Interleucina 13

A **interleucina 13** (**IL-13** ou IL13) é unha proteína citocina que nos humanos está codificada no xene *IL13* do cromosoma 5. A IL-13 foi clonada por primeira vez en 1993 e está localizado no locus 5q31 e ten unha lonxitude de 1,4kb. A IL-13 e a IL-4 teñen un 30% de semellanza de secuencia e unha estrutura similar. A IL-13 é unha citocina segregada por moitos tipos celulares, pero especialmente polas células T colaboradoras de tipo 2 (Th2), que é un mediador das enfermidades e inflamacións alérxicas.

## Funcións 
A IL-13 ten efectos sobre as células inmunitarias que son similares aos da citocina moi relacionada IL-4.
Porén, sospéitase que a IL-13 é un mediador máis central dos cambios fisiolóxicos inducidos pola inflamación alérxica en moitos tecidos.

Aínda que a IL-13 está asociada principalmente coa indución das enfermidades das vías aéreas, tamén ten propiedades anti-inflamatorias. A IL-13 induce unha clase de encimas que degradan proteínas, coñecidas como metaloproteinases de matriz (MMP), nas vías aéreas. Estes encimas cómpren para inducir a egresión do efecto das células inflamatorias parenquimáticas no lume das vías aéreas de onde son despois eliminadas. Entre outros factores, a IL-13 induce estas metaloproteinases de matriz como parte do mecanismo que protexe contra a inflamación alérxica excesiva que predispón á asfixia.

A IL-13 induce cambios nas células hematopoéticas, pero estes efectos son probablemente menos importantes que os exercidos pola IL-4. Ademais, a IL-13 pode inducir a secreción de inmunoglobulina E (IgE) por parte das células B activadas humanas. Un dato interesante é que a deleción de IL-13 nos ratos non afecta marcadamente ao desenvolvemento das células Th2 ou ás respostas de IgE específicas de antíxeno inducidas por alérxenos potentes. En comparación, a deleción de IL-4 anula estas respostas. Así, a IL-13 máis que actuar como citocina linfoide, actúa máis salientablemente como ponte molecular que liga as células inflamatorias alérxicas coas células non imunes en contacto con elas, alterando así a súa función fisiolóxica.

A IL-13 induce os seus efectos por medio dun receptor de IL-13 multisubunidades, que comprende a cadea alfa do receptor de IL-4 (IL-4Rα) e polo menos unha das dúas cadeas coñecidas para a unión específica á IL-13.

Os ovos do parasito *Schistosoma mansoni* poden alobergarse en diversos órganos como a parede intestinal, fígado, pulmóns e mesmo o sistema nervioso central, inducindo a formación de granulomas baixo o control da IL-13. Porén, aquí, o resultado final é un dano no órgano e con frecuencia unha doenza grave ou mesmo mortal, e non a resolución da infección. Un concepto emerxente é que a IL-13 pode antagonizar as respostas Th1 que se requiren para resolver as infeccións intracelulares. Neste contexto desregulado inmunitario, marcado polo recrutamento de números anormalmente grandes de células Th2, a IL-13 inhibe a capacidade das céllas inmunitarias do hóspede de destruír os patóxenos intracelulares.

A IL-13 induce moitas características da enfermidade pulmonar alérxica, incluíndo a hiper-resposta nas vías aéreas, metaplasia de células caliciformes e hipersecreeción de mucus, o cal contribúe á obstrución das vías aéreas. A IL-4 contribúe a estes cambios fisiolóxicos, pero é menos importante que a IL-13. A IL-13 tamén induce a secreción de quimiocinas que son necesarias para o recrutamento de céllas efectoras alérxicas nos pulmóns. Os estudos en ratos transxénicos STAT6 suxiren a interesante posibilidade de que a sinalización por IL-13 que ocorre só a través do epitelio das vías aéreas é necesaria para a maioría destes efectos. Aínda que ningún estudo implicou aínda directamente a IL-13 no control de doenzas humanas, moitos dos polimorfismos no xene *IL-13* determinan un aumento do risco de enfermidades respiratorias atópicas como a asma.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Bibliografía 
* 
* 
* 
* 
* 
*