مدل نورون بیولوژیک

بندانگشتی|400px|آکسون نورون و میلین شده با جریان سیگنال از ورودی در دندریتها به خروجی در پایانه‌های آکسون
بندانگشتی|شکل ۱. پتانسیل عمل عصبی ("اسپایک"). توجه داشته باشید که دامنه و شکل دقیق پتانسیل عمل می‌تواند با توجه به تکنیک آزمایشی دقیق مورد استفاده برای دستیابی به سیگنال متفاوت باشد.
**مدل بیولوژیک نورون یا الگوی زیست‌شناختی نورون**  معمولاً در جایگاه یک مدل نورون اسپایک  شناخته می‌شود، توضیحی ریاضی از خواص یاخته‌های خاص و مشخص در سیستم عصبی است که پتانسیل‌های الکتریکی نیز  در سراسر غشای سلولی خود ایجاد می‌کند در تقریباً یک میلی ثانیه ، همان‌طور که در شکل ۱ نشان داده مشاهده میکنید. نورون های اسپایک به عنوان یک واحد مهم سیگنالینگ سیستم عصبی شناخته می‌شوند و به همین دلیل توصیف عملکرد آن‌ها از اهمیت بالایی برخوردار است. شایان ذکر است که تمام سلولهای سیستم عصبی نوع اسپایکی را تولید نمی‌کنند که در دامنه ی تعریفی مدل نورون های اسپایک تعریف شده است. به عنوان مثال سلولهای موی  حلزون، یاخته‌های گیرندهٔ شبکیه و سلولهای دو قطبی شبکیه اسپایک ندارند. علاوه بر این، بسیاری از سلولهای سیستم عصبی در جایگاه یاخته‌های عصبی طبقه‌بندی نمی‌شوند، بلکه درعوض به عنوان گلیا طبقه‌بندی می شوند.
درنهایت، مدلهای عصبی بیولوژیکی با هدف بازگرداندن قابلیتهای کنترل از دست رفته مانند ادراک ، تصمیم‌گیری و کنترل مداوم اندام، مکانیسمهای اساسی عملکرد سیستم عصبی را توضیح می‌دهند. به این معنا، مدل‌های نورون بیولوژیکی با مدل‌های نورون مصنوعی که پیش‌بینی نتایج آزمایش‌های مربوط به بافت عصبی بیولوژیکی فرض نمی‌شوند متفاوت است (اگرچه مدل‌های نورون مصنوعی نیز به اجرای وظایف ادراک و تخمین مربوط هستند). بر این اساس، یک جنبه مهم از مدل‌های نورون بیولوژیکی، اعتبار سنجی آزمایشی و استفاده از واحدهای فیزیکی برای توصیف روش آزمایشی مرتبط با پیش‌بینی‌های مدل است.

مدل‌های نورون را می‌توان با توجه به واحدهای فیزیکی رابط مدل، به دو دسته تقسیم کرد. هر طبقه می‌تواند بیشتر با توجه به سطح انتزاع و جزئیات تقسیم شود:
# مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی الکتریکی : این مدلها پیش‌بینی ولتاژ خروجی غشاها را به عنوان تابعی از تحریک الکتریکی در مرحله ورودی (یا ولتاژ یا جریان) تولید می‌کنند. مدل‌های مختلف در این گروه در رابطه عملکردی دقیق بین جریان ورودی و ولتاژ خروجی و در سطح جزئیات متفاوت هستند. برخی از مدل‌های این گروه مدل‌های جعبه سیاه هستند و فقط بین دو سطح ولتاژ اندازه‌گیری شده تمایز قائل می‌شوند: وجود اسپایک  یا حالت ساکن. مدل‌های دیگر جزئیات بیشتری دارند و فرایندهای زیر سلولی را تشکیل می‌دهند.
# مدل‌های نورون ورودی طبیعی یا دارویی : مدل‌های این گروه بین محرک ورودی که می‌تواند دارویی یا طبیعی باشد، به احتمال وقوع اسپایک متصل می‌شوند. مرحله ورودی این مدل‌ها الکتریکی نیست، بلکه دارای واحدهای تمرکز دارویی و شیمیایی یا واحدهای فیزیکی است که محرک خارجی مانند نور، صدا یا سایر اشکال فشار فیزیکی را توصیف می‌کند. علاوه بر این، مرحله خروجی نشان دهنده یک ولتاژ الکتریکی نیست بلکه نشان دهنده ی احتمال وقوع اسپایک است .  معمولاً، این احتمال خروجی به‌طور ثابت تقسیم بر یک زمان ثابت عادی می‌شود و احتمال عادی شده در نتیجه «سرعت شلیک یا آتش (به انگلیسی: Fire) » نامیده می‌شود و دارای واحد هرتز است. توصیف احتمالی گرفته شده توسط مدلهای این گروه از نتایج آزمایشی شامل تحریک طبیعی یا دارویی که دارای تغییرپذیری در الگوی اسپایک حاصل هستند، الهام گرفته شده‌است. با این وجود، وقتی میانگین این نتایج آزمایشی در چندین آزمایش انجام می‌شود، الگوی مشخصی اغلب آشکار می‌شود.

