ترومبوز سیاهرگی سطحی

**ترومبوز سیاهرگی سطحی** یا **ترومبوز وریدی سطحی** () یا به اختصار «**اس‌وی‌تی**» (**SVT**) لخته خونی است که در یک سیاهرگ سطحی، یعنی وریدی نزدیک به سطح بدن، تشکیل می‌شود. معمولاً ترومبوفلبیت وجود دارد، که به معنای واکنش التهابی در اطراف ورید ترومبوزه است و به‌صورت سفتی دردناک (ضخیم شدن پوست) همراه با قرمزی بروز می‌کند. اس‌وی‌تی‌ها نسبت به ترومبوز سیاهرگی عمقی (دی‌وی‌تی) که در بخش‌های عمقی‌تر بدن در سیستم وریدی عمقی رخ می‌دهد و خطر بیشتری برای حرکت به سمت ریه‌ها به شکل آمبولی ریوی دارد، از نظر ایجاد ناتوانی و مرگ‌ومیر، خطر کمتری دارند. با این حال، اس‌وی‌تی‌ها خطر گسترش (انتشار) و تبدیل شدن به دی‌وی‌تی را دارند که ممکن است سپس به آمبولی ریه تبدیل شوند. اگر لخته خون بیش از حد به محل اتصال صافنوفمورال نزدیک باشد، خطر بروز آمبولی ریه، که یک عارضه بالقوه تهدیدکننده حیات است، بیشتر خواهد بود.

اس‌وی‌تی‌ها معمولاً در بازوها و پاها رخ می‌دهند. سیاهرگ صافن بزرگ (۷۳٪ از لخته‌های اندام تحتانی) و سیاهرگ صافن کوچک (۲۵٫۷٪) شایع‌ترین وریدهای پا هستند که در آن‌ها اس‌وی‌تی ایجاد می‌شود. سیاهرگ سری (۵۷٪ از لخته‌های اندام فوقانی) و سیاهرگ بازیلیک (۱۴٪) شایع‌ترین وریدهای درگیر در اس‌وی‌تی بازوها هستند. تجمع خون در وریدهای پا (به دلیل ناتوانی وریدها در بازگرداندن خون به قلب) یک عامل خطر عمده برای اس‌وی‌تی‌های پا است. علل شایع نارسایی مزمن وریدی شامل واریس یا اختلال در عملکرد دریچه‌های وریدی است که باعث تجمع خون در پاها می‌شود. در مقابل، قرار دادن کاتترهای وریدی محیطی (معمولاً بیش از ۴۰ ساعت) علت اصلی اس‌وی‌تی در بازوها است. سایر عوامل خطر شامل بارداری، سرطان، آسیب به اندام، جراحی اخیر، سابقه ترومبوز ورید عمقی، تمایل زیاد به تشکیل لخته خون (ترومبوفیلی) و بی‌حرکتی اندام هستند.

تشخیص معمولاً بر اساس علائم انجام می‌شود. با این حال، اگر تشخیص نامشخص باشد یا نگرانی از اس‌وی‌تی با خطر بالا (خطر بالای گسترش به دی‌وی‌تی یا آمبولی ریه) وجود داشته باشد، انجام سونوگرافی فراصوتی داپلر توصیه می‌شود.

درمان علامتی ممکن است شامل جوراب‌های واریس، استفاده از گرما در ناحیه، مسکن‌های موضعی، مسکن‌های خوراکی یا بالا نگه داشتن اندام درگیر باشد. برای بیماری با خطر بالا، داروهای ضدانعقاد (رقیق‌کننده خون) توصیه می‌شوند.

## علائم و نشانه‌ها
اس‌وی‌تی با وجود درد، گرما، قرمزی و حساسیت در ناحیه یک ورید سطحی شناخته می‌شود. اس‌وی‌تی ممکن است هنگام لمس به‌صورت ساختاری شبیه «طناب» احساس شود. ورید درگیر ممکن است در تمام طول خود سفت باشد. اس‌وی‌تی‌ها تمایل دارند پاها را درگیر کنند، هرچند می‌توانند هر ورید سطحی دیگری (مانند وریدهای بازو) را نیز تحت تأثیر قرار دهند.

در بخشی از افراد، SVT ممکن است بدون بروز علائم ظاهر شود.

