Սրտային անբավարարություն պահպանված արտամղման ֆրակցիայով

**Պահպանված արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարություն** (**պԱՖՍԱ**, անգլ.` Heart Failure with preserved Ejection Fraction, **HFpEF**), սրտային անբավարարության տեսակ, որի դեպքում սրտի յուրաքանչյուր զարկի ժամանակ ձախ փորոքից արտամղված արյան ծավալի և ձախ փորոքի առավելագույն լցման ծավալի հարաբերությունը` արտամղման ֆրակցիան, նորմալ է և սահմանվում է 50%-ից բարձր։ 

Արտամղման ֆրակցիան որոշվում է էխոսրտագրության կամ սրտի կաթետերիզացիայի միջոցով: Սրտային անբավարարություն ունեցող մարդկանց մոտավորապես կեսի մոտ արտամղման ֆրակցիան պահպանված է, իսկ մյուս կեսն ունի արտամղման ֆրակցիայի նվազում, որը կոչվում է *նվազած արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարություն* (նԱՖՍԱ):

պԱՖՍԱ-ի ռիսկի գործոնները ներառում են զարկերակային գերճնշումը, հիպերլիպիդեմիան, շաքարային դիաբետը, ծխելը և քնի օբստրուկտիվ ապնոէն: պԱՖՍԱ ունեցողների շրջանում ճարպակալման, տիպ 2 շաքարային դիաբետի, գերճնշման, նախասրտերի շողացման և երիկամների քրոնիկ հիվանդության հանդեպ հակվածությունն ավելի բարձր է, քան նվազած արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարություն ունեցողների շրջանում: Ակնկալվում է, որ պԱՖՍԱ-ի տարածվածությունը կաճի, քանի որ ապագայում ավելի շատ մարդկանց շրջանում կզարգանա ճարպակալում և այլ ուղեկցող հիվանդություններ ու ռիսկի գործոններ, ինչպիսին է գերճնշումը:

Տարիքը, սեռը և սրտային անբավարարության պատճառը հաշվի առնելով՝ պԱՖՍԱ-ի մահացության ցուցանիշն ավելի ցածր է, քան նվազած արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարության դեպքում: Մահացությունը կազմում է 15% 1 տարի անց և 75%՝ սրտային անբավարարության պատճառով հոսպիտալացումից 5-10 տարի անց:

պԱՖՍԱ-ն բնութագրվում է դիաստոլային գործառույթի խանգարմամբ՝ դիտվում է ձախ փորոքի կարծրության մեծացում, ինչն առաջացնում է ձախ փորոքի թուլացման նվազում դիաստոլայի ընթացքում՝ հանգեցնելով ճնշման բարձրացման և/կամ լցման խանգարման: Առկա է նախասրտերի շողացման և թոքային գերճնշման զարգացման բարձր ռիսկ:

2025 թվականի դրությամբ որևէ դեղորայքային բուժում չի ապացուցվել որպես պԱՖՍԱ-ի դեպքում մահացությունը նվազեցնող միջոց, սակայն որոշ դեղամիջոցներ ցույց են տվել մահացության բարելավում բուժառուների որոշակի խմբում (օրինակ՝ պԱՖՍԱ և ճարպակալում ունեցողների մոտ): Այլ դեղամիջոցներ ցույց են տվել պԱՖՍԱ-ի պատճառով հոսպիտալացումների կրճատում և ախտանիշների բարելավում:

Գոյություն ունեն վիճաբանություններ՝ դիաստոլային սրտային անբավարարության և պԱՖՍԱ-ի միջև փոխհարաբերության առկայության վերաբերյալ:

## Նշաններ և ախտանիշներ
պԱՖՍԱ-ի կլինիկական դրսևորումները նման են նԱՖՍԱ-ի դեպքում դիտվող նշաններին և ներառում են շնչառության դժվարացում, այդ թվում՝ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությամբ հարուցված հևոց, պարոքսիզմային գիշերային դիսպնոէ և օրթոպնոէ, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության նկատմամբ ցածր տոլերանտություն, հոգնածություն, լծային երակային ճնշման բարձրացում և այտուց:

պԱՖՍԱ-ով բուժառուները վատ են հանդուրժում սթրեսը, փորոքային բեռնվածության հեմոդինամիկ փոփոխությունները և բարձրացած դիաստոլային ճնշումը: Հաճախ պԱՖՍԱ-ի դեպքում դիտվում է սիստոլային զարկերակային ճնշման ավելի կտրուկ բարձրացում, քան բնորոշ է նԱՖՍԱ-ին:

## Ռիսկի գործոններ
պԱՖՍԱ-ի զարգացմանը նպաստում են տարբեր մեխանիզմներ, որոնցից շատերը լիարժեք ուսումնասիրված չեն և մնում են անհայտ: Չնայած սրան, կան հստակ ռիսկի գործոններ, որոնք նպաստում են պԱՖՍԱ-ի զարգացմանը:

Գերճնշումը, ճարպակալումը, նյութափոխանակային համախտանիշը, շաքարային դիաբետը և նստակյաց կենսակերպը համարվում են սրտի հիվանդությունների տարբեր տեսակների, այդ թվում՝ պԱՖՍԱ-ի կարևոր ռիսկի գործոններ:

Աորտալ ստենոզը (ձախ փորոքը աորտայից սահմանազատող աորտալ փականի նեղացումը) կարող է առաջացնել փորոքի մկանների հիպերտրոֆիա և կարծրացում, քանի որ նեղացած փականով արյուն մղելու համար անհրաժեշտ է ավելի մեծ ճնշում: Սա կարող է հանգեցնել պԱՖՍԱ-ի:

### Գերճնշում
Ախտաբանական վիճակները, ինչպիսին է գերճնշումը, որոնք նպաստում են ձախ փորոքի հետծանրաբեռնվածության մեծացմանը, կարող են հանգեցնել սրտի կառուցվածքային փոփոխությունների ինչպես մակրոսկոպիկ, այնպես էլ միկրոսկոպիկ մակարդակներում: Ենթադրվում է, որ բարձր զարկերակային ճնշումը՝ պրո-բորբոքային վիճակի (ինսուլինակայունություն, ճարպակալում) հետ համատեղ, նպաստում է փորոքի կարծրացմանը և վերամոդելավորմանը, ինչը հանգեցնում է պԱՖՍԱ-ի ժամանակ դիտվող ցածր սրտային արտամղմանը: Այս փոփոխությունները ձախ փորոքի մկանների՝ բարձր ճնշման հետևանքով առաջացած հիպերտրոֆիայի արդյունք են, ինչը հանգեցնում է ձախ փորոքի կարծրացմանը:

### Իշեմիա
պԱՖՍԱ-ով բուժառուների մեծ մասի շրջանում դիտվում է իշեմիա կամ սրտամկանի անբավարար թթվածնամատակարարում: Այս իշեմիան կարող է լինել պսակաձև զարկերակային հիվանդության հետևանք կամ նախկինում նկարագրված միկրոանոթային փոփոխությունների արդյունք: Իշեմիան կարող է հանգեցնել սրտի թուլացման խանգարման. երբ սրտամկանի բջիջները չեն կարողանում պատշաճ կերպով թուլանալ, միոզինային լայնակի կամրջակները մնում են անփոփոխ և լարվածություն են առաջացնում ողջ դիաստոլայի ընթացքում՝ դրանով իսկ մեծացնելով սրտի ծանրաբեռնվածությունը: Սա կոչվում է մասնակի կայուն սիստոլա: Իշեմիան կարող է առաջանալ տարբեր ուղիներով՝ կամ հյուսվածքների կողմից թթվածնի պահանջի մեծացմամբ, կամ սրտի՝ հյուսվածքներին թթվածին մատակարարելու կարողության նվազմամբ: Առաջինը սթրեսի արդյունք է, օրինակ՝ ֆիզիկական լարվածությանն ի պատասխան, իսկ վերջինը պսակային հոսքի նվազման արդյունք է:

### Ծերացում
Սրտային ծերացումը կամ բջջային քայքայումը, որը տեղի է ունենում որպես բնականոն ծերացման փուլ, ընթանում է պԱՖՍԱ-ի ախտանիշների դրսևորումով: Մասնավորապես, սրտային ռեզերվի կորուստը, անոթային ադապտացիայի նվազումը և դիաստոլային դիսֆունկցիան բնորոշ են երկու գործընթացներին էլ: Ենթադրվել է, որ պԱՖՍԱ-ն իրենից պարզապես ներկայացնում է բնականոն ծերացման գործընթացի արագացում:

Ծերունական համակարգային ամիլոիդոզը, որն առաջանում է որպես ծերացման գործընթացի դեգեներատիվ մաս՝ վայրի տիպի տրանսթիրետինի կուտակման հետևանքով, հանդիսանում է պԱՖՍԱ-ին նպաստող կարևոր և թերախտորոշված գործոն:

### Դաշտանադադար
Էստրոգենի մակարդակի անկումը, որը տեղի է ունենում դաշտանադադարի ժամանակ, ըստ ենթադրությունների, նպաստում է հետդաշտանադադարային շրջանում գտնվող կանանց շրջանում պԱՖՍԱ-ի հանդիպման հաճախականության աճին: Կենդանիների վրա կատարված հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ նույնիսկ երիտասարդ տարիքում էստրոգենի անկումը հանգեցնում է սրտում ֆիբրոզի հետ կապված գեների էքսպրեսիայի փոփոխությունների:

## Ախտաֆիզիոլոգիա
### Կառուցվածքային մակրոսկոպիկ շեղումներ
պԱՖՍԱ-ի դեպքում տեղի ունեցող կառուցվածքային փոփոխությունները հաճախ արմատապես տարբերվում են նվազած արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարության (նԱՖՍԱ) հետ կապված փոփոխություններից: Շատ բուժառուներ ունենում են փորոքի պատի հաստացում առանց խոռոչի չափսերի մեծացման, ինչը կոչվում է կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիա: Սա հանգեցնում է ձախ փորոքի զանգվածի մեծացման և սովորաբար ուղեկցվում է նորմալ կամ փոքր-ինչ նվազած վերջնադիաստոլային ծավալով: Ընդհակառակը, նԱՖՍԱ-ն սովորաբար ասոցացված է էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիայի հետ, որը բնութագրվում է սրտի խոռոչի չափսերի մեծացմամբ՝ առանց պատի նշանակալի հաստացման: Սա հանգեցնում է ձախ փորոքի վերջնադիաստոլային ծավալի աճի:

### Բջջային անոմալիաներ
սրտի կառուցվածքի ձևափոխությունների հիմքում հիմնականում ընկած են բջջային փոփոխություններ: Ապացուցվել է, որ պԱՖՍԱ-ի ժամանակ սրտամկանի միոցիտների տրամագիծը մեծանում է՝ առանց դրանց երկարության փոփոխության; Սա համապատասխանում է փորոքների կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիային և ձախ փորոքի զանգվածի մեծացմանը: նԱՖՍԱ-ի ժամանակ միոցիտները կրում են հակառակ փոփոխությունները՝ երկարության մեծացում՝ առանց բջջային տրամագծի աճի: Սա համապատասխանում է այս վիճակում դիտվող էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիային:

Արտաբջջային մատրիքսի փոփոխությունները ևս զգալի նշանակություն ունեն սրտային հիվանդությունների դեպքում: Մասնավորապես, ֆիբրոզի համար պատասխանատու գեների կարգավորումը նպաստում է նԱՖՍԱ-ի զարգացմանը և առաջընթացին: Այս կարգավորումը դինամիկ է և ներառում է ֆիբրիլյար կոլագենների փոփոխություններ՝ ինչպես ավելցուկային կուտակման, այնպես էլ արտաբջջային տարածության բաղադրիչները քայքայող ֆերմենտների (մատրիքսային մետալոպրոտեինազներ, կոլագենազներ) ընկճման միջոցով: Վաղ փուլերում նԱՖՍԱ-ն սկզբնապես կապված է միայն արտաբջջային մատրիքսի սպիտակուցների խանգարումների հետ, սակայն առաջընթացին զուգահեռ կարող է տեղի ունենալ սրտամկանի ֆիբրոզային փոխարինում, ինչը հանգեցնում է սպիացման և միջհյուսվածքային կոլագենի կուտակման: պԱՖՍԱ-ի ժամանակ ֆիբրոզային փոփոխություններն ավելի փոփոխական են: Թեև այս բուժառուների շրջանում սովորաբար դիտվում է կոլագենի քանակի աճ, այն սովորաբար շատ չի տարբերվում առողջ անհատների ցուցանիշներից:

Պրոբորբոքային վիճակը կարող է նպաստել պԱՖՍԱ-ի զարգացմանը: Սա առաջացնում է փոփոխություններ սրտի անոթային էնդոթելում: Մասնավորապես՝ նվազեցնելում է ազոտի օքսիդի հասանելիությունը, որը կարևոր անոթալայնիչ և պրոտեին կինազ G-ի ակտիվության կարգավորիչ է: Երբ պրոտեին կինազ G-ի ակտիվությունը նվազում է, միոցիտները ենթարկվում են հիպերտրոֆիկ փոփոխությունների: Էնդոթելային բջիջները պատասխանատու են նաև E-սելեկտինի արտադրության համար, որը ներգրավում է լիմֆոցիտներին դեպի ենթաէնդոթելային հյուսվածք, որոնք էլ այնուհետև արտազատում են տրանսֆորմացնող աճի գործոն բետա՝ խթանելով ֆիբրոզը և, հետևաբար, փորոքի կարծրացումը: Ենթադրվում է, որ սրտային մակրոֆագերը ևս կարևոր դեր են խաղում ֆիբրոզի զարգացման գործում, քանի որ դրանց մակարդակը պԱՖՍԱ-ի դեպքում բարձր է, և դրանք արտազատում են պրոֆիբրոտիկ ցիտոկիններ, ինչպիսին է IL-10-ը: պԱՖՍԱ-ի ժամանակ բորբոքման դերի հետագա հետազոտության կարիք կա:

### Դիաստոլային դիսֆունկցիա
աջից|մինի|Վիգերսի դիագրամ, որը պատկերում է սրտային ցիկլը: Ցուցադրված է երկու ամբողջական ցիկլ:
պԱՖՍԱ-ի ժամանակ դիաստոլային փոփոխությունները հանդիսանում են սրտի գործառույթի խաթարման և հետագա կլինիկական դրսևորման գերակշռող գործոն: Դիաստոլային դիսֆունկցիան բազմակողմանի է, և տվյալ բուժառուի մոտ կարող են դրսևորվել հետևյալ նշանների տարբեր համակցություններ՝ սրտամկանի ոչ լիարժեք թուլացում, փորոքային լցման արագության խանգարում, ձախ նախասրտի ճնշման բարձրացում լցման ժամանակ, փորոքի կարծրության մեծացում և ձգելիության նվազում, արտամղման պահանջի մեծացման դեպքում Ֆրանկ-Ստարլինգի մեխանիզմն օգտագործելու սահմանափակ կարողություն, սրտի ձախ կեսի դիաստոլային ճնշման կամ թոքային երակային ճնշման բարձրացում:

Դիաստոլային անբավարարությունն ի հայտ է գալիս այն ժամանակ, երբ փորոքը չի կարողանում պատշաճ կերպով լցվել, քանի որ այն չի կարողանում թուլանալ իր պատի հաստ կամ կարծր լինելու պատճառով: Այս իրավիճակըն իրենից սովորաբար ենթադրում է կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիա: սիստոլային սրտային անբավարարության ժամանակ սովորաբար դիտվում է էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիա:

Դիաստոլային անբավարարությունը բնութագրվում է ձախ փորոքի դիաստոլային ճնշման բարձրացմամբ՝ չնայած վերջնադիաստոլային ծավալի նորմալ/ֆիզիոլոգիական ցուցանիշներին: Դիաստոլային դիսֆունկցիան հաստատող հյուսվածաբանական ապացույցները վկայում են փորոքային հիպերտրոֆիայի, միջհյուսվածքային կոլագենի կուտակման և սրտամկանի ինֆիլտրացիայի մասին: Այս գործոնները հանգեցնում են սրտամկանի ձգելիության և առաձգականության նվազման: Որպես հետևանք՝ սրտային արտամղումը նվազում է: Երբ ձախ փորոքի դիաստոլային ճնշումը բարձրացած է, թոքերի երակային ճնշումը նույնպես պետք է բարձրանա. ձախ փորոքի կարծրությունը դժվարացնում է արյան մուտքը ձախ նախասրտից: Արդյունքում նախասրտում ճնշումը բարձրանում է և հետադարձ փոխանցվում թոքային երակային համակարգին՝ դրանով իսկ այնտեղ մեծացնելով հիդրոստատիկ ճնշումը և նպաստելով թոքերի այտուցի զարգացմանը:
աջից|մինի|Վերջնադիաստոլային ճնշում-ծավալ փոխհարաբերություն
Ծավալով ծանրաբեռնված սիրտը միշտ չէ, որ կարելի է դասակարգել որպես դիաստոլային դիսֆունկցիա ունեցող, եթե այն կարծր է և ոչ առաձգական: դիաստոլային դիսֆունկցիա տերմինը չպետք է կիրառվի դիլատացված սրտի համար: Դիլատացված («վերամոդելավորված») սրտերը ծավալով խոշոր են՝ դիաստոլային ճնշման մեծության համեմատ, և հետևաբար ունեն բարձրձգելիություն: այս պարագայում երբեմն կիրառվում է դիաստոլային դիսֆունկցիա տերմինը, երբ հեղուկի ծավալի կուտակումը հանգեցնում է սրտի գերլցման (բարձր արտամղմամբ սրտային անբավարարություն):

Թեև «դիաստոլային սրտային անբավարարություն» տերմինը հաճախ օգտագործվում է, երբ առկա են սրտային անբավարարության ախտանիշներ ձախ փորոքի նորմալ սիստոլային ֆունկցիայի պարագայում, այն միշտ չէ, որ տեղին է: Դիաստոլային ֆունկցիան որոշվում է վերջնադիաստոլային ծավալի հարաբերակցությամբ վերջնադիաստոլային ճնշմանը և, հետևաբար, կախված չէ ձախ փորոքի սիստոլային ֆունկցիայից: Վերջնադիաստոլային ճնշում-ծավալ փոխհարաբերության շեղումը դեպի ձախ (այսինքն՝ ձախ փորոքի ձգելիության նվազումը) կարող է տեղի ունենալ ինչպես ձախ փորոքի նորմալ, այնպես էլ նվազած սիստոլային ֆունկցիայի պայմաններում: Սրտային անբավարարություն կարող է առաջանալ ձախ փորոքի դիլատացիայի և նորմալ սիստոլային ֆունկցիայի պայմաններում: Սա հաճախ դիտվում է սրտի փականային հիվանդությունների և բարձր արտամղմամբ սրտային անբավարարության դեպքում: Այս իրավիճակներից և ոչ մեկը չի հանդիսանում դիաստոլային սրտային անբավարարություն:

Ձախ փորոքի կարծրացումը նպաստում է պահպանված արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարության զարգացմանը,սակայն սա կարելի է կանխարգելել չափահաս տարիքում շաբաթական չորս կամ ավելի անգամ մարզումներ կատարելու միջոցով (ավելին, քան առօրյա ֆիզիկական ակտիվությունը):

Դիաստոլային սրտային անբավարարության ժամանակ դիաստոլայի ընթացքում փորոքներում պարունակվող արյան ծավալն ավելի փոքր է, քան պետք է լիներ, իսկ ճնշումը խոռոչների ներսում բարձրացած է:

#### Դիաստոլա
Դիաստոլայի ընթացքում փորոքային ճնշումը սիստոլայի վերջում հասած գագաթնակետից սկսում է նվազել: Երբ ճնշումն իջնում է նախասրտերի ճնշումից ցածր, նախասիրտ-փորոքային փականները բացվում են (միտրալ փականը ձախ կողմում, եռփեղկ փականը աջ կողմում), և արյունը նախասրտերից անցնում է փորոքներ: Փորոքները նախ լցվում են ճնշման գրադիենտի հաշվին, այնուհետև նախասրտերը կծկվում են (նախասրտերի հարված) և ստիպում ավելի մեծ ծավալի արյան անցում փորոքներ: Նախասրտերի կծկումը պատասխանատու է ընդհանուր լցման ծավալի մոտ 20%-ի համար: Նախասրտերի շողացման դեպքում լցման այս լրացուցիչ 20% ծավալը կորչում է, և բուժառուն կարող է զգալ սիստոլային սրտային անբավարարության ախտանիշներ: Ձախ փորոքի լիարժեք լցումն անհրաժեշտ է սրտային առավելագույն արտամղումը պահպանելու համար: Ձախ փորոքի լցումը կախված է փորոքային թուլացումից և առաձգականությունից, միտրալ փականի բացվածքի մակերեսից, նախասիրտ-փորոքային ճնշման գրադիենտից, նախասրտերի կծկումից և վերջնասիստոլային ծավալից: Դիաստոլան ունի չորս փուլ՝ իզովոլյումետրիկ թուլացում, վաղ լցում, դիաստազ և նախասրտերի կծկում: Այս բոլոր փուլերը կարող են գնահատվել դոպլեր էխոսրտագրության միջոցով:

### Ոչ դիաստոլային դիսֆունկցիա
պԱՖՍԱ-ն բնութագրվում է նորմալ արտամղման ֆրակցիայով, սակայն այս պարամետրը սրտի կծկողական գործառույթի այդքան էլ լիարժեք ցուցանիշ չէ: Որոշ հետազոտություններ ցույց են տվել, որ բեռնվածությունից անկախ կծկողականության չափանիշները (օրինակ՝ ձախ փորոքի սիստոլային կարծրությունը) պԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում մատնանշում են նվազած սիստոլային ֆունկցիա՝ առողջ ստուգիչ խմբերի համեմատ։ Սա կարելի է հաստատել հյուսվածքային դոպլեր հետազոտության տվյալներով, որոնք բացահայտում են սրտամկանի երկայնակի կծկման փոփոխություններ և անկանոնություններ: Այս սիստոլային խանգարումները կարող են նվազագույն լինել հանգստի վիճակում, սակայն դրանք դառնում են ավելի ցայտուն թթվածնի պահանջի մեծացման դեպքում, ինչը դիտվում է ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ:

### Թոքային գերճնշում և աջ փորոքային դիսֆունկցիա
պԱՖՍԱ-ով բուժառուների մեծ մասի մոտ դիտվում է թոքային գերճնշում, որը զգալիորեն կապված է հիվանդացության և մահացության աճի հետ: Ձախ նախասրտի և թոքային երակային ճնշումը պԱՖՍԱ-ի ժամանակ բարձրանում են դիաստոլային անբավարարության պատճառով՝ դրանով իսկ մեծացնելով ճնշումը թոքային զարկերակում։ պԱՖՍԱ-ի ուշ փուլերում գտնվող բուժառուների շրջանում կարող են զարգանալ փոփոխություններ թոքային անոթներում, ինչը հանգեցնում է նախամազանոթային թոքային գերճնշման: Աջ փորոքի դիսֆունկցիան նույնպես տարածված է պԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում և հանդիպում է 20-35% դեպքում: Աջ փորոքի դիսֆունկցիան առավել բնորոշ է պԱՖՍԱ-ի ավելի ուշ փուլերում գտնվող բուժառուներին, ինչպես նաև թոքային գերճնշում և արտամղման ավելի ցածր ֆրակցիա ունեցողներին:

### Սրտի կծկումների հաճախականություն
Սրտային արտամղումը կախված է հարվածային ծավալից և սրտի կծկումների հաճախականությունից: պԱՖՍԱ ունեցող բուժառուների զգալի մասը (55-77%) ի վիճակի չէ ավելացնել սրտի կծկումների հաճախականությունը՝ արտամղման պահանջի մեծացումը փոխհատուցելու համար (ինչպես ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության պարագայում)։ Սա կոչվում է քրոնոտրոպ անբավարարություն: Համակցվելով պԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում դիտվող հարվածային ծավալի բնորոշ դեֆիցիտի հետ՝ շատ անհատներ ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության նկատմամբ ցածր տոլերանտություն են ցուցաբերում:

### Ասինքխրոնիա
Ձախ և աջ փորոքների ոչ միաժամանակյա կծկումը՝ ասինքրոնիան, առկա է պԱՖՍԱ-ով բուժառուների մոտ 58%-ի շրջանում: Այնուամենայնիվ, ասինքրոնիան տարածված է նաև նԱՖՍԱ-ի դեպքում, և դրա նշանակալիությունը հատկապես պԱՖՍԱ ունեցող բուժառուների մոտ մնում է անորոշ: Թեև ասինքրոնիայի բուժման մեթոդները, ինչպիսին է երկփորոքային էլեկտրախթանումը, օգնում են նԱՖՍԱ-ով բուժառուներին, պԱՖՍԱ-ով բուժառուների մոտ որևէ նշանակալի դրական տեղաշարժ չի նկատվում:

