Streptococcus pyogenes

***Streptococcus pyogenes*** (do grego πύον *píon*, pus, e γεννάω *gennáo*, xerar, é dicir, que produce pus) é unha especie bacteriana con forma de coco, grampositiva, que pode crecer formando cadeas longas, e causa infeccións estreptocócicas do grupo A, orixinando farinxites (axente máis frecuente), infeccións de pel, escarlatina, sepses, febre reumática e glomerulonefrite. *S. pyogenes* presenta o antíxeno do grupo A na súa paede celular. Produce tipicamente grandes zonas de beta-hemólise (a completa destrución dos eritrocitos e a liberación da súa hemoglobina) cando se cultiva en placas de ágar sangue, polo que tamén se chama *Streptococcus* do grupo A (beta-hemolítico).

Os estreptococos son catalase negativos. Pode ser encapsulado, polo que é resistente á fagocitose, e produce numerosas exotoxinas. Non produce esporas. En condicións ideais, *S. pyogenes* ten un período de incubación de aproximadamente 1–3 días. Forma parte da flora da pel, non moi frecuente, pero xeralmente patóxeno.

Estímase que no mundo hai máis de 700 millóns de infeccións ao ano e uns 650.000 casos de infeccións graves e invasivas que teñen unha taxa de mortalidade do 25%. É moi importante o recoñecemento e inicio do tratamento rápidos, xa que pode causar sepse e morte.

## Serotipificación 
En 1928, Rebecca Lancefield publicou un método de serotipificación (ou serotipado) de *S. pyogenes* baseado na súa proteína M, que é un factor de virulencia da súa superficie. Posteriormente, en 1946, Lancefield describiu a clasificación serolóxica dos illamentos de *S. pyogenes* baseada no seu *antíxeno T* de superficie. Catro dos 20 antíxenos T sábese que son pili, que a bacteria utiliza para adherirse ás células hóspedes. Coñécense uns 100 serotipos M e uns 20 T.

## Fisioloxía e estrutura 
[miniatura|300px|Cultivo nunha placa de [ágar sangue enriquecida mostrando o crecemento de *Streptococcus pyogenes*.]]
miniatura|*Streptococcus pyogenes* en agar sangue.
*S. pyogenes* é un coco esférico de diámetro comprendido entre 1 e 2 μm que forma cadeas curtas nas mostras clínicas e cadeas de maior lonxitude cando crecen en medios de cultivo. O seu crecemento vese favorecido en ágar sangue enriquecido pero inhíbese cando contén unha concentración elevada de glicosa. Despois de 24 horas de crecemento obsérvase β-hemólise.

As proteínas M subdivídense en dous tipos, moléculas de clase I e de clase II, as bacterias portadoras da proteína M de clase I están asociadas coa febre reumática. A proteína M está codificada polo xene *emm*. A bacteria estea envolta por unha cápsula do carbohidrato ácido hialurónico, o que a protexe dos ataques dos macrófagos (célula do sistema inmunitario). Ademais, contén ácidos lipoteicoicos e proteínas (proteína M) inseridas na cápsula, que tamén incrementan a virulencia ao facilitaren a adherencia e a invasión das células hóspede. A proteína M inhibe unha parte do sistema inmune: o sistema do complemento, que participa na identificación e destrución das bacterias invasoras. Porén, a proteína M é tamén un punto débil no mecanismo de defensa porque serve como antíxeno para a produción de anticorpos polo sistema inmunitario e recoñecer as bacterias. As proteínas M son únicas en cada cepa e a súa identificación pode usarse clínicamente para confirmar a cepa causante dunha infección.

Hai varias toxinas e encimas que contribúen á virulencia de *S. pyogenes*, que son:

### Estreptolisina O e S 
Toxinas que son a base das propiedades beta-hemolíticas deste microorganismo. A estreptolisina O causa unha resposta inmune e a detección de anticorpos no soro sanguíneo; a antiestreptolisina O (ASLO) pode usarse clinicamente para confirmar unha recente infección.

A estreptolisina S é unha hemolisina adherida á célula e estable fronte ao oxíxeno, non é inmunoxénica, e pode lisar eritrocitos, leucocitos e plaquetas tras contacto directo.

### Toxina Pioxénica 
Encontrada nas cepas de *S. pyogenes* causantes de escarlatina e nas responsables da síndrome de choque tóxico estreptocócico. O xene da toxina proporciónao un fago lisoxénico. Funcionan como superantíxenos. Hai dous tipos: A e C (ou SpeA e SpeC).

### Estreptoquinase 
A estreptoquinase activa encimaticamente ao plasminóxeno, un encima proteolítico plasmático que dixire a fibrina (proteína que forma os coágulos) e outras proteínas.

### Hialuronidase 
A hialuronidase rompe o ácido hialurónico, un importante compoñente do tecido conectivo, facilitando a expansión da infección.

### Estreptodornase 
Unha DNase chamada estreptodornase destrúe o ADN. O hóspede produce anticorpos contra este encima, que poden ser utilizados para o diagnóstico serolóxico das infeccións por *S. pyogenes*. A maioría das cepas segregan ata catro destas DNases, que as protexen de quedar atrapadas nas trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) ao dixeriren a rede de ADN destas trampas.

### C5a peptidase 
A C5A peptidase cliva a C5a, que é unha potente substancia quimiotáctica para os neutrófilos, producida polo sistema do complemento. A peptidase C5a é necesaria para minimizar o fluxo temperán de neutrófilos cando a bacteria está intentando colonizar os tecidos do hóspede.

### Quimiocina protease estreptocócica 
Os tecidos afectados por fascite necrotizante están desprovistos de neutrófilos. A serina protease ScpC, liberada por *S. pyogenes*, é responsable de impedir a migración dos neutrófilos ao foco de infección en expansión. Faino degradando a quimiocina IL-8, que atrae aos neutrófilos. (A C5a peptidase mencionada antes só é necesaria nos estadios iniciais da infección, pero xa non cando as bacterias se estenderon á fascia). En suxeitos con afectación grave dos tecidos brandos debe iniciarse a drenaxe cirúrxica.

O tratamento antibiótico dos pacientes con farinxite acelera a recuperación dos síntomas e prevén a febre reumática cando se instaura durante os primeiros 10 días do inicio da doenza. Non parece que o tratamento inhiba a progresión da glomerulonefrite aguda.

## Aplicación en bionanotecnoloxía 
Moitas proteínas de *S. pyogenes* teñen propiedades singulares, que foron aproveitadas nos anos recentes para producir unha "supercola" adhesiva moi específica  e unha ruta de potenciación da efectividade da terapia de antibióticos.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Bibliografía 
* McDaniel, Larry. "Gram Positive Pyogenic Cocci", conferencia do 2º ano de medicina (20 de setembro de 2005, Centro Médico da Universidade de Mississippi. 
* Gladwin, Mark e Bill Trattler. *Microbiología médica ridículamente simple, 3ª edición*, 2004.
* Brooks, Geo F., Janet S. Butel, e Stephen A. Morse. ''Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiología Médica, 22ª edición'', 2001.
* 
* 
* 
* 
*