Axente nervioso

Os **axentes nerviosos**, ás veces chamados algo impropiamente **gases nerviosos**, son unha clase de compostos orgánicos que alteran os mecsnismos polos cales os nervios transmiten mensaxes aos órganos do corpo. Esta alteración orixínase polo bloqueo da acetilcolinesterase (AChE), un encima que cataliza a degradación do neurotransmisor acetilcolina. Os axentes nerviosos son inhibidores da acetilcolinesterase irreversibles usados como velenos.

O envelenamento por un axente nervioso causa a constrición das pupilas, profusa salivación, convulsións e micción e defecación involuntarias, e os primeiros síntomas aparecen poucos segundos despois da exposición. A morte por asfixia ou parada cardíaca pode producirse en cuestión de minutos debido a que o corpo perde o control dos músculos respiratorios e outros. Algúns axentes nerviosos vaporízanse ou son areosolizados doadamente e o seu portal primario de entrada no corpo é o sistema respiratorio. Os axentes nerviosos poden tamén absorberse pola pel, razón pola cal cómpre que os suxeitos que van estar en contacto con ditos axentes usen un traxe especial que cubra todo o corpo e un respirador.

Son xeralmente líquidos incoloros e insaboros. Evapóranse en varias proporcións dependendo da substancia. Porén, ningún deles está en estado gasoso en ambientes normais, razón pola cal o termo popular "gas nervioso" que con frecuencia se usa para eles é pouco axeitado.

Os axentes Sarín e VX son inodoros; o Tabún ten un olor lixeiramene frutal e o Somán ten un tenue cheiro a alcanfor.

## Efectos biolóxicos 
Os axentes nerviosos atacan o sistema nervioso. Todos eses axentes funcionan do mesmo xeito, causando unha crise colinérxica:  inhiben o encima acetilcolinesterase, que é responsable da degradación da acetilcolina (ACh) nas sinapses entre os nervios que controlan a contracción e relaxación dos tecidos musculares. Se o axente non pode ser degradado, os músculos non poden recibir sinais de "relax" e quedan paralizados. É o conxunto destas parálises por todo o corpo o que rapidamente orixina as complicacións máis graves, incluíndo órganos como o corazón e os músculos usados para respirar. Debido a isto, os primeiros síntomas adoitan aparecer aos 30 segundos da exposición e a morte pode ocorrer por asfixia ou parada cardíaca en poucos minutos, dependendo da dose recibida e do axente usado. A esta fase seguen inicialmente espasmos mioclónicos (contraccións musculares súbitas irregulares) e posteriormente convulsións epiléptics do tipo do estado epiléptico. A morte chega pola depresión respiratoria completa, máis probablemente pola excesiva actividade periférica na unión neuromuscular do diafragma. Posibles efectos que poden durar polo menos dous ou tres anos despois da exposición son os seguintes: visión borrosa, fatiga, empeoramento da memoria, voz rouca, palpitacións, insomnio, rixidez dos ombros e tensión ocular. En persoas expostas a axentes nerviosos, a longo prazo, a acetilcolinesterase do soro sanguíneo e dos eritrocitos está claramente por debaixo do normal e tende a ser menor canto peores son os síntomas persistentes.

### Mecanismo de acción 
Cando se estimula un nervio motor que funciona normalmente, ese libera o neurotransmisor acetilcolina, que transmite o impulso a un músculo ou órgano. Unha vez que se envía o impulso, o encima acetilcolinesterase degrada inmediatamente a acetilcolina para permitir que o músculo ou órgano se relaxen.

Os axentes nerviosos alteran o sistema nervioso ao inhibiren o funcionamento do encima acetilcolinesterase ao formaren un enlace covalente co seu sitio activo, onde a acetilcolina normalmente sería degradada por hidrólise. Deste xeito, a acetilcolina acumúlase e continúa actuando de modo que os impulsos nerviosos están transmitíndose continuamente e a contracción muscular non para. Esta mesma acción tamén se produce nas glándulas e órganos, o que ten como resultado un incontrolado babear, lagrimexar e producir en exceso moco no nariz (rinorrea).

