Adenosina

miniatura|Adenosina.

A **adenosina** é un nucleósido formado pola unión da adenina cunha ribosa (ou ribofuranosa) por medio dun enlace glicosídico β-N9. A adenina que contén é unha purina sintetizada a partir da degradación de aminoácidos como metionina, treonina, valina e isoleucina e do AMP. Utilízase como fármaco en certas doenzas cardíacas. Cando se une a un fosfato orixina o nucleótido AMP, que forma parte do sistema AMP/ADP/ATP, que é fundamental no almacenamento e cesión de enerxía na célula.

## Función 
[miniatura|250px|A [cafeína é un antagonista da adenosina na unión aos receptores de adenosina do cerebro.]]

A adenosina ten unha importante función en procesos bioquímicos, tales como a transferencia de enerxía, en forma dos nucleótidos ATP e ADP, e a transdución de sinais en forma de adenosín monofosfato cíclico ou AMPc.

A adenosina desempeña un importante papel como neuromodulador no sistema nervioso central, a través da interacción cos seus receptores A1, A2A, A2B e A3, amplamente distribuídos nos tecidos do corpo producindo vasodilatación, broncoconstrición, inmunosupresión etc.

Tamén ten efectos sedantes e inhibitorios sobre a actividade neuronal. A cafeína diminúe o sono precisamente polo bloqueo do receptor de adenosina, polo que é un antagonista da adenosina. A adenosina aumenta o sono NMOR (sobre todo no estadio IV) e tamén o MOR. Cando se aplica un inhibidor da desaminase de adenosina (desoxicoformicina) increméntase o NMOR. Observouse o mesmo efecto co precursor da adenosina, a S-adenosil homocisteína.

Aínda non está identificado o papel xogado pola adenosina na vixilia, pois os receptores de adenosina A1 tras a privación de NMOR están elevados, porén os niveis de adenosina ás 48 horas de abstinencia non están altos.

## Receptores de adenosina 
Existen tres clases de receptores de adenosina, denominados A1, A2 e A3.

* **Receptor A1**: está unido a unha proteína GTP-dependente (proteína G) de tipo inhibidor (Gi1), que inhibe o encima adenilato ciclase. En consecuencia a súa unión coa adenosina provoca unha diminución da concentración intracelular do segundo mensaxeiro AMP cíclico. A activación do receptor A1 é responsable do bloqueo atrio-ventricular, que se observa despois da administración de adenosina como fármaco.
* **Receptores A2a e 2b**: están unidos a unha proteína G activadora (Gs) e elevan a produción de AMP cíclico. Os efectos celulares deste mensaxeiro están mediados pola proteína quinase dependente de AMPc (PKA) e por algunhas quinases sensibles aos mitóxenos (MAPKs). O receptor A2a media a vasodilatación mentres que o receptor A2b media a broncocostrición. A diferenza entre os receptores 2a e 2b débese ao feito de que o receptor 2b ademais pode ligarse tamén a outra proteína G, chamada Gq. Esta estimula o catabolismo de certos fosfolípidos de membrana, que por medio de dous segundos mensaxeiros mobilizan os depósitos intracelulares de calcio e activan algunhas proteína quinases lípido-dependentes (PKC) e sensibles aos mitóxenos (MAPK).
* **Receptor A3**: únese a unha isoforma de proteína G inibitoria (Gi3) e igual ca o receptor A1 reduce a produción citosolica de AMP cíclico. A unión da adenosina ao receptor A3 determina a inhibición da degranulación dos neutrófilos e intervén na protección do miocardio durante a isquemia. Estudos máis recentes confirmaron que está tamén implicado na patoxénese da asma.

## Efectos farmacolóxicos 
Como fármaco a adenosina utilízase para reverter a taquicardia supraventricular paroxística ao bloquear o nódulo auriculoventricular. Administrada por vía endovenosa deprime a actividade do nodo sinusal e utilízase para a conversión rápida a ritmo sinusal das arritmias supraventriculares de reentrada. A adenosina actúa como un neuroprotector ao inhibir a transmisión excitativa de receptores A1. Este nucleósido púrico endóxeno cando estimula os seus receptores A1 cardíacos activa unha corrente de saída de K+ sensible a acetilcolina na aurícula, nodo sinusal, e nódulo auriculoventricular, o que dá como resultado o acurtamento da duración do potencial de acción, hiperpolarización e fai lenta a automaticidade normal.

Tamén inhibe os efectos electrofisiolóxicos do aumento de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) intracelular, que ocorre coa activación simpática. Para iso inhibe a entrada de Ca2+ estimulada polo AMPc, o que tamén deprime a frecuencia das células do nodo sinoauricular e a velocidade de condución a través do nodo auriculoventricular, á vez que prolonga o período refractario deste.

Administrada por vía IV produce unha rápida elevación da presión arterial seguida de hipotensión e taquicardia.

A adenosina produce unha resposta farmacolóxica de curta duración porque é rapidamente metabolizada por degradación encimática no sangue e en tecidos periféricos (pola combinación de accións dunha adenosín desaminase e unha quinase fosforilante). Por este motivo, adminístrase por vía IV por vía intravenosa de forma rápida, preferentemente por medio dun cateterismo cardíaco, baixo monitorización médica en ambiente hospitalario.
miniatura|Estrutura química da desoxiadenosina, a cal carece do OH no carbono 2' que ten a adenosina.
## A desoxiadenosina 
É unha molécula igual á adenosina formada tamén por adenina pero con 2-desoxirribosa en lugar de ribosa, polo que é un desoxirribonucleósido. Cando se lle une un fosfato en posición 5' forma o nucleótido dAMP, que forma parte do ADN.

Un derivado da desoxiadenosina é a 3-desoxiadenosina (con 3-desoxirribosa), tamén chamada cordicepina (*Cordycepin*), que interfire na síntese do ARN e ten propiedades antitumorais, e que carece do OH do carbono 3' en lugar do do 2'.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Outros artigos 
* AMP
* Nucleósidos
* S-adenosil metionina