Borrelia burgdorferi

right|miniatura|Erupción cutánea característica da enfermidade de Lyme.
***Borrelia burgdorferi*** é unha especie de bacterias do filo das espiroquetas, que ten unha envoltura diderma (de dobre membrana). *B. burgdorferi* (sensu stricto) é predominante en Norteamérica, pero existe tamén en Europa, e é o axente causante (xunto con outras *Borrelia*) da enfermidade de Lyme.

A enfermidade de Lyme é unha zoonose, transmitida por un vector, que é a carracha *Ixodes*. A bacteria recibe o seu nome polo descubridor do axente causante desta doenza Willy Burgdorfer, que foi o primeiro que a illou en 1982. *B. burgdorferi* é unha das poucas bacterias patoxénicas que pode sobrevivir sen ferro.

O xenoma de *B. burgdorferi* (cepa B31) foi o terceiro xenoma bacteriano que foi secuenciado, e contén 853 xenes. incluír erupcións cutáneas circulares características (con aspecto de ollos) e eritemas crónicos migrantes, que se espallan perifericamente e non na parte central, e tamén miocardite, cardiomiopatía, arritmia, artrite, artralxia, meninxite, neuropatía e parálise do nervio facial.

As infeccións por *B. burgdorferi* foron asociadas con linfomas non de Hodgkin.

## Xenoma 
O xenoma de *B.&nbsp;burgdorferi* (cepa B31) foi o terceiro xenoma microbiano que se secuenciou, despois dos de *Haemophilus influenzae* e *Mycoplasma genitalium* en 1995, e contén 910.725 pares de bases e 853 xenes.
Comparado co doutras bacterias,o seu xenoma é inusula e moito máis complexo que o doutras espiroquetas como *Treponema pallidum*, o axente da sífilis.
O xenoma de *B. burgdorferi* B31 consta dun cromosoma linear e 21 plásmidos (12 lineares e 9 circulares), o que é o maior número de plásmidos atopados nunha bacteria
O intercambio xenético, no que está incluída a transferencia de plásmidos, contribúe á patoxenicidade do organismo.
O cultivo a longo prazo de *B.&nbsp;burgdorferi* orixina a perda dalgúns plásmidos e cambios no perfil de expresión de proteínas. Asociado coa perda de plásmidos está a perda da capacidade do microorganismo de infectar a animais de laboratorio, o que indica que os plásmidos codifican xenes chave implicados na virulencia.

A análise química da membrana externa de *B.&nbsp;burgdorferi* atopou que tiña un 46% de proteínas, un 51% de lípidos e un 3% de carbohidratos.

## Estrutura e crecemento 
*B. burgdorferi* é unha espiroqueta con forma ondulada plana moi especializada, motil (toda a célula móvese con ondulacións parecidas ás dos flaxelos eucariotas), rodeada por dúas membranas, que mide entre 9 e 32 microns de lonxitude. Como ten unha envoltura con dúas membranas, a miúdo descríbese de forma inexacta como bacteria gramnegativa, aínda que se tingue moi debilmente coa tinguidura de Gram. As membranas bacterianas de polo menos as cepas B31, NL303 e N40 de *B.&nbsp;burgdorferi* non conteñen lipopolisacárido, o cal é moi atípico en bacterias gramnegativas; e no seu lugar as membranas conteñen glicolípidos. Porén, as membranas na cepa B31 conteñen un compoñente similar ao lipolisacárido. *B.&nbsp;burgdorferi* é un organismo microaerófilo, que require pouco oxíxeno para sobrevivir. A diferenza da maioría das bacterias, *B. burgdorferi* non utiliza ferro, e deste modo evita a dificultade de obter ferro durante a infección.. Substituíu todos os seus encimas que tiñan *clusters* de ferro-xofre por encimas que usan manganeso. Vive principalmente como un patóxeno extracelular, aínda que *in vitro* pode tamén agacharse dentro das células, o que facilita a persistencia das infeccións.

Como outras espiroquetas, *B. burgdorferi* posúe un filamento axial composto de flaxelos, que discorren lonxitudinalmente entre a súa parede celular e a membrana externa. Esta estrutura permítelle ás espiroquetas moverse eficientemente en medios viscosos como o tecido conxuntivo.