اگرچه در علم و مهندسی چند مدل توصیفی برای سطوح مختلف انتزاع  وجود ندارد، اما تعداد مدلهای نورون‌های مختلف، گاهی متناقض، بسیار زیاد است. این وضعیت تا حدودی نتیجه بسیاری از تنظیمات آزمایشی مختلف است . دشواری جدا کردن خصوصیات ذاتی یک نورون واحد از اثرات اندازه‌گیری و تعامل بسیاری از سلول‌ها (اثرات شبکه) نیز مسبب این وضعیت نیز هست. برای تسریع همگرایی به یک نظریه واحد، ما در هر گروه چندین مدل را لیست می‌کنیم، و در صورت کاربرد، اشاراتی نیز به پشتیبانی از آزمایش‌ها می‌کنیم.

## مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی
مدل‌های این گروه ارتباط بین جریان‌های غشای عصبی در مرحله ورودی و ولتاژ غشای موجود در مرحله خروجی را توصیف می‌کنند. گسترده‌ترین تحقیق تجربی در این دسته از مدل‌ها توسط دو دانشمند به نام های هاچکین و هاکسلی در اوایل دهه ۱۹۵۰ با استفاده از یک آزمایش  انجام شد که به خاطر نام این دو  این دسته هاچکین-هاکسلی نامیده شد که پروسه تقریبی آزمایش این گونه بود با استفاده از یک آزمایش  غشای سلولی را سوراخ شد و اجازه اعمال فشار یک ولتاژ یا جریان غشایی خاص را صادر شد.اکثر رابط‌های عصبی برقی مدرن از تحریک الکتریکی خارج سلولی استفاده می‌کنند تا از سوراخ شدن غشاء که منجر به مرگ سلول و آسیب بافت می‌شود، تا حد امکان جلوگیری شود. از این رو، مشخص نیست که مدل‌های نورون الکتریکی تا چه اندازه تحریک خارج سلولی را در خود نگه می‌دارند (به  مراجعه کنید)

### انباشت و شلیک (به انگلیسی: Integrate-and-fire)
یکی از اولین مدلهای توصیف رفتار یک نورون است که برای اولین بار در سال ۱۹۰۷ توسط لوئیس لاپیک بررسی شد. در این مدل، نورون به یک مدار شامل یک خازن و یک باتری تشبیه می‌شود که به صورت متوالی بسته شده‌اند. باتوجه به قوانین الکترومغناطیس، توصیف این مدار به راحتی قابل انجام است. با گذشت زمان، خازن باردار شده و اگر مقدار بار صفحات خازن از حدی بیشتر شود، جرقه‌ای بین دو صفحه خازن زده می‌شود و به این ترتیب بار خازن خالی می شود. مشابه این تخلیه‌ی بار خازن، همان تیزه زدن نورون در دنیای واقعی است. همچنین باتری ذکر شده در مدار، مشابه کانال‌های یونی غشای نورون است که اختلاف پتانسیل داخل و خارج غشا را به وسیله‌ی تغییر غلظت یون‌ها تنظیم می‌کند.  

:I(t)=C_\mathrm{m} \frac{d V_\mathrm{m}(t)}{d t}

که فقط مشتق قانون ظرفیت است ،. هنگامی که یک جریان ورودی اعمال می‌شود، ولتاژ غشایی با گذشت زمان افزایش می‌یابد تا اینکه به یک آستانه ثابت  برسد، که در آن نقطه جرقه‌ای بین صفحات خازن زده شده و خازن تخلیه می‌شود و ولتاژ را به پتانسیل استراحت خود بازنشانی می‌کند، پس از آن مدل همچنان به کار خود ادامه می‌دهد. فرکانس شلیک این مدل به طور خطی و بدون محدود شدن با افزایش جریان ورودی افزایش می‌یابد.

کاستی باقی مانده از این مدل این است که هیچ حافظه ای وابسته به زمان ندارد. اگر مدل مدتی سیگنال زیر آستانه را دریافت کند، آن را افزایش می‌دهد ولتاژ را برای همیشه حفظ می‌کند تا دوباره شلیک کند(معادلا نورون تیزه بزند.). این ویژگی به وضوح با رفتار عصبی مشاهده شده مطابقت ندارد.

### [[مدل هاجکین و هاکسلی|هاجکین-هاکسلی]]

مدل هاجکین-هاکسلی (H&H مدل)الگویی از رابطه جریان جریانهای یونی در غشای سلول عصبی و ولتاژ غشای سلول است.این مجموعه شامل مجموعه ای از معادلات دیفرانسیل غیرخطی است که رفتار کانال‌های یونی را که در غشای سلولی آکسون غول پیکر مرکب نفوذ می‌کنند، توصیف می‌کند. هاچکین و هاکسلی برای این کار جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی در سال ۱۹۶۳ دریافت کردند.

توجه داشته باشید که قبل از رابطه ولتاژ جریان ما، این بار تعمیم یافته است تا چندین جریان وابسته به ولتاژ را شامل شود:

:C_\mathrm{m} \frac{d V(t)}{d t} = -\sum_i I_i (t, V)

هر جریان توسط قانون اهم به عنوان داده می‌شود

:I(t,V) = g(t,V)\cdot(V-V_\mathrm{eq})

جایی که رسانایی یا مقاومت معکوس است که می‌تواند از نظر میانگین ثابت   گسترش یابد و به ترتیب کسری فعال سازی و غیرفعال سازی  و  تعیین می‌کند که چه تعداد یون می‌تواند از طریق کانالهای غشایی موجود جریان یابد. این بسط توسط فرمول

:g(t,V)=\bar{g}\cdot m(t,V)^p \cdot h(t,V)^q

و بخشهایی از سینتیک مرتبه اول پیروی می‌کنند.
:\frac{d m(t,V)}{d t} = \frac{m_\infty(V)-m(t,V)}{\tau_\mathrm{m} (V)} = \alpha_\mathrm{m} (V)\cdot(1-m) - \beta_\mathrm{m} (V)\cdot m

با دینامیک مشابه برای ساعت، که در آن ما می‌توانیم از  و  یا  و  استفاده کنیم برای کسری دروازه خود را تعریف کنیم.

