Trombopenia

A **trombocitopenia** ou **trombopenia** é unha diminución relativa das plaquetas no sangue. Un reconto normal de plaquetas humanas varía entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue. Estes límites están determinados polos percentiles 2,5 inferior e superior, polo que os valores fóra deste intervalo non indican necesariamente enfermidade. Unha definición común de trombocitopenia é a que se corresponde cun reconto de plaquetas por debaixo de 50.000 por microlitro. 

## Signos e síntomas 
Os recontos sanguíneos de rutina inclúen o reconto de plaquetas; ás veces, os niveis baixos de plaquetas non están asociados a problemas clínicos. Con todo, calquera anomalía nos niveis de plaquetas debe ser avaliada por un profesional médico para determinar a súa relevancia. En ocasións, débense a contusións, especialmente púrpura nos antebrazos, petequias (sangrado concreto na pel e nas mucosas), hemorraxia nasal e/ou nas enxivas.

É vital levar un historial médico completo para asegurarse de que un reconto baixo de plaquetas non sexa causado por un proceso secundario. Tamén é importante asegurarse de que os outros tipos de células sanguíneas, como os glóbulos vermellos e os glóbulos brancos, tampouco diminuíron. 

Na trombocitopenia adquirida, a historia do paciente pode incluír o uso dunha ou máis drogas ilegais. A inspección adoita mostrar evidencias de hemorraxia (petequias ou equimoses), xunto con hemorraxias lentas e continuas por algunhas lesións ou feridas. Os adultos poden ter grandes bochas na boca cheas de sangue. Se o reconto de plaquetas da persoa está entre 30.000 e 50.000/mm³, é posible a aparición de hematomas con traumatismo leve; se está entre 15.000 e 30.000/mm³, estes hematomas espontáneos aparecen principalmente en brazos e pernas.
## Causas 
miniatura|259x259px|Exposición de trombocitopenia con púrpura na man dereita nun paciente con choque séptico
A diminución do reconto de plaquetas pode deberse a unha serie de procesos de enfermidade: 

### Produción reducida 
* Deficiencia de vitamina B₁₂ ou ácido fólico
* Leucemia ou síndrome mielodisplásico
* Diminución da produción de trombopoietina por parte do fígado na insuficiencia hepática.
* Sepse ou infección sistémica viral ou bacteriana.
* O dengue pode causar trombocitopenia pola infección directa dos megacariocitos da medula ósea e unha baixa supervivencia inmunolóxica das plaquetas.
* Síndromes hereditarios
** Trombocitopenia amegacariocítica conxénita (CAMT)
** Síndrome TAR
** Anemia de Fanconi
** Síndrome de Bernard-Soulier, asociado a plaquetas grandes
** Anomalía de May-Hegglin, a combinación de trombocitopenia, inclusións leucocíticas azul pálido e plaquetas xigantes
** Síndrome plaquetario gris
** Síndrome de Alport
** Síndrome de Wiskott-Aldrich

### Aumento da destrución 
miniatura|259x259px|Plaquetas xigantes nun paciente con ITP (púrpura trombocitopénica idiopática)
* Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) 
* Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
* Síndrome urémico hemolítico (SHU)
* Coagulación intravascular diseminada (DIC)
* Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
* Síndrome antifosfolípido
* Lupus eritematoso sistémico (LES)
* Púrpura post-transfusión
* Trombocitopenia aloinmune neonatal (NAITP)
* Secuestro de plaquetas causado pola esplenomegalia
* O dengue provoca un acurtamento da supervivencia das plaquetas e unha destrución inmunolóxica das plaquetas
* Trombocitopenia asociada ao VIH (véxase tamén VIH)

### Medicación inducida 
Os medicamentos que causan trombocitopenia inclúen:

* **Mielosupresión directa:**
** Ácido valproico
** metotrexato
** Carboplatino
** interferón
** isotretinoína
** Panobinostato
** Outros fármacos de quimioterapia
** Singulair (montelukast sódico)
** Os antagonistas de H₂ e os inhibidores da bomba de protóns (omeprazol etc.) mostraron un aumento dos síntomas de trombocitopenia, como manchas vermellas preto da parte inferior das pernas.