O produto de reacción dos axentes nerviosos máis importantes, como o Somán, Sarín, Tabún e VX, coa acetilcolinesterase foi resolto cristalograficamente polo exército dos Estados Unidos usando cristalografía de raios X na década de 1990. Os produtos de reacción foron confirmados despois usando diferentes fontes de acetilcolinesterase e o encima diana estreitamene relacionado butirilcolinesterase. As estrururas de raios X clarexaron importantes aspectos dos mecanismos de reacción (por exemplo, a inversión estereoquímica) a resolución atómica e proporcionaron unha ferramenta clave para o desenvolvemento de antídotos.

### Tratamento 
O tratamento estándar para o envelenamento por estes axentes é unha combinación dun anticolinérxico para xestionar os síntomas, e unha oxima como antídoto. Os anticolinérxicos tratan os síntomas reducindo os efectos da acetilcolina, mentres que as oximas desprazan as moléculas de fosfato do sitio activo dos encimas colinesterase, permitindo a degradación da acetilcolina. Ao persoal militar proporciónaselle a combinación nun autoinxector (por exemplo, ATNAA), para o seu uso doado en condicións estresantes.

A atropina é o fármaco anticolinérxico estándar usado para atallar os síntomas do envelenamento por axentes nerviosos. Actúa como un antagonista dos receptores de acetilcolina muscarínicos, bloqueando os efectos do exceso de acetilcolina. poden contrarrestar os síntomas centrais máis efectivamente que a atropina, xa que traspasan mellor a barreira hemato-encefálica. Aínda que estes fármacos salvan a vida dunha persoa afectada por axentes nerviosos, esa persoa pode quedar incapacitada brevemente ou por un período maior de tempo, dependendo da amplitude da exposición. O punto final da administración de atropina é o aclaramento das secrecións bronquiais. A recuperación da acetilcolinesterase co cloruro de pralidoxima funciona máis efectivamente sobre os receptores nicotínicos mentres que o bloqueo dos receptores de acetilcolina con atropina é máis efectivo sobre os receptores muscarínicos.

### Contramedidas 
O exército estadounidense utilizou o bromuro de piridostigmina na primeira guerra do Golfo como pretratamento para o Soman, xa que incrementa a dose letal media. Só é efectivo se se toma antes da exposición e en conxunción coa atropina e a pralidoxima, tal como se atopa no autoinxector Mark I NAAK, e non é efectivo contra outros axentes nerviosos. Aínda que reduce as taxas de mortalidade, hai un aumento do risco de danos ao cerebro; isto pode ser aliviado pola administración dun anticonvulsivo. As evidencias suxire que ouso da piridostigmina pode ser responsable dalgúns síntomas da síndrome da guerra do Golfo.

A butirilcolinesterase está en desenvolvemento polo Departamento de Defensa dos Estados Unidos como unha contramedida profiláctica contra os axentes nerviosos organofosfato. Únese ao axente nervioso na corrente sanguínea antes de que o veleno poida exercer efectos no sistema nervioso.

Tanto a acetilcolinesterase purificada coma a butirilcolinesterase demostraron ter éxito en estudos animais como "limpadores biolóxicos" (e dianas universais) para proporcionar protección estequiométrica contra o espectro completo dos axentes nerviosos organofosfatos. A butirilcolinesterase actualmente é o encima preferido para o desenvolvemento como fármaco primariamente porque é unha proteína humana do plasma circulante natural (farmacocinética superior) e o seu sitio activo máis grande comparado con acetilcolinesterase pode permitir maior flexibilidade para o futuro deseño e mellora da butirilcolinesterase para actuar como un limpador de axentes nerviosos.

## Clases 
Existen dúas grandes clases de axentes nerviosos. Os membros desas dúas clases teñen propiedades similares e dáselles un nome común (por exemplo, *Sarín*) e un identificador de dúas letras da NATO (como o GB).

