Թրոմբոցիտոպենիա

**Թրոմբոցիտոպենիա**, արյունաբանության մեջ բնութագրվում է ծայրամասային արյան միավոր ծավալում թրոմբոցիտների քանակի աննորմալ ցածր մակարդակով (<150 000/մմ3)։ Թրոմբոցիտների ցածր քանակը կամ թրոմբոցիտոպենիան, իր հերթին, կարող է հանգեցնել երկարատև կամ առատ արյունահոսության, որի հետևանքով նաև մեծանում է արյունազեղումների առաջացման հավանականությունը: Այն ամենատարածված արյունահոսության պատճառներից է վերակենդանացման և ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքի (ԻԹԲ) հիվանդների շրջանում, որը հանդիպում է բուժվող հիվանդների մեկ հինգերորդի և վիրաբուժական բաժանմունքի հիվանդների մեկ երրորդի մոտ։ Ծայրամասային արյան մեջ, թրոմբոցիտների նորմալ քանակը տատանվում է՝ 150,000-ից մինչև 450,000, արյան մեկ միկրոլիտրի (μլ) համար։ Այս միջակայքից դուրս արժեքները, դեռևս չեն վկայում հիվանդության մասին։ Թրոմբոցիտոպենիայի տարածված սահմանումներից մեկը, որը պահանջում է շտապ բժշկական օգնություն՝ չափավոր թրոմբոցիտոպենիա (25,000 - 50,000/μլ) և ծանր աստիճանի թրոմբոցիտոպենիա (25,000/μլ-ից ցածր)։  Քանի որ, թրոմբոցիտները օժտված են անգիոտրոֆիկ հատկությամբ, ուստի նրանց քանակի նվազումը հանգեցնում է արյունատար անոթների պատերի վնասման հեշտացման։

## Նշաններ և ախտանիշներ

Թրոմբոցիտոպենիան սովորաբար ասիմպտոմատիկ է, և հայտնաբերվում է արյան ընդհանուր հետազոտության ժամանակ: Այնուամենայնիվ, թրոմբոցիտոպենիայով որոշ անհատների մոտ, կարող են դրսևորվել տարբեր ախտանիշներ, այդ թվում՝

* Կապտուկներ
* Քթից արյունահոսություն
* Լնդերի արյունահոսություն
* Առատ կամ երկարատև դաշտան
* Պետեխիաներ (մաշկի վրա կարմիր կետիկներ)
* Մեզում կամ կղանքում արյան առկայություն
* Արնախխում
* Քաշի կորուստ
* Անընդհատ հոգնածության զգացում, գլխացավ, գլխապտույտ, անտարբերություն և գունատ մաշկ։

Հիվանդության պատմության հավաքագրումը կարևոր է համոզվելու համար, որ թրոմբոցիտների ցածր քանակը երկրորդային՝ այլ հիվանդության հետևանք չէ: Կարևոր է նաև համոզվել, որ արյան ձևավոր տարրերը, ինչպիսիք են՝ էրիթրոցիտներ և լեյկոցիտներ, նույնպես գտնվում են նորմայի սահմաններում արյան մեկ միկրոլիտրի (μլ) համար։ Անցավ, կլոր և կետային (1-ից 3 մմ տրամագծով) պետեխիաները սովորաբար հայտնվում և անհետանում են, իսկ երբեմն խմբավորվում են՝ առաջացնելով էկխիմոզներ (կապտուկ): Կապտուկները մաշկի վրա մանուշակագույն, կապույտ կամ դեղնականաչավուն օջախներ են, որոնք տարբերվում են չափսերով և ձևով, և կարող են առաջանալ մարմնի ցանկացած մասում։

Թրոմբոցիտոպենիայի դեպքում, հիվանդները կարող են գանգատվել՝ գերհոգնածությունից և ընդհանուր թուլությունից (արյան կորստով կամ առանց դրա): Ձեռքբերովի թրոմբոցիտոպենիան կարող է կապված լինել որոշակի դեղամիջոցների, այդ թվում՝ ՈՍՀԲԴ և հակակոագուլյանտերի օգտագործման հետ (վարֆարին, ասպիրին): Բուժզննման ժամանակ, սովորաբար նկարագրվում է արյունահոսության նշաններ (պետեխիաներ կամ էկխիմոզներ), ինչպես նաև վնասվածքներից կամ վերքերից միանվագ, անընդհատ արյունահոսություն: Թրոմբոցիտեպենիայով հիվնանդների վերաբերյալ առաջին մտահոգությունը արյունահոսությունն է: Արյունահոսության ռիսկը կապված է թրոմբոցիտների ընդհանուր քանակի նվազման հետ և եթե վերջինիս ցուցանիշները 30,000-ից մինչև 50,000/μլ է, ապա կարելի է ակնկալել թեթև վնասվածքի հետ կապված կապտուկներ, իսկ 15,000-ից մինչև 30,000/μլ դեպքում, կարող են առաջանալ ինքնաբուխ կապտուկներ (հիմնականում ձեռքերի և ոտքերի վրա)։