مدل هوچکین-هاکسلی ممکن است گسترش یابد تا جریانهای یونی اضافی را دربرگیرد. به‌طور معمول، این شامل جریان‌های ورودی Ca2+ and Na+ و Na+ به سمت داخل، و همچنین چندین نوع جریان K+ بیرونی از جمله جریان «نشت» است.نتیجه نهایی می‌تواند در ۲۰ پارامتر انتهای کوچک باشد که باید برای یک مدل دقیق تخمین زده یا اندازه‌گیری شود و برای سیستم‌های پیچیده نورون‌هایی که به راحتی توسط کامپیوتر قابل ردیابی نیستند. در نتیجه ساده‌سازی‌های دقیق مدل هوچکین-هاکسلی مورد نیاز است.

### مدل انباشت و شلیک نشتی (به انگلیسی: Leaky integrate-and-fire)
مدل انباشت و شلیک نشتی، همچنین توسط  لوئیز لاپیکمورد مطالعه قرار گرفته‌است، مشکل حافظه با اضافه کردن یک اصطلاح «نشت» به پتانسیل غشاء، حل می‌شود، و نشان دهنده‌ی انتشار یون‌هایی است که در هنگام تیزه زدن از طریق غشای نورون با محیط خارج تبادل می شود.

:I(t)-\frac{V_\mathrm{m} (t)}{R_\mathrm{m}} = C_\mathrm{m} \frac{d V_\mathrm{m} (t)}{d t}
در حقیقت ایرادی که به مدل قبلی وارد است ایده آل فرض کردن غشای سلولی است، در صورتی که وجود کانال های یونی به معنای تبادل یون ها و در نتیجه خازت ایده آل نبودن غشا است. این جریان ورودی حاصل از تبادل یون ها با محیط خارج باعث می شود که پتانسیل نورون از پتانسیل آستانه بیشتر شده و در نتیجه نورون تیزه می زند.

:f(I) =
\begin{cases}
  0,  & I \le I_\mathrm{th} \\
  {[} t_\mathrm{ref}-R_\mathrm{m} C_\mathrm{m} \log(1-\tfrac{V_\mathrm{th}}{I R_\mathrm{m}}) {]}^{-1}, & I> I_\mathrm{th}
\end{cases} 

که برای جریانهای ورودی بزرگ به مدل بدون نشت قبلی همگرا می‌شود. این مدل همچنین می‌تواند به سلولهای عصبی مهاری گسترش یابد.

### کسری ادغام شده و آتش (به انگلیسی: Fractional-order leaky integrate-and-fire)
پیشرفت‌های اخیر در محاسبات کسری محاسباتی و نظری منجر به شکل جدیدی از مدل می‌شود، به نام کسری ادغام شده و آتش   توسط تدانشمندی به نام تکا و همکارانش ایجاد شده‌است. مزیت بزرگ این مدل این است که می‌تواند تمام فعالیت‌های گذشته را ضبط و یکپارچه کند و می‌تواند اقتباس های وابسته به زمان مشاهده شده در نورونهای هرمی را تولید کند. مدل دارای شکل زیر است . جزئیات بیشتری را می‌توان در اینجا یافت.
:I(t)-\frac{V_\mathrm{m} (t)}{R_\mathrm{m}} = C_\mathrm{m} \frac{d^{\alpha} V_\mathrm{m} (t)}{d^{\alpha} t}

### Galves–Löcherbach
بندانگشتی|تجسم سه بعدی از مدل Galves-Löcherbach برای شبکه‌های عصبی بیولوژیکی - سایپرز، باشگاه دانش این تجسم برای ۴۰۰۰ نورون (۴ لایه با یک جمعیت سلولهای عصبی مهاری و هر جمعیت یک نورون تحریکی هر یک) در ۱۸۰ فواصل زمانی تنظیم شده‌است.

مدل Galves-Löcherbach یک توسعه خاص از مدل یکپارچه و آتش  نشت است، ذاتاً تصادفی است. این  مدل وسط  آنتونیو گالوز و اوا لوچباخ ساخته شده‌است.با توجه به مشخصات مدل ، i احتمال وجود دارد که نورون داده شده در یک بازه زمانی می‌لرزد t  ممکن است توسط

\mathop{\mathrm{Prob}}(X_{t}(i) = 1|\mathcal{F}_{t-1}) = \phi_i \Biggl( \sum_{j\in I} W_{j \rightarrow i} \sum_{s=L_{t}^i}^{t-1}g_j(t-s)X_s(j), t-L_{t}^i \Biggl), 

جایی که یک‌وزن سیناپسی است و تأثیر نورون را توصیف می‌کند j روی نورون i, g_jنشت را بیان می‌کند و L_t^i تاریخچه نورون اسپایک i  را قبل از  t فراهم میکند.البته با توجه به

L_t^i =\text{sup}\{s

### ادغام و آتش نمایی(به انگلیسی: Exponential integrate-and-fire)

در مدل انتگرال و آتش  نمایی، تولید اسپایک، به دنبال معادله نمایی است:

: \frac{dV}{dt} = \frac{1} {\tau_m}[E_m-V+\Delta_T \exp \left( \frac{V - V_T} {\Delta_T} \right)] 

جایی که V پتانسیل غشایی است ، V_T آستانه بالقوه غشاء است ، \tau_m زمان غشاء است. ثابت ، E_m  پتانسیل استراحت است. که درآن  {\Delta_T}  میزان وضوح ابتکار عمل پتانسیل ، معمولاً در حدود ۱ میلی ولت برای نورونهای هرمی قشر مغز است. هنگامی که پتانسیل غشاء از V_T عبور کند، در زمان محدود به بی‌نهایت منحرف می‌شود.

