Դիաբետիկ կետոացիդոզ

**Դիաբետիկ կետոացիդոզ (ԴԿԱ)**, շաքարային դիաբետի կյանքին սպառնացող բարդություն։ Ախտանիշները ներառում են փսխում, որովայնային ցավ, գասպինգ շնչառություն, հաճախացած միզարձակություն, թուլություն, գիտակցության խանգարում, երբեմն էլ գիտակցության կորուստ։ Հիվանդի շնչառությունը հնարավոր է ունենա սպեցիֆիկ հոտ։ Ախտանիշների սկիզբը արագ է։ Որոշ դեպքերում մարդիկ չեն գիտակցում, որ իրենք ունեցել են դիաբետ վաղուց։

ԴԿԱ-ը հանդիպում է ավելի հաճախ տիպ 1 շաքարարային դիաբետով հիվանդների մոտ, բայց կարող է առաջանալ նաև մնացած տիպերի ժամանակ որոշակի հանգամանքներում։ Տրիգեր կարող են հանդիսանալ ինֆեկցիան, ինսուլինի ոչ ճիշտ ընդունումը, ինսուլտը և որոշակի դեղամիջոցները՝ օրինակ ստերոիդները։ ԴԿԱ-ը զարգանում է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով, դրան ի պատասխան օրգանիզմում ակտիվանում է ճարպաթթուների այրումը, որն էլ բերում է կետոնային մարմինների առաջացման։ ԴԿԱ-ն ախտորոշվում է, երբ հայտնաբերվում է  արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH և կետոացիդոզ արյան կամ մեզի մեջ։

ԴԿԱ-ի հիմնական բուժումը ներառում է ներերակային հեղուկների և ինսուլինի ներմուծում։ Կախված ծանրության աստիճանից ինսուլինը կարող է ներմուծվել ներերակային կամ ենթամաշկային։ Սովորաբար կալիումի պրեպարատները ևս անհրաժեշտ են, որպեսզի կանխարգելենք հիպոկալեմիան։ Ամբողջ բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է կանոնավոր կերպով ստուգել գլյուկոզի և կալիումի մակարդակը արյան մեջ։ Անտիբիոտիկների անրաժեշտությունն առաջանոմ է, երբ առկա է ուղեկցող վարակ։ Արյան ցածր pH-ի դեպքում տրվում է նատրիումի բիկարբոնատ, սակայն դրա օգտագործման արդյունավետությունը անորոշ է, դրա համար խորհուրդ չի տրվում։

ԴԿԱ-ի ցուցանիշները տարբեր են ամբողջ աշխարհում։ Մեծ Բրիտանիայում ամեն տարի ԴԿԱ է զարգանում տիպ 1 դիաբետով հիվանդների 4%-ի մոտ, իսկ Մալազիայում՝ 25 %ի մոտ։ ԴԿԱ-ը առաջին անգամ նկարագրվել է 1886 թվականին, և մինչև 1920-ական թվականները՝ ինսուլինային թերապիայի ներդրումը, համարվում էր մահացու։ Մահվան ռիսկը պատշաճ և ժամանակին բուժման դեպքում կազմում է 1-4%։

## Նշաններ և ախտանիշներ
Դիաբետիկ կետոացիդոզի էպիզոդի ախտանիշները զարգանում են մոտավորոպես 24 ժամվա ընթացքում։ Հիմնական ախտանիշներն  են սրտխառնոցը, փսխումը, արտահայտված ծարավը, հաճախակի միզարձակումը և որովայնային ցավերը։ Շնչառությունը դառնում է խորը, արագ և աղմկոտ՝ կուսմաուլյան շնչառություն։  Որովայնը կարող է լինել ցավոտ այն աստիճան, որ հնարավոր է կասկածել որովայնի խոռոչի սուր հիվանդություններ, օրինակ սուր պանկրեատիտ, ապենդիցիտ կամ ստամոքսաղիքային թափածակում։ Սրճանման զանգվածով փսխում հանդիպում է ավելի հազվադեպ՝ կերակրափողի էրոզիայի հետևանքով։ Ծանր դեպքերում հնարավոր է կենտրոնացման նվազեցում, գիտակցության խանգարում ընդհուպ մինչև կոմա։

