Kilpirauhasen vajaatoiminta

**Kilpirauhasen vajaatoiminta** eli **hypotyreoosi** tarkoittaa, että elimistössä on liian vähän kilpirauhashormoneja (tyroksiini ja trijodityroniini) tarpeeseen nähden. Yleisin taustasyy on kilpirauhasen krooninen autoimmuunitulehdus (Hashimoton tyreoidiitti). Kilpirauhasen vajaatoimintaa hoidetaan ensisijaisesti lääkkeellisesti synteettisellä tyroksiinilla.

## Keskeisiä käsitteitä
*Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta* (99 % tapauksista) tarkoittaa, että puutteellinen hormonituotanto johtuu kilpirauhasesta. *Sentraalisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa* (alle 1 % tapauksista) sen sijaan syy on hypotalamuksessa tai aivolisäkkeessä.

*Kliininen kilpirauhasen vajaatoiminta* tarkoittaa tilannetta, jossa verestä mitattu vapaa tyroksiini (T4-V) on alle viitealueen ja tyreotropiini (TSH) yli viitealueen. *Subkliinisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa* T4-V on viitealueella ja TSH toistetusti yli viitealueen.

*Tyreoidiitti* tarkoittaa kilpirauhasen tulehdusta.

*Struuma* tarkoittaa kilpirauhasen suurentumista.

*Levotyroksiini* on tyroksiinin synteettinen versio, kun taas *liotyroniini* on trijodityroniinin synteettinen versio. Molekyylit eivät poikkea kilpirauhasen tuottamista.

## Historia
William Ord kuvaili nykyisin kilpirauhasen vajaatoimintana tunnetun oireyhtymän myksödeeman nimellä vuonna 1878. George Murray raportoi vuonna 1891 lampaiden kilpirauhasesta eristetyn injektiovalmisteen lievittäneen myksödeemasta kärsineen potilaan oireita. Hector Mackenzie käytti ensimmäisenä suun kautta annosteltua lampaan kilpirauhasvalmistetta vuonna 1892. Hakaru Hashimoto kuvaili vuonna 1912 kilpirauhastulehduksen, jolle hän antoi nimeksi *struma lymphomatosa* (myöhemmin tauti nimettiin löytäjänsä mukaan Hashimoton tyreoidiitiksi). Edward Kendall eristi ensimmäisenä kilpirauhashormoneja vuonna 1914 ja nimesi ne tyroksiiniksi. Charles Harington ja George Barger selvittivät tyroksiinin rakenteen vuonna 1926 ja syntetisoivat sitä 1927. Jack Gross ja Rosalind Pitt-Rivers tunnistivat tirjodityroniinin biologisen merkityksen 1952-1953.

Eläinperäiset kilpirauhasvalmisteet olivat laajalti käytössä kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitona 1890-luvulta aina 1970-luvun puoleenväliin asti, kunnes synteettinen tyroksiini syrjäytti ne. Tyroksiinin etuina olivat mm. annostelu kerran päivässä ja tutkimusnäyttö.

Jodin lisääminen suolaan tai veteen struuman ehkäisemiseksi keksittiin 1800-luvun alkupuolella, mutta käytäntö yleistyi vasta 1900-luvulla. Vuonna 2021 lähes 90 % maailman väestöstä käytti jodioitua suolaa.

## Esiintyvyys

Vuoden 2022 lopulla noin 340 000 suomalaista käytti kilpirauhaslääkkeitä. Vuonna 2014 Euroopassa arvioitiin esiintyvyydeksi 3,05 % väestöstä. Tästä 15 % on kliinistä ja 85 % subkliinistä vajaatoimintaa. Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan yleisyydeksi aikuisväestössä on myös arvioitu noin 10 prosenttia.

Kilpirauhasen vajaatoiminta yleistyy myöhäisessä keski-iässä, mutta sitä esiintyy myös nuoremmilla. Naisilla esiintyy hormonaalisista syistä 4–6 kertaa miehiä enemmän kilpirauhasen autoimmuunisairauksia.

Sentraalisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys on arviolta jopa vain 0,005 % väestöstä.

