Κίρρωση

Η **κίρρωση** είναι η ιστοπαθολογική συνέπεια της  χρόνιας ηπατικής νόσου. Χαρακτηρίζεται από αντικατάσταση του ηπατικού παρεγχύματος από ουλώδη ιστό και αναγεννητικά οζίδια («εξογκώματα» που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα αναγέννησης κατεστραμμένου ιστού ), και οδηγεί σε ηπατική ανεπάρκεια. Η κίρρωση πιο συχνά προκαλείται από χρόνιο αλκοολισμό, ηπατίτιδα Β, ηπατίτιδα C, λιπώδη διήθηση του ήπατος, ιδιοπαθή αιτία (δηλ. από άγνωστη αιτία) αλλά και από πολλές άλλες πιθανές αιτίες.

Ο **[[ασκίτης]]** (συλλογή ελεύθερου υγρού στην  περιτοναϊκή κοιλότητα) είναι η πιο κοινή επιπλοκή της κίρρωσης, και σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο λοίμωξης με κακή ποιότητα ζωής και κακή μακροχρόνια πρόβλεψη. Άλλες  δυνητικά απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές είναι: η ηπατική εγκεφαλοπάθεια (με συμπτώματα από σύγχυση μέχρι κώμα) και οι κιρσοί οισοφάγου (προκαλείται συχνά αιμορραγία του ανώτερου πεπτικού συστήματος). Η κίρρωση είναι γενικά μη αναστρέψιμη, και η θεραπεία εστιάζεται συνήθως στην πρόληψη της εξέλιξης και των επιπλοκών. Σε προχωρημένα στάδια της κίρρωσης η μόνη λύση είναι η μεταμόσχευση ήπατος.
 

Η λέξη «κίρρωση» προέρχεται από το αρχαιοελληνικό κιρρός (:κιτρινωπός, καστανόξανθος) από το κίτρινο χρώμα του ασθενούς με ίκτερο, συνηθισμένη επιπλοκή της ηπατικής ανεπάρκειας. Η κλινική εικόνα ήταν γνωστή από πριν, αλλά η ονομασία «κίρρωση» δόθηκε από τον  René Laennec  το 1819 (στο έργο του επίσης περιγράφει και  το στηθοσκόπιο).

## Επιδημιολογία

Η κίρρωση και η χρόνια ηπατική νόσος ήταν η 10η κύρια αιτία θανάτου για τους άνδρες και η 12η για τις γυναίκες στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2001, σκοτώνοντας περίπου 27.000 ανθρώπους κάθε χρόνο. Επίσης, το κόστος της κίρρωσης από την άποψη του ανθρώπινου πόνου, των νοσοκομειακών δαπανών, και την απώλεια της παραγωγικότητας είναι υψηλό.

Η υπάρχουσα κίρρωση έχει 10-ετή θνησιμότητα σε ποσοστό 34-66%, και σε μεγάλο βαθμό εξαρτάται από την αιτία της κίρρωσης. Η **αλκοολική κίρρωση** έχει χειρότερη πρόγνωση από τη **πρωτοπαθή χολική κίρρωση** και αυτήν  που οφείλεται στον **ιό της ηπατίτιδας**. Ο κίνδυνος θανάτου από όλες τις αιτίες αυξάνεται στο δωδεκαπλάσιο, ενώ αν εξαιρέσουμε τις άμεσες συνέπειες της νόσου του ήπατος, εξακολουθεί να υπάρχει μια πενταπλάσια αύξηση της θνησιμότητας σε όλες τις κατηγορίες ασθενών.

Λίγα είναι γνωστά σχετικά με τους προδιαθεσιακούς παράγοντες της κίρρωσης, εκτός από τις  άλλες ασθένειες που προκαλούν ηπατική βλάβη (όπως το ότι ο συνδυασμός της αλκοολικής ηπατικής νόσου και της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας, οι οποίες μπορεί να ενεργούν συνεργικά και να οδηγούν σε κίρρωση). Μελέτες έχουν πρόσφατα προτείνει ότι η κατανάλωση καφέ μπορεί να προστατεύσει από κίρρωση του ήπατος, ειδικά στην αλκοολική κίρρωση.