### عوارض
اس‌وی‌تی‌ها (به‌ویژه آن‌هایی که در اندام تحتانی هستند) ممکن است به وریدهای عمقی‌تر گسترش یافته و منجر به تشکیل ترومبوز سیاهرگی عمقی (دی‌وی‌تی) شوند. این دی‌وی‌تی‌ها ممکن است جدا شده و به ریه‌ها منتقل شوند و لخته‌هایی به نام آمبولی ریوی (PE) تشکیل دهند. در یک جمعیت فرانسوی، درصد افرادی که دچار اس‌وی‌تی بودند و همچنین از PE رنج می‌بردند ۴٫۷٪ گزارش شد. در همان جمعیت، ترومبوز سیاهرگی عمقی (دی‌وی‌تی) در ۲۴٫۶٪ از افراد مبتلا به اس‌وی‌تی یافت شد. با این حال، از آنجا که وریدهای سطحی فاقد پشتیبانی عضلانی هستند، هر لخته‌ای که در آن‌ها تشکیل شود، بسیار کمتر احتمال دارد در اثر انقباض عضله فشرده شده، جدا شود و باعث آمبولی ریه گردد.

اس‌وی‌تی‌ها ممکن است پس از بهبود، دوباره بروز کنند که این حالت «ترومبوفلبیت مهاجر» نامیده می‌شود. ترومبوفلبیت مهاجر می‌تواند عارضه‌ای ناشی از اختلالات جدی‌تر مانند سرطان و سایر وضعیت‌های بیش‌انعقادی باشد.

## علل
اس‌وی‌تی‌های پا معمولاً به دلیل وریدهای واریسی ایجاد می‌شوند، هرچند بیشتر افرادی که دچار واریس هستند، اس‌وی‌تی پیدا نمی‌کنند. اس‌وی‌تی‌های بازو اغلب به دلیل قرار دادن کاتترهای وریدی داخل‌وریدی ایجاد می‌شوند.

بسیاری از عواملی که با اس‌وس‌تی مرتبط هستند، با سایر شرایط ترومبوتیک (مانند دی‌وی‌تی) نیز ارتباط دارند. این عوامل خطر شامل سن، سرطان، سابقه ترومبوآمبولی، بارداری، مصرف قرص‌های ضدبارداری خوراکی (حاوی استروژن)، درمان جایگزینی هورمون، جراحی اخیر و برخی بیماری‌های خودایمنی (به‌ویژه بیماری بهجت و بیماری برگر) هستند. سایر عوامل خطر شامل بی‌حرکتی (رکود) و لاپاروسکوپی می‌باشند.

حالات بیش‌انعقادی ناشی از شرایط ژنتیکی که خطر لخته شدن را افزایش می‌دهند نیز ممکن است در ایجاد اس‌وی‌تی نقش داشته باشند، مانند فاکتور ۵ لایدن، جهش پروترومبین جی۲۰۲۱۰ای، و کمبود پروتئین سی، پروتئین اس، کمبود آنتی‌ترومبین ۳ و کمبود فاکتور انعقاد دوازده.

## مکانیسم
مکانیسم ایجاد اس‌وی‌تی به علت خاص آن بستگی دارد. به عنوان مثال، وریدهای واریسی و بستری طولانی‌مدت هر دو ممکن است از طریق کند کردن جریان خون در وریدهای سطحی باعث ایجاد اس‌وی‌تی شوند.
## تشخیص
اس‌وی‌تی‌ها ممکن است بر اساس علائم و نشانه‌های مشخصه تشخیص داده شوند. ارزیابی دقیق‌تر را می‌توان با سونوگرافی داپلر انجام داد. سونوگرافی فراصوتی داپلر همچنین می‌تواند اس‌وی‌تی‌های پرخطر را که به‌عنوان اس‌وی‌تی‌هایی با طول بیش از ۵ سانتی‌متر یا اس‌وی‌تی‌هایی که تا فاصله ۳ سانتی‌متری از محل اتصال با یک ورید عمقی گسترش یافته‌اند (که در خطر بالاتری برای تشکیل DVT یا PE قرار دارند) شناخته می‌شوند، شناسایی کند. سونوگرافی در شرایطی مفید است که اس‌وی‌تی در بالای زانو رخ دهد و با ورید واریسی مرتبط نباشد، زیرا سونوگرافی می‌تواند لخته‌های جدی‌تر مانند دی‌وی‌تی را شناسایی کند. آزمایش خونی موسوم به دی-دایمر برای رد دی‌وی‌تی یا آمبولی ریه به کار رفته است، اما در تشخیص یا رد اس‌وی‌تی‌ها مفید نیست.

## طبقه‌بندی
اس‌وی‌تی‌ها می‌توانند به دو نوع مرتبط با ورید واریسی یا غیر واریسی تقسیم شوند. اس‌وی‌تی‌های غیر واریسی (NV-SVT)، نسبت به اس‌وی‌تی‌های واریسی (VV-SVT)، احتمال بیشتری دارند که با وضعیت‌های ژنتیکی افزایش‌دهنده انعقاد مرتبط باشند. اس‌وی‌تی‌ها همچنین می‌توانند بر اساس فیزیولوژی پاتولوژیک طبقه‌بندی شوند. به این صورت که اس‌وی‌تی‌های اولیه با التهاب موضعی در وریدها مشخص می‌شوند، در حالی که اس‌وی‌تی‌های ثانویه با فرآیندهای التهابی سیستمیک همراه هستند.