* **Destrución inmunolóxica das plaquetas:**
** Unha molécula de fármaco únese á porción Fab dun anticorpo. Un exemplo clásico é o grupo quinidina. A porción Fc do anticorpo non está implicada no proceso de unión.
** Unha molécula de fármaco únese ao fragmento Fc do anticorpo, co complexo fármaco/anticorpo uníndose posteriormente e activando as plaquetas. A trombocitopenia inducida por heparina (HIT) é un exemplo típico no que o complexo factor 4 heparina-anticorpo-plaqueta (PF4) se une aos receptores Fc da superficie plaquetaria. Dado que o fragmento Fc non está dispoñíbel para os receptores Fc das células reticuloendoteliais, a destrución das plaquetas adoita evitarse. Isto pode explicar por que a trombocitopenia grave non é unha característica común da HIT.
** Trombocitopenia causada polo anticorpo monoclonal abciximab.

### Outras causas 
* Mordeduras de serpes velenosas, especialmente de cascabel. 
* Onyalai, unha enfermidade de etioloxía descoñecida que só se observa en partes de África, pero que se sospeita que é causada pola desnutrición ou o consumo de alimentos contaminados.
* Consumo excesivo de aceites que conteñan ácido erúcico, como o aceite de Lorenzo ou o aceite de mostarda.

## Diagnóstico 
As probas de laboratorio poden incluír: hemograma, encimas hepáticas, función renal, niveis de vitamina B₁₂, niveis de ácido fólico, taxa de sedimentación de eritrocitos e frotis de sangue periférico. Se a causa do baixo reconto de plaquetas non está clara, adoita recomendarse unha biopsia de medula ósea para distinguir se o baixo recuento de plaquetas se debe a unha diminución da produción ou á destrución periférica. A trombocitopenia en alcohólicos hospitalizados pode ser causada pola esplenomegalia, a deficiencia de folato e, máis comunmente, un efecto tóxico directo do alcohol sobre a produción, o tempo de supervivencia e a función das plaquetas. O reconto de plaquetas comeza a aumentar despois de 2 a 5 días de abstinencia de alcohol etílico. A condición é xeralmente benigna e o sangrado clinicamente significativo é raro. Tamén se poden realizar probas de laboratorio para determinar a cantidade de plaquetas e a función de coagulación. Na trombocitopenia grave, un estudo de medula ósea pode determinar o número, tamaño e madurez dos megacariocitos (as células da medula ósea que liberan plaquetas maduras). Esta información pode identificar a produción ineficaz de plaquetas como a causa da trombocitopenia e excluír un proceso de enfermidade maligna. As transfusións de plaquetas pódense usar para deter o sangrado anormal episódico causado por un baixo reconto de plaquetas. Non obstante, se a destrución das plaquetas se debe a un trastorno inmunolóxico, as infusións de plaquetas só poden ter un efecto mínimo e poden reservarse para hemorraxias que ameazan a vida.

Os plans de tratamento específicos adoitan depender da etioloxía subxacente da trombocitopenia.

## Trombocitopenia neonatal 
A trombocitopenia afecta a unha pequena porcentaxe de lactantes, e a súa prevalencia nas unidades de coidados intensivos neonatais é elevada. Normalmente, o seu curso é leve e resolve sen consecuencias. A maioría dos casos de trombocitopenia afectan a prematuros e son o resultado da insuficiencia placentaria e/ou da hipoxia fetal. Outras causas son menos frecuentes, p. ex. aloinmune, xenético, autoinmune, infección, ICD.

A trombocitopenia que comeza despois das primeiras 72 horas despois do nacemento adoita ser o resultado dunha septicemia subxacente ou da enterocolite necrosante. En canto á infección, as probas de PCR poden ser útiles para a rápida identificación de patóxenos e detección de xenes de resistencia a antibióticos. Os posibles patóxenos poden ser fungos, bacterias e virus, por exemplo: citomegalovirus (CMV), virus da rubéola, *Streptococcus viridans,* *Listeria monocytogenes,* *Escherichia coli,* *Haemophilus influenzae,** *Pseudomonas aeruginosa,  *Yersinia enterocolitica, *Candida sp''., ou antes del, pero tamén durante a lactación materna.   ou durante unha transfusión. A interleucina -11 está a ser investigada como un fármaco potencial para o tratamento da trombocitopenia, especialmente en casos de septicemia ou enterocolite necrosante.

## Notas 
## Véxase tamén 
* Citopenia
* Doenzas tratadas con transplante de precursores hematopoéticos

### Ligazóns externas 
* Foro de trombocitopenia
* Flourouracil/5-FU Toxicity & DPD Deficiency Education - DPD-Deficiency.com  Arquivado