## Syyt

### Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta

#### Krooninen autoimmuuniperäinen kilpirauhastulehdus (Hashimoton tyreoidiitti)
Kilpirauhasen vajaatoiminnan tavallisin syy on kilpirauhasen krooninen autoimmuunitulehdus Hashimoton tyreoidiitti (joissain lähteissä pidetään myös Ordin tyreoidiittia samana tautina). Autoimmuunitulehduksen laukaiseva tekijä ei ole tiedossa, mutta se voi liittyä mm. T-auttajasolujen poikkeavuuksiin. T-auttajasoluilla on keskeinen rooli autoimmuunitulehdusten estämisessä. 

Tulehduksen edetessä normaali kilpirauhaskudos korvautuu tulehdussolukolla ja sidekudoksella. Kilpirauhasen kudosvaurion kannalta imussolujen erittämät sytokiinit ovat avainasemassa. Ne pystyvät aktivoimaan tulehdusvälittäjäaineiden tuotantoa myös kilpirauhassoluissa.

Suurella osalla Hashimoton tyreoidiittia sairastavilla todetaan veressä vasta-aineita kilpirauhasperoksidaasia kohtaan (TPO-vasta-aineet). Niitä ei kuitenkaan esinny kaikilla, ja toisaalta pelkkä vasta-aineiden olemassaolo ei tarkoita, että henkilöllä on Hashimoton tyreoidiitti (positiivinen ennustearvo 75 %). Vasta-aineet yksinään eivät aiheuta kilpirauhastulehdusta eivätkä niiden tasot korreloi kilpirauhasen toiminnan kanssa. Vasta-ainetasojen on kuitenkin havaittu korreloivan koettuihin oireisiin kilpirauhashormonien tasoista riippumatta. Tämä voi selittää, miksi osa potilaista kokee oireita, vaikka lääkehoito korjaisi kilpirauhaushormonien pitoisuudet.

Hashimoton tyreoidiitin on havaittu kaksostutkimuksissa olevan jossain määrin periytyvää. Todennäköisesti periytyvyyteen vaikuttaa kymmeniä eri geenejä. Myös ympäristötekijöillä voi olla vaikutusta.

Tietyt lääkkeet altistavat Hashimoton tyreoidiitille. Tunnetuin esimerkki on alfainterferoni. Lisäksi erilaisten syöpien hoidossa käytettävät CTLA-4-vasta-aineet ja PD1-vasta-aineet aktivoivat T-imusolujen toimintaa, mikä voi voimistaa autoimmuunitulehdusta.

#### Ohimenevät kilpirauhastulehdukset
Noin 5 % kilpirauhasen autoimmuunitulehduksista paranee itsestään. Ohimenevää kilpirauhasen autoimmuunitulehdusta voidaan kutsua "hiljaiseksi" (engl. *silent thyroiditis*), sillä se on usein vähäoireinen ja voi jäädä kokonaan huomaamatta. Ohimenevää kilpirauhasen autoimmuunitulehdusta esiintyy myös 4-10 %:lla naisista synnytyksen jälkeen, jolloin sitä kutsutaan synnytyksenjälkeiseksi kilpirauhastulehdukseksi (engl. *postpartum thyroiditis*). Kummassakin muodossa voi esiintyä ensin kilpirauhasen liikatoimintaa muistuttava vaihe, mikä johtuu olemassaolevien kilpirauhashormonien vapautumisesta follikkeleista verenkiertoon. Tätä seuraa kilpirauhasen vajaatoimintavaihe. Osassa synnytyksenjälkeisiä kilpirauhastulehduksia kuitenkin ilmenee vain toinen näistä. Ohittuvien kilpirauhasen autoimmuunitulehdusten kesto on yleensä kuukausia.

#### Jodin puute tai liikasaanti
Raskaana olevan naisen jodinpuute aiheuttaa myös sikiön jodinpuutteen. Sikiö on alkuraskaudessa riippuvainen äidiltä istukan kautta tulevasta tyroksiinista, sillä sikiön oma kilpirauhastuotanto alkaa vasta noin raskausviikolla 24. Vakava jodinpuute sikiökaudella voi aiheuttaa kretinismiksi kutsutun kehityshäiriön, johon kuuluu älyllistä kehitysvammaisuutta, lyhytkasvuisuutta, kuuromykkyyttä ja spastisuutta (lihasjäykkyyttä).

