Butirilcolinesterase

A **butirilcolinesterase** (símbolo de HGNC **BCHE**; EC 3.1.1.8), tamén coñecida como **BChE**, **BuChE**, **BuChase**, **pseudocolinesterase**, ou **(colin)esterase do plasma**, é un encima colinesterase non específico que hidroliza moitos tipos de ésteres da colina. En humanos fabrícase no fígado, atópase principalmente no plasma sanguíneo, e é codificado polo xene *BCHE* do cromosoma 3.

É moi similar á acetilcolinesterase neuronal, que se coñece como colinesterase do eritrocito (RBC).

A butirilcolina é un composto sintético que non aparece no corpo de forma natural. Utilízase como ferramenta para distinguir entre a acetilcolinesterase e a butirilcolinesterase.

## Posible función fisiolóxica 
A butirilcolinesterase pode ser un regulador fisiolóxico da ghrelina.

## Importancia clínica 
A deficiencia de butirilcolineserase (pseudocolinesterase) ten como resultado o retardo do metabolismo duns poucos compostos de importancia clínica, como os seguintes: succinilcolina, mivacurium, procaína, heroína e cocaína. Destes, o seu substrato máis importante clinicamente é o axente bloqueante neuromuscular despolarizador succinilcolina, que o encima butirilcolinesterase (pseudocolinesterase) hidroliza a succinilmonocolina e despois a ácido succínico.

En individuos con niveis plasmáticos normais do encima butirilcolinesterase funcional, a hidrólise e a inactivación de aproximadamente o 90–95 % dunha dose intravenosa de succinilcolina ocorre antes de que chegue á unión neuromuscular. O restante 5–10 % da dose de succinilcolina actúa como un agonista do receptor de acetilcolina na unión neuromuscular, causando unha despolarización prolongada da unión postsináptica da placa terminal motora. Esta despolarización inicialmente produce fasciculación do músculo esquelético. Como resultado da prolongada despolarización, a acetilcolina endóxena liberada da membrana presináptica da neurona motora non produce ningún cambio adicional no potencial de membrana despois de unirse ao seu receptor no miocito. A parálise fláccida dos músculos esqueléticos desenvólvese nun minuto. En suxeitos normais a función do músculo esquelético volve á normal aproximadamente en cinco minutos despois dunha soa inxección en bolo de succinilcolina, a medida que difunde pasivamente fóra da unión neuromuscular. A deficiencia de butirilcolinesterase pode orixinar altos niveis de moléculas de succinilcolina intactas chegando a receptores da unión neuromuscular, causando que o efecto paralítico continúe durante oito horas. Esta condición recoñécese clinicamente cando a parálise dos músculos respiratorios e outros músculos esqueléticos non consegue resolverse espontaneamente despois de que se administra succinilcolina como axente paralítico adicional durante procedementos de anestesia. En tales casos cómpre recorrer á respiración asistida.

Os alelos mutantes no locus BCHE son responsables da sensibilidade ao suxametonio. As persoas homocigotas manteñen unha apnea prolongda despois da administración do relaxante muscular suxametonio en conexión coa anestesia cirúrxica. A actividade da buturilcolinesterase (pseudocolinesterase) no soro é baixa e o seu comportamento co substrato é atípico. En ausencia do relaxante, o homocigoto non ten desvantaxes coñecidas.

Finalmente, o metabolismo influído pola butirilcolinesterase da procaína ten como resultado a formación de ácido paraaminobenzoico (PABA). Se o paciente que recibe procaína está recibindo antibióticos sulfonamidas como o bactrim, o efecto antibiótico será antagonizado ao proporcionar unha nova fonte de PABA ao microbio para a subseguinte síntese de ácido fólico.

### Contramedida profiláctica contra os axentes nerviosos 
A butirilcolinesterase é unha contramedida profiláctica contra os axentes nerviosos organofosforados. 
Únese ao axente nervioso na corrente sanguínea antes de que este poida exercer efectos sobre o sistema nervioso. Como é un limpador biolóxico (e diana universal), é actualmente o único axente terapéutico efectivo que proporciona unha protección  estequiométrica completa contra o espectro enteiro de axentes nerviosos orgnofosforados.

### Axente profiláctico contra a adicción á cocaína 
Descubriuse un novo fármaco experimental para o posible tratamento do abuso e sobredose da cocaína baseándose na estrutura da butirilcolinesterase. Trátase dun mutante BChE humano cunha eficiencia catalítica mellorada. Elimina a cocaína do corpo 2000 veces máis rápido que a forma natural do BChE. Os estudos en ratas indicaron que o fármaco previña as convulsións e a morte cando se administraban sobredoses de cocaína.

O transplante de células da pel modificadas para expresar a forma potenciada da butirilcolinesterase en ratos permite a liberación a longo prazo do encima e protexe eficientemente os ratos do comportamento de busca de cocaína e da sobredose de cocaína.

### Marcador para o risco de SMSL 
Investigacións publicadas en 2022 polo Grupo de Investigación da Apnea do Sono e SMSL do Hospital Infantil de Westmead, Nova Gales do Sur, Australia, en *The Lancet* indican que a BChE pode ser un marcador para os bebés que están en risco de sufriren a síndrome de morte súbita do lactante (SMSL ou, na literatura inglesa, SIDS). Isto quere dicir que niveis máis baixos de BChE estaban asociados cun incremento do risco de SMSL.

## Inhibidores 
* Fitocannabinoides
** Cannabidiol
** Δ8-Tetrahidrocannabinol
** Cannabixerol
** Ácido cannabixerólico
** Cannabicitrán
** Cannabidivarín
** Cannabicromeno
** Cannabinol
* Cymserine e derivados
* Profenamina
* Rivastigmina
* Tacrina
* (+)-ZINC-12613047: IC50 da BChE humana 13nM, alta selectividade sobre a AChE.
* Ligandos híbridos/bitópicos

## Nomenclatura 
As variacións en nomenclatura da BCHE e das colinesterases en xeral discútense en *Colinesterase § Tipos e nomenclatura*.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Outros artigos 
*Colinesterases
*Acetilcolinesterase

### Bibliografía 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 
* 

### Ligazóns externas 
*
*