Lobulu linbiko

## Sistema linbikoa 
Sistema linbikoa garunaren barnealdean (entzefaloan) dagoen portaeraren eta emozioen adierazpenaren arduradun nagusia da, beraz bere funtzio nagusia emozioen kudeaketa eta erregulazioa izango da . Zentzumenari loturiko hainbat aferentzia jasoko ditu, horrela zenbait funtzio burutzeko gai izango da:

* Homeostasarirako mekanismoak bultzatzea
* Oroimenaren antolaketa
* Plazerra eta menpekotasunaren kontrola
* Nerbio sistema autonomoaren aktibatzea
* Ugalketa eta kitzikapen sexuala .

Sistema hau bi mailetan sailkatuta dago, alde batetik lobulo linbikoa, eta bestetik kortex azpiko eremuak eta traktuak.

## Lobulo linbikoa 
thumb|617x617px|Garun hemisferioen erdialdialdeko ikuspegitik lobulu linbikoaren osagaiez gain, gorputz kailukara, fornixa, septum pellucidum eta bestelako egiturak ikus daitezke 
1978an Broccak lobulu llinbiko deitu zion egitura multzo honi bi hemisferioen arteko muga delako. Sistema linbikoaren kortex atala izango da eta hainbat funtzio konplexuekin lotuta dago, esate baterako zinguluaren bihurgunetik zuntz batzuk abiatuko dira aurpegi nukleora, zuntz kortikonuklearrekin batera, beraz emozioen araberako adierazpen mimikoarekin egongo da erlazionatuta .         
 
### Kailukara azpiko bihurgunea 
Gorputz kaikukararen azpiko bihurgunea gorputz kailukararen aurre behealdean dago eta 2 bihurgunez osatuta dago, bukaera xafla aurreko bihurgunea eta usaimen aldeko bihurgunea hain zuzen ere. Bihurgune horiek brodman 24 eta 32 eremuekin erlazionatuta daude eta bertako lesioak askotan depresioarekin lotuko dituzte .

Garun kortexaren eremu somatosentsorialarekin konekzioak ditu eta neokortexetik, talamotik eta aurreko nukleotik jasoko ditu aferentziak, eferentziak, ordea, kortex entorrinalera bidaliko ditu .

Uncusa oso garrantzistua da kognizioarekin loturiko prozesuetan. Sistema linbikoa eta usaimenari buruzko funtzioetan parte hartzen du.

* Oroimenean parte hartzea: bere eginkizun nagusietako bat lan-oroimena kodetzen eta finkatzen laguntzen du. Gainera, informazio berria oroitzapen gisa gordetzen laguntzen du, oroimen anterogradoan inplikaturik egonik.
* Usaimen informazioaren prozesamendua: usaimen informazioa prozesatu eta transmitituko du.
* Orientazio espaziala: garun mapak sortzen eta geure burua orientatzen lagunduko du.
* Gogo aldartea eta antsietatea erregulatzea 

### Hipokanpo formazioa 
Hipokanpoak, hortz bihurguneak eta subikulumak osatzen duten egituren multzoa da . Oroitzapen berriak sortzen ditu, bai aldizkakoak, bai autobiografikoak. Gainera, estimulu berrien agerpenaren aurrean jarduera hipokanpala areagotu egin dela frogatu da.

Lesioek ez dute eraginik gaitasun motorrak edo kognitiboak eskuratzearekin lotutako oroitzapenen eraketan, baizik eta oroitzapen berrien eraketan. Hau da, hipokanpoaren kalteak edo narriadurak atzera begirako amnesia (amnesia anterógrada) agertzea ekar dezake .

#### Hortzdun bihurgunea 
Hortz bihurgunea hipokanpoaren erdialdean eta hipokanpo alboko bihurgunearen alboaldean kokatzen den gai grisezko egitura da. Alboko bentrikuluaren loki adarraren zoruan zehar hedatzen da. Aurrealdetik uncusera doa eta goi erdialdetik hipokanpoaren finbriarekin jarraipena du, indusium griseum bilakatuz 

Gaixotasunak aurrera egin ahala, hizkuntzarekin arazoak, desorientazioa, umore-aldaketak, motibazio-galera eta portaera-arazoak ager daitezke sintoma gisa. Gaixotasunaren garapena hainbat ingurune-faktore eta faktore genetikorekin lotuta dago. Arrisku faktorerik garrantzitsuenak E apolipoproteinaren alelo batekin erlazio zuzena du. Bestelako arrisku faktoreen artean buruko lesioaren aurrekariak, depresio klinikoa eta presio arterial altua aurki ditzakegu. Alzheimer gaixotasuna amiloide plakekin, hari neurofibrilarrekin eta garuneko konexio neuronalen galerarekin lotzen da batez ere. Tratamenduari dagokionez, ez dago Alzheimer gaixotasunarentzako osabiderik, bai ordea sintomak tratatzeko edota gaixotasunaren agerpena prebenitu/atzeratzeko tratamenduak (farmazeutikoak, psikosozialak, eta abar). 

