Filovíridos

***Filoviridae*** ou **filovíridos** é unha familia de virus (cuxos membros tamén se chaman **filovirus**) formada por virus con virións de forma filamentosa, entre os cales os máis famosos son o virus Ebola e o virus Marburg, que xunto con outros membros do grupo orixinan unhas febres hemorráxicas virais graves en humanos e outros primates. Todos os membros dos xéneros *Ebolavirus* e *Marburgvirus* considéranse axentes selectos, patóxenos do grupo de risco 4 da OMS que requiren un nivel de bioseguridade 4, patóxenos prioritarios de categoría A dos INH/NIAID dos Estados Unidos, axentes de bioterrorismo de categoría A dos CDC dos Estados Unidos, e están na lista dos axentes biolóxicos para o control da exportación do grupo Australia. O outro xénero da falimia, os *Cuevavirus*  crese que será clasificado igual no próximo futuro.

## Nome 
A familia foi creada en 1982 1995, 2000, 2005, 2010 Inicialmente creouse un só xénero na familia, chamado *Filovirus*, que despois foi abolido e dividido en varios xéneros. Actualmente o Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) inclúe tres xéneros dentro da familia, que son: *Cuevavirus*, *Ebolavirus*, e *Marburgvirus*, e a familia está dentro da orde *Mononegavirales*. Entre elas están o uso do nome do virus / cepa / sufixo do hóspede do que se illou / país ou mostra / ano ou mostra / designación da variante xenética / designación do illado. Recoméndase o uso do sufixo "rec" se o virus foi identificado por ADN recombinante.

## Filoxenética 
A taxa de mutación dos seus xenomas estimouse que está entre 0,46 × 10−4 e 8,21 × 10−4 substitucións de nucleótidos/sitio/ano. O antepasado común máis recente das especies *Reston ebolavirus* e *Zaire ebolavirus* estimouse que se orixinou en ~1960. O antepasado común máis recente dos virus da especies *Marburg marburgvirus* estimouse en hai 700 anos e os da especie *Sudan ebolavirus* en hai 850 anos. A familia, incluídos os *Cuevavirus*, crese que apareceu hai ~10.000 anos. Pero os antepasados de virus similares a filovirus son máis antigos como demostran os datos paleovirolóxicos.

## Paleoviroloxía 
Os antepasados dos filovirus teñen unha historia de varias decenas de millóns de anos. Identificáronse elementos virais endóxenos (EVEs) que parece que derivan de virus similares a filovirus nos xenomas de morcegos, roedores, musarañas, tenrecs, tarseros, e marsupiais. Aínda que a maioría dos EVEs similares a filovirus parecen ser pseudoxenes, as análises evolutivas suxiren que os ortólogos illados de varias especies de morcegos do xénero *Myotis* mantivéronse por selección.

## Ciclo de vida 
O ciclo vital dun filovirus empeza coa unión do virión a un receptor da superficie celular específico, seguida pola fusión da envoltura do virión coas membranas celulares e a liberación da nucleocápside do virus no citoplasma. A ARN polimerase do virus é unha ARN polimerase ARN dependente codificada no xene L, que descapsida parcialmente a nucleocápside e realiza a transcrición dos xenes en ARNms de febra positiva, os cales son despois traducidos a proteínas estruturais e non estruturais. A ARN polimerase dos ebolavirus (L) únese a un só promotor localizado no extremo 3' do xenoma. A transcrición pode rematar despois dun xene ou continuar cara ao seguinte xene *augas abaixo*. Isto significa que xenes que están preto do extremo 3' do xenoma son os que se transcriben con maior abundancia, mentres que os que están cara ao extremo 5' son transcritos con menor probabilidade. A orde dos xenes é, por tanto, un xeito simple pero efectivo de regulación transcricional. A proteína que se produce máis abundantemente é a nucleoproteína, cuxa concentración na célula determina cando o xene L cambia de facer a transcrición de xenes a facer a replicación do xenoma. A replicación orixina antixenomas de ARN de febra positiva e lonxitude completa, que, á súa vez, son tanscritos en copias dos xenomas da proxenie do virus de febra negativa. As proteínas estruturais que se sintetizan e os xenomas autoensámblanse e acumúlanse preto da cara interna da membrana plasmática da célula hóspede. Os virións evaxínanse da célula, e obteñen as súas envolturas da membrana da célula, xunto con proteínas do virus que se inseriron na mesma e que forman as espículas da envoltura. A proxenie madura xa pode infectar a outras células e recomezar o ciclo.

## Inmunidade 
O sistema inmunitario humano ten unha escasa capacidade de combater estes virus, que se pode deber en parte á complexa síntese da glicoproteína viral (GP) que forma espículas heterotrímeras dentro da membrana da envoltura do virión. Os xenes que codifican a síntese desta proteína no virus Ebola, pero non no virus Marburg, conteñen un codón de parada e, como resultado, poden producirse dúas formas de GP do Ebola por medio dun cambio. A lonxitude do precursor da proteína GP diminúe ao ser esta cortada proteoliticamente para formar unha variante truncada, secretable (sGP). O resultado de repetir este proceso é que se orixinan na proteína unha variedade de epitopos que confunden ao sistema inmunitario ou simplemente no lle dan tempo para combater a infección antes de que o organsimo sucumba á doenza.

Outra proteína expresada polo virus e recoñecida polo sistema inmunitario é a VP40, que normalmente se expresa na membrana xunto coa VP24.

## Notas 
## Véxase tamén 
### Bibliografía 
* 
* 
* 
* 

### Ligazóns externas 
* International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV)
* 
*