C3b (complemento)

miniatura|270px|As vías clásica e alternativa do complemento.
O **compoñente do complemento C3b** ou **C3b** é o maior dos dous elementos formados durante o corte proteolítico do compoñente do complemento 3 (o outro é C3a) e ten importantes funcións no sistema inmunitario innato. C3b é potente na opsonización: etiquetado de patóxenos, en inmunocomplexos (agregados antíxeno-anticorpo), e nas células apoptóticas para a  fagocitose. Ademais, C3b exerce un papel na formación dunha convertase de C3 cando se une ao factor B (complexo C3bBb), ou unha convertase de C5 cando se une a C4b e C2b (complexo C4b2b3b) ou cando unha molécula adicional de C3b se une ao complexo C3bBb (formando o complexo C3bBb3b).

A capacidade de C3b de realizar estas importantes funcións deriva da súa capacidade de enlazarse covalentemente coa superficie de patóxenos invasores do organismo. O corte de C3 deixa C3b cun enlace tioéster exposto, o que permite que C3b cubra e etiquete células alleas ao enlazarse covalentemente aos grupos hidroxilo (-OH) e amina (-NH2) da superficie das células estrañas.

Ese corte ou clivaxe pode ocorrer por medio de tres posibles mecanismos: vía clásica, vía alternativa e vía da lectina, o cal leva finalmente á formación dunha convertase de C3. A formación da convertase de C3 funciona como un bucle de retroalimentación positiva, así que canto máis C3b se produce pola clivaxe, máis convertase de C3 se forma, amplificando máis o sinal na superficie do invasor microbiano. Esta amplificación do sinal é unha poderosa ferramenta para o sistema inmunitario na eliminación do patóxenos invasores.

## Convertase de C3 
### Vía clásica 
Na vía clásica do complemento, o microbio patóxeno queda cuberto de anticorpos (IgG e IgM) liberados por células B. O complexo do complemento C1 únese a estes anticorpos, o que ten como resultado a activación por medio dunha proteólise cruzada. Este complexo C1 activado corta C4 e C2 formando un complexo C4bC2b que se une covalentemente á superficie do microbio e funciona como unha convertase de C3, uníndose e cortando C3 en C3a e C3b. A unión dunha molécula de C3b co complexo C4bC2b (C4b2b3b) resulta na formación dunha convertase de C5, que corta C5 en C5a e C5b. C5b asóciase con C6, C7, C8 e C9, todos os cales forman un complexo (complexo de ataque á membrana) que orixina a formación dun poro na membrana do patóxeno. este poro altera o balance iónico e osmótico que proporcionaba a membrana do patóxeno e leva á morte da célula patóxena. Ademais, os eritrocitos con Cr1 na súa superficie únense e entregan os inmunocomplexos ao sistema fagocítico mononuclear por medio de interaccións con C3b.

## Regulación 
A clave do éxito do sistema do complemento na eliminación de antíxenos é regular os efectos de C3b sobre patóxenos e células do hóspede non sas. Isto faise por varios mecanismos. Un dos mecanismos, mencionado antes, é a estabilización da convertase de C3bBb pola properdina preferentemente na superficie de microbios, non na superficie de células hóspede, un paso necesario para a formación dunha convertase de C3 funcional. Ademais, se C3b non se une á superficie da célula hóspede, os reguladores da actividade do complemento (RCAs), un grupo de proteínas relacionadas xenética, estrutural e funcionalmente, inactivan o compoñente do complemento. Dado que o C3 está constantemente sendo convertido na vía alternativa e a súa capacidade de amplificar rapidamente o sinal, estas proteínas son importantes na regulación dos efectos espaciais e temporais de C3b nos tecidos infectados. Un exemplo de RCA é a proteína cofactor de membrana (MCP; CD46), que se expresa ubicuamente e xoga un papel fundamental na protección de células hóspede dos danos causados por C3b.

Os pacientes con enfermidades asociadas con niveis elevados de inmunocomplexos como o lupus eritematoso sistémico, lepra e SIDA teñen niveis significantemente diminuídos do receptor de C3b, CR1, a expresión alterada en eritrocitos así como en neutrófilos en resposta á estimulación. Os neutrófilos sans incrementan a súa expresión de Cr1 multiplicándoa por dez en resposta a péptidos quimioatractores. Porén, os pacientes con enfermidades como a SIDA non realizan esa resposta á estimulación, que resulta na redución da fagocitose polos neutrófilos e probablemente xoga un papel crítico na progresión da enfermidade.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Outros artigos 
* C3a - o outro fragmento de C3 que se forma durante o corte
* C3
* iC3b

### Ligazóns externas 
* http://www.merck.com/mmpe/sec13/ch163/ch163d.html