Lapsuusiässä jodinpuute on yhteydessä huonompaan kognitiiviseen ja motoriseen suoriutumiseen.

Aikuisella vakava jodinpuute johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan ja struumaan. Lievässä tai kohtalaisessa jodinpuutteessa kilpirauhasen toiminnan tehostuminen voi estää vajaatoiminnan kehittymisen.

Endeeminen struuma tarkoittaa tilannetta, jossa yli 5 %:lla väestön 6-12 vuotiaista on struuma. Yleisin syy on jodinpuute. Endeemistä struumaa esiintyy (tai on esiintynyt) etenkin vuoristoisilla alueilla (Andit, Himalaja, Alpit, Kreikka, Lähi-Itä, osa Kiinasta, Uuden-Guinean ylänkö), mutta myös muilla alueilla (Kamerun, entinen Zaire, Keski-Afrikan tasavalta, Hollanti, Keski-Eurooppa, Brasilian sisäosat, Suurten järvien alue Pohjois-Amerikassa).

Jodinpuute on maapallon yleisimpiä ravitsemusongelmia. Myös Suomessa jodinpuutteesta johtuva kilpirauhasen vajaatoiminta ja struuma olivat yleisiä ennen kuin suolaan alettiin lisätä jodia 1940-luvulla. FinRavinto 2017 -tutkimuksessa suomalaisten jodinsaanti arvioitiin riittäväksi tai lähes riittäväksi. Puolet suomalaista vegaaneista kuitenkin kärsii lisäksi vaikeasta jodinpuutteesta. Vegaaneille ja allergioiden vuoksi välttämisruokavaliota noudattaville suositellaankin jodilisää. Jodin saantisuositus aikuisilla on 150 μg/vrk, raskaana olevilla 175 μg/vrk ja imettävillä 200 μg/vrk.

Jodinpuutetta väestötasolla korjataan lisäämällä jodia suolaan, leipään tai juomaveteen. Lisäksi jodia käytetään ravintolisinä ja injektioina.

Mikroskooppisina piirteinä jodinpuutteen aiheuttamassa struumassa nähdään kilpirauhassolukon runsasta hyperplasiaa ja toisaalta atrofisia alueita. Kolloidin määrä follikkeleissa voi olla vähäinen tai puuttua kokonaan.

Toisaalta myös jodin liikasaanti (500-1000 μg vuorokaudessa) voi aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoimintaa, sillä jodin kuljetus kilpirauhaseen estyy (Wolff-Chaikoffin vaikutus). Tavallisesti vaikutus ohittuu viikoissa, mutta osalla jää pysyväksi ja johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan. Liiallisen jodinsaannin syy voi olla ravinto (mm. merilevä) tai jodia sisältävät lääkkeet (kuten amiodaroni).

#### Lääkkeet
Myös jotkin lääkeaineet voivat aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoimintaa. Yleisimpiä ovat litium ja amiodaroni. Litium estää kilpirauhashormonien tuotantoa ja vapautumista. Litiumin pitkäaikaiskäyttäjistä noin 30 % tarvitsee tyroksiinikorvaushoitoa. Amiodaronin käyttäjillä kilpirauhasen vajaatoiminnan riski on noin 22 %. Toisinaan nämä lääkkeet voivat aiheuttaa myös kilpirauhasen liikatoimintaa.

#### Iatrogeeniset (lääketieteellisestä hoidosta johtuvat)
Muita vajaatoiminnan aiheuttajia ovat esimerkiksi kilpirauhasen poistoleikkaus, radiojodihoito (kilpirauhassyövän hoidon takia).

#### Synnynnäiset syyt
Synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla ohimenevää, mikäli se johtuu äidiltä istukan kautta tulleista TSH-reseptoria estävistä vasta-aineista tai jodin liikasaannista. Pysyvä vajaatoiminta voi johtua kilpirauhasen kehityshäiriöstä tai mutaatioista, jotka häiritsevät kilpirauhashormonien tuotantoa.