## Συμπτωματολογία
Μερικά από τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν με την παρουσία της κίρρωσης ή ως αποτέλεσμα των επιπλοκών της κίρρωσης. Πολλά είναι μη ειδικά και μπορεί να υπάρχουν και σε άλλες ασθένειες (δεν είναι απαραίτητη ένδειξη για κίρρωση). Ομοίως, η απουσία κάποιου συμπτώματος από τα παρακάτω δεν αποκλείει την πιθανότητα της κίρρωσης.

* *[[Αραχνοειδή αγγειώματα]]*: Αγγειακές βλάβες, λόγω αύξησης της οιστραδιόλης, που αποτελούνται από ένα κεντρικό αρτηρίδιο που περιβάλλεται από πολλά μικρότερα αγγεία[ σε περίπου 1/3 των περιπτώσεων].

* *Ηπατικές παλάμες*: Το θέναρ και οπισθέναρ εμφανίζεται εξέρυθρο μαζί με μικρές ωχρότερες κηλίδες.
* *μεταβολές στους όνυχες (νύχια)*:
** *γραμμές Μέρκε (Muehrcke's lines)*: Ζεύγη οριζόντιων γραμμών που χωρίζονται από κανονικό χρώμα, προκύπτουν από υπολευκωματιναιμία (ανεπαρκής παραγωγή αλβουμίνης).
** *ονυχές τύπου Τέρι (Terry’s nails)*: Τα εγγύς δύο τρίτα του νυχιού εμφανίζονται λευκά και το άπω ένα τρίτο ερυθρό, επίσης λόγω της υπολευκωματιναιμίας.
** *[[πληκτροδακτυλία]]*: Η γωνία μεταξύ της επιφάνεια του νυχιού και της εγγύς φάλλαγας είναι > 180 μοίρες.
* *[[Υπερτροφική οστεοαρθρίτιδα]]*. Χρόνια αρθρίτιδα των μακρών οστών που μπορεί να προκαλέσει έντονο άλγος.
* *[[Χείρα Dupuytren]]*: Ρίκνωση της παλαμιαία απονεύρωσης, που οδηγεί σε αδυναμία πλήρους έκτασης των δακτύλων. Πιστεύεται ότι προκαλείται από υπερλειτουργία των ινοβλαστών και άτακτη εναπόθεση κολλαγόνου. Είναι σχετικά κοινό (33% των ασθενών). 
μικρογραφία|Χείρα Dupuytren
* *[[Γυναικομαστία]]: Καλοήθης πολλαπλασιασμός του αδενικού ιστού των μαστών σε άνδρες, εκτείνεται ομόκεντρα από τις θηλές. Προκαλείται από την αυξημένη οιστραδιόλη και συμβαίνει μέχρι και στο 66% των ασθενών.
* *Υπογοναδισμός: Εκδηλώνεται ως ανικανότητα, στειρότητα, μειωμένη λίμπιντο, και ατροφία των όρχεων, λόγω πρωτοπαθούς τραυματισμού των γονάδων ή καταστολή του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης.
* *Το μέγεθος του ήπατος*: Μπορεί να είναι διευρυμένο (ηπατομεγαλία), κανονικό, ή συρρικνωμένο.
* *[[Σπληνομεγαλία]] (αύξηση στο μέγεθος του σπληνός)*: Αποτέλεσμα της συμφόρησης του αίματος εξαιτίας της πυλαίας υπέρτασης.
* *[[Ασκίτης]]*: Συλλογή υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα, προκαλεί διόγκωση της κοιλίας (χρειάζεται περίπου 1L για την ανίχνευση του με επίκρουση).
* *[[Επίφλεβο]] δίκην κεφαλής μέδουσας*: Το επιπολής περιομφάλιο φλεβικό δίκτυο διαστέλλεται λόγω της αυξημένης παράπλευρης κυκλοφορίας που προκαλεί η πυλαία υπέρταση. Απαραίτητο είναι να μείνει ανοιχτή η ομφαλική φλέβα (η οποία αποφράσεται φυσιολογικά μετά τον τοκετό)
* *[[Φύσημα]] Cruveilhier-Baumgarten*: Φλεβικό φύσημα στο επιγάστριο (εξέταση με στηθοσκόπιο), λόγω της παράπλευρης κυκλοφορίας μεταξύ πυλαίου συστήματος και περιομφάλιου φλεβικού δικτύου στην πυλαία υπέρταση.
* *Ηπατική δυσοσμία*: Οσμή μούχλας στην αναπνοή ως αποτέλεσμα του αυξημένου διμεθυλοσουλφιδίου.
* *[[Ίκτερος]]*: Κιτρινόχροος αποχρωματισμός του δέρματος, των οφθαλμών, και των βλεννογόνων λόγω της αυξημένης χολερυθρίνης (τουλάχιστον 2-3 mg/dL ή 30 mmol/L). Τα ούρα μπορεί επίσης να εμφανίζουν σκούρο χρώμα.
* *Τρόμος*: Διπολικά ασύγχρονα σπασμωδικά χτυπήματα του χεριού όταν αυτά βρίσκονται σε πρόσθια έκταση και πρηνισμό. Παρατηρείται σε ασθενείς που έχουν αναπτύξει ηπατική εγκεφαλοπάθεια.
* *Άλλα*: Αδυναμία, κόπωση, ανορεξία, απώλεια βάρους.