Ֆիզիկալ զննման ժամանակ նկատվում են ջրազրկման կլինիկական նշաններ՝ բերանի չորություն, մաշկի տուրգորի նվազում։ Խորը ջրազրկման ժամանակ, երբ նվազում է շրջանառող արյան ծավալը, կարող է դիտվել սրտի կծկման հաճախականության արագացում և արյան ցածր ճնշում։

Հաճախ առկա է լինում կետոտիկ հոտ, որը բնութագրվում է որպես սպեցիֆիկ մրգային հոտ։ Կուսմաուլյան շնչառության առկայությունը արտահայտվում է շնչառության հաճախականության ավելացմամբ։

ԴԿԱ-ով երեխաներն ավելի հակված են ուղեղի այտուցի, որը կարող է առաջացնել գլխացավ, կոմա, աչքի բբային ռեֆլեքսի բացակայություն, իսկ պրոգրեսիվան դեպքում՝ մահ։ Սա առաջանում է ԴԿԱ-ով հիվանդ 100 երեխաներից 1-ի մոտ, իսկ մեծահասկաների մոտ՝ ավելի հազվադեպ։

## Պատճառներ
ԴԿԱ-ն ամենահաճախ հանդիպում է նրանց մոտ, ովքեր գիտեն, որ իրենք  ունեն դիաբետ, բայց կարող է լինել նաև դիաբետի առաջին արտահայտություն այն մարդկանց մոտ, ովքեր նախկինում չգիտեին, որ ունեն դիաբետ։

Առավել հաճախ ԴԿԱ-ին են բերում ինտերկուրենտ հիվանդությունները (թոքաբորբ, ինֆլուենզա, գաստրոէնտերիտ, միզուղիների վարակները), հղիությունը, ինսուլինի անարդյունավետ ներմուծումը (անսարք ինսուլինային գրիչ), սրտամկանի ինֆարկտը, ինսուլտը կամ կոկայինի օգտագործումը։ Երիտասարդների ԴԿԱ-ի կրկնվող դրվագները կարող են պայմանավորված լինել սննդակարգի խանգարումով կամ էլ ինսուլինի անբավարար օգտագործմամբ, վախենալով որ դա կբերի քաշի ավելացման։

Դիաբետիկ կետոացիդոզը կարող է զարգանալ նրանց մոտ, ովքեր ունեն շաքարային դիաբետ տիպ 2 կամ նրանց մոտ, ում հետագա հետազոտություններում հայտնաբերվում են շաքարային դիաբետի տիպ 2-ի նշաններ (օրինակ ճարպակալում, ծանրաբեռնված ընտանեկան անամնեզ), սա հաճախ հանդիպում է աֆրիկացիների, աֆրոամերիկացիների և լատինոամերիկացիների մոտ։ Նրանց վիճակն այնուհետև բնութագրվում է «դիաբետ տիպ 2 կետոզին հակված»։

Գլիֆլոզին դասի պրեպարատները (SGLT2-ի ինհիբիտորները), որոնք հիմնականում օգտագործվում են տիպ 2 շաքարային դիաբետի ժամանակ, դրանք ևս կապված են ԴԿԱ-ի առաջացման հետ, երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը բարձրանում է ոչ զգալի քանակությամբ ("էուգլիկեմիկ ԴԿԱ")։ Չնայած սա համարվում է համեմատաբար հազվադեպ հանդիպող իրադարձություն, ավելի տարածված է այն դեպքերում, երբ հիվանդը, ով ընդունում է SGLT2-ի ինհիբիտորները ինչպես նաև ինսուլին, իջացրել է ինսուլինի դոզան կամ ընդհանրապես չի խմել այն։ Բացի այդ այն կարող է հարուցվել ծանր սուր հիվանդությունների, ջրզրկման, ինտենսիվ ֆիզիկական վարժությունների, վիրահատական միջամտության, ցածր ածխաջրերի պարունակությամբ սննդակարգի կամ ալկոհոլի չարաշահման հետևանքով։ SGLT2-ի ինհիբիտորները կարող են օգտագործել տիպ 1 դիաբետով մարդիկ, սակայն կետոացիդոզի առաջացման հավանականությունը պահանջում է ռիսկերի հատուկ կառավարում։ Մասնավորապես դրանք չպետք է օգտագործվեն, եթե ինչ-որ մեկը օգտագործում է ածխաջրերի ցածր պարունակությամբ կամ կետոգենիկ սննդակարգ։