### Seire G 
[esquerda|miniatura|200x200px|Forma química axente nevioso [Tabún (axente nervioso)|Tabún, o primeiro que se sintetizou.]]
miniatura|400x400px|A serie G de axentes nerviosos.
A *serie G* chámase así porque os científicos alemáns (*German*) foron os primeiros que os sintetizaron. Os axentes da serie G denomínanse non persistentes, o que significa que se evaporan pouco despois da súa liberción, e non permanecen activos na área de dispersión por moito tempo. Todos os compostos desta clase foron descubertos e sintetizados durante ou antes da segunda guerra mundial por científicos que trabllaban na IG Farben, unha compañía que tivo un papel instrumental no Holocausto.

Esta serie é a primeira e máis vella das familias de axentes nerviosos. O primeiro axente nervioso que se sintetizou foi o GA (Tabún) en 1936. O GB (Sarín) descubriuse despois en 1939, seguido do GD (Somán) en 1944, e finalmente o GF (Ciclosarín) en 1949. O GB foi o único axente G que foi despregado polos Estados Unidos como munición, en foguetes, bombas aéreas e bombas de artillaría. A estabilización destes compostos estaba enfocada a buscar os grupos saíntes que substituirían os ións de flúor e cianuro —coa excepción dos axentes V derivados da fosfocolina—, isto levou ao desenvolvemento dalgúns axentes V, cando o grupo saínte era voluminoso.

### Serie V 
[miniatura|Forma química do axente nervioso [VX (axente nervioso)|VX.]]
miniatura|400px|A serie V de axentes nerviosos.
A *serie V* é a segunda familia de axenes nerviosos e contén cinco membros ben coñecidos: VE, VG, VM, VR e VX, xunto con varios análogos máis escuros. A toxicidade non escapou da atención dos militares e algúns dos materiais máis tóxicos foran enviados a Porton Down para a súa avaliación. Despois de que terminou a avaliación, varios membros desta clase de compostos convertéronse nun novo grupo de axentes nerviosos, os axentes V (dependendo da fonte, o V significa Vitoria, Velenoso ou Viscoso). O mellor coñecido deles é probablemente o VX, co VR ("gas V ruso") en segundo lugar (o amiton está moi esquecido como VG, e o G probablemente vén de "G"hosh). Todos os axentes V son axentes persistentes, o que significa que estes axentes non se degradan ou lavan doadamente e poden, por tanto, permanecer na roupa e outras superficies por longos períodos. Á hora de usalos, isto permite que os axentes V se utilicen para cubrir o terreo para guiar ou restrinxir o movemento das forzas terrestres inimigas. A consistencia destes axentes é similar á do aceite; como resultado, o perigo do contacto con axente V é principalmente (pero non exclusivamente) dérmico. O VX foi o único axente da serie V que foi despregado polos Estados Unidos como munición, en foguetes, bombas de artillaría, tanques de spray de avións e minas terrestres.

Analizando a estrutura de trece axentes V, a composición estándar, o que fai que un composto entre neste grupo, é a ausencia de haluros. Está claro que moitos pesticidas agrícolas poden ser considerados axentes V se son notoriamente tóxicos. Non é necesario que o axente sexa un  fosfonato e presente un grupo dialquilaminoetilo. Prescíndese da necesidade de toxicidade, xa que o axente VT e os seus sales (VT-1 e VT-2) non son tóxicos. Substituír o átomo de xofre por selenio incrementa a toxicidade do axente en varias ordes de magnitdue. non todos os axentes nerviosos son organofosfatos. O composto de partida estudado polos Estados Unidos foi o carbamato EA-1464, de notoria toxicidade. Os compostos similares en estrutura e efecto ao EA-1464 formaron un gran grupo, incluíndo compostos como o EA-3990 e o EA-4056. Tanto nos Estados Unidos coma na Unión Soviética desenvolvéronse axentes nerviosos baseados nos carbamatos durante a Guerra Fría. Este tipo de axentes son por veces agrupados na literatura académica cos axentes Novichok de cuarta xeración, xa que foron engadidos á lista de axentes prohibidos da CWC (Convención de Armas Químicas ou *Chemical Weapons Convention*) ao mesmo tempo, malia as súas difeerenzas significativas en constitución química e mecanismo de acción. Os axentes nerviosos baseados nos carbamatos foron identificados na Lista 1 de Axentes Nerviosos,