زیرگروهی از اس‌وی‌تی‌ها، ترومبوفلبیت‌های سپتیک (چرکی) هستند که در زمینه وجود عفونت رخ می‌دهند.

## درمان
هدف از درمان اس‌وی‌تی، کاهش التهاب موضعی و جلوگیری از گسترش اس‌وی‌تی از نقطه آغاز آن است. درمان ممکن است شامل استفاده از روش‌های فشاری، فعالیت بدنی، داروها یا مداخلات جراحی باشد. درمان بهینه برای بسیاری از نواحی درگیر اس‌وی‌تی (مانند اندام فوقانی، گردن، دیواره شکم و قفسه سینه، و آلت تناسلی) هنوز مشخص نشده است.

### فشاردرمانی
انواع متعددی از باندهای فشاری وجود دارد. باندهای فشاری ثابت، باندهای چسبنده با کشش کوتاه، و جوراب‌های واریس الاستیک تدریجی همگی در درمان اس‌وی‌تی‌ها به کار رفته‌اند. مزیت جوراب‌های فشاری هنوز مشخص نیست، هرچند به‌طور گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرند.

### فعالیت بدنی
بی‌تحرکی پس از بروز اس‌وی‌تی ممنوع است. دوره‌های طولانی نشستن یا ایستادن ممکن است باعث شود اس‌وی‌تی از نقطه شروع خود امتداد یابد و خطر عوارض و وخامت بالینی را افزایش دهد.

### داروها
داروهای مورد استفاده در درمان اس‌وی‌تی شامل داروهای ضد انعقاد، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی، به‌جز آسپیرین)، آنتی‌بیوتیک‌ها و کورتیکواستروئیدها هستند.

#### داروهای ضد انعقاد
اس‌وی‌تی‌هایی که در سیاهرگ صافن بزرگ و در فاصله کمتر از ۳ سانتی‌متر از محل اتصال صافنوفمورال رخ می‌دهند، از نظر خطر معادل دی‌وی‌تی محسوب می‌شوند. این اس‌وی‌تی‌های پرخطر به همان شیوه دی‌وی‌تی، با درمان ضدانعقادی درمان می‌شوند. داروهای ضد انعقاد همچنین برای اس‌وی‌تی‌های با خطر متوسط که بیش از ۳ سانتی‌متر از محل اتصال صافنوفمورال فاصله دارند یا طول آن‌ها بیش از ۴ تا ۵ سانتی‌متر است، استفاده می‌شوند.

درمان ضد انعقادی برای اس‌وی‌تی‌های پرخطر شامل استفاده از آنتاگونیست‌های ویتامین K یا داروهای ضدانعقاد خوراکی جدید (NOACs) به مدت ۳ ماه است. درمان ضد انعقادی برای اس‌وی‌تی‌های با خطر متوسط شامل فونداپارینوکس ۲٫۵ میلی‌گرم روزانه به مدت ۴۵ روز یا استفاده از دوز متوسط تا درمانی هپارین با وزن مولکولی پایین به مدت ۴ تا ۶ هفته است.

استفاده از ضد انعقادها در درمان اس‌وی‌تی نشان داده است که از گسترش اس‌وی‌تی یا بروز ترومبوز سیاهرگی عمقی و آمبولی ریه جلوگیری می‌کند.

#### داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی
داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی می‌توانند به صورت خوراکی یا موضعی برای تسکین علائم اس‌وی‌تی به کار روند. دستورالعمل‌های «کمیته بریتانیایی استانداردهای هماتولوژی» استفاده از داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی را برای اس‌وی‌تی‌های کم‌خطر (ترومبوس با طول کمتر از ۴–۵ سانتی‌متر و بدون عوامل خطر اضافی برای حوادث ترومبوآمبولیک) توصیه می‌کنند. دوره درمان با داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی معمولاً ۸ تا ۱۲ روز است.

#### سایر داروها
آنتی‌بیوتیک‌ها در درمان اس‌وی‌تی سپتیک به کار می‌روند. کورتیکواستروئیدها برای درمان اس‌وی‌تی در شرایط سندرم‌های واسکولیتی و خودایمنی استفاده می‌شوند.

### جراحی
مداخلات جراحی هم برای تسکین علائم اس‌وی‌تی و هم برای جلوگیری از بروز عوارض جدی‌تر (مانند آمبولی ریوی) به کار می‌روند. روش‌های جراحی شامل لیگاتور محل اتصال صافنوفمورال، لیگاتور و خارج کردن وریدهای درگیر، و ترومبکتومی موضعی هستند. به دلیل خطر آمبولی ریوی علامت‌دار ناشی از خود عمل جراحی، دستورالعمل‌های «کالج آمریکایی متخصصان قفسه سینه» در سال ۲۰۱۲ و «کمیته بریتانیایی استانداردهای هماتولوژی» در سال ۲۰۱۲ جراحی را برای درمان اس‌وی‌تی اندام تحتانی توصیه نمی‌کنند. استفاده از جراحی در درمان اس‌وی‌تی بحث‌برانگیز است.