## Մեխանիզմ
Դիաբետիկ կետոացիդոզը զարգանում է օրգանիզմում ինսուլինի անբավարարութոյան հետևանքով։ Ինսուլինի անբավարարությունը և դրան  համապատասխան գլյուկակագոնի ավելացումը, որը խթանում է լյարդում գլուկոզի սինթեզը (այս պրոցեսը նորմայում ճնշվում է ինսուլինի կողմից) գլիկոգենից գլիկոգենոլիզի միջոցով, ինչպես նաև գլյուկոնեոգենոզի միջոցով։ Արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակի հետևանքով, այն անցնում է մեզի մեջ, իր հետ տանելով ջուր, լուծվող նյութեր (ինչպիսիք են նատրիումը և կալիումը), այս պրոցեսը կոչվում է օսմոտիկ դիուրեզ։ Սա էլ իր հերթին հանգեցնում է պոլիուրիայի, դեհիդրատացիայի (ջրազրկման) և պոլիդիպսիայի։ Ինսուլինի բացակայությունը հանգեցնում է նաև ազատ ճարպաթթուների անջատմանը ճարպային հյուսվածքից (լիպոլիզ), որոնք էլ լյարդում ենթարկվում են β-օքսիդացման՝ վերափոխվելով կետոնային մարմինների (ացետոացետատ և β-հիդրոքսիբութիրատ)։ β-հիդրոքսիբութիրատը կարող է ծառայել էներգիայի աղբյուր ինսուլին-միջնորդավորված գլյուկոզի բացակայության ժամանակ, և սա պաշպանական մեխանիզմ է քաղցի ժամանակ։ Սակայն կետոնային մարմիները ունեն ցածր pKa, որն էլ  բերում է մետաբոլիկ ացիդոզի։ Սկզբնական շրջանում օրգանիզմը փորձում է կոմպենսացնել ացիդոզը բուֆերային համակարգերի՝ բիկարբոնատային բուֆերի միջոցով, սակայն այս համակարգը արագ գերծանրաբեռնվում, ճնշվում է և արդեն պետք է աշխատեն կոմպենսատոր այլ մեխանիզմներ։ Նման մեխանիզմներից մեկը հիպերվինտիլյացիա է՝ ուղղված արյան մեջ ածխաթթու գազի նվազեցմանը (կոմպենսատոր շնչական ալկալոզ)։ Այս հիպերվինտիլյացիան իր ծայրահեղ ձևի ժամանակ կարող է դիտվել որպես Կուսմաուլյան շնչառություն։

Տարբեր իրավիճակներում,ինչպես օրինակ ինֆեկցիայի ժամանակ ինսուլին պահանջը բարձրանում է, որը սակայն չի համապատասխանում ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության հետ։ Գլյուկոզան արյան մեջ աճում է, որին հաջորդում է ջրազրկումը, և ռեզիստենտությունը ինսուլինի բնականոն ազդեցությունների նկատմամբ աճում է արատավոր օղակի միջոցով։

Վերը նշված մեխանիզմների հետևանքով, դիաբետիկ կետոացիդոզ ունեցող հասուն մարդու մոտ միջինում օրգանիզմի ընդհանուր ջրի պակասը կազմում է մոտ 6 լիտր(կամ 100մլ/կգ), դրան գումարած նատրիումի, կալիումի, քլորիդի, ֆոսֆատի, մագնեզիումի և կալցիումի նշանակալի պակասը։ Գլյուկոզի մակարդակը սովորաբար գերազանցում է 13.8 մմոլ/լ կամ 250մգ/դլ։

ԴԿԱ հաճախ հանդիպում է 1-ին տիպի դիաբետի ժամանակ, քանի որ դիաբետի այս ձևը կապված է Լանգերհանսյան կղզյակներից ինսուլինի արտադրման  բացարձակ բացակայության հետ։ 2-րդ տիպի դիաբետի ժամանակ առկա է ինսուլինի արտադրություն, բայց անբավարար է օրգանիզմի պահանջները բավարարելու համար՝ ծայրային օրգանի ինսուլին-ռեզիստենտության հետևանքով։ Սովորաբար, ինսուլինի այս քանակությունը բավարար է կետոգենեզի ճնշման համար։ Եթե ԴԿԱ հանդիպում տիպ 2 դիաբետով մարդկանց մոտ, այս դեպքում անվանում են «կետոզին հակված դիաբետ 2-րդ տիպ»։