### FitzHugh–Nagumo

ساده‌سازی‌ها در مورد هاجکین-هاکسلی توسط FitzHugh و Nagumo در سال ۱۹۶۱ و ۱۹۶۲ معرفی شدند. به دنبال توصیف «خود تحریک احیا کننده» توسط یک ولتاژ غشای بازخورد مثبت و بازگرداندن توسط یک ولتاژ دروازه بازخورد منفی، آنها این مدل را توصیف کردند.

:\begin{array}{rcl}
  \dfrac{d V}{d t} &=& V-V^3/3 - w + I_\mathrm{ext} \\
  \tau \dfrac{d w}{d t} &=& V-a-b w
\end{array}
جایی که ما مجدداً دارای ولتاژ و جریان ورودی مانند غشاء با ولتاژ عمومی ورودی کندتر و پارامترهای تعیین شده آزمایشی a = -۰٫۷، b = ۰٫۸، τ = ۱ / ۰٫۰۸ هستیم. اگرچه به وضوح از زیست‌شناسی مشتق نشده‌است، مدل اجازه می‌دهد یک دینامیک ساده و فوراً در دسترس باشد، بدون اینکه  بی‌اهمیت باشد.

### Morris–Lecar

در سال ۱۹۸۱ موریس و لکار مدل‌های هوچکین-هاکسلی و فیتز هیو-ناگومو را به یک مدل کانال کلسیم با ولتاژ دردار با یک کانال پتاسیم یکسوساز تأخیر، ترکیب کردند.

:\begin{array}{rcl}
  C\dfrac{d V}{d t} &=& -I_\mathrm{ion}(V,w) + I \\
  \dfrac{d w}{d t}  &=& \phi \cdot \dfrac{w_{\infty} - w}{\tau_{w}}
\end{array}

که در آن

I_\mathrm{ion}(V,w) = \bar{g}_\mathrm{Ca} m_{\infty}\cdot(V-V_\mathrm{Ca}) + \bar{g}_\mathrm{K} w\cdot(V-V_\mathrm{K}) + \bar{g}_\mathrm{L}\cdot(V-V_\mathrm{L})

### Hindmarsh–Rose

با تکیه بر مدل FitzHugh-Nagumo , Hindmarsh و Rose در سال ۱۹۸۴ مدلی از فعالیت عصبی توصیف شده توسط سه معادله دیفرانسیل مرتبه اول همراه:

:\begin{array}{rcl}
  \dfrac{d x}{d t} &=& y+3x^2-x^3-z+I \\
  \dfrac{d y}{d t} &=& 1-5x^2-y \\
  \dfrac{d z}{d t} &=& r\cdot (4(x + \tfrac{8}{5})-z)
\end{array}
با , and  به طوری که متغیر z فقط بسیار کند تغییر کند. این پیچیدگی ریاضی اضافی اجازه می‌دهد تا تنوع زیادی از رفتارهای پویا برای پتانسیل غشاء، شرح داده شده توسط متغیر x مدل، که شامل پویایی هرج و مرج است. این امر باعث می‌شود که مدل نورون Hindmarsh-Rose بسیار مفید باشد، زیرا هنوز ساده بودن، توصیف کیفی خوبی از الگوهای مختلف پتانسیل عمل مشاهده شده در آزمایش‌ها را می‌دهد.

### نظریه کابل
نظریه کابل، سنگ قبر دندریتیک را به عنوان یک ساختار استوانه ای که تحت‌الگوی منظم شکاف، که مانند شاخه‌های یک درخت قرار دارد، توصیف می‌کند. برای یک سیلندر منفرد یا یک درخت کامل، هدایت ورودی در پایه (جایی که درخت با بدن سلول یا هر مرز دیگری ملاقات می‌کند) تعریف می‌شود

:G_{in} = \frac{G_\infty \tanh(L) + G_L}{1+(G_L / G_\infty )\tanh(L)}
جایی که  طول الکتروتونیک استوانه است که به طول، قطر و مقاومت آن بستگی دارد. مقیاس بازگشتی ساده الگوریتم به‌صورت خطی با تعداد شاخه‌ها انجام می‌شود و می‌تواند برای محاسبه هدایت مؤثر درخت استفاده شود. 

:\,\! G_D = G_m A_D \tanh(L_D) / L_D

که در آن  مساحت کل درخت از طول کل  است، و  طول کل الکتروتونیک آن است. برای یک نورون کل که در آن هدایت بدن سلول  است و هدایت غشاء در هر واحد مساحت  است، می‌توانیم با با افزودن کلیه هدایت درخت و سوماً، می‌توانیم هدایت نورونی کل  را برای درختان دندریت  پیدا کنیم.
:G_N = G_S + \sum_{j=1}^n A_{D_j} F_{dga_j}

جایی که می‌توانیم با ذکر ، فاکتور تصحیح کلی  را به صورت تجربی پیدا کنیم.

