Beta-endorfina

A **β-endorfina** (*beta*-endorfina) é un neuropéptido opiáceo endóxeno e hormona peptídica que se produce en certas neuronas dos sistemas nerviosos central e periférico. É unha das tres endorfinas que producen os seres humanos; as outras son a α-endorfina e a γ-endorfina.

Existen múltiples formas de β-endorfinas. A molécula coa secuencia completa Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu (31 aminoácidos) denomínase β-endorfina(1-31) e as variantes truncadas no aminoácido 26 ou 27 chámanse β-endorfina(1-26) e β-endorfina(1-27). Os primeiros 16 aminoácidos son idénticos aos da α-endorfina. A β-endorfina considérase un dos opiáceos endóxenos e un neuropéptido da clase das endorfinas;

## Formación e estrutura 
A β-endorfina atópase en neuronas do hipotálamo e da glándula pituitaria. Deriva da β-lipotropina, que se produce na glándula pituitaria a partir dun precursor máis longo chamado proopiomelanocortina (POMC). A formación de β-endorfina é despois o resultado do corte da rexión C-terminal da β-lipotropina, producindo un neuropéptido de 31 aminoácidos cunha estrutura secundaria en hélice alfa. Porén, a POMC tamén dá lugar a outras hormonas peptídicas, como a α- e γ-hormona estimulante dos melanocitos (MSH), que se orixina polo procesamento intracelular por encimas internos chamados prohormona convertases.

Un factor significativo que diferfencia a β-endorfina doutros opiáceos endóxenos é a súa alta afinidade e efectos duradeiros sobre o receptor opiáceo μ. o mesmo receptor a través do cal os compostos extraídos do opio, como a morfina, producen as súas propiedades analxésicas. A β-endorfina ten a maior afinidade de unión de todos os opiáceos endóxenos ao receptor opiáceo μ. Porén, a acetilación do  N-terminual da β-endorfina inactiva o neuropéptido, impedindo que se una ao seu receptor.

As canles de calcio dependentes de voltaxe (VDCCs) son importantes proteínas de membrana que funcionan como mediadores da despolarización das neuronas e xogan un papel principal en promover a liberación de neurotransmisores. Cando moléculas de endorfina se unen a receptores opiáceos, actívanse as proteínas G e disócianse nos seus constituíntes, que son as subunidades Gα e Gβγ. A subunidade Gβγ únese ao bucle intracelular entre as dúas hélices transmembrana da canle de calcio dependente de voltaxe. Cando a subunidade se une a dita canle, produce un bloqueo dependente de voltaxe, que inhibe a canle, impedindo o fluxo de ións calcio na neurona. Incrustado na membrana celular está tamén a canle de corrente entrante rectificante de potasio acoplado á proteína G. Cando unha molécula de Gβγ ou Gα(GTP) se une ao C-terminal da canle de potasio, actívase, e bombéanse ións potasio fóra da neurona. A activación da canle de potasio e a subseguinte desactivación da canle de calcio causan a hiperpolarización da membrana. Entón hai un cambio no potencial de membrana, así que esta se fai máis negativa. A redución de ións calcio causa unha redución da liberación do neurotransmisor porque o calcio é esencial para que ocorra este evento. Isto significa que os neurotransmisores como o glutamato e a substancia P non se poden liberar na terminal presináptica das neuronas. Estes neurotansmisores son vitais na transmisión da dor e como a β-endorfina reduce a liberación destas substancias, hai un forte efecto analxésico.

### Control da dor 
A β-endorfina foi estudada principalmente pola súa influencia sobre a nocicepción (é dicir, a percepción da dor). A β-endorfina modula a percepción da dor tanto no sistema nervioso central coma no periférico. Cando se percibe a dor, os receptores da dor (nociceptores) envían sinais ao corno dorsal da medula espiñal e de alí sobe ao hipotálamo ao liberarse un neuropéptido chamado substancia P. No sistema nervioso periférico, este sinal causa o recrutamento de linfocitos T, glóbulos brancos do sistema inmunitario, na área onde se percibe a dor. No sistema nervioso central, as β-endorfinas únense a receptores opiáceos na raíz dorsal e inhiben a liberación de substancia P na medula espiñal, reducindo o número de sinais de dor excitativos enviados ao cerebro. aínda que o seu efecto hormonal depende da especie.

### Exercicio 
A liberación de β-endorfina en resposta ao exercicio coñécese e leva estudándose desde polo menos a década de 1980. Os estudos demostraron que as concentracións séricas de opiáceos endóxenos, en concreto a β-endorfina e a β-lipotropina, increméntanse en resposta ao exercicio agudo e ao adestramento.

### Luz do sol 
Hai evidencias de que a β-endorfina é liberada en resposta á radiación ultravioleta, xa sexa pola exposición ao sol ou por bronceado artificial. Isto pénsase que contribúe ao comportamento adictivo entre as persoas que toman excesivamente o sol e os usuarios de máquinas de bronceado malia os riscos de saúde que supón.

## Mecanismo de acción 
A β-endorfina actúa como un agonista que se une a varios tipos de receptores acoplados á proteína G (GPCRs), a maioría receptores opiáceos mu, delta e kappa. Os receptores son responsables da analxesia supraespiñal.

## Historia 
A β-endorfina descubrírona en extractos de pituitaria de camelo C.H. Li e David Chung. A estrutura primaria da β-endorfina foi determinada 10 anos antes, aínda que sen darse conta, cando Li e colegas analizaron a secuencia doutro neuropéptido producido na glándula pituitaria, a γ-lipotropina. Atoparon que a rexión C-terminal deste neuropéptido era similar ao dalgunhas encefalinas, suxerindo que podía ter unha función similar á destes neuropéptidos. A secuencia C-terminal da γ-lipotropina resultou coincidir coa secuencia primaria da β-endorfina.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Ligazóns externas 
*  – β-endorfina
*  – β-endorfina (1-9)
*  – β-endorfina (2-9)
*