Հստակ մեխանիզմը այս երևույթի դեռ պարզ չի, բայց կան ապացույցներ ինպես ինսուլինի արտադրության, այնպես էլ ազդեցության խանգարման։ Վիճակը բուժելուց հետո ինսուլինի արտադրությունը վերսկսվում է, և հաճախ մարդիկ կարող են վերադառնալ իրենց սննդակարգին կան դեղորայքային բուժմանը, որը նորմայում հենց առաջարկվում է տիպ 2 դիաբետի ժամանակ։

ԴԿԱ-ի կլինիկական վիճակը բացի վերը թվարկված մեխանիզմներից կախված է հակաինսլուինար հորմոնների արտադրման հետ, ինչպիսիք են գլյուկագոնը և ադրենալինը, ինչպես նաև ցիտոկինների, վերջիններս բերում են բորբոքային մարկերների բարձրացման, անգամ վարակի բացակայության ժամանակ։

Ուղեղի այտուցը, որը հանդիսանում է ԴԿԱ-ի ամենավտանգավոր բարդությունը, կապված է մի քանի գործոնների հետ։ Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ այն կապված է զգալի քանակությամբ հեղուկի լրացմամբ, բայց այս բարդությունը կարող է զարգանալ մինչև բուժումը սկսելը։ Սա ավելի շատ հանդիպում է ծանր ընթացով ԴԿԱ-ի ժամանակ, բայց կարող է լինել նաև ԴԿԱ-ի առաջին էպիզոդի ժամանակ։ Ուղեղի այտուցի զարգացման հավանական գործոններն են ջրազրկումը, ացիդոզը և ածխածնի երկօքսիդի ցածր մակարդակը։ Բացի այդ բորբոքման և կոոագուլյացիայի մակարդակի բարձրացումը, այս գործոնների հետ միասին նվազեցնում է դեպի ուղեղ արյունահոսքը, դրան էլ հաջորդում է ուղեղի այտուցը։ Ուղեղային հյուսվածքի այտուցը հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման, որն էլ ի վերջո հանգեցնում է մահվան։

## Ախտորոշում
### Հետազոտություններ
Դիաբետիկ կետոացիդոզ կարող է ախտորոշվել, երբ առկա է հիպերգլիկեմիա (արյան մեջ շաքարի բարձր պարունակություն) զուգակցված արյան կամ մեզի մեջ կետոնների առկայությամբ և ացիդոզով։ Մոտավորապես 10% դեպքերում արյան մեջ շաքարի քանակը զգալիորեն չի բարձրանում(«էուգլիկեմիկ դիաբետիկ կետոացիդոզ»)։

pH-ի որոշումը կիառվում է ացիդոզի հայտնաբերման համար երակային կամ զարկերակային արյան մեջ։ Հետագա pH չափումները կատարվում են բուժման արդյունավետությունը որոշելու համար և արյունը կարելի է վերցնել երակից, քանի որ զարկերակային և երակային pH-ի մեջ տարբերությունը մեծ չէ։ Կետոնները կարող են չափվել մեզի(ացետոացետատ) և արյան(β-հիդրօքսիբութիրատ) մեջ։ Մազանոթային արյան մեջ      β-հիդրօքսիբութիրատի որոշումը կարող է նվազեցնել հոսպիտալացման անհրաժեշտությունը, կրճատել հոսպիտալացման տևողությունը և նվազեցնել հոսպիատալային բուժման ծախսերը։ Շատ բարձր մակարդակների առկայության դեպքում մազանոթային արյան մեջ կետոնների որոշումը կարող է լինել արդեն ոչ հստակ։

Բացի վերը նշվածից արյան նմուշներում չափվում է միզանյութի և կրեատինինի  քանակը (սրանով գնահատվում է երիկամի ֆունկցիան, որը կարող է խանգարվել ԴԿԱ-ի ժամանակ ջրազրկման հետևանքով), ինչպես նաև էլեկտրոլիտները։ Բացի այդ կարող են որոշվել վարակի մարկերները (արյան ընդհանուր անալիզ, C ռեակտիվ սպիտակուց) և սուր պանկրեատիտի (ամիլազա և լիպազա)։ Հաշվի առնելով վարակի բացառման անհրաժեշտությունը սովորաբար կատարվում է կրծքավանդակի ռենտգեն և մեզի ընդհանուր անալիզ։