### Sentraalinen kilpirauhasen vajaatoiminta
Alle 1 % kilpirauhasen vajaatoiminnasta johtuu hypotalamuksen tai aivolisäkkeen toiminnan häiriöistä. Toisinaan voi olla vaikea erottaa, kummasta on kyse. Taustasyitä voivat olla hypotalamuksen tai aivolisäkkeen vauriot, kasvaimet ja infiltratiiviset tai tulehdukselliset sairaudet. Iatrogeenisia syitä voivat olla alueen leikkaukset tai sädehoito.

Lapsilla yleisimpiä syitä ovat kraniofaryngeooma ja pään alueen sädehoito (esimerkiksi aivokasvaimen tai pahanlaatuisen verisairauden hoidossa).

Aikuisilla yleisimpiä syitä ovat aivolisäkkeen makroadenooma, leikkaus ja sädehoito.

## Oireet
Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet syntyvät ja pahenevat yleensä hitaasti ja ovat yksilöllisiä. Mahdollisia oireita ovat väsymys, paleluherkkyys, painonnousu, ummetus, sydämen sykkeen hidastuminen, ihon kuivuus, turvotukset, hikoilun väheneminen, muistihäiriöt, keskittymisvaikeudet, hiusten lähtö, äänen käheys, kuukautishäiriöt ja lapsettomuus. Vajaatoiminta voi myös vähentää seksuaalista halukkuutta ja lisätä keskenmenon vaaraa. Kilpirauhasen vajaatoiminta saattaa aiheuttaa myös sydämen vajaatoimintaa, psykoosin tai kooman. Kilpirauhasen vajaatoiminta on yhdistetty myös nivelrikkoon ja niveltulehduksiin.

Lapsuudessa ilmenevän (ei-synnynnäisen) autoimmuuniperäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan yleisimpiä oireita ovat väsymys tai huimaus, ihon poikkeava kuivuus, vatsakipu ja kasvun hidastuminen. Sairaus todetaan usein ennen kasvuhäiriöiden ilmaantumista. Vaikea jodinpuute raskauden aikana voi johtaa lapsen henkiseen ja motoriseen kehityshäiriöön, jota kutsutaan kretinismiksi.
## Diagnosointi

Vuonna 2024 julkaistun suomalaisen Käypä Hoito -suosituksen mukaan kilpirauhasen vajaatoiminta diagnosoidaan laboratoriokokeilla. Näistä keskeisimmät ovat vapaa (kantajaproteiineihin sitoutumaton) tyroksiini (T4-V) ja tyreotropiini (TSH).

Primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa T4-V on matala ja TSH suurentunut. Mikäli T4-V on normaali, mutta TSH suurentunut, puhutaan subkliinisesta kilpirauhasen vajaatoiminnasta.

Harvinaisessa sentraalisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa T4-V on matala ja TSH matala tai viitealueella. Diagnostiikka ja hoidon aloitus kuuluvat erikoissaairaanhoitoon.

Kilpirauhasperoksidaasin vasta-aineet (TPOAb) voidaan kertaluonteisesti tutkia, kun on todettu kliininen tai subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta. Subkliinisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa kohonnut TPOAb lisää riskiä kliinisen vajaatoiminnan kehittymiselle myöhemmin. Vasta-ainetasojen seurantaa ei suositella.

Muiden autoimmuunisairauksien seulontaa suositellaan niille autoimmuuniperäistä kilpirauhastukehdusta sairastaville, joilla ilmenee uusia tai epäspesifejä oireita.

Synnynnäistä kilpirauhasen vajaatoimintaa seulotaan Suomessa määrittämällä napaseerumin TSH.
## Hoito

### Kliininen kilpirauhasen vajaatoiminta
Todettua kliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa hoidetaan lääkkeellisesti levotyroksiinilla. Hoidon tehosta ja turvallisuudesta on vahvaa näyttöä. Hoidossa pyritään oireettomuuteen ja normaaliin TSH-pitoisuuteen.

Levotyroksiinilla on pitkä puoliintumisaika (6-7 vuorokautta), ja se muuttuu kudoksissa tasaisesti aktiiviseksi trijodityroniiniksi.