*B. burgdorferi* crece moi lentamente, cun tempo de duplicación de 12–18 horas (a diferenza de patóxenos como *Streptococcus* e *Staphylococcus*, nos que é de 20–30 minutos). Como a maioría dos antibióticos matan as bacterias só cando se están dividindo, isto fai que os tratamentos da enfermidade de Lyme se teñan que prolongar máis tempo do habitual.

## Proteínas da membrana externa 
*Borrelia burgdorferi* ten un conxunto de proteínas da superficie externa (Osp) singulares, que se denominan con letras desde OspA a OspF. As proteínas Osp son lipoproteínas ancoradas á membrana por moléculas de ácidos graxos unidas ao extremo N-terminal da proteína. Crese que xogan un papel na virulencia, transmisión, ou sobrevivencia na carracha vector.

As proteínas OspA, OspB, e OspD exprésanas as *B. burgdorferi* que residen no intestino de carrachas non alimentadas, o que suxire que promoven a persistencia da espiroqueta nas carrachas entre comida e comida. Durante a transmisión ao hóspede mamífero, cando a carracha ninfa empeza a alimentarse e as espiroquetas do intestino medio empezan a multiplicarse rapidamente, a maioría das espiroquetas deixan de expresar a proteína OspA nas súas superficies. Simultaneamente á desaparición de OspA, a poboación de espiroquetas do intestino medio empeza a expresar OspC e a migrar ás glándulas salivaresdo artrópodo. A regulación á alza de OspC empeza durante o primeiro día de alimentación e chega ao máximo 48 horas despois da adhesión da carracha sobre o hóspede.

Os xenes que codifican as proteínas principais da membrana externa de *B.&nbsp;burgdorferi* son o *ospA* e o *ospB*. As dúas proteínas Osp son moi similares na súa secuencia, o que indica que se orixinaron nun evento de duplicación recente. Virtualmente todas as espiroquetas do intestino medio dunha ninfa de carracha non alimentada expresan OspA. OspA promove a unión de *B. burgdorferi* á proteína da carracha TROSPA, presente nas células epiteliais do intestino da carracha. OspB ten tamén un papel esencial na adherencia de *B. burgdorferi* ao intestino da carracha. Aínda que OspD se une a extractos de carracha *in vitro* (igual que o facían OspA e OspB) non é esencial para a unión e colonización do intestino da carracha, e non é necesaria para a infección nos humanos. OspC xoga un papel esencial durante a fase primaria da infección en mamíferos. Nas carrachas infectadas que se alimentan de hóspedes mamíferos, OspC pode ser tamén necesario para que *B. burgdorferi* poida invadir e unirse ás glándulas salivares despois de abandonar o intestino, pero non todos os estudos están de acordo con que a proteína teña ese papel. OspC únese á proteína salivar da carracha Salp15, o que protexe a espiroqueta do sistema do complemento inmunitario e trastorna o funcionamento das células dendríticas.

OspE e OspF identificáronse inicialmente na cepa N40 de *B. burgdorferi*. Os xenes *ospE* e *ospF* están dispostos estruturalmente en tándem formando unha unidade transcricional baixo o control dun promotor común. Cada locus *erp* consta dun ou dous xenes *erp*. Cando están presentes dous xenes, transcríbense como un operón, aínda que nalgúns casos, un promotor interno do primeiro xene pode tamén transcribir o segundo xene. Propúxose que a presenza de múltiples proteínas Erp é importante para que *B. burgdorferi* poida evitar a súa aniquilación pola vía alternativa do complemento nunha ampla variedade de especies hóspedes animais potenciais, xa que cada proteína Erp mostra diferentes patróns de unión ao regulador do complemento factor H de diferentes animais. Porén, demostrouse recentemente que a presenza do factor H do complemento non é necesaria para que *B. burgdorferi* infecte aos ratos, o que suxire que as proteínas Erp deben ter unha función adicional.

## Notas 
## Véxasde tamén 
### Outros artigos 
* Enfermidade de Lyme

### Ligazóns externas 
* Video Interview, Eva Sapi, PhD en Borrelia Biofilms
* NCBI Borrelia Taxonomy Browser
* Páxina da Borrelia en Microbe Wiki 
* Xenoma de Borrelia burgdoferi B31
* Borrelia burgdoferi vista con microscopio de campo escuro