### Համակարգային շեղումներ
պԱՖՍԱ-ով բուժառուները, բացի սրտային շեղումներից, դրսևորում են փոփոխություններ միկրոանոթային էնդոթելային գործառույթի, կմախքային մկանների նյութափոխանակության, ինչպես նաև ամբողջ մարմնում ճարպի բաշխման և բնույթի մեջ: Այս փոփոխությունների կարևորությունը դրսևորվում է նրանով, որ կայուն, չդեկոմպենսացված բուժառուները կարծես թե օգուտ են ստանում ֆիզիկական վարժություններից. մասնավորապես՝ դիտվում է թթվածնի առավելագույն սպառման (VO2 max) և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության նկատմամբ տոլերանտության աճ: Այնուամենայնիվ, այս տեղաշարժերը, ըստ ամենայնի, բխում են մկանների և անոթների փոփոխություններից, այլ ոչ թե անմիջապես սրտից, որը մարզումներից հետո արտամղման նվազագույն փոփոխություն է ցուցաբերում:

## Ախտորոշում
պԱՖՍԱ-ն սովորաբար ախտորոշվում է էխոսրտագրության միջոցով: Այնպիսի մեթոդները, ինչպիսին է կաթետերիզացիան, ինվազիվ միջամտություններ են և, հետևաբար, նախատեսված են ուղեկցող հիվանդություններ ունեցող կամ այն բուժառուների համար, ում մոտ կասկածվում է պԱՖՍԱ, սակայն բացակայում են հստակ ոչ ինվազիվ տվյալները: Կաթետերիզացիան իրենից ներկայացնում է վերջնական ախտորոշիչ գնահատում, քանի որ ճնշման և ծավալի չափումները կատարվում են միաժամանակ և անմիջականորեն: Երկու մեթոդի դեպքում էլ գնահատվում է սրտի ձախ փորոքի դիաստոլային ֆունկցիան: Կարևոր պարամետրեր են իզովոլյումետրիկ թուլացման արագությունը, փորոքային լցման արագությունը և կարծրությունը:

Բուժառուները հաճախ ենթարկվում են սթրես-էխոսրտագրության, որի ընթացքում գնահատվում է դիաստոլային ֆունկցիան ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ: Սա ձեռնարկվում է, քանի որ դիաստոլայի խանգարումներն է՛լ ավելի են ընդգծվում ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ընթացքում՝ թթվածնի պահանջի մեծացման հետևանքով: Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը պահանջում է ձախ փորոքի լցման և հետագա արտամղման մեծացում: Սովորաբար սիրտն արձագանքում է սրտի կծկումների հաճախականության և թուլացման ժամանակի ավելացմամբ: պԱՖՍԱ-ով բուժառուների մոտ երկու արձագանքներն էլ նվազած են՝ փորոքի մեծացած կարծրության պատճառով: Այս հետազոտությունը կարող է բացահայտել շեղումներ, որոնք հանգստի վիճակում այնքան էլ նկատելի չեն:

Դիաստոլային դիսֆունկցիան պետք է տարբերակել դիաստոլային սրտային անբավարարությունից: դիաստոլային դիսֆունկցիա կարող է հանդիպել տարեց և միանգամայն առողջ բուժառուների շրջանում: Եթե դիաստոլային դիսֆունկցիան նկարագրում է մեխանիկական հատկության շեղում, ապա դիաստոլային սրտային անբավարարությունը նկարագրում է կլինիկական համախտանիշ: Վերջնասիստոլային և վերջնադիաստոլային ծավալների հարաբերակցության հաշվարկները, կարող են տալ բազմաթիվ տեղեկություններ սրտային անբավարարության տեսակների մասին:

Դիաստոլային դիսֆունկցիայի կամ դիաստոլային սրտային անբավարարության ախտորոշման չափորոշիչները մնում են ոչ հստակ: Սա դժվարացրել է դիաստոլային սրտային անբավարարության բուժման վերաբերյալ հավաստի կլինիկական հետազոտությունների անցկացումը: Խնդիրը բարդանում է նրանով, որ սիստոլային և դիաստոլային սրտային անբավարարությունները սովորաբար համակցված են, երբ բուժառուների մոտ առկա են սրտային անբավարարության բազմաթիվ իշեմիկ և ոչ իշեմիկ պատճառագիտություններ: Նեղ իմաստով՝ դիաստոլային անբավարարությունը հաճախ սահմանվել է որպես «սրտային անբավարարություն՝ նորմալ սիստոլային ֆունկցիայով» (այսինքն՝ ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան 60% կամ ավելի է): Շագասի հիվանդությունը կարող է հանդիսանալ դիաստոլային սրտային անբավարարության լավագույն մոդելը, որի ժամանակ սիստոլային ֆունկցիան չի տուժում:

Բուժառուն համարվում է դիաստոլային դիսֆունկցիա ունեցող, եթե նա ունի սրտային անբավարարության նշաններ և ախտանիշներ, սակայն ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան նորմայի սահմաններում է: Նորմալ արտամղման ֆրակցիայի առկայության պայմաններում դիաստոլային սրտային անբավարարություն ախտորոշելու նպատակով որպես երկրորդ մոտեցում օգտագործվում է արյան մեջ ուղեղի նատրիումուրետիկ պեպտիդի բարձր մակարդակը։ Դիաստոլային դիսֆունկցիան ախտորոշելու համար կարելի է օգտագործել էխոսրտագրություն, սակայն այն սահմանափակ մեթոդ է, եթե չի լրացվում սթրես-վիզուալիզացիայով: սիստոլային սրտային անբավարարությունը դիաստոլայինից տարբերելու ավելի վաղ մշակված փորձնական մեթոդ է MUGA հետազոտությունը։