### مدل‌های محاسباتی

مدل کابل برای ارائه نتایج تحلیلی بسته، تعدادی ساده‌سازی را ایجاد می‌کند، یعنی اینکه آبرور دندریتیک باید در یک الگوی ثابت در جفت‌های کم رنگ شاخه ای داشته باشد. یک مدل محفظه ای امکان هر گونه توپولوژی درخت مورد نظر را با شاخه‌ها و طول‌های دلخواه فراهم می‌کند، اما در جابجایی بین شاخه‌ها، ساده‌سازی‌ها را انجام می‌دهد؛ بنابراین، دو مدل نتایج مکمل را ارائه می‌دهند، که هیچ‌یک از آنها لزوماً دقیق تر نیستند.

هر قطعه جداگانه یا محفظه از یک دندریت توسط یک سیلندر مستقیم از طول و قطر دلخواه  مدل می‌شود که با مقاومت ثابت به هر تعداد سیلندر شاخه ای متصل می‌شود. نسبت هدایت سیلندر th را به عنوان  تعریف می‌کنیم، جایی که G_\infty=\tfrac{\pi d^{3/2}}{2\sqrt{R_i R_m}} و  مقاومت بین محفظه فعلی و بعدی است. ما یک سری معادلات را برای نسبتهای رسانایی در داخل و خارج از یک محفظه با انجام اصلاحات در دوره پویای عادی،  بدست می‌آوریم.
*B_{\mathrm{out},i} = \frac{B_{\mathrm{in},i+1}(d_{i+1}/d_i)^{3/2} }{ \sqrt{R_{\mathrm{m},i+1}/R_{\mathrm{m},i}} }
*B_{\mathrm{in},i} = \frac{ B_{\mathrm{out},i} + \tanh X_i }{ 1+B_{\mathrm{out},i}\tanh X_i }
*B_\mathrm{out,par} = \frac{B_\mathrm{in,dau1} (d_\mathrm{dau1}/d_\mathrm{par})^{3/2}} {\sqrt{R_\mathrm{m,dau1}/R_\mathrm{m,par}}} + \frac{B_\mathrm{in,dau2} (d_\mathrm{dau2}/d_\mathrm{par})^{3/2}} {\sqrt{R_\mathrm{m,dau2}/R_\mathrm{m,par}}} + \ldots

جایی که آخرین معادله با والدین و دختران در شعب سر و کار دارد و X_i = \tfrac{l_i \sqrt{4R_i}}{\sqrt{d_i R_m}}. ما می‌توانیم این معادلات را از طریق درخت تکرار کنیم تا جایی که نقطه ای که دندریت‌ها به بدن سلولی متصل می‌شوند، که نسبت هدایت بن . بدست آوریم. سپس هدایت عصبی کل ما توسط داده می‌شود
:G_N = \frac{A_\mathrm{soma}}{R_\mathrm{m,soma}} + \sum_j B_{\mathrm{in,stem},j} G_{\infty,j}

(نمونه ای از مدل محفظه نورون، با الگوریتمی برای کاهش تعداد محفظه‌ها (افزایش سرعت محاسبات) و در عین حال حفظ خصوصیات الکتریکی برجسته، می‌توانید در  ببینید.)

## مدل‌های نورون محرک ورودی طبیعی
مدل‌های این گروه پس از آزمایش‌های مربوط به تحریک طبیعی مانند نور، صدا، لمس یا بو به‌وجود آمده‌اند. در این آزمایش‌ها، الگوی اسپایک ناشی از هر نمایش محرک از هر آزمایشی با آزمایشی دیگر متفاوت است، اما پاسخ متوسط از چندین آزمایش اغلب به یک الگوی واضح تبدیل می‌شود. در نتیجه، مدل‌های این گروه یک رابطه احتمالی بین محرک ورودی به وقوع اسپایک ایجاد می‌کنند.

### مدل فرایند پواسون غیر همگن (Siebert)
سیبریت الگوی آتش (Fire) (به انگلیسی: Fire) اسپایک نورون با استفاده از یک مدل فرایند پواسون غیر همگن مدل، به دنبال آزمایش‌ها مربوط به سیستم شنوایی است. به دنبال آزمایش‌ها مربوط به سیستم شنوایی، الگوی آتش (Fire) (به انگلیسی: Fire) اسپایک نورون را با استفاده از یک مدل فرایند پواسون غیر همگن مدل کرد.طبق گفته Siebert، احتمال وقوع اسپایک در فاصله زمانی[t, t+\Delta_t]  متناسب با عملکرد غیر منفی g[s(t)] است، جایی که s(t) محرک خام است:

P_{spike}(t\in[t',t'+\Delta_t])=\Delta_t \cdot g[s(t)]

سیبرت چندین عملکرد را به عنوان  g[s(t)] در نظر گرفت، از جملهg[s(t)] \propto s^2(t) برای شدت کم تحریک.

