Yoshinori Ōsumi

, nado en Fukuoka o 9 de febreiro de 1945 é un biólogo xaponés. Descubriu a existencia da autofaxia nos lévedos, utilizando esta última para identificar os xenes implicados nese proceso. Grazas a este cribado xenético cada vez máis preciso, identificou algunhas das funcións importantes da autofaxia nos procesos fisiolóxicos humanos. Aínda se están investigando outras funcións. Desde 2014 é profesor honorario do Instituto Tecnolóxico de Tokyo.

Gañou o Premio Nobel de Medicina en 2016 "polos seus descubrimentos dos mecanismos de autofaxia".

## Traxectoria 
### Primeiros anos 
Naceu en Fukuoka, na illa de Kyūshū no Xapón, sendo o máis novo de catro irmáns, veu á súa nai obrigada a pasar longos períodos de enfermidade na cama, debido á tuberculose, contraída xusto despois da Segunda guerra mundial. Neste período publicou os seus primeiros resultados. 

Durante estes anos, durante unha viaxe para a súa investigación na Universidade de Kyoto coñeceu a Mariko Ōsumi, profesora de ciencias da enxeñería da mesma universidade e á súa futura esposa. Un ano despois da voda, que tivo lugar en 1973, naceu o seu primeiro fillo. A pesar dos poucos coñecementos no campo da embrioloxía e o desenvolvemento embrionario, dedicouse á fecundación in vitro de ratos. Frustrado tanto pola falta de interese por esta disciplina como pola escasa dispoñibilidade de medios, decidiu pasar á análise dos mecanismos de iniciación da replicación do ADN, utilizando lévedos. Os propios lévedos converteranse en obxecto de máis investigación no futuro. Ano e medio despois, Mike Jazwinski entrou no laboratorio de Gerald M. Edelman, Ōsumi decidiu traballar baixo a súa supervisión, aínda que neste período presentóuselle a oportunidade de volver a casa para trabasllar na Universidade de Tokyo.

### A volta ao Xapón 
ligazón=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a1/Yoshinori_Osumi_and_Mariko_Osumi_cropped_Kenjiro_Monji_Yoshinori_Osumi_and_Mariko_Osumi_20151029.jpg|miniatura| Yoshinori Ōsumi, profesor honorario do Instituto Tecnolóxico de Tokyo, e a súa esposa Mariko Ōsumi, na cerimonia de entrega do *Premio Internacional da Fundación Gairdner*.
En 1977 comezou a traballar como profesor asociado con Yiasuhiro Anraku na Facultade de Ciencias da Universidade de Tokyo.

En 1988 gañou o título de profesor asociado

## Dos experimentos sobre lévedos ao descubrimento da autofaxia 
### Obras paralelas 
A mediados da década de 1950, os científicos observaron novos compartimentos celulares especializados, que máis tarde foron considerados os xa coñecidos "orgánulos celulares", que conteñen encimas capaces de dixerir proteínas, carbohidratos e lípidos.

Estes novos compartimentos celulares especializados, chamados lisosomas, funcionan como lugares reais de demolición e degradación dos compoñentes celulares.
ligazón=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0b/Yoshinori_Osumi_20161003.jpg/304px-Yoshinori_Osumi_20161003.jpg|miniatura|304x304px| Ōsumi no seu laboratorio en 2016
O científico belga Christian de Duve foi galardoado co Premio Nobel de Medicina ou Fisioloxía en 1974 polo seu descubrimento dos lisosomas. As observacións realizadas durante a década de 1960 mostraran que ás veces se poden atopar grandes cantidades de material celular, ou mesmo orgánulos enteiros danados, no interior dos orgánulos.

Polo tanto, suponse que a célula debe ter un modo de transporte do material celular ata os lisosomas para a súa degradación. Investigacións microscópicas posteriores mostran, de feito, a existencia de vesículas particulares formadas por membranas dobres que favorecen a adquisición de material celular por parte dos lisosomas. Christian de Duve, o científico responsable do descubrimento dos lisosomas, acuñou o termo "autofaxia" para describir este tipo de procesos. As novas vesículas, pola súa banda, chámanse "autofagosomas". Neste proceso, estes últimos operan de feito incorporando o material citoplasmático que se vai degradar grazas á acción de determinadas enzimas. Nun segundo momento, a través dunhas proteínas, chamadas SNARE, ten lugar a fase de recoñecemento na que se unen a membrana máis externa do autofagosoma e a membrana do lisosoma e as encimas lisosomales degradan o resto, incluída a membrana interna do autofagosoma (que polo tanto, como o nome indica, é 'autofagocito').

