինսուլյար հորմոնների արտադրությունը, ինչն էլ հենց հանգեցնում է կետոացիդոզի, շաքարային դիաբետի դեկոմպենացիայի,  անոթների լարվածության փոփոխության՝ ադրենալինի ճնշիչ ազդեցության շնորհիվ, և թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների։ >.

Շաքարային դիաբետով հիվանդ և քրոնիկ հիպերգլիկեմիա ունեցող անձանց շրջանում հիպոգլիկեմիկ ախտանշաններ կարող են զարգանալ գլյուկոզի նորմալ քանակների պայմաններում։

«Հիպոգլիկեմիկ կոմա» սյունակում առկա ոչ միանշանակ կետերը կապված են այն հանգամաքնի հետ, որ շաքարային դիաբետի նմանատիպ  դեկոմպենսացիան զարգանում է ավելի արագ, քան հանդես կգան ածխաջևատային ցուցանիշների փոփոխությունները։ Օրինակ, երբ կետոացիդոզի ժամանակ հիվանդը ստանում է ինսուլինի լրացուցիչ դոզա, բաց թողնում սննդի հերթական ընդունումը, ապա մեզում կհայտնաբերվեն նախորդող ֆիզիոլաոգիական վիճակից մնացած գլյուկոզ և կետոնային մարմիններ։ Այս իրավիճակում չի բացառվում գլյուկոզի բարձր մակարդակի հայտնաբերում արյան մեջ, քանի որ նյարդային համակարգը արձագանքում է ոչ միայն գլյուկոզի խիստ ցածր քանակներին, այլ նաև դրա քանակության կտրուկ անկմանը (5մմոլ/լ և ավելի)։ Բացի դրանից հնարավոր է «սոված ացետոն» կոչվող  իրավիճակ, երբ մեզում հայտնաբերվում են կետոնային մարմիններ, բայց  գլյուկոզան լրիվ բացակայում է։ Սա նկարագրվում է որպես ինսուլինային քրոնիկ գերդոզավորման համախտանիշ։ Երևույթի հիմքում հետևյալ մեխանիզմն է. հիպոգլիկեմիայի ֆոնին ակտիվանում են կոնտրինսուլյար հորմոնները և նպաստում կետոացիդոզի զարգացմանը և շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիային։

Վտանգավոր բարդություններ են համարվում գլխուղեղի այտուցը, որը դրսևորվում է մենինգեալ ախտանիշներով, փսխումով, հիպերթերմիայով, սիրտ-թոքային համակարգի խանգարումներով։

## Ախտորոշում
Հիպոգլիկեմիայի ախտորոշման համար անհրաժեշտ հիմնական կենսաքիմիական չափանիշն արյան մեջ գլյուկոզի ցածր մակարդակն է։
*առաջին ախտանշանները դրսևորվում են գլյուկոզի քանակի մինչև  3,33—2,77 մմոլ/լ (60—50 մգ%) իջեցման դեպքում;
*հիպոգլիկեմիկ վիճակ՝ բոնորոշ բոլոր ախտանշաններով, դիտվում է գլյուկոզի 2,77—1,66 մմոլ/լ (50—30 մգ%) քանակի դեպքում;
*արյան մեջ գլյուկոզի 1,38—1,65 մմոլ/լ (25—30 մգ%) և ավելի ցածր քանակների դեպքում դիտվում է գիտակցության կորուստ։

Կարևոր նշանակություն ունի գլյուկոզի քանակի իջեցման արագությունը։ Երկար ժամանակ չկոմպենսացված առաջին տիպ շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների մոտ 
հիպեգլիկեմիկ կոմա կարող է առաջանալ գլյուկոզի նույնիսկ նորմալ կամ բարձր քանակների դեպքում (11,1 մմոլ/լ, 200 մգ% և ավելի քիչ)։ Դա տեղի է ունենում գլյուկոզի մակարդակի՝ շատ բարձր արժեքներից դեպի ցածր արժեքներ կտրուկ անկման հետևանքով, օրինակ՝ 22,2 մմոլ/լ-ից կամ 400 մգ%-ից մինչև 11,1 մմոլ/լ կամ 200 մգ%։ Լաբորատոր այլ տվյալները սպեցիֆիկ չեն համարվում հիպոգլիկեմիայի ախտորաշման համար։ Մեզում գլյուկոզը, հիմնականում, բացակայում է, սակայն շաքարային դիաբետ ունեցով անձանց մոտ կարող է դիտվել, եթե մինչև կոմայի զարգացումը այն անցել է մեզի մեջ։ Կլինիկական պատկերը և արյան մեջ գլյուկոզի ցածր քանակությունը թույլ են տալիս դնել ախտորոշում։

## Տարբերակիչ ախտորոշում
Անհրաժեշտ է տարբերակել հիպոգլիկեմիան, որ կարող է հանդիպել  առողջ անձանց շրջանում երկարատև սովի դեպքում, և հիպոգլիկեմիկ կոման՝  որպես հիպոգլիկեմիայի՝ գիտակցության խանգարմամբ ուղեկցվող ծայրահեղ վիճակ:Վերջինը հիմնականում զարգանում է ինսուլինի գերդոզավորման դեպքում։

Ճիշտ չէ հիպոգլիկեմիկ կոման դասել «դիաբետիկ» կոմաների շարքին, քանի որ դրանք բնորոշվում են ինսուլինի քանակի պակասով կամ լրիվ բացակայությամբ։ Հիպոգլիկեմիկ շոկն, իր հերթին, շաքարային դիաբետով  հիվանդների մոտ չի հանդիպում, ուստի չի համարվում «դիաբետիկ կոմա»։