Ruokailu heikentää levotyroksiinin imeytymistä, joten se suositellaan otettavaksi ensisijaisesti aamuisin tyhjään mahaan vähintään 30 minuuttia ennen aamiaista. Myös mahahapon eritystä vähentävät lääkkeet, rauta, kalsium ja mahalaukun ohitusleikkaus voivat heikentää levotyroksiinin imeytymistä.

Tyypillisesti hoito aloitetaan pienellä annoksella ja sitä säädetään TSH-arvojen perusteella aluksi 6-12 viikon välein. Kun sopiva ylläpitoannos on löytynyt, seurantaa voi harventaa.

Levoyroksiini ei yleensä aiheuta haittavaikutuksia, koska kyseessä on korvaushoito elimistön omalla hormonilla. Mahdolliset haittavaikutukset johtuvat yleensä liian suuresta annoksesta tai annoksen liian nopeasta nostamisesta. Näihin voi kuulua kilpirauhasen liikatoimintaa muistuttavia oireita kuten sydämentykytystä, rytmihäiriöitä, ripulia, laihtumista, lämmönsietokyvyn heikkenemistä, unettomuutta ja hermostuneisuutta. Kyseiset oireet lievenevät tai katoavat annosta pienentämällä. Liian suuri annos voi aiheuttaa vakavan terveysvaaran sydänsairaalle potilaalle.

Lääkehoidosta huolimatta kilpirauhaspotilaiden kuolleisuus on on hieman koholla muuhun väestöön verrattuna.

### Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta
Lääkehoito levotyroksiinilla voidaan aloittaa iästä riippumatta, mikäli TSH on toistuvasti yli 10 mU/l. Alle 70-vuotiailla lievässä subkliinisessä kilpirauhasen vajaatoiminnassa (TSH yli viitealueen, mutta alle 10 mU/l) lääkehoitoa voidaan harkita, mikäli TPOAb on yli viitealueen, on todettu struuma (kilpirauhasen suurentuma), taustalla on lapsuusiän syöpähoitoja tai sydän- ja verisuonisairauksien riski on koholla. Raskaana oleville ja raskautta suunnitteleville suositellaan tyroksiinihoitoa lievässäkin subkliinisessä vajaatoiminnassa.

Lievää subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavalla ei ole sen enempää oireita kuin muullakaan väestöllä. Merkittävässä (TSH yli 10 mU/l) subkliinisessa vajaatoiminnassa esiintyy lieviä kognitiivisia oireita enemmän kuin terveellä väestöllä.

Oireiselle potilaalle voidaan tehdä 6 kuukauden hoitokokeilu levotyroksiinilla. Mikäli tästä ei ole hyötyä, levotyroksiini lopetetaan, mutta kilpirauhasarvot tarkistetaan myöhemmin uudestaan.

Kilpirauhasen subkliinisen vajaatoiminnan havaittiin lisäävän väestön kuolleisuutta vuonna 2020 julkaistussa yhdysvaltalaisessa väestötutkimuksessa. Subkliinisestä vajaatoiminnasta kärsivillä esiintyy muun muassa tavallista enemmän verenpainetautia, insuliiniresistenssiä ja sydämen tai verisuonten toimintahäiriöitä. Kuitenkaan subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan lääkehoidon ei ole todettu vähentävän sydäntapahtumia. 

### Hoito raskauden yhteydessä
Mikäli kilpirauhasen vajaatoiminta on todettu jo ennen raskautta ja levotyroksiini on käytössä, annosta nostetaan 30 % raskauden ajaksi.

Mikäli kilpirauhasen vajaatoimintaa ei ole entuudestaan todettu, TSH seulotaan riskiryhmiin kuuluvilta. Raskauden aikana levotyroksiini aloitetaan, mikäli todetaan subkliininen tai kliininen vajaatoiminta tai mikäli TSH on välillä 2,5-3,9 mU/l ja kilpirauhasperoksidaasin vasta-aineet (TPOAb) ovat koholla. TSH-tavoite on alle 2,5 mU/l ensimmäisellä raskauskolmanneksella ja alle 3,0 mU/l loppuraskauden ajan.