Καθώς η νόσος εξελίσσεται εμφανίζονται **επιπλοκές**, οι οποίες είναι συχνά και τα **πρώτα συμπτώματα** της νόσου.

* *αιμορραγία και μώλωπες* από την διαταραχή του μηχανισμού πήξης.
* *Ίκτερος*
* *Κνησμό (φαγούρα)*: λόγω εναπόθεσης χολικών αλάτων στο δέρμα.
* *Ηπατική εγκεφαλοπάθεια*: Η έκπτωση της ηπατικής λειτουργίας μειώνει τον μεταβολισμό της αμμωνίας και τον αζωτούχων ενώσεων στο αίμα, τα οποία μεταφέρονται στον εγκέφαλο και επηρεάζουν την εγκεφαλική λειτουργία: παραμέληση της προσωπικής εμφάνισης, απάθεια, απώλεια μνήμης, πρόβλημα συγκέντρωσης, ή αλλαγές στις συνήθειες του ύπνου.
* *Υπερευαισθησία σε φάρμακα* που προκαλείται από μειωμένο μεταβολισμό των δραστικών ενώσεων λόγω της έκπτωσης της ηπατικής λειτουργίας.
* *[[Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα]]*: πρωτοπαθής καρκίνος του ήπατος, μια συχνή επιπλοκή της κίρρωσης. Έχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας.
* *[[Πυλαία υπέρταση]]*: Το αίμα ρέει πιο αργά από τον εντερικό σωλήνα και τον σπλήνα, μέσω της ηπατικής πυλαίας φλέβας, προς το ήπαρ οδηγώντας σε αύξηση της πίεσης. Αυτό οδηγεί στις ακόλουθες επιπλοκές:
** *[[Ασκίτης]]*: συλλογή υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα λόγω της αυξημένης αγγειακής πίεσης που προκαλεί εξαγγείωση υγρού.
** *[[Κιρσοί οισοφάγου]]*: λόγω της πυλαίας υπέρτασης σχηματίζεται ένα δίκτυο παράπλευρης κυκλοφορίας από το ήπαρ προς τον στόμαχο και τον οισοφάγο (Πυλαιοσυστηματική αναστόμωση). Αυτές οι φλέβες διευρύνονται σχηματίζοντας κιρσούς και είναι πολύ πιθανή η ρήξη τους, προκαλώντας αιμορραγία στο ανώτερο πεπτικό (αιματέμεση, υπογκοαιμία, μέλανα κένωση).

