Ինսուլինի քրոնիկական գերդեղաչափման համախտանիշ

**Ինուսլինի քրոնիկական գերդեղաչափման համախտանիշ** (**ԻՔԳՀ**, *Սոմոջիի ֆենոմեն (համախտանիշ)*, *հետադարձ[[հիպերգլիկեմիա]]*, *պոստհիպոգլիկեմիկ հիպերգլիկեմիա*), 1959 թվականին, ամփոփելով բազմաթիվ դիտարկումների արդյունքները, ամերիկացի գիտնական Մայքլ Սոմոջին () ձևակերպեց եզրակացություն **հետհիպոգլիկեմիկ հիպերգլիկեմիայի** երևույթի առկայության մասին (ինսուլինի չափազանց մեծ դեղաչափերի ընդունումը հանգեցնում է հիպոգլիկեմիայի, որը խթանում է հակաինսուլինային հորմոնների արտադրումը և հետադարձ հիպերգլիկեմիան՝ պլազմայում գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացումը): Օրվա ցանկացած պահի արյան պլազմայում ինսուլինի մակարդակը ավելի բարձր է, քան պահանջվում է, ինչը հանգեցնում է կա՛մ հիպոգլիկեմիայի (որը միշտ չէ, որ ճանաչվում է հիվանդների կողմից), կա՛մ շատակերության: Ինսուլինային թերապիայի ընթացքում հակաինսուլինային հորմոնների արտազատումը հանգեցնում է պլազմայում գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի զգալի փոփոխությունների, ինչը նպաստում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի անկայուն ընթացքին շատ հիվանդների մոտ: Կոնտրինսուլինային (հակաինսուլինային) հորմոնների մակարդակի երկարատև աճը հանգեցնում է կետոնուրիայի և նույնիսկ կետոացիդոզի զարգացման:

## Պատմական նախադրյալներ
Ֆրեդերիկ Բանտինգի և Չարլզ Բեսթի (1922) ինսուլինային դեղամիջոցի առաջին հաջող օգտագործումից հետո սկսվեց կենդանիների և մարդկանց օրգանիզմի վրա դրա գործողության մեխանիզմի համապարփակ ուսումնասիրությունը: Պարզվեց, որ ինսուլինի մեծ դեղաչափերի ընդունումը կենդանիների մոտ առաջացնում է ծանր հիպոգլիկեմիկ «շոկի» զարգացում, որը հաճախ ավարտվում է մահով [Cannon WB et al., 1924; Հանելուկ օ. et al., 1924]: Այն ժամանակվա ֆիզիոլոգները, հիմնվելով բազմաթիվ հետազոտությունների արդյունքների վրա, արտահայտեցին կենդանի օրգանիզմի վրա հորմոնի բարձր դեղաչափերի թունավոր ազդեցության գաղափարը։ Պարզվեց [Clark BB et al., 1935], որ նյարդային անորեքսիա ունեցող հիվանդների մոտ՝ քաշը բարձրացնելու համար ինսուլինի մեծ դեղաչափերի օգտագործումը հանգեցնում է օրվա ընթացքում արյան գլյուկոզայի մակարդակի կտրուկ տատանումների՝  հիպո-ից մինչև հիպերգլիկեմիա, դիաբետիկ բնույթի գլիկեմիկ կորի և բուժման վերջում անցողիկ շաքարային դիաբետի նշանների առաջացման:

Ինսուլինի և հիպոգլիկեմիայի ավելցուկը, խթանելով կոնտրինսուլյար հորմոնների սեկրեցիան, առաջացնում է հետադարձ հիպերգլիկեմիա:

Ծանր հիպերգլիկեմիա և գլյուկոզուրիա հիպոգլիկեմիայից հետո նկատվել են հոգեբուժական պրակտիկայում՝ ինսուլինային ցնցումներով շիզոֆրենիա ունեցող հիվանդների և ենթաստամոքսային գեղձի լանգերհանսյան կղզյակների բետա բջիջների ուռուցքներով (ինսուլինոմա) հիվանդների բուժման ժամանակ՝ ուղեկցվող ծանր հիպոգլիկեմիայի դրվագներով: Ինսուլինոմայի վիրահատական բուժումից հետո հիվանդների մեծամասնությունը ունեցել են անցողիկ շաքարախտի նշաններ [Wilder RM et al., 1927; Nankervis A. et al., 1985]:

Գլիկեմիայի պարադոքսալ աճի ֆենոմենը՝ ի պատասխան ընդունվող ինսուլինի չափաբաժնի բարձրացման, նկարագրվել է նաև շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժման մեջ: E.P. Joslin-ը 1922 թվականին, ամփոփելով ինսուլինային թերապիայի առաջին արդյունքները, մատնանշեց շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ գլյուկոզի մակարդակի բարձրացումը, երբ նրա ինսուլինի դեղաչափը ավելացվեց: Առանց բավարար փորձի, նա չափազանց զգույշ է դեղաչափել ինսուլինը. իր դիտարկած հիվանդների մեծ մասի մոտ տեղի է ունեցել ածխաջրերի նյութափոխանակության բավարար փոխհատուցում՝ օրական 11 միավոր կարճատև ազդող ինսուլինի նշանակամամբ։

## Էթիոլոգիա
Ինսուլինի ոչ պատշաճ բարձր չափաբաժինների ընդունում (ինսուլինի գերդեղաչափում) - համախտանիշը պայմանավորված է ինսուլինի քրոնիկական չափից ավելի դեղաչափմամբ:

Ցանկացած ծագման հիպոգլիկեմիա (ինսուլինի գերդոզավորում, ավելորդ ֆիզիկական ակտիվություն, թերսնուցում, ալկոհոլի ընդունում) առաջացնում է հետադարձ հիպերգլիկեմիա (հետհիպոգլիկեմիկ հիպերգլիկեմիա), որը տևում է 8-24 ժամ, Սոմոջիի կողմից 1939 թվականին նկարագրված հիպերգլիկեմիան տևել է մինչև 72 ժամ։

## Շաքարային դիաբետի ընթացքի առանձնահատկությունները ԻՔԳՀ-ի դեպքում
Հետհիպոգլիկեմիկ հիպերգլիկեմիայի պաթոգենեզը, որն առաջին անգամ նկարագարվել է Մ. Սոմոջիի կողմից 1941 թվականին, հետագայում պարզաբանվել է Գ. Սելյեի (1977) հետազոտությունից հետո, որը նվիրված է սթրեսի խնդրին.

# Ի պատասխան ինսուլինի մեծ չափաբաժինների ընդունման, արյան մեջ գլյուկոզայի խտությունը կտրուկ նվազում է:
# Զարգացած հիպոգլիկեմիան ծանր սթրեսային իրավիճակ է, որը սպառնում է կյանքին:
# Ցանկացած սթրես, որը մոբիլիզացնում է հիմնականում հիպոթալամուս → հիպոֆիզի → մակերիկամների և սիմպաթիկ-ադրենալային համակարգերը, հանգեցնում է ադրենալինի, ԱԿՏՀ-ի, կորտիզոլի, աճի հորմոնի, գլյուկագոնի և այլ հորմոնների մակարդակի կտրուկ բարձրացման։ Այս բոլոր հորմոններն ունեն ընդհանուր հատկություն՝ հիպերգլիկեմիկ և ճարպը մոբիլիզացնող (քայքայող) ազդեցություն (լիպոլիզ → կետոգենեզ → շրջանառվող արյան մեջ կետոնային մարմինների կուտակում), որն ամենակարևոր պաշտպանիչ և հարմարվողական մեխանիզմն է (օրգանիզմի անսովոր պայմաններում պահանջվում է մեծ քանակությամբ էներգիա, որն ապահովում են բոլոր կոնտրինսուլյար հորմոնները): Այսպիսով, օրգանիզմը ինքնուրույն հաղթահարում է հիպոգլիկեմիան: Սակայն ամենից հաճախ նման ռեակցիայից հետո գրանցվում է ոչ թե նորմո-, այլ հիպերգլիկեմիա:

Ինսուլինային բուժման այս բարդության կլինիկական պատկերը բազմակողմանի է. անհրաժեշտ է մանրակրկիտ դիտարկում և հետազոտություններ՝ թաքնված հիպոգլիկեմիան հայտնաբերելու համար: Թուլության հանկարծակի նոպաները, գլխապտույտը, որոնք անհետանում են ուտելուց հետո, գլխացավը կարող են լինել հիպոգլիկեմիայի միակ ախտանիշները: Գիշերային հիպոգլիկեմիան ուղեկցվում է քնի խանգարումներով, մղձավանջներով, գերքրտնարտադրությամբ, գլխացավով, արթնանալուց հետո հոգնածությամբ և ցերեկային քնկոտությամբ։ Երեխաների և դեռահասների մոտ տարածված են տրամադրության անկայունությունը, դյուրագրգռությունը, դեպրեսիան, ագրեսիվ վարքագիծը, նեգատիվիզմը, ուտելուց հրաժարվելը: Սոմոջիի համախտանիշն առավել հաճախ զարգանում է երեխաների, դեռահասների և երիտասարդ տարիքում (ինսուլինի չափազանց մեծ դեղաչափեր ստացող հիվանդների մոտ): Կարևոր ախտանիշն այն է, որ չնայած շաքարային դիաբետի մշտական դեկոմպենսացիային, հիվանդները չեն նիհարում, իսկ ոմանք նույնիսկ գիրանում են:

## Կլինիկական պատկեր
1959 թվականին Մ. Սոմոջին առաջինն էր, ով նկարագրեց շաքարային դիաբետի կլինիկական ընթացքի առանձնահատկությունները ինսուլինի մեծ դեղաչափեր ստացող հիվանդների մոտ:

Ինսուլինային բուժման այս բարդության կլինիկական պատկերը բազմակողմանի է և պահանջում է մանրակրկիտ դիտարկում և հետազոտություններ՝ թաքնված հիպոգլիկեմիան հայտնաբերելու համար: Թուլության հանկարծակի նոպաները, գլխապտույտը, որոնք անհետանում են ուտելուց հետո, գլխացավը կարող են լինել հիպոգլիկեմիայի միակ և առաջին ախտանիշները: Գիշերային հիպոգլիկեմիան ուղեկցվում է քնի խանգարումներով, ցերեկային քնկոտությամբ, մղձավանջներով, գերքրտնարտադրությամբ, գլխացավով, արթնանալուց հետո հոգնածությամբ։ Երեխաների և դեռահասների մոտ տարածված են տրամադրության անկայունությունը, դյուրագրգռությունը, դեպրեսիան, ագրեսիվ վարքագիծը, նեգատիվիզմը, ուտելուց հրաժարվելը: Սոմոջիի համախտանիշն առավել հաճախ զարգանում է երեխաների, դեռահասների և երիտասարդների շրջանում (ինսուլինի չափազանց մեծ դեղաչափեր ստացող հիվանդների մոտ): Կարևոր ախտանիշն այն է, որ չնայած շաքարային դիաբետի մշտական դեկոմպենսացիային, հիվանդները չեն նիհարում, իսկ ոմանք նույնիսկ գիրանում են:

Ինսուլինի քրոնիկական գերդեղաչափման համախտանիշի հիմնական դրսևորումները.

# շաքարային դիաբետի ծայրահեղ անկայուն ընթացք՝ օրվա ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի կտրուկ տատանումներով և կետոզի հակումով.
# հաճախակի ակնհայտ կամ թաքնված հիպոգլիկեմիա;
# քաշի ավելացում՝ չնայած հիվանդության քրոնիկ դեկոմպեսացիային;
# շաքարային դիաբետի ընթացքի վատթարացում ինսուլինի չափաբաժինների ավելացմամբ և ինսուլինի դոզայի զգալի կրճատման դեպքում փոխհատուցման հասնելու հնարավորությամբ:

Ինսուլինային թերապիայի ընթացքում կոնտրինսուլյար հորմոնների արտազատումը հանգեցնում է արյան շիճուկում գլյուկոզայի մակարդակի զգալի փոփոխությունների, ինչը բացատրում է շատ հիվանդների մոտ ինսուլին կախյալ շաքարային դիաբետի անկայուն ընթացքը: Երբեմն կոնտրինսուլյար հորմոնների մակարդակի բարձրացումը կարող է լինել շատ ուժեղ և երկարատև, որը նպաստում է  է կետոնուրիայի և նույնիսկ դիաբետիկ կետոացիդոզի զարգացմանը: «Ընդլայնված» հիպոգլիկեմիան դժվար է տարբերել կետոացիդոզից«։

Այսպիսով, հիպերգլիկեմիան, հատկապես գիշերը և առավոտյան, կարող է առաջանալ ոչ թե անբավարարությունից, այլ ինսուլինի գերդոզավորումից։ Նման դեպքերում հիպերգլիկեմիան կարելի է կանխել՝ նվազեցնելով ինսուլինի դեղաչափերը:

«Թաքնված» կամ չճանաչված հիպոգլիկեմիայի նշաններ.

# հանկարծակի թուլություն, գլխացավ, որը անհետանում է ածխաջրերով հարուստ սնունդ ուտելուց հետո,
# գլխապտույտ,
# հանկարծակի և անցողիկ տեսողական խանգարումներ,
# ֆիզիկական կամ մտավոր աշխատունակության նվազում,
# քնի խանգարումներ (մղձավանջային երազներ, մակերեսային, անհանգիստ քուն),
# արթնանալու դժվարություն, առավոտյան մարմնի «կոտրտվածության» զգացում,
# ցերեկային քնկոտություն,
# տրամադրության և վարքի հանկարծակի փոփոխություններ (վատ տրամադրություն, դեպրեսիա, լացկանություն, տրամադրության տատանումներ, ագրեսիվություն, նեգատիվիզմ, ուտելուց հրաժարում, հազվադեպ էյֆորիա):

## Ախտածագում
Շաքարային դիաբետը, որը զուգորդվում է ինսուլինի գերդեղաչափման քրոնիկական համախտանիշի հետ, բնութագրվում է հատկապես ծանր, անկայուն ընթացքով: Քանի որ հիվանդի կողմից ինսուլինի բարձր չափաբաժիններ ստանալու ժամանակահատվածը մեծանում է, ակնհայտ կլինիկական նշաններով հիպոգլիկեմիկ վիճակներն ավելի հազվադեպ են լինում. հիպոգլիկեմիան ընթանում է թաքնված: Հաճախ նկատվում են տրամադրության և վարքի անսպասելի, չպատճառաբանված փոփոխություններ, ոմանք, ինչ-որ հետաքրքիր գործունեության կամ խաղի ընթացքում, հանկարծ կորցնում են հետաքրքրությունը կատարվողի նկատմամբ, դառնում են անտարբեր, դանդաղաշարժ, ապաթիկ, իսկ մյուսները, ընդհակառակը, դառնում են հուզական, ագրեսիվ ու անկառավարելի, իսկ ավելի հազվադեպ՝ էյֆորիկ։ Երբեմն քաղցի սուր զգացողության ֆոնին հիվանդներն անբացատրելի բացասական վերաբերմունք են ցուցաբերում սննդի նկատմամբ և համառորեն հրաժարվում են դրանից։ Տիպիկ կլինիկական պատկերով հիպոգլիկեմիկ վիճակները հանդիպում են հիվանդների 35,3%-ի մոտ: Ամենից հաճախ հիվանդները դժգոհում են հիպոգլիկեմիայից, վատ ինքնազգացողությունից, թուլության հաճախակի նոպաներից, գլխացավից, գլխապտույտից, քնի խանգարումից, օրվա ընթացքում հոգնածության և քնկոտության զգացումից: Երեկոյան և գիշերային ժամերին առավելագույն ակտիվությամբ երկարաժամկետ ազդեցության ինսուլինի պատրաստուկների չափից մեծ դեղաչափի դեպքում քունը դառնում է մակերեսային, անհանգիստ, հաճախակի մղձավանջներով։ Երեխաները քնի մեջ լացում ու գոռում են, իսկ արթնանալուց հետո նկատվում է շփոթություն և հետընթաց (ռետրոգրադ) ամնեզիա։ Այդպիսի գիշերներից հետո հիվանդները ողջ օրվա ընթացքում մնում են անտարբեր, քմահաճ, դյուրագրգիռ, խոժոռ և անտարբեր։ Շատ հիվանդներ նշում են տեսողության հանկարծակի, անցողիկ խանգարումներ՝ աչքերի առաջ փայլատակող վառ կետերի, «թռչող թիթիեռների», «մառախուղի», «քողի» կամ կրկնակի տեսողության տեսքով։