## Պատճառագիտություն
Թրոմբոցիտոպենիան կարող է լինել ժառանգական կամ ձեռքբերովի։

### Թրոմբոցիտների սինթեզի խանգարում
աջից|250x250px
Թրոմբոցիտների աննորմալ ցածր մակարդակի առաջացման պատճառներից են
* Ջրազրկում, վիտամին B12 անբավարարություն, որը հայտնի է նաև որպես **կոբալամինային անբավարարություն**
* Լեյկեմիա, միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ, ապլաստիկ անեմիա
* Լյարդային անբավարարություն
* Սեպսիս, վիրուսներ (Էպշպեյն-Բարի վիրուս, ՄԻԱՎ) և ախտածին մանրէներ
* Համաճարակային լյարդաբորբ
* Ժառանգական համախտանիշներ
** (ACTN)-ինդուկցված  թրոմբոցիտոպենիա
** Ամեգակարիոցիտային թրոմբոցիտոպենիա
** (ANKRD26)-ինդուկցված  թրոմբոցիտոպենիա
** Աուտոսոմ-դոմինանտ թրոմբոցիտոպենիա
** Մակրոթրոմբոցիտոպենիա
** Միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ
** Բնածին ամեգակարիոցիտային թրոմբոցիտոպենիա
** Հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշ
** Էպշտեյնի համախտանիշ
** (ETV6)-ինդուկցված  թրոմբոցիտոպենիա 
** Ֆանկոնի անեմիա
** Ֆիլամինոպաթիա A տիպ
** Գլանցմանի թրոմբասթենիա
** Մոխրագույն թրոմբոցիտների համախտանիշ
** Մակրոթրոմբոցիտոպենիա և լսողության կորուստ
** Մայ-Հեգլինի անոմալիա
** (MYH9)-ինդուկցված  թրոմբոցիտոպենիա
** Յակոբսենի համախտանիշ
** Մարֆանի համախտանիշ
** Կամպտոդակտիլիա
** Ֆրիման-Շելդոնի համախտանիշ
** Վիսկոտ-Օլդրիչի համախտանիշ
** VIII գործոն անբավարարություն

### Թրոմբոցիտների քայքայման ուժգնացում

Թրոմբոցիտների քայքայման անբնական բարձր մակարդակը կարող է զարգանալ իմունային կամ ոչ իմունային հիվանդությունների հետևանքով
* Թրոմբոցիտոպենիկ իդիոպաթիկ ծիրանացան
* Հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշ
* Դիսեմինացված ներանոթային մակարդման համախտանիշ
* Պարոքսիզմալ գիշերային հեմոգլոբինուրիա
* Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ
* Համակարգային կարմիր գայլախտ
* Տրանսիմուն թրոմբոցիտոպենիկ ծիրանացան
* Իմուն թրոմբոցիտոպենիա
* Մեծացած փայծաղ (սպլենոմեգալիա)
* Մլակային տենդ
* Գոշեի հիվանդություն
* Զիկա վիրուս

### Դեղորայքի կողմնակի ազդեցություններ
Այս դեղամիջոցները կարող են թրոմբոցիտոպենիա առաջացնել միելոսուպրեսիայի միջոցով
* Վալպրոատ
* Մետոտրեքսատ
* Կարբոպլատին
* Ինտերֆերոն
* Իզոտրետինոին
* Պանոբինոստատ
* H2-ռեցեպտորների արգելափակիչներ և պրոտոնային պոմպի արգելակիչներ

### Այլ պատճառներ
* Լաբորատոր սխալ, հնարավոր է արյան հետազոտման փորձանոթներում՝ էթիլենդիամինտետրաքացախաթթու (EDTA) հակակոագուլյանտի առկայության պատճառով
* Օձի խայթոց
* Լայմի հիվանդություն
* Թրոմբոցիտաֆերեզ (թրոմբաֆերեզ)
* Նիման-Պիկի հիվանդություն