### Insecticidas 
Algúns insecticidas, incluíndo os carbamatos e organofosfatos como diclorvos, carbofurán e paratión, son axentes nerviosos. O metabolismo dos insectos é suficientemente diferente do dos mamíferos como para que estes compostos teñan pouco efecto nos humanos e outros mamíferos ás doses apropiadas, mais hai unha preocupación considerable sobre os efectos da exposición a longo prazo a estes compostos químicos dos agricultores e dos animais. A doses suficientemente altas, poden producirse toxicidade aguda e a morte polo mesmo mecanismo doutros axentes nerviosos. Algúns insecticidas, como demetón, dimefox e paraoxón son tóxicos dabondo para os humanos como para que fosen retirados do uso agrícola, e foron nalgunha fase investigados para unha posible aplicación militar. Sinalouse que o paraoxón se usou como unha arma para un asasinato polo goberno surafricano na época do apartheid como parte do Project Coast. O envelenamento por pesicidas organofosfatos é unha causa importante de discapacidade en moitos países en desenvolvemento e a miúdo é un método preferido para intentar suicidios.

Investigáronse varios pesticidas como candidatos a axentes para a guerra química, soamente cando demostraron a súa alta actividade en mamíferos. O paraoxón, o mevinfós e a armina foron os primeiros axentes investigados como axentes para a guerra química, os G candidatos.

## Historia 
### Descubrimento 
A primeira clase de axentes nerviosos, os da serie G, foron descubertos accidentalmente en Alemaña o 23 de decembro de 1936, por un equipo de investigadores encabezados por Gerhard Schrader que traballaba na IG Farben. Desde 1934, Schrader estivera traballando nun laboratorio de Leverkusen para desenolver novos tipos de insecticidas para IG Farben, para o cal probou numerosos compostos, chegando finalmente á preparación do Tabún.

En experimentos, o Tabún era extremadamente potente contra os insectos: tan só 5 ppm de Tabún mataron todos os  pulgóns que utilizou no seu experimento inicial. En xaneiro de 1937, Schrader observou os efectos dos axentes nerviosos sobre os seres humanos nas súas propias carnes cando unha pinga de Tabún se verteu nun banco do laboratorio. En poucos minutos el e o seu axudante de laboratorio empezaron a experimentar miose (constrición das pupilas), mareos e unha grave dificultade para respirar. Tardaron tres semanas en recuperarse totalmente.

En 1935 o goberno nazi promulgou un decreto que obrigaba a informar de todas as invencións de posible importancia militar ao Ministerio da Guerra, así que en maio de 1937 Schrader enviou unha mostra de Tabún á sección de guerra química da Oficina de Armas do Exército en Berlín-Spandau. Schrader foi citado no laboratorio químico da Wehrmacht en Berlín para facer unha demostración, despois do cal a aplicación da patente de Schrader e todas as investigacións relacionadas foron clasificadas como secretas. O coronel Rüdiger, xefe da sección de guerra química, ordenou a construción de novos laboratorios para investigar máis a fondo o Tabún e outros organofosfatos e Schrader trasladouse ao novo laboratorio en Wuppertal-Elberfeld no Val do Ruhr para continuar as súas investigacións en segredo durante a segunda guerra mundial. Ao composto déuselle inicialmente o nome de código Le-100 e despois Trilon-83.