مهمترین مزیت مدل Siebert سادگی آن است. کاستی مدل عدم توانایی آن در بازتاب درست پدیده‌های زیر است:
* لبه تأکید بر ویژگی نورون در پاسخ به نبض محرک.
* اشباع نرخ آتش..
* مقادیر فاصله اسپایک-فاصله-هیستوگرام در مقادیر فواصل کوتاه (نزدیک به صفر).
این کاستی‌ها توسط مدل مارکوف دو ایالت بررسی شده‌است

### مدل دو حالت مارکوف (Nossenson & Messer)
مدل نورون پرشکسته توسط Nossenson & Messer احتمال نورون را به آتش سوزی  اسپایک به عنوان تابعی از محرک خارجی یا دارویی تولید می‌کند. این مدل شامل یک آبشار از یک مدل لایه گیرنده و یک مدل نورون اسپایک است، همان‌طور که در شکل ۴ نشان داده شده‌است. اتصال بین محرک خارجی با احتمال اسپایک در دو مرحله انجام می‌شود: اول، یک مدل سلول گیرنده محرک خارجی خام را ترجمه می‌کند. یک مدل نورون پرشور بین غلظت انتقال دهنده عصبی با میزان آتش (احتمال اسپایک) ارتباط می‌یابد؛  بنابراین، مدل نورون اسپایک به خودی خود به غلظت انتقال دهنده عصبی در مرحله ورودی بستگی دارد.
بندانگشتی|400px|شکل ۴: نمودار بلوک سطح بالا از لایه گیرنده و مدل نورون توسط Nossenson & Messer
بندانگشتی|400px|شکل ۵. پیش‌بینی میزان آتش (Fire) (به انگلیسی: Fire) در پاسخ به یک محرک نبض که توسط مدل Nossenson & Messer توسط مدل ارائه شده‌است.
یکی از ویژگی‌های مهم این مدل پیش‌بینی برای آتش (Fire) نورون‌های الگوی سرعت آتش نورون است که با استفاده از تعداد کم پارامترهای آزاد، لبه مشخصه بر پاسخ نورون‌ها به یک پالس محرک تأکید می‌کند، همان‌طور که در شکل ۵ نشان داده شده‌است. میزان آتش  هر دو مشخص می‌شود. به عنوان یک احتمال عادی برای آتش اسپایک عصبی، و به عنوان یک مقدار متناسب با جریان انتقال دهنده‌های عصبی منتشر شده توسط سلول است. عبارت نرخ آتش به شکل زیر است:

R_{fire}(t)=\frac{P_{spike}(t;\Delta_t)}{\Delta_t}=[y(t)+R_0] \cdot P_0(t)

جایی که،
* P0 احتمال وجود نورون «مسلح» و آماده آتش  گرفتن است. این معادله دیفرانسیل زیر ارائه شده‌است:

\dot{P}_0=-[y(t)+R_0+R_1] \cdot P_0(t) +R_1

P0 به‌طور کلی می‌تواند به‌صورت بازگشتی با استفاده از روش اویلر محاسبه شود، اما در صورت پالس محرک، یک عبارت ساده بسته بسته را نشان می‌دهد.
* y(t) ورودی مدل است و به عنوان غلظت انتقال دهنده عصبی بر سلول اطراف آن (در بیشتر موارد گلوتامات) تعبیر می‌شود. برای یک محرک خارجی می‌توان آن را از طریق مدل لایه گیرنده تخمین زد:

y(t) \simeq   g_{gain} \cdot \langle s^2(t)\rangle به دست آمده، با\langle s^2(t)\rangle  با میانگین زمانی کوتاه قدرت محرک (داده شده در وات یا انرژی دیگر در هر واحد زمان).
* R0 با میزان آتش (Fire) (به انگلیسی: Fire) خود به خودی نورون مطابقت دارد.
* R1 میزان بازیابی نورون از حالت نسوز است.

پیش‌بینی‌های دیگر این مدل شامل موارد زیر است:
۱) به‌طور متوسط پتانسیل پاسخ برانگیخته (ERP) به دلیل جمعیت تعداد زیادی از نورون‌ها در اندازه‌گیری‌های فیلتر نشده شبیه سرعت آتش (Fire) (به انگلیسی: Fire) است

۲) واریانس ولتاژ فعالیت ناشی از فعالیت نورون‌های متعدد شبیه به میزان آتش است (همچنین به عنوان قدرت چند منظوره یا MUA شناخته می‌شود).

۳) توزیع احتمال فاصله میان اسپایک شکل یک توابع توزیع گاما مانند عملکرد را به خود می‌گیرد.

## مدل‌های نورون محرک ورودی دارویی
مدل‌های این گروه پیش‌بینی‌هایی را برای آزمایش‌های مربوط به تحریک دارویی ارائه می‌دهند.

### انتقال سیناپسی (Koch & Segev)

طبق مدلی که توسط کوچ و سگف انجام شد، پاسخ یک نورون به انتقال دهنده‌های عصبی فردی را می‌توان به عنوان یک الگوی پسوند مدل کلاسیک هاچکین-هاکسلی با هر دو جریان جنبشی استاندارد و غیر استاندارد مدل کرد. چهار انتقال دهنده عصبی در درجه اول در CNS تأثیر دارند. گیرنده‌های AMPA / kainate واسطه تحریکی سریع هستند در حالی که گیرنده‌های NMDA واسطه جریان‌های به‌طور قابل توجهی کندتر هستند. جریان مهاری سریع از طریق گیرنده‌های GABA<sub>A</sub> receptors عبور می‌کند، در حالی که گیرنده‌های GABA<sub>B</sub> receptors توسط کانال‌های پتاسیم فعال شده با پروتئین G واسطه می‌شوند. این طیف میانجیگری دینامیک فعلی را تولید می‌کند:
*I_\mathrm{AMPA}(t,V) = \bar{g}_\mathrm{AMPA} \cdot [O] \cdot (V(t)-E_\mathrm{AMPA})
*I_\mathrm{NMDA}(t,V) = \bar{g}_\mathrm{NMDA} \cdot B(V) \cdot [O] \cdot (V(t)-E_\mathrm{NMDA})
*I_\mathrm{GABA_A}(t,V) = \bar{g}_\mathrm{GABA_A} \cdot ([O_1]+[O_2]) \cdot (V(t)-E_\mathrm{Cl})
*I_\mathrm{GABA_B}(t,V) = \bar{g}_\mathrm{GABA_B} \cdot \tfrac{[G]^n}{[G]^n+K_\mathrm{d}} \cdot (V(t)-E_\mathrm{K})