## Ախտորոշում
Թրոմբոցիտոպենիայի լաբորատոր հետազոտությունները կարող են ներառել՝ արյան ընդհանուր և կենսաքիմական հետազոտություն (ներառյալ՝ ԱՍԱՏ և ԱԼԱՏ ֆերմենտեր), էրիթրոցիտների նստեցման արագություն, պրոթրոմբինային ժամանակ/ինդեքս, ՄՆՀ, մեզի ընդհանուր քննություն, ալբումինի և կրեատինինի ընդհանուր մակարդակ, գլոմերուլային ֆիլտրման արագություն (GFR),  վիտամին B12 և B9, ոսկրածուծի բջջաբանական հետազոտություն, Էպշպեյն-Բարի, ցիտոմեգալովիրուսի և ՄԻԱՎ–վիրուսների ժխտում, ինչպես նաև փայծաղի և լյարդի զվ  ավշային հանգույցների ուլտրաձայնային հետազոտություն։ Եթե թրոմբոցիտների ցածր քանակի պատճառը մնում է անհասկանալի, սովորաբար խորհուրդ է տրվում ոսկրածուծի բիոպսիա՝ թրոմբոցիտների սինթեզի նվազման դեպքերը ծայրամասային թրոմբոցիտների քայքայման հիվանդություններից տարբերակելու համար։

Ալկոհոլային կախվածությամբ հոսպիտալացված հիվանդների մոտ՝ թրոմբոցիտոպենիայի առաջացման պատճառը կարող է պայմանավորված լինել փայծաղի մեծացմամբ (սպլենոմեգալիա), ֆոլաթթվի անբավարարությամբ և, ամենից հաճախ, ալկոհոլի անմիջական տոքսիկ ազդեցությամբ թրոմբոցիտների սինթեզի, գոյատևման և ֆունկցիայի վրա։ Թրոմբոցիտների քանակը սկսում է կարգավորվել ալկոհոլային թունավորումից 2-5 օր անց: Որպես կանոն, հիվանդի օբյեկտիվ զննման ժամանակ, անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել մաշկի և լորձաթաղանթների վրա առկա կապտուկների, կետավոր արյունազեղումների առկայությանը, ինչպես նաև ավշային հանգույցների, լյարդի և փայծաղի չափսերին։ Ձեռքբերովի թրոմբոցիտոպաթիաներ դիտվում են լեյկեմիաների կամ ուրեմիայի դեպքում և որոշ դեղեր ընդունելիս, ինչպիսիք են՝ ասպիրին և այլ ՈՍՀԲԴ-ներ, որոնք պաշարում են թրոմբոցիտների ցիկլօքսիգենազը և դրանով ընկճում *TxA2*-ի սինթեզը։

## Բուժում
Թերապևտիկ միջոցառումները կատարվում են միայն ստացիոնար պայմաններում։ Մեծահասակների կամ երեխաների մոտ, թրոմբոցիտոպենիայի ախտորոշումը և բուժումը սովորաբար իրականացվում է արյունաբանի կողմից՝ կախված հիվանդության ծանրության աստիճանից, հիմնական պատճառից և հիվանդի ընդհանուր կարգավիճակից: Բուժման հիմնական սկզբունքերից են՝ դեղորայքային բուժում և արյան բջիջների ընդհանուր թվաքանակի կարգավորում։ Հաճախ, հիմքում ընկած պատճառի բուժումը կարող է կանխարգելել թրոմբոցիտոպենիան: Դեղորայքային թրոմբոցիտոպենիան սովորաբար անհետանում է, երբ հիվանդը դադարեցնում է դեղորայքի ընդունումը:

Աուտոիմուն թրոմբոցիտների քայքայման (օրինակ՝ իմունային թրոմբոցիտոպենիա) հետևանքով առաջացած թրոմբոցիտոպենիայի դեպքում կատարվում է արյան ընդհանուր հետազոտություն, որտեղ միակ շեղումը հիմնականում թրոմբոցիտների թվաքանակի կտրուկ անկումն է։ Ծայրամասային արյան քսուքը օգնում է գնահատել թրոմբոցիտների ձևն ու չափը։ Տարեց հիվանդների և ախտորոշման կասկածի դեպքում, երբեմն իրականացվում է նաև ոսկրածուծի պունկցիա։ Կախված պաթոլոգիայի զարգացման պատճառից և ծանրության աստիճանից նշանակվում են՝ կորտիկոստերոիդներ (օր․՝ պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն)։ Շտապ իրավիճակներում կիրառվում է ներերակային իմունոգլոբուլին (IVIG), երբեմն՝ հակա-D իմունոգլոբուլին։ Եթե առաջնային բուժումը չի օգնում, կիրառվում են ռիտուքսիմաբ (հակամարմին), թրոմբոպոետինի ռեցեպտորների ագոնիստներ (օր․՝ էլթրոմբոպագ, ռոմիպլոստիմ), որոնք խթանում են թրոմբոցիտների արտադրությունը։ Ծանր աստիճանի աուտոիմուն թրոմբոցիտոպենիաների դեպքում, կարող են օգտագործվել իմունոսուպրեսանտներ (ազաթիոպրին, միկոֆենոլատ, ցիկլոֆոսֆամիդ)։ Լիթիումի կարբոնատը կամ ֆոլաթթուն կարող է նաև կիրառվել թրոմբոցիտների արտադրությունը խթանելու համար։

### Թրոմբոցիտար զանգվածի փոխներարկում
Սովորաբար, հիվանդին ներարկվում է 1 մեծ միավոր թրոմբոցիտար զանգված կամ 4-5 փոքր միավոր: Յուրաքանչյուր թրոմբոցիտար զանգվածը ներարկվում է մոտ 15-30 րոպեների ընթացքում՝ կախված յուրաքանչյուր միավորի չափից։

### Թրոմբոտիկ թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրա
Թրոմբոտիկ թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրան (ԹԹՊ) կյանքին վտանգ սպառնացող հիվանդություն է, որը պահանջում է անհետաձգելի  բուժում, քանի որ դրան ուղեկցող հեմոլիտիկ անեմիան և թրոմբոցիտների ակտիվացումը կարող են հանգեցնել երիկամային անբավարարության և գիտակցության մթագման: ԹԹՊ-ի բուժման մեթոդը հեղափոխություն ապրեց 1980-ականներին՝ պլազմաֆերեզի կիրառմամբ: Ֆուրլան-Ցայի վարկածի համաձայն, այս բուժման մեթոդը հիմնված է *ADAMTS-13* պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների դեմ հակամարմինների կասեցման վրա, որոնք քայքայում են ֆոն Վիլլեբրանդի գործոնը։ Պլազմաֆերեզի ընթացակարգը նաև հիմնված է ակտիվ *ADAMTS-13* պրոտեազային սպիտակուցների քանակի ավելացմանը՝ վերականգնելով ֆոն Վիլլեբրանդի գործոնի մուլտիմերների նորմալ մակարդակը: *ADAMTS-13-ի* դեմ կայուն հակամարմիններ ունեցող հիվանդների մոտ միշտ չէ, որ դրսևորվում է ԹԹՊ, և միայն այդ հակամարմինները բավարար չեն բացատրելու համար, թե ինչպես է պլազմաֆերեզը խթանում ԹԹՊ-ի բուժմանը։

### Իդիոպաթիկ թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրա

Իմուն թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրա (ԻԹՊ), որը հայտնի է նաև, որպես իդիոպաթիկ թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրա, շատ դեպքերում չի ախտորոշվում կամ բուժվում, և հետևաբար հակված է ինքնաբուխ ռեմիսիաների (հատկապես երեխաների մոտ): Այնուամենայնիվ, 50,000/μլ-ից ցածր թրոմբոցիտների քանակը սովորաբար վերահսկվում է կանոնավոր արյան հետազոտություններով, և անգամ 10,000/μլ-ից ցածր թրոմբոցիտար թվաքանակի դեպքում, սովորաբար կատարվում է անհապաղ բուժօգնություն, քանի որ թրոմբոցիտների նման ցածր քանակը խոսում է ինքնաբուխ արյունահոսության բարձր ռիսկի մասին:

Սովորաբար երեխաների մոտ ԻԹՊ-ն հաճախ զարգանում է վարակիչ հիվանդությունների հետևանքով, որի ունենում է սուր ընթացք և սովորաբար ինքնուրույն շտկվում է 6 ամսվա ընթացքում։ Տարեկան գրանցվում է միջինում 2–6 դեպք՝ 100.000 երեխայի հաշվարկով։ Մեծահասակների մոտ հիվանդությունը հաճախ կարող է քրոնիկական ընթացք ունենալ՝ ամենից հաճախ հանդիպում է 30–60 տարեկանում,վերջինս կանանց մոտ ավելի հաճախ է հանդիպում, քան տղամարդկանց։ Մաշկի և լորձաթաղանթների վրա առաջանում են փոքր կարմրավուն կետեր (պետեխիաներ), կապտուկներ, նաև քթից կամ լնդային արյունահոսություն։ Կանանց մոտ կարող է դիտվել առատ դաշտան։ Ծանր դեպքերում դիտվում է մարսողական համակարգից արյունահոսոություն կամ գլխուղեղի արյունազեղում, ինչը վտանգավոր է կյանքի համար։ 1990-ական թվականներից ի վեր ԻԹՊ-ի բուժման շեմը նվազել է, քանի որ արյունաբանները նշում են, որ թրոմբոցիտների քանակը 10,000/μլ-ից բարձր ունեցող հիվանդների մոտ հազվադեպ է առաջանում ինքնաբուխ արյունահոսություն, չնայած այս դիտարկմանը արձանագրվել են որոշակի բացառություններ։

Թրոմբոպոետինի անալոգները լայնորեն փորձարկվել են ԻԹՊ-ի բուժման համար: Այս դեղամիջոցները նախկինում խոստումնալից արդյունքներ են ցույց տվել, սակայն պարզվել է, որ խթանում են էնդոգեն թրոմբոպոետինի դեմ հակամարմինների արտադրությունը կամ թրոմբոզի: Ռոմիպլոստիմը (առևտրային անվանումը՝ Nplate, նախկինում՝ AMG 531) անվտանգ և արդյունավետ է ԻԹՊ-ի բուժման համար ռեֆլեքսիվ հիվանդներին, հատկապես նրանց մոտ, ովքեր ռեցիդիվ են ունեցել սպլենէկտոմիայից հետո։

### [[Հեպարին-հարուցված թրոմբոցիտոպենիա|Հեպարին-ինդուկցված թրոմբոցիտոպենիա]]
Հեպարին-ինդուկցված թրոմբոցիտոպենիա դեպքում կարևոր է հեպարին (հակամակարդիչ) դեղամիջոցի կիրառման դադարեցումը: Այնուամենայնիվ, դրանից զատ, այն սովորաբար կիրառվում է թրոմբոզի կանխարգելմանը ուղղված բուժումների ժամանակ։ Բուժումը կարող է ներառել թրոմբինի ուղղակի ինհիբիտոր, ինչպիսիք են՝ լեպիրուդին կամ արգատրոբան: Այս դեպքում, երբեմն կիրառվող այլ հակամակարդիչներ են՝ բիվալիրուդին և ֆոնդապարինուքս: Հեպարին-ինդուկցված թրոմբոցիտոպենիայի բուժման ժամանակ սովորաբար թրոմբոցիտների փոխներարկում չի կատարվում, քանի որ հիմնական խնդիրը թրոմբոզն է, այլ ոչ թե արյունահոսությունը։ Նաև խորհուրդ չի տրվում կիրառել վարֆարին, մինչև թրոմբոցիտների մակարդակի կարգավորումը։

### Բնածին ամեգակարիոցիտային թրոմբոցիտոպենիա
Ոսկրածուծի/ցողունային բջիջների փոխպատվաստումը այս գենետիկ խանգարման միակ հայտնի բուժուման մեթոդն է: Նախքան փոխպատվաստումը, հնարավոր արյունահոսությունները կանխելու համար անհրաժեշտ է հաճախակի թրոմբոցիտար զանգվածի փոխներարկում, չնայած վերջինս միշտ չէ, որ կարող է իրականացվել։

### Մարդու պլուրիպոտենտ ցողունային բջիջներից ստացված թրոմբոցիտներ
Մարդու պլուրիպոտենտ ցողունային բջիջներից ստացված թրոմբոցիտները ներկայումս ուսումնասիրվում են մասնավոր գիտահետազոտական ընկերության կողմից՝ «Կենսաբժշկական առաջադեմ հետազոտությունների և զարգացման վարչության» և ԱՄՆ առողջապահության և մարդկային ծառայությունների դեպարտամենտի հետ համատեղ։