Ոչ մի առանձին էխոսրտագրական չափանիշ չի կարող հաստատել դիաստոլային սրտային անբավարարության ախտորոշումը: Առաջարկվել են բազմաթիվ էխոսրտագրական զգայուն և յուրահատուկ չափանիշներ, ներառյալ միտրալ հոսքի արագության պատկերը, թոքային երակների հոսքի պատկերը, E/A ալիքների բարձրությունների հակառակ պատկերը, հյուսվածքային դոպլեր չափումները և M-ռեժիմով էխո չափումները (օրինակ՝ ձախ նախասրտի չափը): Մշակվել են նաև ալգորիթմներ, որոնք զուգակցում են բազմաթիվ էխոսրտագրական պարամետրեր՝ դիաստոլային սրտային անբավարարություն ախտորոշելու համար:

Գոյություն ունեն դիաստոլային սրտային անբավարարության չորս հիմնական էխոսրտագրական պատկերներ, որոնք դասակարգվում են I-ից IV աստիճանների: III և IV աստիճանի դիաստոլային դիսֆունկցիաները կոչվում են «ռեստրիկտիվ լցման դինամիկա». դրանք երկուսն էլ դիաստոլային դիսֆունկցիայի ծանր ձևեր են, և բուժառուները հակված են ունենալ սրտային անբավարարության հեռացած ախտանիշներ:

* I աստիճանի դիաստոլային դիսֆունկցիա՝ ամենամեղմ ձևն է, կոչվում է նաև «թուլացման խանգարում»: Միտրալ հոսքի դոպլեր էխոսրտագրության պատկերի վրա դիտվում է E/A ալիքների բարձրությունների հակառակ հարաբերակցություն: Այս պատկերը որոշ բաուժառուների շրջանում կարող է զարգանալ բնականոն կերպով՝ տարիքի հետ, և I աստիճանի դիաստոլային դիսֆունկցիա ունեցող շատ բուժառուներ չունեն սրտային անբավարարության որևէ կլինիկական նշան կամ ախտանիշ:
* II աստիճանի դիաստոլային դիսֆունկցիա՝ կոչվում է նաև «պսևդոնորմալ»: Սա համարվում է չափավոր դիաստոլային դիսֆունկցիա և կապված է ձախ նախասրտի լցման բարձր ճնշման հետ: Այս բուժառուներն ավելի հաճախ ունենում են սրտային անբավարարության ախտանիշներ, և շատերն ունենում են ձախ նախասրտի լայնացում՝ սրտի ձախ կեսում առկա բարձր ճնշումների պատճառով:
* III դասի դիաստոլային դիսֆունկցիա ունեցող բուժառուների մոտ Վալսալվայի փորձը կատարելիս էխոսրտագրի վրա կհայտնաբերվի դիաստոլային առկա շեղումների դարձելիություն: Սա կոչվում է «ռեստրիկտիվ դարձելի դիաստոլային դիսֆունկցիա»:
* IV դասի դիաստոլային դիսֆունկցիա ունեցող բուժառուների էխոսրտագրական շեղված պատկերը դարձելի չէ, և հետևաբար համարվում է, որ նրանք ունեն «ռեստրիկտիվ ֆիքսված դիաստոլային դիսֆունկցիա»:

III կամ IV դասի դիաստոլային դիսֆունկցիայի առկայությունը ուղեկցվում է զգալիորեն ավելի վատ կանխատեսման հետ: Այս բուժառուներն ունենում են ձախ նախասրտի լայնացում, և շատերը՝ ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիայի նվազում, ինչը վկայում է սիստոլային և դիաստոլային դիսֆունկցիաների համակցման մասին:

Սրտի սիստոլային գործառույթի վիզուալիզացված ծավալային միավորը ընդունվում է որպես արտամղման ֆրակցիա: Սրտի սիստոլային ծավալային միավորն  առաջին անգամ նկարագրվել է Ադոլֆ Ֆիկի կողմից՝ որպես սրտային արտամղում: Ֆիկի մեթոդը հեշտությամբ և առանց մեծ ծախսերի նկարագրում է սրտային արտամղումը և արտամղման ֆրակցիան։ Ելնելով սրանից, դիաստոլային սրտային անբավարարությունը նկարագրվել է որպես արտամղման ֆրակցիայի իջեցում՝ զուգակցված E/A հարաբերակցության խախտման հետ։

Դիաստոլային ֆունկցիան գնահատելու մեկ այլ պարամետր է E/E' հարաբերակցությունը, որը վաղ լցման միտրալ պիկային արագության (E) հարաբերությունն է միտրալ օղի վաղ դիաստոլային արագությանը (E'): դիաստոլային դիսֆունկցիա ենթադրվում է, երբ E/E' հարաբերակցությունը գերազանցում է 15-ը:

Ավելի նոր էխոսրտագրական մեթոդները, ինչպիսին է **«**բծավորությանը հետևող (Speckle tracking)» մեթոդը՝ սրտի խոռոչների՝ հատկապես ձախ նախասրտի դեֆորմացիաների հայտնաբերման նպատակով, ավելի հաճախ են կիրառվում պԱՖՍԱ-ի ախտորոշման նպատակով:

## Բուժում
Չնայած պԱՖՍԱ-ի տարածվածության աճին, արդյունավետ թերապևտիկ միջամտությունները տասնամյակներ շարունակ հիմնականում անհաջող են եղել: Բուժման վերաբերյալ ուղեցույցները երկար ժամանակ ուղղված են եղել միայն ախտանիշների թեթևացմանը և ուղեկցող հիվանդությունների վարմանը: Հաճախ դա ներառում է միզամուղների նշանակում՝ ծավալային ծանրաբեռնվածության հետ կապված բարդությունները մեղմելու համար, ինչպիսիք են ոտքերի այտուցը և զարկերակային գերճնշումը: 2021 թվականից սկսած դեղորայքային բուժման տարբերակները սկսել են բարելավվել, քանի որ զեկուցվել են նոր կլինիկական հետազոտությունների արդյունքներ, սակայն ներկայացված դեղամիջոցներից որոշները պԱՖՍԱ-ի բուժման համար դեռևս հաստատված կիրառման ցուցումներ չունեն:

Հաճախ հանդիպող հիվանդությունները, որոնք պետք է բուժվեն և ունեն առանձին ուղեցույցեր, ներառում են նախասրտերի շողացումը, սրտի իշեմիկ հիվանդությունը, գերճնշումը և հիպերլիպիդեմիան: Գոյություն ունեն պԱՖՍԱ-ին բնորոշ առանձնահատուկ գործոններ, որոնք պետք է հաշվի առնվեն բուժման ժամանակ: Ռանդոմիզացված կլինիկական հետազոտությունները, որոնք անդրադարձել են պԱՖՍԱ-ի բուժման փորձերին, հայտնաբերել են հակասական կամ սահմանափակ ապացույցներ:

Վիճակի վատթարացումը կանխելու նպատակով թերապիայի որոշ ասպեկտներից պԱՖՍԱ-ի դեպքում պետք է խուսափել: Սրտային անբավարարության համար ընդհանրացված նկատառումները ներառում են հաճախասրտությունից, զարկերակային ճնշման բարձրացումից, իշեմիայի զարգացումից և նախասրտերի շողացումից խուսափելը: պԱՖՍԱ-ի դեպքում կարևոր է նաև նախաբեռնվածության իջեցումից խուսափելը: Քանի որ բուժառուների մոտ դիտվում է արտամղման բնականոն ֆրակցիա, սակայն սրտային նվազած արտամղում, նրանք հատկապես զգայուն են նախաբեռնվածության փոփոխությունների նկատմամբ և կարող են արագորեն դրսևորել անբավարարության նշաններ: Սա նշանակում է, որ միզամուղների և վազոդիլատատորների նշանակումը պետք է ուշադիր հսկվի:

նԱՖՍԱ-ն և պԱՖՍԱ-ն զարգացման մեխանիզմի և արդյունավետ թերապևտիկ կառավարման տեսանկյունից առանձին նոզոլոգիական միավորներ են: Մասնավորապես, սրտի վերասինխրոնիզացիան, բետա ադրենապաշարիչների և անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորների նշանակումը դրական արդյունք են տալիս նԱՖՍԱ-ի դեպքում, սակայն հիմնականում անարդյունավետ են պԱՖՍԱ-ի ժամանակ հիվանդացության և մահացության նվազեցման հարցում: Բուժման մեթոդներից շատերն արդյունավետ են նԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում սրտի դիլատացիայի աստիճանը նվազեցնելու և արտամղման ֆրակցիան մեծացնելու հարցում: Զարմանալի չէ, որ դրանք արդյուավետ չեն պԱՖՍԱ-ով բուժառուների համար՝ հաշվի առնելով նրանց չլայնացած խոռոչները և հարաբերականորեն պահպանված արտամղման ֆրակցիան: Այսպիսով, պԱՖՍԱ-ին բնորոշ մեխանիզմների հասկանալը և թիրախավորումը էական են բուժման մեթոդների մշակման համար:

պԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում իրականացված ռանդոմիզացված հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ֆիզիկական լարվածությունը բարելավում է ձախ փորոքի դիաստոլային ֆունկցիան՝ սրտի թուլանալու կարողությունը, և զուգակցվում են աէրոբիկ վարժությունների նկատմամբ տոլերանտության բարելավման հետ: Բուժառուների ստացած արդյունքը վարժություներից կարծես թե ոչ միայն բուն սրտային է, այլ պայմանավորված է ծայրամասային անոթների և կմախքային մկանների փոփոխություններով, որոնց գործառույթները պԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում խանգարված են: Միջին տարիքի անձանց շրջանում երկամյա մարզումներով ուղեկցվող հետազոտությունը ցույց է տվել սրտի գործառույթի բարելավում, և այդ պատճառով կանոնավոր ֆիզիկական վարժությունները խորհուրդ են տրվում պԱՖՍԱ-ի հետագա ռիսկը նվազեցնելու նպատակով:

Բուժառուների պարբերական գնահատումը թույլ է տալիս որոշել հիվանդության ընթացքը, արձագանքը միջամտություններին և բուժման մեթոդի փոփոխման անհրաժեշտությունը: կարևոր չափանիշներ են նաև ամենօրյա առաջադրանքներ կատարելու կարողությունը, հեմոդինամիկ վիճակը, երիկամների ֆունկցիան, էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը և շիճուկային նատրիումուրետիկ պեպտիդների մակարդակը: Այս բուժառուների շրջանում կարևոր է վարքագծային կառավարումը, խորհուրդ է տրվում խուսափել ալկոհոլից, ծխախոտից և նատրիումի բարձր պարունակությամբ սննդի ընդունումից:

### Դեղորայքային բուժում
#### Ցուցումներ
պԱՖՍԱ-ի կառավարումը հիմնականում կախված է ախտանիշների և սրացնող վիճակների բուժումից: Բուն դիաստոլային դիսֆունկցիայի համար հատուկ բուժումների դերը դեռևս անհայտ է:

#### Օգուտ
Ներկայումս կիրառվում է բուժում ԱՓՖ արգելակիչներով, կալցիումական անցուղիների պաշարիչներով, բետա ադրենապաշարիչներով և անգիոտենզինային ընկալիչների պաշարիչներով, սակայն դրանք պԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում չունեն ապացուցված օգուտ: Միզամուղների կամ այլ դեղամիջոցների կիրառման դեպքում, որոնք կարող են փոփոխել բեռնվածության պայմանները կամ զարկերակային ճնշումը, պահանջվում է զգուշություն: Խորհուրդ չի տրվում բուժառուներին բուժել ֆոսֆոդիէսթերազ-5-ի պաշարիչներով կամ դիգոքսինով:

#### Դեղամիջոցներ
##### Միներալոկորտիկոիդային ընկալիչների ներհակորդներ
Միներալոկորտիկոիդային ընկալիչների ներհակորդները (սպիրոնոլակտոն, ֆիներենոն) նշանակվում են ախտանիշային պԱՖՍԱ (ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիա ≥ 45%, ուղեղի նատրիումուրետիկ պեպտիդի բարձր մակարդակ կամ սրտային անբավարարության պատճառով հոսպիտալացում վերջին 1 տարվա ընթացքում, eGFR > 30 մլ/րոպե/1.73մ2, կրեատինին < 2.5 մգ/դլ**,** կալիում < 5.0 մԷկվ/լ) ունեցող համապատասխան ընտրված բուժառուների համար****: Բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է շիճուկային կալիումի մակարդակի և երիկամների ֆունկցիայի, մասնավորապես՝ կծիկային ֆիլտրացիայի արագության մշտական հսկողություն:

##### Բետա ադրենապաշարիչներ
Բետա ադրենապաշարիչները կարող են օգտակար լինել պԱՖՍԱ-ի դեպքում: Մետա-վերլուծության տվյալները ցույց են տվել բետա ադրենապաշարիչներով թերապիայի դեպքում ընդհանուր մահացության զգալի նվազում, թեև ընդհանուր արդյունքները հիմնականում պայմանավորված են եղել փոքր, ավելի հին հետազոտություններով՝ ներառելով սրտամկանի ինֆարկտ տարած բուժառուներին: Որոշ ապացույցներ հուշում են, որ անոթալայնիչ բետա ադրենապաշարիչները, ինչպիսին է նեբիվոլոլը, կարող ենօգտակար լինել սրտային անբավարարությամբ բուժառուներին՝ անկախ արտամղման ֆրակցիայից: Բացի այդ, քանի որ պԱՖՍԱ-ի դեպքում դիտվում են քրոնոտրոպ խանգարումներ և ձախ փորոքի լցման խանգարում, բետա ադրենապաշարիչների հազվասրտություն առաջացնելւ հատկությունը կարող է նպաստել լցման բարելավմանը, նվազեցնել սրտամկանի թթվածնի պահանջը և իջեցնել զարկերակային ճնշումը: Այնուամենայնիվ, այս ազդեցությունը կարող է նաև նպաստել ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության նկատմամբ թույլ արձագանքին և հանգեցնել սրտի կծկումների հաճախականության չափազանց նվազման:

Բետա ադրենապաշարիչները առաջին գծի թերապիա են. դրանք նվազեցնում են սրտի կծկումների հաճախականությունը և այդպիսով ավելի շատ ժամանակ են տալիս փորոքներին՝ լցման համար: Բետա ադրենապաշարիչները կարող են բարելավել նաև ապրելիությունը:

##### Անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի (ԱՓՖ) արգելակիչներ
Անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի արգելակիչներով բուժումը, ինչպիսիք են էնալապրիլը, ռամիպրիլը և շատ ուրիշներ, կարող է օգտակար լինել փորոքների վերամոդելավորումը կանխելու համար, սակայն հիպոտենզիայից խուսափելու համար անհրաժեշտ է մշտական  հսկողություն: ԱՓՖ արգելակիչները, ըստ ամենայնի, չեն բարելավում կոնկրետ պԱՖՍԱ-ի հետ կապված հիվանդացությունը կամ մահացությունը: Չնայած սրան, դրանք կարևոր են գերճնշման կառավարման գործում, որը իր զգալի դերակատարումն ունի պԱՖՍԱ-ի ախտաֆիզիոլոգիայում:

##### Անգիոտենզինային II ընկալիչների պաշարիչներ
Անգիոտենզինային ընկալիչների պաշարիչներով բուժումը հանգեցնում է դիաստոլային դիսֆունկցիայի և գերճնշման բարելավման, որը համեմատելի է այլ հակահիպերտենզիվ դեղամիջոցների ազդեցության հետ։

##### Միզամուղներ
Միզամուղները կարող են օգտակար լինել ծավալային գերբեռնվածության և կանգի զարգացման դեպքում, սակայն բուժառուները պետք է գտնվեն հսկողության տակ, քանի որ նրանց մոտ հաճախ զարգանում է զարկերակային ցածր ճնշում։

##### SGLT2 արգելակիչներ
Համաձայն Սրտային անբավարարության կառավարման ACC/AHA/HFSA 2022 թվականի ուղեցույցի, պԱՖՍԱ-ով բուժառուների շրջանում SGLT2 արգելակիչները հանդիսանում են 2a դասի ցուցման պրեպարատներ՝ որպես պոտենցիալ բուժման արդյունավետ տարբերակ սրտային անբավարարության պատճառով հոսպիտալացումները և սրտանոթային մահացությունները նվազեցնելու նպատակով։

### Փորձարարական
Առաջարկվել է օգտագործել ձախ փորոքի արտաքին մակերեսին ամրացող սարք։ Երբ սրտամկանը կծկվում է, էներգիան բեռնվում է սարքի մեջ, որը կլանելով այդ էներգիան, փոխանցում է ձախ փորոքին դիաստոլայի ընթացքում: Սա օգնում է պահպանել մկանների առաձգականությունը: 2008 թվականի դրությամբ այս սարքը Սննդի և դեղերի վարչության կողմից հաստատված չէր: 2023 թվականի դրությամբ ընթացքի մեջ էին ImCardia-ի (իմպլանտավորվում է պերիկարդի մակարդակով) և CORolla տրանսապիկալ մուտքով սարքի (CORolla TAA, իմպլանտավորվում է էնդոկարդի մակարդակով) հետազոտությունները:

## Կանխատեսում
պԱՖՍԱ-ի հարաճումը և դրա կլինիկական ընթացքը նԱՖՍԱ-ի համեմատ քիչ են ուսումնասիրվել: Չնայած դրան, նԱՖՍԱ-ով և պԱՖՍԱ-ով բուժառուներն, ըստ ամենայնի, ունեն համադրելի արդյունքներ հոսպիտալացման և մահացության տեսանկյունից: Մահվան պատճառները բուժառուների շրջանում զգալիորեն տարբերվում են: Այնուամենայնիվ, սրտային անբավարարության ավելի ուշ փուլերում գտնվող անձանց մոտ (NYHA II-IV դասեր), սիրտանոթային մահը, ներառյալ սրտամկանի ինֆարկտը և սրտային հանկարծամահությունը, հանդիսացել է հիմնական պատճառը:

Մինչև վերջերս ընդհանուր առմամբ ենթադրվում էր, որ դիաստոլային դիսֆունկցիա և դրա հետ կապված թոքի այտուց ունեցող անձանց կանխատեսումը ավելի բարենպաստ է, քան սիստոլային դիսֆունկցիա ունեցողներինը: Այնուամենայնիվ, 2006 թվականին New England Journal of Medicine-ում հրապարակված երկու հետազոտություններում ներկայացվեցին ապացույցներ, որոնք հուշում են, որ դիաստոլային դիսֆունկցիայի դեպքում կանխատեսումը նույնն է, ինչ սիստոլային դիսֆունկցիայի դեպքում:

## Ծանոթագրություններ

Կատեգորիա:Սրտային հիվանդություններ