Տարբերակում են դիաբետիկ կոմաների 3 տեսակ։
* կետոացիդոզ,
* լակտատացիդոզ,
* դիաբետիկ հիպերօսմոլյար կոմա։
Դիաբետիկ կոմայի 2 տարատեսակները՝ կետոացիդոզն ու դիաբետիկ հիպերօսմոլյար կոման, իրենցից ներկայացնում են նյութափոխանակության խանգարման  ծայրագույն աստիճաններ և  բնորոշ են շաքարային դիաբետին։ Լակտատացիդոզը չի հանդիսանում շաքարային դիաբետի համար սպեցիֆիկ ախտանշան և հիմնականում զարգանում է որպես այլ ծանր հիվանդությունների բարդություն։

Հիպոգլիկեմիկ կոման, ամենից հաճախ, անհրաժեշտ է տարբերակել կետոացիդոտիկ կոմայից։

## Բուժում
[thumb|400px|<center>[Գլյուկագոն՝ ծանր հիպոգլիկեմիայի առաջին բուժօգնություն ]]

ԻՆչպես նշվել է հիպոգլիկեմիկ կոման զարգանում է հանկարծակի, ուստի առաջին օգնությունը պետք է ցուցաբերվի անհապահ կերպով։ Հետևաբար, ինչպես ցանկացած կոմատոզ վիճակի դեպքում, հիմանական մմիջոցառումներն իրականացվում են մինչհիվանդանոցային պայմաններում:.
* Հիվանդի օրգանիզմ են սկսում ներարկել գլյուկոզ։ Առավել հաճախ դա անում են ընտանիքի անդամներն ու ընկերները,ովքեր գիտեն հիվանդւոթյան մասին, ոստիկանները՝ գտնելով «ԴԻԱԲԵՏ» նշագրումով քարտ հիվանդի գրպանում, կամ հոգեբուժական բրիգատները, որոնք սխալմամբ կանչվում են նման իրավիճակներում։ Եթե կա հնարավորություն, հիվանդի օրգանիզմ շիթով ներմուծում են գլյուկոզի 40% լուծույթ (20—100 մլ) մինչև որ վերջինս դուրս գա կոմայից:. Ծանր դեպքերում օգտագործում են ադրենալին (1 մլ 0,1% լուծույթ՝ ենթամաշկային), գլյուկոկորտիկոիդներ՝ ներերակային կամ միջմկանային, կամ էլ  գլյուկագոն։

Եթե չկա գլյուկոզի ներարկման հնարավորություն, ապա խորհուրդ է տրվում կանչել շտապօգնություն և, մինչև դրա ժամանելը, հնարավոր բոլոր մեթոդներով բարձրացնել գլյուկոզի քանակը.
# քանի դեռ պահպանված է կլման ակտը — հիվանդին տրվում է գլյուկոզի լուծույթ կամ ցանկացած քաղցր հյութ՝ խաղողի, խնձորի և նմանատիպ այլ հյութեր։ Գլյուկոզի փոխարինիչներ պարունակող հյութերն այս դեպքում անօգուտ են։
# եթե կլման ակտը բացակայում է, իսկ բբերը լայն են և չեն արձագանքում լույսին, գլյուկոզի լուծույթը կաթեցնում են տուժածի լեզվի տակ, քանի որ նույնիսկ կոմայի մեջ միկրոցիրկուլյատոր հունն աշխատում է, և ենթալեզվային հատվածից նյութի կլանումը պահպանված է։ Սա արվում է զգուշորեն որպեսզի տուժածը չխեղդվի։ Այժմ մի շարք ընկերություններ արտադրում են նաև քսուքներ, որոնք, բավականաչափ փորձառության դեպքում, կարելի է հեշտությամբ օգտագործել։ Կոմատոզ վիճակի ախտորոշման  համար  ինսուլինի ներարկումը նպատակահարմար չէ և, նույնիսկ, վտանգավոր է։ Այսպիսով, հիպոգլիկեմիայի ժամանակ ինսուլնին ներարկումը կարոզ է վատթարացնել վիճակը և հանգեցնել մահվան։ Մինչդեռ գլյուկոզը երբեք չի վնասի տուժածին, քանի որ անգամ հիպերգլիկեմիայի ժամանակ ներարկված գլյուոկոզը չի կարող մեծապես ազդել վիճակի վրա։

### Անհապաղ հոսպիտալացման ցուցումներ
* գլյուկոզի կրկնայկի ներմուծումից հետո հիվանդի վիճակը չի լավանում և գիտակցությունը չի վերականգնվում,
* Հիպոգլիկեմիկ վիճակը հիվանդնոցային պայմաններում կորեկցվել է, սակայն սիրտ-անոթային, գլխուղեղային և նյարդաբանական խանգարումները՝ հիվանդի վիճակին ոչ բնորոշ, պահպանվում են կամ նոր են առաջացել, 
* անցկացված բուժական միջոցառումներից հետո հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաների կրկնակի  առաջացում:.

## Տես նաև
* Հորմոններ
* Կոմա
* Գիտակցության մթագնում
* Ինսուլին
* Սննդակարգ

## Ծանոթագրություններ

## Արտաքին հղումներ
*Diabetic coma-Mayo Clinic
*Hypoglycemia, functional brain failure, and brain death-US National Library of Medicine 
*Bad Outcomes From Hypoglycemic Coma

Կատեգորիա:Դիաբետաբանություն