Եթե ուղեղի այտուց կասկածվում է գիտակցության մթագման, կրկնվող փսխումների և այլ ախտանիշների հետևանքով, ապա կատարվում է համակարգչային շերտագրություն՝ գնահատելու համար ծանրության աստիճանը և բացառելու այլ պատճառները ինչպիսիք են օրինակ ինսուլտը։

### Չափանիշներ
Դիաբետիկ կետոացիդոզը տարբերվում է այլ դիաբետիկ արտակարգ վիճակներից արյան և մեզի մեջ կետոնների մեծ քանակությամբ և արտահայտված նյութափոխանակային ացիդոզով։ Հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակը ավելի հաճախ հանդիպում էտիպ 2 դիաբետի ժամանակ և բնութագրվում է պլազմայի բարձրացած օսմոլյարությամբ (320մօսմ/կգ-ից բարձր)՝ ջրազրկման և արյան խտացման հետևանքով․ թեթև ացիդոզ և կետոնեմիա կարող են առաջանալ այս դեպքում,բայց ոչ այն աստիճանի, ինչը դիտվում է ԴԿԱ-ի ժամանակ։ Կա համընկման որոշակի աստիճան դիաբետիկ կետոացիդոզի և հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակի միջև, քանի որ ԴԿԱ-ի ժամանակ ևս կարող է բարձրանալ պլազմայի օսմոլյարությունը։

Կետոացիդոզը միշտ չէ, որ հանդիսանում է դիաբետի արդյունք։ Այն կարող է զարգանալ ալկոհոլի չարաշահման, քաղցի հետևանքով, այս 2 դեպքում էլ գլյուկոզի մակարդակը նորմալ է կամ ցածր։ Մետաբոլիկ ացիդոզ  կարող է զարգանալ դիաբետով մարդկանց մոտ այլ պատճառներից ևս, ինչպիսիք են օրինակ թունավորումները էթիլենգլիկոլով կամ պարալդեհիդով։

Դիաբետի ամերիկյան ասոցացիան դասակարգում է ըստ ծանրության ԴԿԱ-ի հետևալ աստիճանները։
* *Թեթև:*  արյան pH-ը իջել է մինչև 7,25-7,30(նորմայում 7.35–7.45); շիճուկային բիկարբոնատը իջել է մինչև 15-18մմոլ/լ (նորմայում 20-ից բարձր); հիվանդը զգոն է
* *Չափավոր:* pH 7.00–7.25, բիկարբոնատները 10–15, կարող է առկա լինել թեթև քնկոտություն
* *Ծանր:* pH 7.00-ից ցածր, բիկարբոնատները 10-ից ցածր, կարող է առաջանալ ստուպոր կամ կոմա

Ըստ 2004 թվականի մանկական էնդոկրինոլոգիայի եվրոպական կազմակերպության և Լաուսոն Ուլկինսի անվան մանկական էնդոկրինոլոգիայի կազմակերպության հայտարարության թեթև ԴԿԱ սահմանվում է, երբ pH 7.20-7.30 (բիկարբոնատները 10–15 մմոլ/լ), չափավոր ԴԿԱ՝ pH&nbsp;7.1–7.2 (բիկարբոնատներ 5–10) և ծանր ԴԿԱ՝ pH7.3) և կետոնների բացակայությունը արյան(<1մմոլ/լ) կամ մեզի մեջ։ Երբ հասնում ենք այս արդյունքներին, կարող ենք փոխել ինսուլինի ներմուծումը սովորական ենթամաշկային եղանակին, որից 1 ժամ հետո ներերակային ընդունումը կարելի է դադարեցնել։

Այն մարդկանց, ում մոտ կասկածվում է տիպ 2 դիաբետ կետոզին հակված, նրանց մոտ որոշվում են հակամարմիններ գլուտամատ դեկարբօքսիլազայի և կղզյակային բջիջների նկատմամբ, որպեսզի որոշում կայացվի ինուլինի երկարաժամկետ ընդունման (եթե հայտնաբերված են հակամարմինները) կամ ընդհատել ինսուլինի ընդուունումը, և շարունակել բուժումը օրալ պրեպարատներով, ինչպես տիպ 2 դիաբետի ժամանակ։ Ընդհանրապես C պեպտիդը ինսուլինի արտդարության որոշման համար չի առաջարկվում, քանի դեռ չկա իրական կասկած որ ինչ որ մեկն  ունի տիպ 1  կամ  տիպ 2 դիաբետ։