O Sarín tamén o descubriu Schrader e o seu equipo en 1938 e nomeouse en honra dos seus descubridores utilizando as súas iniciais: Gerhard **S**chrader, Otto **A**mbros, Gerhard **R**itter e Hans-Jürgen von der L**in**de. Asignóuselle o código T-144 ou Trilon-46. Era dez veces máis potente que o Tabún.

O Somán descubriuno Richard Kuhn en 1944 mentres traballaba cos compostos xa existentes; o nome deriva do grego 'dormir' ou do latín 'mallar, golpear'. O seu código foi T-300.

O Ciclosarín tamén se descubriu durante a segunda guerra mundial pero os detalles perdéronse e foi redescuberto en 1949.

O sistema de nomeamento da serie G creouse nos Estados Unidos cando se descubriron as actividades alemás, etiquetando o Tabún como GA (*German Agent A*, Axente Alemán A), o Sarín como GB e o Somán como GD, o Etil Sarín GE e o Ciclosarín GF.

### Durante a segunda guerra mundial 
En 1939, construíuse unha planta piloto para a fabricación de Tabún en Munster-Lager en Lüneburg Heath preto dos terreos de proba do exército alemán en Raubkammer. En xaneiro de 1940, empezou a construción dunha planta secreta, co nome en código "Hochwerk" (*Alta fábrica*), para a produción de Tabún en *Dyhernfurth an der Oder* (agora Brzeg Dolny en Polonia), no río Oder a 40 km de Breslau (agora Wrocław) en Silesia.

A planta era grande, ocupando unha área de 2,4 por 0,8 km e era completamente autónoma, xa que podía sintetizar todos os intermediarios e o produto final, o Tabún. A fábica incluso tiña unha planta subterránea para recheo de municións, que despois se almacenaban en Krappitz (hoxe Krapkowice) na Silesia Superior. A planta era operada por Anorgana GmbH, unha filial de IG Farben, como o eran todas as outras plantas de produción de axentes para armas químicas en Alemaña daquela.

Debido ao alto segredo da planta e á dificultade do proceso de produción, a planta tardou en ser completamente operativa desde xaneiro de 1940, en que comezaron os traballos, ata xuño de 1942. Moitos dos precursores químicos do Tabún eran tan corrosivos que as cámaras de reacción que non estaban forradas con cuarzo ou prata quedaban axiña inutilizadas. O propio Tabún eran tan perigoso que os procesos finais tiñan que realizarse mentres estaba encerrado en cámaras cubertas con dobre capa de cristal cunha corrente de aire presurizado circulando entre as paredes.

Tres mil cidadáns alemáns trabllaban na Hochwerk, todos equipados con respiradores e roupa feita cun material en sándwich de goma/tea/goma policapa que era destruída despois do seu décimo uso. Malia todas as precaucións, houbo uns 300 accidentes antes de que se empezase a produción e polo menos dez traballadores morreron durante os dous anos e medio de funcionamento da fábrica. Algúns incidentes citados no libro *A Higher Form of Killing: The Secret History of Chemical and Biological Warfare* son os seguintes:
*Catro instaladores de tubaxes sufriron un derramamento de Tabún sobre o seu corpo e morreron antes de que se lles puidese quitar o traxe de goma.
*Un traballador sufriu o vertido de 2 litros de Tabún polo colo do seu traxe de goma. Morreu en dous minutos.
*Sete traballadores foron golpeados na face cunha corrente de Tabún de tal forza que o líquido entrou nos respiradores. Só dous sobreviviron a pesar das medidas de resuscitación aplicadas.

A planta produciu Tabún antes da súa captura polo exército soviético e foi trasladada probablemente a Dzerzhinsk, URSS.

En 1940 a Oficina de Armas do Exército Alemán ordenou a produción en masa de Sarín para o seu uso durante a guerra. Construíronse varias plantas piloto e unha instalación de alta produción estaba en construción (pero non finalizada) cando se chegou ao final da guerra. As estimacións de produción total de Sarín na Alemaña nazi van de 500&nbsp;kg a 10 toneladas.