* *Προβλήματα σε άλλα όργανα*:
**Η κίρρωση μπορεί να προκαλέσει ανοσοανεπάρκεια, θέτοντας τον ασθενή επιρρεπή σε λοιμώξεις. Τα συμπτώματα της λοίμωξης συχνά είναι μη ειδικά και είναι δύσκολο να αναγνωριστούν (π.χ., επιδείνωση της εγκεφαλοπάθειας αλλά όχι πυρετό).
**Στην ασκητική συλλογή μπορεί να προκληθεί επιμόλυνση με βακτήρια του εντερικού σωλήνα (*αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα*).
**Ηπατονεφρικό σύνδρομο: Η ανεπαρκή παροχή αίματος προς τους νεφρούς, προκαλώντας οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Αυτή η επιπλοκή έχει ένα πολύ υψηλό ποσοστό θνησιμότητας (πάνω από 50%).
**Ηπατοπνευμονικό σύνδρομο: Παράκαμψη της φυσιολογικής πνευμονικής κυκλοφορίας, που οδηγεί σε κυάνωση και δύσπνοια (δυσκολία στην αναπνοή), με επιδείνωση σε καθιστή θέση.
**Πυλαιοπνευμονική υπέρταση: Αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία ως αποτέλεσμα της πυλαίας υπέρτασης.
**Πυλαία υπερτασική γαστροπάθεια: αναφέρεται σε διαταραχές στο βλεννογόνο του στομάχου σε ασθενείς με πυλαία υπέρταση, και σχετίζεται με τη σοβαρή κίρρωση.