Mikäli levotyroksiini aloitettiin kliinisen tai merkittävän (TSH yli 10 mU/L) subkliinisen vajaatoiminnan perusteella, levotyroksiinin annosta pienennetään 30 % synnytyksen jälkeen. Muussa tapauksessa levotyroksiini voidaan lopettaa synnytyksen yhteydessä. Kummassakin tapauksessa kilpirauhasarvot tarkistetaan 6 viikon kuluttua synnytyksestä.

Liotyroniini on vasta-aiheinen raskauden aikana.

### Näyttöön perustumattomat hoitomuodot

#### Levotyroksiinin (T4) ja liotyroniinin (T3) yhdistelmähoito
Yhdistelmähoitoa ei ole tutkimuksissa todettu levotyroksiinihoitoa paremmaksi. Sitä voidaan silti harkita yksilöllisesti potilaille, joilla on asianmukaisesti diagnosoitu kilpirauhasen vajaatoiminta, oireita levotyroksiinihoidon aikana normaalista TSH-arvosta huolimatta eikä muuta selitystä oireille ilmene. Hoidon aloituksen suositellaan perustuvan endokrinologin tai kilpirauhassairauksien hoitoon koulutuksen saaneen sisätautilääkärin arvioon.

Noin 5-15 % levotyroksiinilla hoidetuista hypotyreoosipotilaista kokee oireita, vaikka TSH hoidetaan viitealueelle. Mahdollisia selityksiä voivat olla muut samanaikaiset sairaudet, autoimmuunitulehdus itsessään, psykologinen oireilu tai somatisaatio. On myös esitetty, että oireilu voisi liittyä tyroksiinin puutteelliseen muuntumiseen trijodityroniiniksi kohdekudoksissa. Joissain tutkimuksissa on saatu viitteitä, että II tyypin jodotyroniini-djodinaasin poikkeava muoto (Thr92Ala-DIO2) olisi yhteydessä parempaan vasteeseen yhdistelmähoidolle. Tuloksia ei kuitenkaan ole pystytty toistamaan johdonmukaisesti, ja on epäselvää, muuttaako mutaatio entsyymin tehoa. Myös tyronamiinien ja 3,5-dijodityroniinin puutetta on spekuloitu mahdollisena selityksenä.

Suomessa kaikkien T3-hormonivalmisteiden myyntiin tarvitaan Lääkealan turvallisuus- ja kehittämiskeskus Fimean myöntämä erityislupa. Lääkettä määrävän lääkärin on erityislupahakemuksessa perusteltava, miksi myyntiluvalliset valmisteet eivät tule kyseeseen. Lupa on voimassa korkeintaan vuoden kerrallaan. Synteettisille T3-valmisteille myönnettiin Suomessa 2353 erityislupaa vuonna 2021.

Liotyroniinin puoliintumisaika on oleellisesti levotyroksiinia lyhyempi, joten sitä käytetään yleensä useamman kerran päivässä. Tämäkään ei riitä tasoittamaan veren T3-pitoisuuksia. Hetkelliset korkeat T3-pitoisuudet lääkkeenoton jälkeen voivat aiheuttaa haittavaikutuksina sykkeen nopeutumista, unettomuutta ja ahdistuneisuutta. Lisäksi sydän- ja luustohaitat ovat mahdollisia.

Optimaalinen levotyroksiinin ja liotyroniinin keskinäinen suhde vaihtelee yksilöllisesti. Levotyroksiinin määrää saatetaan joutua vähentämään, jos sen rinnalle lisätään liotyroniinilääkitys.

#### Eläinperäiset valmisteet
Käyttöä ei suositella, koska T4/T3-hormonisuhde on ihmiselle epäfysiologinen (T3-pitoisuus liian suuri) ja annosten säätely on vaikeampaa verrattuna synteettisiin valmisteisiin. Eläinperäisille valmisteille myönnettiin Suomessa 741 erityislupaa vuonna 2021.

Eläinperäiset kilpirauhasvalmisteet valmistetaan usein sian kilpirauhasesta. Ne sisältävät sekoituksen tyroksiinia ja liotyroniinia.  Valmistustavasta johtuen mukana on myös muita yhdisteitä, joiden tehoa ja turvallisuutta ei tunneta. Lisäksi kilpirauhashormonien pitoisuudet saattavat vaihdella tabletista toiseen.