جایی که  رسانایی (در حدود 1S) و E پتانسیل تعادل یون یا فرستنده داده شده (AMDA , NMDA , Cl یا K) بیشینه است، در حالی که  کسری از گیرنده‌های باز را توصیف می‌کند. برای NMDA، یک اثر قابل توجهی از بلوک منیزیم وجود دارد که به‌طور متفاوتی به غلظت منیزیم داخل سلولی توسط  بستگی دارد. از نظر GABAB,  غلظت پروتئین G است و تفکیک G در اتصال به دروازه‌های پتاسیم را توصیف می‌کند.

پویایی این مدل پیچیده‌تر به صورت تجربی مورد مطالعه قرار گرفته‌است و از نظر تقویت سیناپسی بسیار سریع است و افسردگی،به معنای یادگیری سریع، کوتاه مدت است.

### مدل دو حالت مارکوف (Nossenson & Messer)
مدل توسط Nossenson و Messer غلظت انتقال دهنده عصبی را در مرحله ورود به احتمال آزاد شدن انتقال دهنده عصبی در مرحله خروجی ترجمه می‌کند.

برای توضیحات بیشتر در مورد این مدل، به بخش دو حالت مارکوف مدل بالا مراجعه کنید..

## الگوی نورون HTM
الگوی نورون HTM به‌دست جف هاوکینز و پژوهش‌گران Numenta ساخته شده‌است، و بر پایهٔ نظریه‌ای به‌نام *حافظهٔ موقت سلسله‌مراتبی* است که در آغاز در کتاب On Intelligence بازنمود شده‌است. این الگو بر پایهٔ دانش اعصاب و فیزیولوژی و همکنش نورون‌های هرمی در نوقشر مغز انسان است.
بندانگشتی|upright=1.7|500px| مقایسه شبکه عصبی مصنوعی (A)، نورون بیولوژیکی (B) و نورون HTM (C).).
 
  

## پیوند میان الگو‌های عصبی مصنوعی و زیستی
اساسی‌ترین مدل یک نورون شامل یک ورودی با مقداری بردار وزن سیناپسی و یک تابع فعال سازی یا عملکرد انتقال در داخل خروجی تعیین‌کننده نورون است. این ساختار اساسی است که برای نورونهای مصنوعی به کار می‌رود، که در یک شبکه عصبی اغلب به نظر می‌رسد

y_i = \phi\left( \sum_j w_{ij} x_j \right)

در جایی که  خروجی نورون th است ، سیگنال نورون ورودی th است،  وزن سیناپسی (یا قدرت اتصال) بین نورون‌های i و j است، و φ عملکرد فعال سازی است. در حالی که این مدل در برنامه‌های کاربردی یادگیری ماشین موفقیتی داشته‌است، این یک الگوی ضعیف برای نورون‌های واقعی (بیولوژیکی) است، زیرا فاقد وابستگی زمانی است که اسپایک‌های نورون واقعی به نمایش می‌گذارد. مدل‌های بیولوژیکی از نوع «یکپارچه و آتش » اساساً این شکل را به خود می‌گیرند. در ادبیات پزشکی و دارویی آنها تا حد زیادی توسط مدلهای جنبشی مانند مدل هوچکین-هاکسلی جانشین شده‌اند.در مورد مدل سازی یک نورون بیولوژیکی، از آنالوگ‌های فیزیکی به جای انتزاع‌هایی مانند «وزن» و «عملکرد انتقال» استفاده می‌شود. یک نورون پر از آب است و حاوی یونهایی است که بار الکتریکی دارند. نورون توسط یک غشای سلولی عایق محدود شده و می‌تواند غلظت یون‌های بارشی را از هر طرف که تعیین‌کننده یک  ظرفیت خازن است، حفظ کند. آتش  یک نورون شامل حرکت یون‌ها به داخل سلول است که وقتی انتقال دهنده‌های عصبی باعث می‌شوند کانال‌های یونی در غشای سلولی باز شوند رخ می‌دهد. ما این موضوع را با یک جریان فیزیکی وابسته به زمان  توصیف می‌کنیم. با این کار تغییر ولتاژ یا اختلاف انرژی پتانسیل الکتریکی بین سلول و محیط اطراف آن مشاهده می‌شود که گاهی اوقات منجر به ایجاد سنسور ولتاژ به نام پتانسیل عمل می‌شود که طول سلول را طی می‌کند و باعث ترشح انتقال دهنده‌های عصبی بیشتر می‌شود. ولتاژ، بنابراین مقدار علاقه است و توسط داده می‌شود.

## حدس دربارهٔ نقش نورون در زمینه‌ای گسترده‌تر از اصل کارکرد مغز
### طرح تشخیص انرژی مبتنی بر انتقال دهنده عصبی
طرح تشخیص انرژی مبتنی بر انتقال دهنده عصبی نشان می‌دهد که بافت عصبی شیمیایی یک روش تشخیص رادار مانند را انجام می‌دهد.
بندانگشتی|611x411px|شکل ۶: طرح تشخیص بیولوژیکی عصبی همان‌طور که توسط Nossenson و همکاران پیشنهاد شده‌است.