## Համաճարակաբանություն
Դիաբետիկ կետոացիդոզ զարգանում է տարեկան 4,6-6,8 դեպք 1000 դիաբետիկ հիվանդի համար։ Տիպ 1 դիաբետով հիվանդների մոտ ԴԿԱ-ի զարգացման հավանակությունն ավելի բարձր է, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում տարվա կտրվածքով 4%, իսկ Մալազիայում՝ 25%։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ի կապակցությամբ տարեկան լինում է 135000 հոսպիտալիզացում, որը գնահատվում է մոտ 2,4 միլիարդ դոլար։ Նկատվում է հոսպիտալացումների գրանցման աճ։ Ռիսկը մեծանում է նրանց մոտ, ովքեր գրեթե մշտապես խախտում են սննդակարգը և նրանց մոտ, ովքեր ապահոված չեն ինսուլինով։ Մոտ 30%-ը տիպ 1 դիաբետով հիվանդների ստացել են իրենց ախտորոշումը ԴԿԱ-ի էպիզոդից հետո։

Նախկինում մահացու համարվող ԴԿԱ-ը, այժմ պատշաճ և ժամանակին արված բուժման դեպքում մահվան ռիսկը կազմում է 1–4%։ ԴԿԱ-ով հիվանդ երեխաների 1%-ի մոտ որպես բարդություն զարգանում է ուղեղի այտուց։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ով երեխաների մոտ ուղեղի այտուցի առաջացոման հավանականությունը մեծացել է, 2002թ․՝0,4%, 2012թ․՝ 0,7%։ Իսկ արդյունքում 10 երեխաներից, ում մոտ զարգացել էր ուղեղի այտուց 2-5 կմահանան։

## Պատմություն
Դիաբետիկ կետոացիդոզի առաջին լիարժեք նկարարությունը վերագրվում է Մեծ Բրիտանիայի Մանչեստր քաղաքում աշխատող գերմանացի պաթոլոգ Հուլիոս Դրեշչֆելդին։ Իր նկարագրության մեջ 1886 թվականին Լոնդոնի բժիշկների թագավորական քոլեջում դասախոսության ընթացքում, հիմնվելով Ադոլֆ Կուսմաուլի զեկույցների հիման վրա, նկարագրեց հիմնական կետոնները՝ ացետոացետատը և β-հիդրօքսիբութիրատը և նրանց քիմիական հատկությունները։ Կետոացիդոտիկ վիճակը մինչև 1920 ական թվականները՝ ինսուլինի ստեղծումը համարվում էր մահացու վիճակ, 1930-ական թվականներին մահացությունը նվազեց 29%-ով, իսկ 1950-ականերին՝ 10%-ից քիչ։ ԴԿԱ-ի ժամանակ դիտվող ուղեղի այտուցը նկարագրվել է 1936 թվականին Ֆիլադելֆիայի բժիշկների թիմից։

1950-ականներին բազմաթիվ հետազոտություններ ուղղված էին դիաբետիկ կետոացիդոզի իդեալական բուժմանը։ Այս հետազոտությունների զգալի մասը կատարվել է Թեննեսի համալսարանի առողջապահական կենտրոնում և Էմորիի համալսարանի բժշկական դպրոցում։ Ուսումնասիրված բուժման եղանակները ներառում են բարձր կամ ցածր դեղաչափով ինսուլինի ներերակային, ենթամաշկային կամ միջմկանային ընդունումը, ֆոսֆատի հավելումներ, ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզայի անհրաժեշտություն և բիկարբոնատների օգտագործման նպատակահարմարություն չափավոր ԴԿԱ-ի ժամանակ։ Սակայն տարբեր հարցեր մնացին անպատասխան, օրինակ ծանր ԴԿԱ-ի ժամանակ բիկարբոնատների ներմուծումը ունենում է արդյոք էական ազդեցություն կլինիկական ընթացքի վրա կամ արդյոք անհրաժեշտ է ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզան մեծահասակներին։

Կետոզին հակված դիաբետ տիպ 2-ը առաջին անգամ ամբողջովին նկարագրվել է 1987թվականին, մինչ այս տերմինի ընդունումը այն անվանում էին իդիոպաթիկ դիաբետ տիպ 1, ատիպիկ դիաբետ, տիպ 1,5 դիաբետ։

## Ծանոթագրություններ

Կատեգորիա:Անհետաձգելի բուժօգնություն
Կատեգորիա:Շաքարախտ