## Αιτιοπαθογένεια
Η κίρρωση έχει πολλές πιθανές αιτίες.  Μερικές φορές περισσότερες από μία αιτίες είναι παρούσες στον ίδιο ασθενή. Στο δυτικό κόσμο, ο  χρόνιος αλκοολισμός και ηπατίτιδα C είναι οι πιο κοινές αιτίες.
* *[[Αλκοολική κίρρωση]] (ALD) *. Η αλκοολική κίρρωση αναπτύσσεται μεταξύ 10-20% των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ για πάνω από μία δεκαετία.  Το αλκοόλ φαίνεται να τραυματίζει το ήπαρ, αναστέλλοντας τον κανονικό μεταβολισμό πρωτεϊνών, λιπών, και υδατανθράκων. Οι ασθενείς μπορεί επίσης να εκδηλώσουν πυρετό, ηπατομεγαλία, ίκτερο, και ανορεξία. Οι AST και ALT είναι  υψηλές, αλλά 2,0, τιμή σπάνια σε άλλες ασθένειες του ήπατος. Βιοψία ήπατος μπορεί να δείξει ηπατοκυτταρική νέκρωση, σωμάτια Mallory, ουδετεροφιλική διήθηση με περιαγγειακή φλεγμονή.
* *Μη αλκοολική λιπώδης διήθηση του ήπατος ή στεάτωση (NASH) *. Στην NASH, το λίπος συσσωρεύεται στο ήπαρ και τελικά δημιουργείται ουλώδης ιστός. Αυτό το είδος της ηπατίτιδας φαίνεται να σχετίζεται με τον διαβήτη, τον πρωτεϊνικό υποσιτισμό, την παχυσαρκία, τη στεφανιαία νόσο, και τη θεραπεία με κορτικοστεροειδη. Η διαταραχή αυτή είναι παρόμοια με εκείνη της αλκοολικής ηπατικής νόσου, αλλά ο ασθενής δεν έχει ιστορικό κατάχρησης αλκοόλ. Η βιοψία είναι απαραίτητη για τη διάγνωση.
* *Χρόνια [[ηπατίτιδα C]]*. Η μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας C προκαλεί φλεγμονή του ήπατος και ένα ποικίλο βαθμό βλάβης στο όργανο που μετά από δεκαετίες οδηγεί σε κίρρωση. Η κίρρωση που προκαλείται από ηπατίτιδα C είναι η πιο κοινή αιτία για μεταμόσχευση ήπατος. Μπορεί να διαγνωστεί με ορολογικές δοκιμασίες που ανιχνεύουν αντισώματα της ηπατίτιδας C ή το ιικό RNA. Η συχνότερα χρησιμοποιούμενη εξέταση πρώτης εκλογής στις ΗΠΑ είναι η ανοσοδοκιμασία ενζύμου, ΕΙΑ-2.
* *Χρόνια [[ηπατίτιδα Β]]*. Ο ιός της ηπατίτιδας Β προκαλεί φλεγμονή του ήπατος και τραυματισμό του, που μετά από δεκαετίες οδηγεί σε κίρρωση . Ο ιός της ηπατίτιδας D εξαρτάται από την παρουσία της ηπατίτιδας Β και επιταχύνει την κίρρωση σε συνλοίμωξη. Η χρόνια ηπατίτιδα Β μπορεί να διαγνωσθεί με ανίχνευση της HBsAG περισσότερο από 6 μήνες μετά την αρχική μόλυνση. Ανίχνευση HBeAg και του HBV DNA καθορίζουν κατά πόσο ο ασθενής θα χρειαστεί να αντιιική θεραπεία.
* *Πρωτοπαθής χολική κίρρωση*. Μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να συνοδεύεται από κόπωση, κνησμό, και μη ικτερική υπέρχρωση του δέρματος με ηπατομεγαλία. Ανιχνεύεται έντονη αύξηση της αλκαλικής φωσφατάσης καθώς και αυξήσεις στην χοληστερόλη και χολερυθρίνης. Επιβεβαιωτικό εύρημα διάγνωσης αποτελεί η εντόπιση αντιμιτοχονδριακών αντισωμάτων με βιοψία ήπατος και ύπαρξη βλαβών στον χοληδόχο πόρο. Είναι πιο συχνή στις γυναίκες.
* *Πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα (PSC) *. Η PSC είναι μια προοδευτική χολοστατική διαταραχή. Παρουσιάζει  κνησμό, στεατόρροια, ανεπάρκεια λιποδιαλυτών βιταμινών, και μεταβολική νόσος των οστών. Υπάρχει μία συσχέτιση με τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου (IBD), ιδιαίτερα την ελκώδη κολίτιδα. Η διάγνωση γίνεται με χολαγγειογραφία (κοντράστ) που δείχνει διάχυτες, πολυεστιακές στενώσεις και διαστολή των χοληφόρων πόρων (“εικόνα κομπολογιού”). Μπορούν επίσης να είναι αυξημένες μη-ειδικές ανοσοσφαιρίνες του ορού.
* *[[Αυτοάνοση ηπατίτιδα]]*. Η ασθένεια προκαλείται από την αυτοανοσολογική βλάβη στο ήπαρ που προκαλεί φλεγμονή και τελικά ουλοποίηση και κίρρωση. Τα ευρήματα περιλαμβάνουν αύξηση τιμών σε σφαιρίνες ορού, ειδικά γ-σφαιρίνες. Η θεραπεία με πρεδνιζόνη και/ή αζαθειοπρίνη είναι ευεργετική. Η κίρρωση που οφείλεται σε αυτοάνοση ηπατίτιδα εξακολουθεί να έχει 10-ετή επιβίωση + 90%. Δεν υπάρχει ειδική εξέταση για τη διάγνωση της αυτοάνοσης ηπατίτιδας αλλά μπορεί να είναι ωφέλιμη η χορήγηση κορτικοστεροειδών.
* *Κληρονομική αιμοχρωμάτωση (HHC)*. Συνήθως παρουσιάζεται με οικογενειακό ιστορικό κίρρωσης, υπέρχρωσης του δέρματος, σακχαρώδη διαβήτη, αρθροπάθεια, και/ή μυοκαρδιοπάθεια, όλα οφείλονται στην υπερφόρτωση σιδήρου. Αιματολογικές εξετάσεις θα δείξουν κορεσμένη τρανσφερρίνη νηστείας > 60% και  φερριτίνη> 300 ng/mL. Γενετικές δοκιμές μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον εντοπισμό μεταλλάξεων του  HFE. Αν όλα αυτά ανιχνευτούν η βιοψία δεν είναι απαραίτητη. Η θεραπεία γίνεται  με φλεβοτομία για να μειωθούν τα επίπεδα σιδήρου στον οργανισμό.
* *[[Νόσος του Wilson]]*. Αυτοσωματική υπολειπόμενη διαταραχή που χαρακτηρίζεται από χαμηλή σερουλοπλασμίνη ορού και αυξημένη ηπατική περιεκτικότητα σε χαλκό σε βιοψία ήπατος. Μπορεί επίσης να έχει δακτύλιους Kayser-Fleischer στον κερατοειδή χιτώνα και διαταραχή της νοητικής κατάστασης.
* * Ανεπάρκεια Α1-αντιτρυψίνης (A1AD) *. Αυτοσωμικός υπολειπόμενος χαρακτήρας. Οι ασθενείς μπορούν επίσης να έχουν χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), ιδιαίτερα εάν έχουν ιστορικό καπνίσματος. Τα επίπεδα ΑΑΤ ορού είναι χαμηλά. Χρησιμοποιείται ανασυνδυασμένο ΑΑΤ για την πρόληψη της νόσου των πνευμόνων λόγω της ανεπάρκειας σε ΑΑΤ.
* *Καρδιακή κίρρωση*. Λόγω χρόνιας δεξιά καρδιακής ανεπάρκειας η οποία οδηγεί σε συμφόρηση αίματος στο ήπαρ.
* *Γαλακτοζαιμία*
* *Νόσος της αποθήκευσης γλυκογόνου τύπου IV*
* *Κυστική ίνωση*
* *Ηπατοτοξικά φαρμάκα ή τοξίνες*
* *Ανεπάρκεια λυσοσωματικής λιπάσης (ανεπάρκεια LAL)* είναι μια σπάνια αυτοσωματική υπολειπόμενη γενετική πάθηση και χαρακτηρίζεται από ηπατομεγαλία, διαταραγμένη LFTs και υπερλιπιδαιμία τύπου ΙΙ. Σε ορισμένους ασθενείς εμφανίζεται σπληνομεγαλία και ένδειξη ήπιου υπερσπληνισμού. Η ανεπάρκεια λυσοσωματικής λιπάσης αν δεν υποκατασταθεί μπορεί να οδηγήσει σε ίνωση, κίρρωση, ηπατική ανεπάρκεια και θάνατο.