همان‌طور که در شکل ۶ نشان داده شده‌است، ایده اصلی حدس حساب این است که غلظت انتقال دهنده‌های عصبی، تولید انتقال دهنده‌های عصبی و انتقال مواد انتقال دهنده عصبی را به عنوان مقادیر مهم در انجام کار تشخیص، حساب کند، در حالی که اشاره به پتانسیل‌های الکتریکی اندازه‌گیری شده به عنوان یک اثر جانبی که فقط در موارد مشخص است شرایط همزمان با هدف کاربردی هر مرحله است. طرح تشخیص شبیه به یک رادار مانند «تشخیص انرژی» است زیرا شامل مربع سیگنال، جمع شدن موقتی و مکانیزم سوئیچ آستانه است،درست مثل آشکارساز انرژی، اما شامل واحدی نیز می‌شود که بر لبه‌های محرک و طول حافظه متغیر (حافظه متغیر) تأکید می‌کند. مطابق این حدس، معادل فیزیولوژیکی آمار آزمایش انرژی، غلظت انتقال دهنده عصبی است و میزان آتش  با جریان انتقال دهنده عصبی مطابقت دارد. مزیت این تفسیر این است که منجر به یک توضیح مداوم در واحد می‌شود که می‌تواند بین اندازه‌گیری‌های الکتروفیزیولوژیکی، اندازه‌گیری‌های بیوشیمیایی و نتایج روان شناختی ارتباط برقرار کند.

شواهد بررسی شده در  ارتباط زیر را بین عملکرد و طبقه‌بندی بافت‌شناسی نشان می‌دهد:
# مربع محرک احتمالاً توسط سلولهای گیرنده انجام می‌شود.
# لبه تحریک و انتقال سیگنال توسط سلولهای عصبی انجام می‌شود.
# تجمع موقت انتقال دهنده‌های عصبی توسط سلول‌های گلیا انجام می‌شود. تجمع کوتاه مدت انتقال دهنده عصبی احتمالاً در برخی از انواع نورون‌ها نیز رخ می‌دهد.
# سوئیچینگ منطقی توسط سلول‌های گلیا انجام می‌شود و نتیجه آن بیش از حد آستانه غلظت انتقال دهنده عصبی است. این گذر آستانه همچنین با تغییر در سرعت نشت انتقال دهنده‌های عصبی همراه است.
# جابجایی کلی یا غیر حرکتی بدنی به دلیل سلولهای عضلانی است و نتیجه آن از تجمع بیش از حد آستانه غلظت انتقال دهنده عصبی بر محیط عضلانی است.

توجه داشته باشید که اگرچه سیگنالهای الکتروفیزیولوژیکی در شکل ۶ اغلب شبیه سیگنال عملکردی (قدرت سیگنال / غلظت انتقال دهنده عصبی / نیروی عضلانی) هستند، اما برخی مراحل وجود دارد که مشاهده الکتریکی با هدف عملکردی مرحله مربوطه متفاوت است. به طور خاص Nossenson و همکاران او، پیشنهاد کردند که عبور آستانه گلیا در مقایسه با سیگنال الکتروفیزیولوژیکی تابش شده دارای عملکردی کاملاً متفاوت است و ممکن است دومی تنها یک عارضه جانبی شکست گلیا باشد.

## دیدگاه‌های کلی دربارهٔ دیدگاه مدرن الگوهای دانش‌ورانه و مهندسی
* مدل‌های بالا هنوز ایده‌آل هستند.دمای مورد نظر باید اصلاح شود برای افزایش سطح غشای سطح غده های دندریتیک ، درجه حرارت قابل توجهی گرم تر از داده های آزمایشی دمای اتاق و غیر یکنواختی در ساختار داخلی سلول است. برخی از جلوه‌های مشاهده شده در بعضی از این مدل‌ها جای ندارند. به عنوان مثال، چرخه ی دما (با حداقل افزایش دمای خالص) غشای سلولی در طول تکثیر پتانسیل، با مدل‌هایی که به مدل سازی غشاء به عنوان یک مقاومت متکی هستند که باید در جریان  از انرژی متکی باشد، سازگار نیست. ضخیم شدن موقت غشای سلولی در طول تکثیر پتانسیل عمل نیز توسط این مدل‌ها پیش‌بینی نشده‌است، و همچنین ظرفیت و ولتاژ در حال تغییر که نتیجه این ضخیم شدن است، در این مدل‌ها گنجانیده نشده‌است. عمل برخی از داروهای بی‌حسی مانند گازهای بی اثر برای این مدل‌ها نیز مشکل ساز است. مدلهای جدید مانند مدل soliton سعی در توضیح این پدیده‌ها دارند، اما نسبت به مدلهای قدیمی توسعه کمتری دارند و هنوز کاربرد گسترده‌ای ندارند.
دیدگاه‌های مدرن در مورد نقش مدل علمی نشان می‌دهد که «همه مدل‌ها اشتباه هستند اما برخی مفید هستند» حدس اخیر نشان می‌دهد که هر نورون ممکن است به عنوان مجموعه ای از واحدهای آستانه مستقل عمل کند. پیشنهاد می‌شود که یک نورون به دنبال منشأ سیگنال‌های وارد شده به غشاء، از طریق درختان دندریتیک خود، ناهمسانگردی فعال شود. همچنین فرم موج اسپایک وابسته به منشأ محرک پیشنهاد شده‌است. 

## منابع

رده:بیوفیزیک
رده:علوم محاسباتی اعصاب