اثرات استرس بر حافظه

[بندانگشتی|نمودار [محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق‌کلیه]]
**اثرات استرس بر حافظه** () شامل اختلال در توانایی فرد برای رمزگردانی حافظه و توانایی بازیابی اطلاعات است. محرک‌ها مانند استرس می‌توانند حافظه را زمانی که با یادگیری موضوع مرتبط باشند بهبود دهند. در زمان‌های استرس بدن با ترشح هورمون‌های استرس به جریان خون واکنش نشان می‌دهد. استرس می‌تواند تغییرات حاد و مزمن در برخی نواحی مغز ایجاد کند که ممکن است منجر به آسیب‌های بلندمدت شود. ترشح بیش از حد هورمون‌های استرس معمولاً حافظه بلندمدت با یادآوری تأخیری را مختل می‌کند اما می‌تواند حافظه کوتاه‌مدت با یادآوری فوری را تقویت کند. این تقویت به‌ویژه در حافظه‌های عاطفی برجسته است. به‌طور خاص هیپوکامپ، قشر پیش‌پیشانی و آمیگدالا تحت تأثیر قرار می‌گیرند. یکی از دسته‌های هورمون‌های استرس که مسئول اثر منفی بر حافظه بلندمدت با یادآوری تأخیری است گلوکوکورتیکوئید هستند که شناخته‌شده‌ترین آن‌ها کورتیزول است. گلوکوکورتیکوئیدها هم تسهیل‌کننده و هم مختل‌کننده عملکردهای استرس در فرایند حافظه مغز هستند. کورتیزول به‌عنوان یک نشانگر زیستی شناخته‌شده برای استرس مطرح است. در شرایط عادی هیپوکامپ تولید کورتیزول را از طریق بازخورد منفی تنظیم می‌کند زیرا گیرنده‌های زیادی دارد که به این هورمون‌های استرس حساس هستند. با این حال، مقدار بیش از حد کورتیزول می‌تواند توانایی هیپوکامپ را برای رمزگذاری و یادآوری حافظه‌ها مختل کند. این هورمون‌های استرس همچنین مانع از دریافت انرژی کافی توسط هیپوکامپ می‌شوند زیرا سطح گلوکز را به سمت عضلات اطراف منحرف می‌کنند.

استرس بر بسیاری از عملکردهای حافظه و عملکرد شناختی مغز تأثیر می‌گذارد. سطوح مختلفی از استرس وجود دارد و سطوح بالای آن می‌تواند ذاتی یا بیرونی باشد. سطح استرس ذاتی توسط یک چالش شناختی ایجاد می‌شود در حالی که استرس بیرونی می‌تواند توسط شرایطی غیرمرتبط با یک وظیفه شناختی ایجاد شود. استرس ذاتی می‌تواند به صورت حاد و مزمن توسط فرد تجربه شود. اثرات مختلف استرس بر عملکرد یا هورمون‌های استرس اغلب با «u وارونه» مقایسه یا شناخته می‌شوند که باعث ایجاد مناطقی در یادگیری، حافظه و انعطاف‌پذیری می‌شوند. استرس مزمن می‌تواند بر ساختار و شناخت مغز تأثیر بگذارد.

مطالعات، اثرات استرس ذاتی و بیرونی را بر عملکردهای حافظه بررسی کردند و برای هر دو مورد از شرطی‌سازی پاولوفی و یادگیری فضایی استفاده کردند. در رابطه با عملکردهای حافظه ذاتی، این مطالعه چگونگی تأثیر استرس بر عملکردهای حافظه‌ای را که توسط یک چالش یادگیری ایجاد شده بود، ارزیابی کرد. در رابطه با استرس بیرونی، این مطالعه بر استرسی تمرکز داشت که مربوط به وظیفه شناختی نبود اما توسط موقعیت‌های دیگر ایجاد می‌شد. نتایج نشان داد که استرس ذاتی توسط فرایند تثبیت حافظه تسهیل می‌شود و استرس بیرونی از نظر تثبیت حافظه ناهمگن بود. محققان دریافتند که شرایط استرس بالا، نماینده خوبی از تأثیری است که استرس بیرونی می‌تواند بر عملکرد حافظه داشته باشد. همچنین ثابت شده است که استرس بیرونی بر یادگیری فضایی تأثیر می‌گذارد در حالی که استرس بیرونی حاد چنین تأثیری ندارد.
بندانگشتی|محل غدد فوق کلیوی