Gaixotasunaren aldi goiztiarrean aldaketa toxikoak gertatzen dira garunean eta lehen aipatu bezala, proteinen pilaketa ezohikoak direla eta, amiloide plakak eta hari neurofibrilarrak sortzen dira. Ondorioz, neurona osasuntsuek funtzionatzeari uzten diote, beste neuronekin dituzen konexioak galduz eta heriotzara bideratuz azkenean. Kaltea lobulu eta sistema linbikoaren parte den hipokanpo formazioan eta kortex entorrinalean hasten da; bi elementu hauek lotura zuzena dute oroimenarekin. Neuronak hiltzen eta endekatzen doazen heinean, gaixotasunak garunaren atal desberdinak erasotzen ditu, garun ehuna guztiz suntsituz. Aipatu dugunez, lobulu linbikoa edo sistema linbikoa garunaren neokortexaren erdialdean dagoen eraztun itxurako egitura sare bat da eta emozioarekin zein portaerarekin erlazio zuzena dauka (motibazioa, memoria eta pentsamenduarekin batez ere). Horren harira, sistema linbikoa osatzen duten egitura jakinetan (hipokanpoan batez ere), amiloide plakak eta hari neurofibrilarrak neokortexean baino askoz lehenago agertzen direla frogatu da; hipokanpoa, beraz, sentikorra da Alzheimer gaixotasunari dagokionez.

Alzheimer gaixotasunaren azken fasean dauden pazienteek arazo larriak izaten dituzte sistema linbikoko kalteen ondorioz. Pazienteak ez dira gai iraganean gertatu dena edo inguruan gertatzen dena gogoratzeko. Fase honetan, pazienteak arestiko gertaerak ahazten hasten dira, eta ez dira gai inguruan gertatzen denarekin erlazionatzeko. Aldaketa emozionalak dituzte, gaixotasunak sistema linbikoari kalte egiten diolako eta neokortexa hondatuz doalako pixkanaka.

### Entzefalopatia linbikoa 
Entzefalopatia limbikoa gaixotasun inflamatorioa da, 1878 an Brocak definitutako lobulu linbikoan. Hori batzuetan hipokanpoan soilik mugatuko da eta beste batzuetan lobulu limbikoaren kanpo diren atal batzuetara zabaltzera iritsiko da. Entzefalopatia linbikoa paraneoplasikoa izan daiteke edo ez paraneoplasikoa. Sintomak 12 astetan agertuko dira, epe laburreko memoriaren alterazioak, alterazio kognitiboak, aldaera psikatrikoak eta epilepsia krisiak.

Entzefalopatia limbiko paraneoplasikoa tumore baten ondoriozko lobulu limbikoaren inflamzioan datza. Entzefalopatia limbikoa diagnostikatzearen ondotik 10 kasutik 6-tan tumore bat atxematen da. Horrelakoetan tumoreak askatutako antigorputzek neuronen aurkako erantzuna sortuko dute. Antigorputz onkoneuronalak ezberdinak dira tumorearen arabera AntiHu eta ANNA3 (bronkioetako tumore batean), AntiMa2 (barrabiletako tumoretan), AntiCV2 (lymphoma, thymoma,...).  Horretarako diagnostikorako hainbat azterketa burutzen dira: Erresonentzia elektromagnetikoa, elektronzefalografia, likido zerebrospinalaren analisiak eta antigorputz testak.Horrela lortzen da jakitea entzefalopatia paraneoplasikoa den edo ez. Paraneoplasikoa bada tumorea tratatuko da, ez bada orduan beste arrazoiak sekatuko dira.

Entzefalopatia ez paraneoplasikoaren kasuan beste arrazoi batzuen gatik inflamazio  bat sortzen da, infekzio baten ondorioz edo autoinmunea izan daiteke. Azkenean patologia berdina sortuko dute baina tratamendua ezberdina izango da, kasu horretan inmunoterapia erabiliko da 

Eskizofrenia duten pertsonek tratamendua jaso behar dute bizitza osoan zehar. Tratamendu goiztiarrak sintomak kontrolatzen lagun dezake konplikazio larriagoak garatu aurretik, eta epe luzerako pronostikoa hobetu dezake 

Gaixotasun hau nolabaiteko patroi baten pean garatzen da. Prozesu patogenetikoa sortzen duen prozesua kognitiboa, emozionala eta biologikoa da. Hasiera lehen agerraldi psikotikoaren agerpen gisa agertzen da, eta normalean sintoma positiboekin lotzen da, baina sintoma negatiboak aurretik agertzen dira, kasu askotan urte asko lehenago (haurtzaroa, nerabezaroa) 

Eskizofrenia kasuen % 1 eta % 2 artean 22 kromosomaren anomalia genetikoekin lotuta daude (22q11 delezio sindromea). Kromosoma horrek garuneko eremu jakin batzuen garapenean esku hartzen duten geneak ditu. Hala ere, anomalia genetiko hori duten gaixo guztiek ez dute eskizofrenia garatzen, baina helduen intzidentzia biztanleria orokorrarena baino 20 aldiz handiagoa dela kalkulatzen da. Eskizofrenia duten pertsona guztiek ere ez dute sindrome hori jasaten.

Delezio-sindromea duten gizabanakoen hipokanpoa txikiagoa da, tamaina jarduera handiagoarekin konpentsatzen da, eta pertsona horiek estresa pairatzen badute – Bereziki nerabezaroko aldi kritikoan – Hiperaktibitateak neurotransmisore bat, glutamatoa, handitzea eragingo luke, hipokanpoa intoxikatu eta atrofia eraginez. Sintoma psikotikoak hipokanpoaren gehiegizko jarduera horren ondorio izan daitezke 

## Erreferentziak 
## Kanpo estekak