Ինսուլինի քրոնիկական գերդեղաչափման նշաններ․

# շաքարային դիաբետի կայուն ծայրահեղ ծանր ընթացք,
# գլիկեմիայի մակարդակի կտրուկ տատանումներ օրվա ընթացքում,
# հիպոգլիկեմիայի մշտական առկայություն՝ ակնհայտ կամ թաքնված,
# կետոացիդոզի հակվածություն,
# ախորժակի բարձրացում,
# քաշի կորստի բացակայություն (կամ նույնիսկ ավելացում) հիվանդության դեկոմպենսացիայի արտահայտված նշանների, բարձր գլյուկոզուրիայի դեպքում;
# ֆիզիկական և մտավոր աշխատունակության նվազում;
# ածխաջրերի նյութափոխանակության ցուցանիշների բարելավում (այլ ոչ թե վատթարացում) ուղեկցող հիվանդությունների ֆոնին;
# ինսուլինի դեղաչափի բարձրացման ֆոնի վրա ածխաջրերի նյութափոխանակության և հիվանդի ինքնազգացողության ցուցանիշների վատթարացում (և ոչ թե բարելավում);
# ացետոնուրիա առանց բարձր գլյուկոզուրիայի:

## Ախտորոշում
Ինսուլինի գերդեղաչափման քրոնիկական համախտանիշի ախտորոշումը զգալի դժվարություններ է ներկայացնում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ շաքարային դիաբետով հիվանդներին բնորոշ նյութափոխանակային խանգարումները, որոնք առաջանում են ինսուլինի և անբավարարության, և գերդեղաչափման հետևանքով, բացարձակապես նույնական են: Հետազոտության սովորական մեթոդները (գլիկեմիայի, գլյուկոզուրիայի, ացետոնուրիայի և դիուրեզի մակարդակի որոշում) թույլ չեն տալիս տարբերակել ինսուլինի անբավարար կամ ավելորդ կառավարման հետևանքով առաջացած վիճակները: Հաճախ հիպոգլիկեմիայի կասկածի դեպքում ցածր գլիկեմիայի առկայությունը հաստատելու փորձերը ձախողվում են, քանի որ հիպոգլիկեմիայի կլինիկական ախտանիշները կարող են առաջանալ գլիկեմիայի համեմատաբար բարձր ցուցանիշներով, քանի որ արյան գլյուկոզի մակարդակի կտրուկ անկման փաստը (նույնիսկ եթե այն չի հասնում հիպոգլիկեմիկ արժեքներին), պայմաններ է ստեղծում գլխուղեղի սննդային անբավարարության և գործարկում է հակակարգավորման մեխանիզմ [Clements RS et al., 1968; Oleesky S. et al., 1974]: Այս առումով նպատակահարմար է հիվանդության ծանր (հատկապես անկայուն) ընթացքով յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ կասկածել Շոմոջիի համախտանիշ՝ ակտիվորեն բացահայտել «թաքնված» կամ չճանաչված հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները։ 

Ինսուլինի քրոնիկական չափից մեծ դեղաչափ ստացող հիվանդների մոտ արյան գլյուկոզի ցածր մակարդակը կարող է հայտնաբերվել միայն մշտական ​​դիտարկման միջոցով կամ զուտ պատահականորեն: Այսպիսով, E. Bruck-ը և M. MacGillivray-ը (1975 թ.) արձանագրել են հիպոգլիկեմիա 8 երեխաներից 7-ի մոտ, ովքեր ունեյին ինսուլինի գերդեղաչափման քրոնիկական համախտանիշի կլինիկական նշաններ՝ 48 ժամվա ընթացքում յուրաքանչյուր 30 րոպեն մեկ գլիկեմիա ուսումնասիրելիս միայն։

*Քրոնիկական ինսուլինի գերդոզավորման համախտանիշի* ախտորոշումը ծանր լաբիլ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հաստատվում է ներքոնշյալի հիման վրա.