Durante ese tempo, a intelixencia alemá cría que os aliados tamén coñecían estes compostos, asumindo que, como destes compostos non se falaba nas revistas científicas dos países aliados, a información sobre eles estaba sendo suprimida. Aínda que o Sarín, o Tabún e o Somán foron incorporados aos proxectís de artillaría, o goberno alemán finalmente decidiu non usar axentes nerviosos contra obxectivos dos aliados. Os aliados non souberon destes axentes ata que se capturaron os proxectís cheos destes produtos contra o final da guerra. As forzas alemás usaron a guerra química contra os partisanos durante a batalla da península de Kerch (Crimea) en 1942, pero non utilizaron ningún axente nervioso senón outros produtos.

Isto detállase no libro de Joseph Borkin *The Crime and Punishment of IG Farben* (O Crime e Castigo de IG Farben):

### Despois da segunda guerra mundial 
Desde a segunda guerra mundial, o único uso a grande escala de armas químicas foi o que fixo Iraq co gas mostaza contra tropas iranianas e os kurdos (guerra Irán-Iraq de 1980–1988). Na vila curda de Halabja, dentro de territorio iraquí, o exército iraquí expuxo á poboación civil a algún tipo de arma química, posiblemente gas mostaza e máis probablemente a axentes nerviosos.

Membros do grupo relixioso Aum Shinrikyo utilizaron varias veces o Sarín contra cidadáns xaponeses, principalmente no ataque con sarín no metro de Tokyo.

Na guerra do Golfo, non se utilizaron axentes nerviosos (nin ningunha outra arma química), pero varios membros do persoal estdounidense e británico foron expostos a eles cando foi destruído un depósito químico en Khamisiyah. Isto e o amplo uso de fármacos anticolinérxicos como tratamento protector contra calquera posible ataque con gas nervioso propuxéronse como posibles causas da síndrome da guerra do Golfo.

O gas Sarín foi despregado nun ataque en 2013 en Ghouta durante a guerra civil siria, matando varios centos de persoas. A maioría dos gobernos sostiveron que foron as forzas leais ao presidente Bashar al-Assad as que despregaron o gas, aínda que o goberno sirio negou a súa resposabilidade.

O 13 de febreiro de 2017, o axente nervioso VX utilizouse no asasinato de Kim Jong-nam, medio irmán do líder coreano Kim Jong-un, no Aeropoto Internacional de Kuala Lumpur en Malaysia.

O 4 de marzo de 2018, un antigo axente ruso e dobre axente británico (que no seu país era convito por alta traizón pero ao que se lle permitiu saír do país e vivir en Reino Unido por un acordo de intercambio de espías) chamado Sergei Skripal e a súa filla, que o estaba visitando procedente de Moscova, foron envelenados por un axente nervioso Novichok na cidade inglesa de Salisbury. Sobreviviron, e posteriormente foron dados de alta do hospital. Ademais, un oficial da policía de Wiltshire, Nick Bailey, foi exposto á substancia ao ser un dos primeiros en responder ao incidente. 21 persoas do público presente recibiron tratamento médico despois da exposición ao axente nervioso. A pesar disto, só Bailey e os Skripals permaneceron en condicións críticas. O 11 de marzo de 2018, Public Health England deu consellos para outras persoas que se pensaba estiveran no pub Mill (onde se cre que se produciu o ataque) ou no restaurante Zizzi próximo. O 12 de marzo de 2018, a primeira ministra británica Theresa May afirmou que a substancia usada foi un axente nervioso Novichok.

O 30 de xuño de 2018, dous cidadáns británicos, Charlie Rowley e Dawn Sturgess, foron envelenados por un axente nervioso Novichok do mesmo tipo que foi usado no envelenamento dos Skripal, o cal estaba nun frasco "de perfume" que alguén tirara e que Rowley atopou e despois deu a Sturgess. Aínda que Rowley sobreviviu, Sturgess morreu o 8 de xullo. A policía metropolitana cre que o envelenamento non foi un ataque deliberado, senón o resultado da maneira en que se desfixeron do frasco do axente nervioso despois do envelenamento de Salisbury, que Rowley casualmente atopou despois.

