Membranas fetais

miniatura|Membranas fetais ao final do segundo mes de embarazo mostrando as dúas subdivisións do corion.
As **membranas fetais** son as catro membranas extraembrionarias, asociadas co desenvolvemento do embrión e o feto en humanos e outros animais. Son o amnio, o corion, o alantoide e o saco vitelino. O aminion e o corion son as **membranas corioamnióticas** e constitúen o saco amniótico que rodea e protexe o embrión. As membranas fetais son catro dos seis órganos accesorios desenvolvidos polo conceptus que non forman parte do embrión propiamente dito; os outros dous son a placenta e o cordón umbilical. As membranas fetais derivan da capa trofoblástica (capa externa de células) formada durante a implantación do blastocisto. O amnio é a capa máis interna e, polo tanto, está en contacto co líquido amniótico, o feto e o cordón umbilical. A presión interna do líquido amniótico causa que o amnio estea pasivamente pegado ao corion.

### Microanatomía 
[miniatura|Membranas fetais 3 semanas despois da [gastrulación.]]
Desde o interior ao exterior, as membranas fetais constan de amnio e corion. Ademais, partes da decidua adoitan estar pegadas á parte exterior do corion.

#### Amnio 
O amnio é avascular, o que significa que non contén os seus propios vasos sanguíneos. Polo tanto, debe obter os nutrientes e oxíxeno que precisa dos fluídos coriónico e amniótico adxacentes e dos vasos da superficie fetal. O amnio caracterízase por ter capas de tecido epitelial columnar e cuboidal.

#### Corion 
A membrana coriónica é unha capa de tecido fibroso que contén os vasos sanguíneos fetais.

#### Saco vitelino 
O saco vitelino é un saco membranoso adherido ao embrión formado por células da capa do hipoblasto do disco embrionario bilaminar. Tamén se chama *vesícula umbilical*. En humanos o saco vitelino é importante para a subministración sanguínea inicial ao embrión.

#### Alantoide 
O alantoide humano é unha bolsa que sae caudalmente do saco vitelino, o cal queda rodeado polo talo de conexión ou corpo de conexión mesodérmico. A vasculatura desta estrutura desenvólvese orixinando as arterias umbilicais que transportan sangue desoxixenado á placenta. Externamente continúase co proctodeo e internamente coa cloaca. O alantoide embrionario convértese no uraco fetal, que conecta a vexiga fetal (desenvolvida a partir da cloaca) co saco vitelino. O uraco retira os residuos nitroxenados da vexiga fetal. Despois do nacemento, o uraco péchase e convértese no ligamento umbilical medio.

## Función 
As membranas fetais rodean o feto durante a xestación e aseguran o mantemento do embarazo ata o parto, protexendo o feto e son esenciais para manter as condicións necesarias para a saúde fetal.

### Función de barreira 
As membranas fetais separan os tecidos maternos dos fetais mecanicamente. As membranas fetais están formadas por un groso corion que cobre o amnio delgado e composto de densas fibrilas de coláxeno. O amnio está en contacto co líquido amniótico e asegura a integridade estrutural do saco debido á súa fortaleza mecánica. O corion que contiguo está fusionado coa decidua na interface materno-fetal. Esta interacción é vital para controlar os sistemas inmunitarios locais que á súa vez son vitais para o mentemento dun feto a semi-aloxénico. Ao final da xestación, desenvólvese unha "zona débil" na membrana fetal que está sobre o colo uterino debido á remodelación do coláxeno. Isto finalmente leva á rotura da membrana fetal e ao comezo do parto.

### Sinalización da maduración fetal e parto 
A medida que avanza o embarazo ata o período terminal, as membranas fetais sofren un debilitamento. O amnio é vital para a síntese de prostaglandinas que chegan ao miometrio e causan e inician o parto. O corion expresa compostos químicos que equilibran a síntese e o metabolismo destas prostaglandinas para asegurar que o miometrio non se activa antes do termo do embarazo. A prostaglandina E2 crese que se sintetiza nas células do amnio e é esencial na dilatación do colo uterino no inicio do parto. Os glicocorticoides foron implicados na maduración fetal, a regulación da resposta inmune e moitos outros cambios asociados ao embarazo. O risco de nacemento prematuro espontáneo increméntase cando hai nacementos prematuros previos, enfermidades periodontais e un índice de masa corporal materno baixo. Indicadores claves do nacemento prematuro son a lonxitude cervical curta e unha concentración de fibronectina cérvico-vaxinal elevada.

A fisiopatoloxía das membranas fetais, como as microfracturas, a senescencia das células das membranas fetais e a inflamación poden orixinar un incremento das posibilidades de rotura prematura das membranas fetais.

### Microfracturas das membranas fetais 
Durante a xestación as membranas fetais sofren unha remodelación para que o útero aumente de tamaño. A remodelación das membrans fetais ocorre tanto a nivel celular coma da matriz extracelular.

As microfracturas caracterízanse por:
* As alteracións ou o desprendemento das células epiteliais da capa amniótica. Como as células da membrana fetal proliferan durante a remodelación, os telómeros (o ADN non codificante ou de lonxitude curta do extremo dos cromosomas que protexe o ADN codificante esencial da degradación durante a replicación) acúrtanse e os cromosomas non poden copiarse completamente de extremo a extremo. Unha vez que os telóomeros acadaron unha lonxitude crítica a célula xa non pode dividirse e pode así causar unha senescencia replicativa dependente de telómero. Isto debería ocorrer de forma natural ao termo do embarazo (37 semanas), xa que é un importante factor para incrementar o ambiente inflamatorio no útero para iniciar o parto. Porén, a senescencia das membranas fetais pode acelerarse polo estrés oxidativo e, por tanto, estimular que ocorra a inflamación estéril antes de termo; en consecuencia, causando un nacemento prematuro.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Outros artigos 
* Membrana de Reichert