* տիպիկ կլինիկական պատկեր,
* հաճախակի հիպոգլիկեմիկ վիճակներ,
* օրական գլիկեմիկ տատանումների բարձր թվեր (ավելի քան 5,5 մմոլ/լ),
* ինսուլինի բարձր օրական դեղաչափ, որը գերազանցում է առաջարկված չափաբաժինը և/կամ ինսուլինի բարձր չափաբաժինը, որը տալիս է առավելագույն ազդեցություն գիշերը:

## Տարբերակիչ ախտորոշում
Սոմոջիի ֆենոմենը պետք է տարբերել «արևածագի» ֆենոմենից, որը նկատվում է ոչ միայն շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, այլև առողջ մարդկանց մոտ և արտահայտվում է լուսաբացին հիպերգլիկեմիայի դրվագով, որն առաջանում է բազալ ինսուլինի անբավարար մակարդակի հետևանքով։ Բազալ մակարդակի նվազումը կարող է պայմանավորված լինել վաղ առավոտյան լյարդում ինսուլինի քայքայման արագությամբ մեծացմամբ: Ինսուլինի անբավարարության մեկ այլ հնարավոր պատճառ է հանդիսանում ՍՏՀ-ի (կոնտրինսուլյար հորմոնի) միաժամանակյա արտազատումը: Ամեն դեպքում, լուսաբացին հիպերգլիկեմիայի վերացման կամ կանխարգելման համար անհրաժեշտ է լրացուցիչ ինսուլինի դեղաչափ։ Ի տարբերություն Սոմոջիի ֆենոմենի, առավոտյան հիպերգլիկեմիային չի նախորդում հիպոգլիկեմիան։

Լուսաբացի հիպերգլիկեմիան պետք է տարբերել ինսուլինի քրոնիկական չափից մեծ դեղաչափի համախտանիշից և գիշերային հիպոգլիկեմիայից հետո վերադարձվող հիպերգլիկեմիայից: Տարբերակիչ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է որոշել գլիկեմիայի մակարդակը ժամը 2:00-ից 4:00-ն ընկած ժամանակահատվածում: Սոմոջիի համախտանիշով և հետադարձ հիպերգլիկեմիայով հիվանդները սովորաբար ունենում են հիպոգլիկեմիա: Լուսաբացի հիպերգլիկեմիայով հիվանդների մոտ գլյուկոզայի մակարդակը գիշերը չի նվազում: Վիճակի շտկումը նույնպես սկզբունքորեն տարբեր է. Սոմոջիի համախտանիշի դեպքում ինսուլինի չափաբաժինները կրճատվում են, իսկ լուսաբացի հիպերգլիկեմիայի դեպքում ավելանում կամ փոխվում է ինսուլինաթերապիայի ռեժիմը։

## Բուժում
Ինսուլինի քրոնիական չափից մեծ դեղաչափման բուժումը ներառում է ինսուլինի չափաբաժնի ճշգրտում: Եթե ​​Սոմոջիի համախտանիշի կասկած կա, ինսուլինի օրական դեղաչափը կրճատվում է 10-20%-ով՝ հիվանդի ուշադիր մոնիտորինգով: Ինսուլինի դեղաչափը նվազեցնելու երկու եղանակ կա՝ դանդաղ (հորմոնի դեղաչափը կրճատվում է 2-3 ամսվա ընթացքում) և արագ (դեղաչափը կրճատվում է 10-14 օրվա ընթացքում): Ինտենսիվ ինսուլինային թերապիա կիրառելիս ավելի հեշտ և արագ է ինսուլինի դեղաչափի համապատասխան ուղղումը։