O proteasoma degrada de forma eficiente as proteínas ensambladas incorrectamente unha a unha; porén, este mecanismo non explica como as células se libran de proteínas máis complexas ou, ás veces, de orgánulos enteiros.

### Ōsumi e o descubrimento da autofaxia no lévedo 
Despois de iniciar o seu laboratorio persoal en 1988, Ōsumi céntrase na degradación das proteínas nas vacúolas, orgánulos de células vexetais que corresponden aos lisosomas das células animais.

En particular, escolle células de lévedo como obxecto dos seus experimentos xa que son relativamente fáciles de estudar e, en consecuencia, adoitan utilizarse como modelo para células humanas, ademais este tipo de células é moi útil para a identificación de xenes responsables de moitas complexas funcións celulares. Non obstante, dado que as células de lévedo son moi pequenas e, polo tanto, as súas estruturas internas son difíciles de distinguir, non se podería estar seguro da existencia do mecanismo de autofaxia neste tipo de organismos. O primeiro reto de Ōsumi é, polo tanto, comprender se este proceso ten lugar neles ou non.

### O descubrimento dos xenes da autofaxia 
Ōsumi, utilizando as cepas de fermento obtidas por el, elabora un mecanismo para identificar e caracterizar os xenes responsables do proceso de autofaxia: intúe que a acumulación de autofagosomas na vacúola non sería posible se os xenes implicados no proceso de autofaxia estivesen inactivados.

En investigacións posteriores, estúdanse en detalle as proteínas ATG codificadas polos xenes recentemente descubertos, identificando a súa estrutura e función dentro da complexa fisioloxía celular. Os resultados obtidos mostran que a autofaxia está regulada por unha serie de proteínas que se activan cun proceso denominado "cadoiro", e por diferentes grupos de proteínas máis complexas. Cada proteína ATG está implicada nunha fase distinta da iniciación e formación dos autofagosomas: Outra proteína clave é ATG8 que está implicada na formación da membrana do autofagosoma e é o equivalente á proteína LC3 nos mamíferos.

En 2014, as proteínas ATG coñecidas son máis de 37.

### Autofaxia: un mecanismo esencial nas nosas células 
Despois da identificación do mecanismo da autofaxia nos lévedos, quedaba unha pregunta máis sen resolver: existe algún correspondente deste mecanismo tamén noutros organismos? Pronto queda claro que nas nosas propias células operan mecanismos practicamente idénticos, xa que os xenes ATG de lévedos resultan ter homólogos en eucariotas superiores. Xa están dispoñibles as ferramentas de investigación necesarias para investigar a autofaxia en humanos. ===

### Recoñecementos 
* 2005: Premio Fujiwara, The Fujiwara Foundation of Science 
* 2006: Premio da Academia do Xapón, The Japan Academy 
* 2007: Premio de Ciencias da Sociedade Botánica do Xapón 
* 2008: Premio Asahi, The Asahi Shimbun 
* 2012: Premio Kioto, Fundación Inamori 
* 2013: Premios de citación de Thomson Reuters 
* 2015: Canada Gairdner International Award, The Gairdner Foundation 
* 2015: Premio Internacional de Bioloxía, The Japan Society 
* 2015: The Keio Medical Science Prize, Keio University Medical Science Fund 
* 2015: Mérito cultural (Person of Cultural Merit) 
* 2016: Premio Rosenstiel 
* 2016: Premio Wiley 
* 2016: Premio Paul Janssen 
* 2016: Premio Nobel de Medicina ou Fisioloxía 
* 2017: Premio Avance en Ciencias da Vida 

## Notas 

## Véxase tamén 
### Outros artigos 
* Lévedo
* Lisosoma
* Proteasoma
* Satoshi Ōmura

### Ligazóns externas 
* Yoshinori Ohsumi: Autophagy from beginning to end | Journal of Cell Biology | Rockefeller University Press (rupress.org)