## فیزیولوژی
وقتی یک موقعیت استرس‌زا رخ می‌دهد، هورمون‌های استرس وارد جریان خون می‌شوند. غده‌های فوق‌کلیوی آدرنالین ترشح می‌کنند تا واکنش بدن آغاز شود. آدرنالین به‌عنوان فروکافت برای پاسخ جنگ یا گریزعمل می‌کند که پاسخ دستگاه عصبی سمپاتیک برای تشویق بدن به واکنش در برابر عامل استرس‌زا است. این واکنش باعث افزایش ضربان قلب، فشار خون و تنفس سریع‌تر می‌شود. کلیه‌ها گلوکز آزاد می‌کنند و انرژی لازم برای مقابله یا فرار از عامل استرس‌زا را فراهم می‌سازند. خون به سمت مغز و گروه‌های اصلی عضلات هدایت می‌شود و از عملکردهای پرمصرف بدن که در آن لحظه برای بقا ضروری نیستند منحرف می‌گردد. سه محور مهم وجود دارند، محور آدرنوکورتیکوتروپیک، محور وازوپرسین و محور تیروکسین که مسئول پاسخ فیزیولوژیک به استرس هستند.
بندانگشتی|کورتیزول

### محور هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک
وقتی گیرنده‌ای در بدن یک عامل استرس‌زا را حس می‌کند، سیگنالی به هیپوتالاموس قدامی ارسال می‌شود. در هنگام دریافت سیگنال، فاکتور هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRF) بر هیپوفیز قدامی اثر می‌گذارد. هیپوفیز پیشین به نوبه خود آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) را آزاد می‌کند. این هورمون باعث آزاد شدن کورتیکواستروئیدها و آلدوسترون از غده فوق کلیوی می‌شود. این مواد عوامل اصلی مسئول پاسخ به استرس در انسان هستند. به عنوان مثال، کورتیزول باعث تحریک اسیدهای چرب آزاد و پروتئین‌ها و تجزیه اسیدهای آمینه می‌شود و سطح گلوکز سرم و فشار خون را افزایش می‌دهد، و اثرات دیگر. از سوی دیگر، آلدوسترون مسئول احتباس آب مرتبط با استرس است. در نتیجه حفظ سدیم توسط سلول‌ها و حذف پتاسیم، آب حفظ می‌شود و با افزایش حجم خون، فشار خون افزایش می‌یابد.

### محور وازوپرسین
پاسخ فیزیولوژیک دوم در ارتباط با استرس از طریق محور وازوپرسین رخ می‌دهد. وازوپرسین که با نام هورمون ضدادراری (ADH) نیز شناخته می‌شود، توسط نورون‌های هسته سوپراوپتیک در هیپوتالاموس ساخته می‌شود و با تنظیم دستگاه ادراری، میزان از دست رفتن مایعات بدن را کنترل می‌کند. این مسیر امکان بازجذب آب در بدن را فراهم کرده و مقدار آبی را که از طریق تعریق از دست می‌رود کاهش می‌دهد. ADH بیشترین اثر را بر فشار خون در بدن دارد. در شرایط عادی، ADH فشار خون را تنظیم کرده و در صورت نیاز حجم خون را افزایش یا کاهش می‌دهد. با این حال، هنگامی که استرس مزمن می‌شود، تنظیم هم‌ایستایی فشار خون از بین می‌رود. در این حالت وازوپرسین ترشح شده و باعث افزایش ثابت فشار خون می‌شود. این افزایش فشار خون در شرایط استرس‌زا تضمین می‌کند که عضلات اکسیژن لازم را برای فعالیت و واکنش دریافت کنند. اگر این شرایط استرس‌زا برای مدت طولانی ادامه یابد، عضلات دچار خستگی می‌شوند و در نهایت منجر به فشار خون بالا و در موارد شدید حتی مرگ خواهد شد.

### محور تیروکسین
پاسخ فیزیولوژیک سوم منجر به ترشح فاکتور آزادکننده هورمون تیروتروپین (TRF) می‌شود. این فاکتور در هیپوتالاموس ساخته شده و در شرایط استرس‌زا از طریق محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید آزاد می‌گردد. TRF به غده هیپوفیز قدامی سیگنال می‌دهد تا هورمون تیروتروپیک (TTH) یا همان TSH ترشح شود. سپس TTH غده تیروئید را تحریک می‌کند تا هورمون‌های تیروکسین(T4) و تری‌یدوتیرونین(T3) آزاد شوند. این امر منجر به افزایش نرخ سوخت‌وساز پایه (BMR) می‌شود. این اثر به اندازه دو اثر دیگر فوری نیست و می‌تواند روزها تا هفته‌ها طول بکشد تا غالب شود.

## منابع

رده:تنش (زیست‌شناسی)
رده:حافظه