Այնուամենայնիվ, համախատանիշի բուժումը նույնիսկ ավելի դժվար է, քան ախտորոշելը: Այս համախտանիշի պաթոգենեզի տվյալների հիման վրա թվում է, որ բավական է պարզապես նվազեցնել ինսուլինի դեղաչափը: Այնուամենայնիվ, ինչպես ցույց են տվել գրականության տվյալների վերլուծության արդյունքները և մեր սեփական դիտարկումները, ինսուլինի դոզան նվազեցնելը հազվադեպ է հանգեցնում շաքարային դիաբետի ընթացքի արագ բարելավմանը [Bruck E., MacGillivray M., 1975; Rosenbloom A.L. et al., 1977]։

Սոմոջիի  համախտանիշի բուժման առավել բարենպաստ արդյունքները ստացվել են թերապիայի բոլոր տեսակների ռացիոնալացման միջոցով. դիետոթերապիայի բնույթը հիմնովին փոխվում է. մեծ ուշադրություն է դարձվում ֆիզիկական ակտիվությանը։ Հիվանդների բուժման այս համապարփակ մոտեցումն է, որ մեզ թույլ է տալիս հասնել դրական արդյունքների[։

## Կանխատեսում
Սոմոջիի համախտանիշի ժամանակին ճանաչման և շաքարախտի թերապիայի համաչափ ուղղման դեպքում արդյունքը բարենպաստ է: Եթե ​​ոչ, ապա տեղի է ունենում ինսուլինի չափաբաժնի սիստեմատիկ աճ, նյութափոխանակության խանգարումների վատթարացում, իսկ շաքարախտի ընթացքը դառնում է ավելի ծանր ու անկայուն։

## Կանխարգելում
Ըստ E. Bruck-ի և M.H. MacGillivray-ի (1974, 1975), A.L. Rosenbloom-ի (1977), E. Gale-ի ու R. Tattersall-ի (1979), Սոմոջիի համախտանիշը հանդիպում է շաքարային դիաբետով հիվանդ բոլոր երեխաների 70%-ի և հիվանդության անկայուն ընթացք ունեցող հիվանդների 90%-ի մոտ։ Հիմնական ուղղություններն են․

* շաքարային դիաբետի դիետոթերապիայի ճշգրիտ մոտեցում (ածխաջրերի նյութափոխանակության փոխհատուցման հիմնական բաղադրիչ), սննդի պլանավորում, սննդի ածխաջրային արժեքը հաշվարկելու, սննդի համարժեք փոխարինումներ կատարելու ունակություն և այլն,
* ինսուլինոթերապիայի ռացիոնալ բնույթ,
* ակտիվ կենսակերպ — չափավորված ֆիզիկական ակտիվության օգտագործումը շաքարախտի բուժման մեջ, հատկապես հարկադիր «նստակյաց» ապրելակերպ ունեցող մարդկանց մոտ,
* պատշատ վերահսկողության հիվանդության ընթացքը նկտամամբ,
* Ինքնազգացողության ճշգրիտ գնահատում:

Սոմոջիի համախտանիշի կանխարգելումը պետք է ուղղված լինի շաքարային դիաբետի բոլոր տեսակի հիպոգլիկեմիկ թերապիայի նվազեցմանը և հիվանդության ինքնակառավարման բարձրացմանը: Այս համախտանիշի կանխարգելման իրական ճանապարհն այն է, որ հիվանդը և նրա ընտանիքի անդամները պարտադիր ուսումնասիրեն դիաբետի ինքնավերահսկման ուսումնական դասընթացը և պայմաններ ստեղծեն դրա իրականացման համար առօրյա կյանքում. հիվանդության ընթացքի համակարգված մոնիտորինգ (ինքնակառավարում) → ինքնազգացողության և/կամ ածխաջրերի նյութափոխանակության ցուցանիշների վատթարացում → դեկոմպեսացիայի պատճառների պարզաբանում և որոշումների կայացում։

## Примечания

## Տես նաև
* Շաքարային դիաբետ
* Շաքարային դիաբետի ինքնավերահսկում
* Ինսուլին
* Հիպոգլիկեմիա

Կատեգորիա:Դիաբետաբանություն
Կատեգորիա:Հիվանդություններ այբբենական կարգով
Կատեգորիա:Ներզատաբանություն
Կատեգորիա:Շաքարախտ