## Նորածնային թրոմբոցիտոպենիա
Նորածնային թրոմբոցիտոպենիան հանդիպում է նորածինների (1-5%)-ի մոտ, որը ախտորոշվում է նորածնի կյանքի առաջին 4 շաբաթների ընթացքում և կարող է բերել հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացման։ Վերջինս տարածված է մանկական և նորածնային վերակենդանացման և ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում: Հիվանդության տարածվածությունը, էթիոլոգիական գործոնների մեծ քանակը և բուժման տարբերակված մոտեցման անհրաժեշտությունը, նման խնդիրը դարձնում է չափազանց արդիական գործնական նեոնատոլոգիայում: Նորածնային թրոմբոցիտոպենիան ամենից հաճախ հանդիպում է վաղաժամ ծնված նորածինների (անհաս երեխա) մոտ և հանդիսանում է պլացենտայի վաղաժամ շերտազատման կամ պերինատալ ասֆիքսիայի հետևանք: Այլ պատճառներից են՝ աուտոիմունություն, ժառանգական նախատրամադրվածություն, աուտոիմուն հիվանդություններ և վարակներ։

Ծննդաբերությունից հետո՝ 72 ժամվա ընթացքում սկսվող թրոմբոցիտոպենիան, հաճախ սեպսիսի կամ նեկրոզացնող էնտերոկոլիտի արդյունք է։ Նման ախտաբանական վիճակը կարող է պայմանավորված լինել ներարգանդային վարակներով և բակտերիալ կամ վիրուսային հարուցիչներով առաջացած ձեռքբերովի հիվանդություններով։ Հազվադեպ դեպքերում թրոմբոցիտոպենիա է առաջանում բնածին ՄԻԱՎ վարակով երեխաների մոտ։ Այնուամենայնիվ, ինֆեկցիոն վարակների դեպքում պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (ՊՇՌ) թեստերը կարող են օգտակար լինել պաթոգենի արագ նույնականացման և հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունության գեների հայտնաբերման համար։

Հնարավոր հարուցիչների թվին են դասվում՝ *[[վիրուսներ]] ([[ցիտոմեգալովիրուս]], [[Կարմրախտ|կարմրախտի վիրուս]], ՄԻԱՎ), [[բակտերիաներ]] ([[ստաֆիլակոկեր]], [[Բակտերիային հիվանդություններ|էնտերոկոկեր]], [[Ստրեպտոկոկներ|ստրեպտոկոկեր]], [[լիստերիոզ]], [[աղիքային ցուպիկ]], [[Հեմոֆիլուս ինֆլուենզա Բ տիպի պատվաստանյութ|հեմոֆիլուս ինֆլուենզա]]*, *Klebsiella pneumoniae, [[Կապտաթարախածին ցուպիկ,|կապտաթարախածին ցուպիկ]], Yersinia enterocolitica), [[Կանդիդոզ|սնկեր]] ([[կանդիդա]], [[տոքսոպլազմա]])։*

Թրոմբոցիտոպենիայի ծանրության աստիճանը կարող է կապված լինել պաթոգենի տեսակի հետ։ Որոշ ուսումնասիրությունների արդյունքում պարզ է դարձել, որ ամենածանր դեպքերը կապված են սնկային կամ գրամ-բացասական բակտերիալ վարակների հետ։ Պաթոգենը կարող է փոխանցվել ծննդաբերության ժամանակ կամ դրանից առաջ, ինչպես նաև կրծքով կերակրման կամ արյան փոխներարկման միջոցով։ Ինտերլեյկին-11-ը ուսումնասիրվում է որպես թրոմբոցիտոպենիայի կանխարգելման միջոց, մասնավորապես՝ սեպսիսի կամ նեկրոզացնող էնտերոկոլիտի դեպքերում։

## Ծանոթագրություններ

## Արտաքին հղումներ

Կատեգորիա:Աուտոիմուն հիվանդություններ
Կատեգորիա:Աուտոսոմ-դոմինանտ հիվանդություններ
Կատեգորիա:Արյան բջիջներ
Կատեգորիա:Արյան հիվանդություններ
Կատեգորիա:Արյան ձևավոր տարրեր
Կատեգորիա:Արյան սպիտակուցներ
Կատեգորիա:Արյունաբանություն
Կատեգորիա:Արյունահոսություն
Կատեգորիա:Արյունաստեղծում
Կատեգորիա:Դեղամիջոցներ այբբենական կարգով
Կատեգորիա:Դեղեր
Կատեգորիա:Դեղեր ըստ ազդեցության մեխանիզմի
Կատեգորիա:Դեղեր ըստ երկրի
Կատեգորիա:Համախտանիշներ այբբենական կարգով
Կատեգորիա:Հիվանդություններ այբբենական կարգով
Կատեգորիա:Հիվանդություններ և խանգարումներ ըստ համակարգի