Reakcija toplotnog šoka

**Reakcija toplotnog šoka** (**HSR**) je reakcija na ćelijski stres koja povećava broj molekulskih šaperona,  u borbi protiv negativnih efekata na proteinski uzrokovanih stresora kao što su povećana temperatura, oksidativni stres i teški metali. U normalnoj ćeliji mora se održavati proteostaza (homeostaza proteina) jer su proteini glavne funkcionalne ćelijske jedinice. Mnogi proteini poprimaju definiranu konfiguraciju u procesu poznatom kao presavijanje proteina kako bi izvršavali svoje biološke funkcije. Ako se ove strukture promijene, mogli bi uticati na kritične procese, što bi moglo dovesti do oštećenja ili smrti ćelija. Reakcija toplotnog šoka može se koristiti pod stresom da inducira ekspresiju proteina toplotnog šoka (HSP), od kojih su mnogi molekulski šaperoni, koji pomažu u sprečavanju ili preokretanju pogrešnog savijanja proteina i pružaju okruženje za pravilno presavijanje.

Sklapanje proteina već je izazov zbog pretrpanog unutarćelijskog prostora, u kojem mogu nastati aberantne interakcije; postaje teže kada stresori iz okoline mogu denaturirati proteine i prouzrokovati još više nativnih nabora. Ako rad molekulskih šaperona nije dovoljan da bi se spriječilo nepravilno presavijanje, proteinski proteasom ili autofagija mogu ga razgraditi, kako bi uklonili svi potencijalno toksični agregati. Ako se krivo sklopljeni proteini ne kontroliraju, mogu dovesti do agregacije, koja sprečava protein da se premjesti u odgovarajuću konformaciju i na kraju dovodi do stvaranja plaka, što se može vidjeti kod različitih bolesti. Proteini toplotnog šoka, inducirani HSR-om, mogu pomoći u prevenciji agregacije proteina koja je povezana sa uobičajenim neurodegenerativnim bolestima kao što su Alzheimerova, Huntingtonova ili Parkinsonova bolest.
i  će pomoći da se ovi proteini pravilno saviju ili ako je stepen pogrešnog savijanja prejak, protein će se eliminirati proteasomom ili autofagijom.]]

## Indukcija odgovora toplotnog šoka 
Uvođenjem stresora iz okoline, ćelija mora biti u stanju održavati proteostazu. Akutno ili hronično podvrgavanje ovim štetnim uslovima izaziva citoprotektivni odgovor da bi se poboljšala stabilnost proteoma. HSP-ovi (npr. HSP70, HSP90, HSP60 itd.)  prisutni su u normalnim uvjetima, ali pod toplotnim stresom, oni su pojačani faktor transkripcije faktora toplotnog šoka 1 ( HSF1). Postoje četiri različita transkripcijska faktora koji se nalaze u kičmenjaka  (HSF 1-4), gdje je glavni regulator HSP-a HSF1, dok je σ32 faktor transkripcije toplotnog šoka u *E. &nbsp; coli*. Kada nije vezan za DNK, HSF1 je u monomernom stanju, gdje je neaktivan i negativno reguliran šaperonima. Kada se pojavi stres, ti šaperoni se oslobađaju. zbog prisustva denaturiranih proteina i zbog različitih konformacijskih promjena HSF1 podvrgavaju se jedarnoj lokalizaciji, gdje trimerizacijom postaje aktivan. Novotrimerizirani HSF1 vezaće se za elemente toplotnog šoka (HSE), koji se nalaze u regiji promotora različitih HSP-a, kako bi aktivirali transkripciju iRNK  HSP-a.  Na kraju će iRNK biti transkribirana i sadržavat će regulirane HSP-ove koji mogu ublažiti stres i povratiti proteostazu.

## Također pogledajte
* Reakcija na bakterijski stres
* HSF1
* Šaperon
* Protein toplotnog šoka

## Reference 
Kategorija:Ćelijski procesi
Kategorija:Proteini