Factor de virulencia

[miniatura|[alfa-toxina estafilocócica|α-Toxina do *Staphylococcus aureus*, unha hemolisina ().]]

Un **factor de virulencia** é unha molécula producida por un axente infeccioso (bacterias, virus, fungos, protozoos) que contribúe ao carácter patóxeno (a virulencia) deses organismos e lles permite:
* ocupar un nicho no hóspede (colonización), o que ocorre polo movemento cara ás súas células e a unión ás mesmas ;
* escapar ao sistema inmunitario do hóspede (inmunoevasión) . Reaccionan cos receptores homólogos das células hóspede.

### Factores de invasión 
[miniatura|Complexo de [plasmina humana e de estreptoquinase ().]]

Trátase de elementos que favorecen a propagación de axentes infecciosos a través dos tecidos, por exemplo:

* a estreptoquinase, encima producido por diversas especies de estreptococos, como os streptococos do grupo A, que se liga ao plasminóxeno para activalo formando plasmina a fin de favorecer a fibrinólise ;
* a hialuronidase, que hidroliza o ácido hialurónico do tecido conectivo, das células epiteliais e do tecido nervioso, e prodúcena especialmente os estreptococos do grupo A, os pneumococos, os estafilococos e *Clostridium perfringens* ;
* as peptidases, desoxirribonucleases e lipases, que atacan os constituíntes macromoleculares das células hóspede ;
* os flaxelos, que lles dan motilidade a certos xermes patóxenos e participan na súa propagación.

### Factores antifagocitarios 
Os factores antifagocitarios protexen as bacterias da fagocitose polos leucocitos do sistema inmunitario. Estes factores son de varias clases:
* cápsulas xelatinosas ou con lipopolisacáridos ; os pneumococos son un exemplo de bacterias patóxenas encapsuladas ;
* a proteína M dos estreptococos do grupo A, unha proteína de superficie que pode ser inactivada por anticorpos ;
* a proteína A de *Staphylococcus aureus*, que se une sobre todo ás inmunoglobulinas G1 e G2 situándoas "invertidas", de xeito que xa non son recoñecidas polos receptores Fc (efecto de antiopsonización) ;
* a leucocidina de Panton-Valentine é un factor de virulencia presente na maior parte dos *S. aureus* resistentes á meticilina e adquirido por estes últimos a partir do xenoma dun bacteriófago que os infectou previamente ; orixina poros nas membranas das células infectadas ;
* a coagulase, segregada por diversos microorganismos, como certos *S. aureus* e *Yersinia pestis*, reacciona coa protrombina para formar *estafilotrombina* e converter o fibrinóxeno en fibrina no plasma sanguíneo, o que ten como efecto cubrir a bacteria cunha capa protectora que a protexe da fagocitose e outras accións do sistema inmunitario do hóspede ;
* o factor de aglutinación A de *S. aureus*, que se une ao fibrinóxeno e participa na coagulación do sangue.

### Endotoxinas 
As endotoxinas son toxinas termoestables da membrana externa de certas bacterias gramnegativas. Un exemplo é o lípido A, constituínte do lipopolisacárido, que se libera cando se produce a lise das bacterias e pode causar a síndrome de resposta inflamatoria sistémica. Estas endotoxinas inducen unha serie de efectos, como son:
* liberación de interleucina 1 polos macrófagos, que exerce principalmente o papel de piróxeno endóxeno, elevando a temperatura corporal (febre) ;
* liberación de factores de necrose tumoral, contribuíndo aos sinais principais da inflamación : rubor, calor (pola vasodilatación), edema, dor e parada funcional.
* unión do lípido A aos receptores de células B, que conduce á maduración dos linfocitos B ;
* activación alternativa do sistema do complemento ;
* acción sobre o sistema das cininas e sobre a hemostase.

As bacterias gramnegativas responsables dunha sepse poden provocar unha intoxicación por endotoxinas despois dun tratamento con antibióticos polo efecto da liberación masiva de endotoxinas ao se destruíren os axentes infecciosos, o que pode orixinar un choque séptico.

### Exotoxinas 
As exotoxinas son toxinas segregadas por bacterias vivas, ao contrario que as endotoxinas, que se liberan despois da destrución das bacterias. A miúdo prodúcenas bacterias que á súa vez están infectadas por bacteriófagos. Compórtanse de diferentes maneiras:

[miniatura|Estrutura da [tetrodotoxina.]]

* as lipases contribúen á destrución da membrana plasmática das células diana; por exemplo, no caso da lecitinase C, tamén chamada toxina α de *Clostridium perfringens* ;
* as toxinas poróxenas perforan a membrana plasmática e forman nela poros transmembrana, como a α-toxina estafilocócica ;
* as neurotoxinas alteran os nervios ou a acción dos neurotransmisores ; son por exemplo:
** a tetanospasmina ou toxina tetánica, responsable do tétano e principal toxina producida por *Clostridium tetani* ;
** a toxina botúlica, responsable do botulismo e producida por *Clostridium botulinum* ;
** a tetrodotoxina, producida por varias bacterias, que bloquea certas canles de sodio. Bacterias que a producen viven en simbiose con certos peixes tetraodontiformes e pasan a toxina aos seus tecidos, polo que comelos causa a enfermidade ou a morte.
* a toxina colérica de *Vibrio cholerae* provoca a diarrea acueosa típica do cólera ;
* a toxina diftérica de *Corynebacterium diphtheriae* inhibe un factor de elongación na difteria.

## Notas