Mycobacterium tuberculosis

**Mycobacterium tuberculosis** on mykobakteereihin kuuluva bakteeri, joka aiheuttaa tuberkuloosia. Sen löysi Robert Koch  vuonna 1882. Vuonna 1890 hän eristi tuberkuliiniuutteen, jota käytettiin siihen aikaan tuberkuloositartunnan osoittamiseen. Koch todensi sen, että naudan ja ihmisen tuberkuloosia aiheuttavat bakteerit ovat eri tyyppiä. Hän väitti ettei naudan bakteeri voi tarttua ihmiseen ja päinvastoin. Koch oli oikeassa siinä, että ihmisen bakteeri ei voi tarttua nautaan, mutta naudan bakteeri voi tarttua ihmiseen.

Tuberkuloosibakteeri on n. 5 mikrometriä pitkä ja 0,2 mikrometriä paksu kaareva sauvabakteeri, joka vaatii aerobiset (hapelliset) kasvuolot. *Mycobacterium tuberculosis* ei gramvärjäydy sen paksun ulkokuoren vuoksi. Bakteeri on hidaskasvuinen ja se jakautuu 15–20 tunnin välein, mikä on erittäin pitkä aika verrattuna muihin bakteereihin, jotka voivat jakautua jopa minuuteissa. Se voi elää elimistössä vuosikausia ennen kuin tauti puhkeaa. Bakteeri infektoi ihmisen immuunijärjestelmän makrofageja, tyypillisesti immuniteetin heikettyä vanhuuden tai lääkityksen johdosta. Infektoituneiden makrofagien immuunijärjestelmää aktivoiva toiminta häiriintyy, minkä lisäksi makrofagien itseaiheuttama solukuolema estyy. Tämä auttaa *M. tuberculosis* -bakteerin selviämistä isäntäsolun sisällä ja mahdollistaa kroonisen infektion muodostumisen. On arvioitu, että joka neljännellä ihmisellä maapallolla on tuberkuloosi-infektio, mutta suurin osa heistä ei saa oireita.

*M. tuberculosis -*bakteeri jaetaan seitsemään sukulinjaan. Niin kutsutut modernit sukulinjat (L2, L3, L4) ovat levittäytyneet laajemmin maantieteellisesti kuin niin kutsutut muinaiset sukulinjat (L1, L5, L6, L7). 

Tuberkuloosi voi levitä keuhkoista myös muihin kehon kudoksiin, kuten luustoon, aivoihin ja imusolmukkeisiin. Hiljattain on todettu näyttöä siitä, että tuberkuloosin leviämistä keuhkoista muihin kudoksiin säätelee muun muassa EsxM-proteiini. Sillä huomattiin olevan kaksi eri muotoa, pitkä ja lyhennetty muoto, jotka vaikuttavat tuberkuloosibakteerin kykyyn infektoida keuhkojen ulkopuolisia kudoksia. EsxM-proteiinin pitkä muoto, jota muinaiset sukulinjat ekspressoivat, edistää bakteerin leviämistä luihin ja aivoihin, kun puolestaan lyhennetty muoto, jota modernit sukulinjat ekspressoivat, ei edistä. 

Tuberkuloosibakteerin torjunnassa käytetään seuraavia lääkeaineita: nitroimidatsoli, diamiini, klavulamaatti, meropeneemi, moksifloksasiini, gatifloksasiini, diaryylikvinoliini ja pyrroli.

Antibioottiresistenssi on kasvava ongelma tuberkuloosin hoidossa. Toisin kuin monet muut patogeeniset bakteerit, *M. tuberculosis* ei näytä pystyvän horisontaaliseen geeninsiirtoon, vaan kaikki antibioottiresistentit kannat ovat seurausta mutaatioista.

## Lähteet
*Forsius, Arno. 4/2006. Tuberkuloosin ja sen hoidon historiaa. Saatavilla www-muodossa. http://www.saunalahti.fi/arnoldus/tubercul.html , Hakupäivä 14.11.2007.
*Tala, Eero ja Liippo, Kari 1997. Tuberkuloosi ja muut mykobakterioosit. Teoksessa Keuhkosairaudet. Kinnula, V., Tukiainen, P. & Laitinen, L.A.(toim.) Duodecim: Helsinki.
*Rasmus Kragh Jakobsen, Tautitilastojen häpeäpilkku: Tuberkuloosi, Tieteen kuvalehti numero 3/2010 s. 36–41.
*Dabla A, Liang Y.C, Rajabalee N, Irwin C, Moonen C.G.J, Willis J.V, Berton A, Sun J. TREM2 Promotes Immune Evasion by Mycobacterium tuberculosis in Human Macrophages. American Society for Microbiology. 2022. 

### Viitteet

## Aiheesta muualla
*UniProt: Mycobacterium tuberculosis