### Eliminación no océano 
En 1972, o Congreso dos Estados Unidos prohibiu a práctica de eliminar armas químicas botándoas ao océano. Unhas 32.000 toneladas de axentes mostarda e nerviosos foron xa vertidas en augas oceánicas fronte aos Estados Unidos polo exército estadounidense, principalmente como parte da Operación CHASE. Segundo un informe de 1998 de William Brankowitz, o director adxunto de proxecto na Axencia de Materiais Químicos do Exército dos Estados Unidos, o exército creou polo menos 26 sitios de vertido de armas químicas no océano fronte a polo menos 11 estados tanto da costa oeste coma da leste. Debido aos escasos rexistros, actualmente só se saben as localizacións aproximadas da metade deles.

Actualmente hai unha falta de datos científicos sobre os efectos ecolóxicos e sobre a saúde desta vertedura, pero houbo algúns incidentes de armas químicas arrastradas ás costas ou que foron recuperadas accidentalmente, por exemplo durante operacións de dragados ou pesca de arrastre.

## Detección 
### Detección de axentes nerviosos gasosos 
Os principais métodos de detectar axentes nerviosos gasosos son os seguintes:

#### Espectroscopia fotoacústica láser 
A espectroscopia fotoacústica láser (LPAS) é un método que foi usado para detectar axentes nerviosos no aire. Neste método, a luz láser é absorbida pola materia gasosa. Isto causa un ciclo de quentamento/arrefriamento e cambios na presión. Os micrófonos sensibles transmiten ondas sonoras orixinadas polos cambios de presión. Os científicos do Laboratorio de Investigción do Exército dos Estados Unidos prepararon un sistema LPAS que pode detectar múltiples cantidades traza de gases tóxicos nunha mostra de aire.

Esta tecnoloxía contén tres láseres modulados de diferente frecuencia, cada un dos cales produce un ton de onda sonora diferente. As diferentes lonxitudes de onda da luz son dirixidas a un sensor denominado célula fotoacústica. Dentro da célula están os vapores dos diferente axentes nerviosos. As trazas de cada axente nervioso teñen un efecto sinatura no "volume" (*loudness*) dos tons da onda sonora dos láseres. Nos resultados acústicos prodúcese certo solapamento dos efectos dos axentes nerviosos. Porén, predise que a especificidade se incrementa ao engadir láseres adicionais con lonxitudes de onda únicas.

Os seguintes de axentes nerviosos de simulación foron identificados con esta LPAS de multilonxitude de onda:

* CO2 (dióxido de carbono)
* Benceno
* Formaldehido
* Acetaldehido
* Amoníaco
* NOx (óxido de nitróxeno)
* SO2 (óxido de xofre)
* Etilén glicol
* TATP
* TNT

#### Infravermellos non dispersivos 
As técnicas de infrvermello non dispersivo téñense utilizado para a detección de axentes nerviosos gasosos.

#### Absorción infravermella 
A espectroscopia infravermella tradicional utilizouse para detectar axentes nerviosos gasosos.

#### Espectroscopia infravermella de transformada de Fourier 
Outra técnica usada para a detección de axentes nerviosos gasosos é a espectroscopia infravermella de transformada de Fourier (FTIR).

## Notas 
## Véxase tamén 
### Biblografía 
* 
* 

### Ligazóns externas 
* ATSDR Case Studies in Environmental Medicine: Cholinesterase Inhibitors, Including Pesticides and Chemical Warfare Nerve Agents  U.S. Department of Health and Human Services
* Nervegas: America's Fifteen-year Struggle for Modern Chemical Weapons Army Chemical Review
* History Note: The CWS Effort to Obtain German Chemical Weapons for Retaliation Against Japan CBIAC Newsletter
* AChE inhibitors and substrates – 2wfz, 2wg0, 2wg1, 1som en Proteopedia