#### T3-monoterapia
Käyttöä ei suositella puutteellisen tutkimusnäytön, tyreotoksikoosiriskin, kustannusten ja hoidon epäfysiologisuuden vuoksi (lääkkeen lyhyt puoliintumisaika johtaa helposti pitoisuuksien suureen vaihteluun veressä). Myös vakavia, sairaalahoitoon johtaneita haittavaikutuksia on kuvattu.

## Liitännäissairaudet
Uniapnea on tavanomaista yleisempää kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla, ja vajaatoiminnan hoitaminen saattaa jopa parantaa uniapnean.

Kansainvälisen tutkijaryhmän vuonna 2022 julkaisemassa tutkimuksessa havaittiin, että kilpirauhasen vajaatoiminnasta kärsivillä yli 65-vuotiailla esiintyy 81 prosenttia muuta väestöä enemmän dementiaa.

## Hoitoon liittyvää kritiikkiä Suomessa
Kilpirauhasliitto ry:n vuonna 2022 tekemän selvityksen mukaan kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien elämänlaatu oli lähes kaikilla osa-alueilla heikompaa kuin muulla väestöllä. 

Suomen kilpirauhaspotilaat ry:n (Kilpo) mukaan 15 000-60 000 suomalaista tarvitsisi tehokkaampaa hoitoa, koska tutkimuksissa on käynyt ilmi, että 5-20 % kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavista ei voi hyvin pelkällä levotyroksiinilääkityksellä. 

Kolme kansanedustajaa Keskustasta, Kokoomuksesta ja Vasemmistoliitosta teki vuonna 2019 kirjallisen kyselyn siitä, mihin toimiin sosiaali- ja terveysministeriö aikoo ryhtyä edistääkseen eri kilpirauhashoitojen saatavuutta ja terveydenhuollon ammattihenkilöiden tietämystä niistä sekä varmistaakseen biologisten kilpirauhashoitojen saatavuuden kaikkialla Suomessa. Perhe- ja peruspalveluministeri Krista Kiuru ilmoitti kyselyn johdosta kutsuvansa aiheen asiantuntijat koolle keskustelemaan jatkotoimista. 

Sosiaali- ja terveysministeriön vuonna 2023 julkaisemassa muistiossa esitettiin seuraavia parannusehdotuksia: kilpirauhasen vajaatoiminnan luokittelu kansansairaudeksi, kansallisen hoitosuosituksen laatiminen (Käypä hoito -suositusta aiheesta ei vielä julkaisuhetkellä ollut), terveydenhuollon ammattihenkilöiden lisäkoulutus, yhteistyö potilasjärjestöjen ja terveydenhuollon asiakasraatien kanssa, hoitoonpääsyn nopeuttaminen, potilaan kokonaisvaltainen kohtaaminen, endokrinologian alan professuuri, yhdistelmähoitojen saatavuuden parantaminen sekä tutkimustiedon ja laaturekisterien käyttö.

Sosiaali- ja terveysalan lupa- ja valvontavirasto Valvira on rajoittanut useiden lääkärien toimintaa liittyen potilasturvallisuuden vaarantumiseen kilpirauhaspotilaiden hoidossa.

## Kilpirauhasen vajaatoiminta eläimillä
Kilpirauhasen vajaatoiminta on yleistä koirilla, mutta kissoilla sitä esiintyy hyvin harvoin. Kissoilla sen sijaan kilpirauhasen liikatoiminta on yleistä, mutta sitä taas ei esiinny juurikaan koirilla. Koirien kilpirauhasen vajaatoiminnan yleisin syy on autoimmuunisairauden aiheuttama folikkelisolujen tuhoutuminen kilpirauhaskudoksessa.

## Potilasyhdistykset
Kilpirauhasliitto ry on noin 10&nbsp;000 kilpirauhaspotilaan yhdistys. Se on perustettu vuonna 1999.

Suomen kilpirauhaspotilaat ry perustettiin vuonna 2015.

## Katso myös

* Kilpirauhanen
* Kilpirauhashormoni
* Hashimoton tyreoidiitti

## Lähteet

## Aiheesta muualla
*Kilpirauhasen vajaatoiminta (Käypä hoito -suositus)