Receptor de hormona tiroide

O **receptor de hormona tiroide** (**TR**) é un tipo de receptor nuclear que se activa cando se une a el unha hormona tiroide. Os TRs actúan como factores de transcrición, que afectan a regulación da transcrición de xenes. Estes receptores tamén teñen efectos non xenómicos que orixinan a activación dun segundo mensaxeiro e a correspondente resposta celular.

## Estrutura 
Os TRs conteñen catro dominios. Dous deles, o dominio de unión ao ADN (DBD) e o dominio bisagra, están implicados na capacidade do receptor de unirse a elementos de resposta a hormonas (HREs). Os TRs tamén teñen un dominio de unión a ligando (LBD) que é o que lles permite unirse ás hormonas tiroides con alta afinidade. O cuarto dominio é un dominio de transactivación por medio do cal o receptor se une a outros factores de transcrición.

## Función 
Os receptores de hormona tiroide son fundamentais para a regulación do metabolismo, ritmo cardíaco, e desenvolvemento dos organismos.

Eses receptores están característicamente asociados cos receptores do ácido retinoico (RXR), formando con eles heterodímeros. Na súa forma inactivada, o TR inhibe a transcrición de xenes cando se unen a el correpresores. Isto engade un nivel adicional de regulación a un proceso que xa está estritamente regulado. Cando están activados, estes receptores asócianse con outros activadores e inician a transcrición de xenes. Os TRs están tamén implicados na viabilidade celular, e crese que teñen outros efectos non xenómicos que se están a investigar actualmente.

### Vía de sinalización xenómica 
Os receptores de hormona tiroide regulan a expresión xénica ao unirse co elementos de resposta a hormonas (HREs) no ADN xa sexa como monómeros, como heterodímeros con outros receptores nucleares, ou como homodímeros. Os heterodímeros TR/RXR son as formas transcricionalmente activas do TR.

#### Receptores do ácido retinoico 
Os receptolres de ácido retinoico están localizados no núcleo e comunmente forman complexos con receptores de hormonas esteroides para regular a produción de produtos xénicos esenciais. Inicialmente a maioría dos científicos supoñían que nos efectos non xenómicos os mediadores eran receptores non nucleares, mais agora hai unha cantidade crecente de probas de que nos efectos non xenómicos os mediadores no citoplasma son os tradicionais receptores nucleares. Por exemplo, o TR-α1 (unha isoforma específica do TR) foi ligado coa viabilidade celular, o cal permitiu obter evidencias xenéticas da implicación da sinalización do TR-β a través da PI3 quinase no desenvolvemento do cerebro dous dos efectos fisiolóxicos primarios da acción das hormonas tiroides.

## Isoformas 
Hai dúas grandes clases do receptor de hormona tiroide, que son: **alfa** e **beta**. A diagnose clínica da síndrome de resistencia a hormonas tiroides depende da localización da resistencia, a cal pode estar localizada na glándula pituitaria, tecidos periféricos ou ambos. Aos pacientes que presentan resistencia en ambos os tipos de tecidos diagnostícaselles resistencia a hormonas tiroides global. Observáronse clinicamente mutacións en ambos os xenes TR, mais estas son moito máis comúns no xene THRB.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Ligazóns externas 
* Resumo en vivo.colostate.edu 
*