## Παθοφυσιολογία
Το ήπαρ παίζει ζωτικό ρόλο στη σύνθεση των πρωτεϊνών (π.χ. αλβουμίνη,  παράγοντες πήξης και  σύστημα συμπληρώματος), στην αποτοξίνωση και την αποθήκευση ουσιών(π.χ. βιταμίνης Α). Επιπλέον, συμμετέχει στο μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων.

Η κίρρωση συχνά προηγείται της ηπατίτιδας και της λιπώδους διήθησης ήπατος (στεάτωση), ανεξάρτητα από την αιτία. Εάν η αιτία απομακρυνθεί στο στάδιο αυτό, οι αλλαγές είναι ακόμα πλήρως αναστρέψιμες.

Το παθολογικό χαρακτηριστικό της κίρρωσης είναι η ανάπτυξη ουλώδους ιστού, που αντικαθιστά το φυσιολογικό παρέγχυμα, εμποδίζοντας την πυλαία κυκλοφορία και προκαλώντας διαταραχή της λειτουργίας. Πρόσφατες έρευνες δείχνουν τον κεντρικό ρόλο στην ανάπτυξη της κίρρωσης, που παίζει  το  αστεροειδές κύτταρο, ένα είδος κυττάρου, που κανονικά αποθηκεύει βιταμίνη Α. Βλάβη στο ηπατικό παρέγχυμα οδηγεί στην ενεργοποίηση του αστεροειδούς  κυττάρου σε μυοϊνοβλάστη και αποφράσσεται η κυκλοφορία του αίματος. Επιπλέον, εκκρίνεται TGF-β1, η οποία οδηγεί σε μια ινώδη αντίδραση και πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού. Επιπλέον, εκκρίνεται ΤΙΜΡ 1 και 2, φυσικώς απαντώμενοι αναστολείς της μεταλλοπρωτεϊνάσης, πράγμα που παρεμποδίζει την διάσπαση ινωτικού υλικού στον εξωκυττάριο χώρο.