روش‌های جراحی کمتر تهاجمی برای اس‌وی‌تی شامل اَبلیشن با فرکانس رادیویی یا اَبلیشن لیزری ورید سطحی یا تزریق ماده‌ای برای بستن ورید سطحی ایجادکننده لخته (اسکلروتراپی) هستند.

اثربخشی جراحی در مقایسه با درمان دارویی با داروهای ضد انعقاد در اس‌وی‌تی هنوز مشخص نیست.

یک خطر تئوریک برای بروز لخته‌های خونی شدیدتر (دی‌وی‌تی و آمبولی ریه) پس از جراحی اس‌وی‌تی وجود دارد، اما این خطرات در کارآزمایی‌های با کیفیت بالا نشان داده نشده‌اند. با این حال، نظر کارشناسان بر این است که پس از درمان جراحی اس‌وی‌تی، استفاده از داروهای ضد انعقاد برای کاهش این خطر در نظر گرفته شود.

## پیش‌آگهی
اس‌وی‌تی اغلب یک وضعیت خفیف و خودبه‌خود بهبودیابنده است. واکنش التهابی ممکن است تا ۲ تا ۳ هفته ادامه یابد و احتمال باز شدن مجدد ورید ترومبوزه (رکانالیزاسیون) طی ۶ تا ۸ هفته وجود دارد. ورید سطحی ممکن است تا چند ماه پس از رویداد اولیه همچنان دارای پررنگی (هایپرپیگمانتاسیون) باقی بماند.

اس‌وی‌تی‌هایی که در افراد مبتلا به سرطان یا دارای سابقه ترومبوآمبولی وریدی (دی‌وی‌تی و آمبولی ریه) رخ می‌دهند، با پیش‌آگهی بدتر همراه هستند؛ یعنی با نرخ بالاتر مرگ، ترومبوآمبولی وریدی یا خون‌ریزی. همچنین اس‌وی‌تی‌هایی که در غیاب وریدهای واریسی، در مردان یا در نزدیکی محل اتصال صافنوفمورال پاپلیتئال (نزدیک محل اتصال وریدهای عمقی که گسترش لخته ممکن است به تشکیل دی‌وی‌تی و آمبولی ریه منجر شود) رخ می‌دهند، نیز با پیش‌آگهی ضعیف‌تری همراه هستند.

## همه‌گیرشناسی
در یک جمعیت فرانسوی، بروز اس‌وی‌تی برابر با ۰٫۶۴ مورد در هر ۱۰۰۰ نفر در سال گزارش شده است. برآوردهای دیگر از میزان بروز اس‌وی‌تی بین ۰٫۶۴ تا ۱٫۳۱ مورد به‌ازای هر سال-نفر است. این بیماری در زنان شایع‌تر است (بروز سالانه ۰٫۷۸ تا ۱٫۶۷ مورد در هر ۱۰۰۰ سال-نفر در برابر ۰٫۴۹ تا ۱٫۱۱۶ مورد در هر ۱۰۰۰ سال-نفر در مردان). علت افزایش بروز در زنان مشخص نیست، اما اعتقاد بر این است که شیوع بیشتر وریدهای واریسی در زنان (۵۰٪ در برابر ۳۰٪)، بارداری، و استفاده از داروهای ضدبارداری خوراکی هورمونی یا درمان هورمونی پس از یائسگی ممکن است نقش قابل‌توجهی داشته باشند.

## تاریخچه
اس‌وی‌تی‌ها از نظر تاریخی بیماری‌هایی خوش‌خیم تلقی می‌شدند که درمان آن‌ها به اقدامات محافظه‌کارانه محدود بود. با این حال، افزایش آگاهی از خطرات بالقوه اس‌وی‌تی در تبدیل شدن به عوارض جدی‌تر، منجر به انجام پژوهش‌های بیشتر در زمینه تشخیص، طبقه‌بندی و درمان اس‌وی‌تی‌ها شده است.

## پژوهش
یک مرور سیستماتیک کاکرین توصیه می‌کند که پژوهش‌های آینده باید به بررسی اثربخشی درمان‌های خوراکی، موضعی و جراحی در پیشگیری از پیشرفت اس‌وی‌تی‌ها و بروز عوارض ترومبوآمبولیک بپردازند.
## یادداشت‌ها

## منابع

رده:اختلال انعقاد خون
رده:بیماری‌های پوستی مرتبط با عروق
رده:بیماری‌های عروقی
رده:خون‌شناسی
رده:رگ‌شناسی