Οι ινώδεις ζώνες (διαφραγμάτια) ξεχωρίζουν τα ηπατοκυτταρικά οζίδια, τα οποία αντικαθιστούν τελικά το σύνολο της αρχιτεκτονικής του ήπατος, με αποτέλεσμα τη μείωση της ροής του αίματος σε αυτό. Στο σπλήνα γίνεται συμφόρηση του αίματος, πράγμα που οδηγεί σε υπερσπληνισμό και αυξημένη παγίδευση αιμοπεταλίων . Η  πυλαία υπέρταση είναι υπεύθυνη για τις πιο σοβαρές επιπλοκές της κίρρωσης.

## Διάγνωση

Η επιβεβαίωση της διάγνωσης της κίρρωσης γίνεται με βιοψία ήπατος. Η προσέγγιση γίνεται διαδερμικά, διασφαγιτιδικά, λαπαροσκοπικά, ή μέσω λεπτής βελόνης. Η βιοψία δεν είναι απαραίτητη, εάν τα κλινικά, εργαστηριακά, και ακτινολογικά δεδομένα δείχνουν κίρρωση. Επιπλέον, υπάρχει ένας μικρός αλλά σημαντικός κίνδυνος στην βιοψία ήπατος, και η ίδια η κίρρωση  προδιαθέτει επιπλοκές στην βιοψία ήπατος. Ο ασκίτης, ο χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων , και τα αραχνοειδή αιμαγγειώματα είναι χρήσιμα ευρήματα.

### Εργαστηριακά Ευρήματα
Τα ακόλουθα ευρήματα είναι τυπικά σε κίρρωση:
** [[Αμινοτρανσφεράσες]]*  -AST και ALT είναι μετρίως αυξημένα, με AST> ALT. Ωστόσο, η φυσιολογικές αμινοτρανσφεράσες δεν αποκλείουν την κίρρωση.
** [[Αλκαλική φωσφατάση]]*  - συνήθως ελαφρώς αυξημένη.
** [[γ-Γλουταμυλοτρανσφεράση]] (GGT) * - συσχετίζεται με τα επίπεδα ΑΡ. Τυπικά πολύ υψηλότερη σε αλκοολική ηπατίτιδα.
** [[Χολερυθρίνη]]* - μπορεί να αυξηθεί καθώς η κίρρωση εξελίσσεται.
** [[Αλβουμίνη]]* - τα επίπεδα πέφτουν καθώς η ηπατική λειτουργία μειώνεται με την επιδείνωση της κίρρωσης, δεδομένου ότι η αλβουμίνη συντίθεται αποκλειστικά  στο ήπαρ
** [[Χρόνος προθρομβίνης]]* – αυξημένος εφόσον το ήπαρ συνθέτει παράγοντες πήξης.
** Σφαιρίνη* - αυξημένη λόγω της μετακίνησης των βακτηριακών αντιγόνων από το ήπαρ στο λεμφικό ιστό.
**Νάτριο ορού* - υπονατριαιμία λόγω της αδυναμίας νεφρικής απέκκρισης ελεύθερου νερό που προκύπτει από τα υψηλά επίπεδα της  ADH και της αλδοστερόνης.
**Θρομβοκυτταροπενία* - τόσο λόγω συμφορητικής σπληνομεγαλίας καθώς και μειωμένης θρομβοποιητίνης. Εν τούτοις, αυτό σπάνια καταλήγει σε αριθμό αιμοπεταλίων   1.5 mg/dl (ή ούρων 24ώρου λιγότερο από 40 ml/min), χωρίς την χορήγηση διουρητικών.

### Αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα
Κιρρωτικοί ασθενείς με ασκίτη βρίσκονται σε κίνδυνο αυθόρμητης βακτηριακής περιτονίτιδας.

## Παραπομπές


Κατηγορία:Παθήσεις του ήπατος