Kreatin

**Kreatin** je organski spoj  sa nominalnom formulom (H2N)(HN)CN(CH3)CH2CO2H. U rastvoru, ova vrsta postoji u raznim modifikacijama (tautomerima). Kreatin se nalazi kod kičmenjaka, gdje olakšava recikliranje adenozin-trifosfata (ATP), energetskog izvora ćelije, prvenstveno u mišićnom  i moždanom tkivu. Recikliranje se postiže pretvaranjem adenozin-difosfata (ADP) natrag u ATP, davanjem fosfatne grupe. Kreatin također djeluje kao pufer.

## Metabolička uloga 
Kreatin je prirodni neproteinski spoj, čija je primarna metabolička uloga kombiniranje kreatina s fosforilnom grupom za stvaranje fosfokreatina, koji se koristi za regeneraciju ATP (adenozin-trifosfata)'. Većina zaliha kreatina i fosfokreatina u ljudskom tijelu nalazi se u skeletnim mišićima (95%), dok se ostatak distribuira u krvi, mozgu, testisima i drugim tkivima. The average amount of total creatine (creatine and phosphocreatine) stored in the body is approximately 120&nbsp;mmol/kg of dry muscle mass. Međutim, vjeruje se da je gornja granica skladištenja kreatina nakon suplementacije i dijetetske intervencije oko 160&nbsp;mmol/kg.  Studije su također pokazale da se 1-2% unutarmišićnog kreatina razgradi dnevno, pa bi osoba trebala konzumirati oko 1–3 grama kreatina dnevno, kako bi održavala prosječno (ne nadopunjeno) skladište kreatina.[ Za većinu osoba oko polovine (1 g/dan) ove dnevne potrebe dobije se iz  omnivorne hrane, jer se prirodno proizvodi u ljudskom tijelu iz aminokiselina glicina i arginina, uz dodatnu potrebu da metionin katalizira transformaciju guanidinoacetata u kreatin. U prvom koraku biosinteze, ove dvije aminokiseline kombinuje enzim  (AGAT, EC:2.1.4.1) da nastane gvanidinoacetat, koji zatim metilira guanidinoacetat N-metiltransferaza (GAMT, EC:2.1.1.2), upotrebom S-adenozil-metionina, kao donora metila. Sam kreatin može se  fosforilirati, pomoću kratin-kinaze da formira fosfokreatin, koji se koristi kao energetski pufer u skeletnim mišićima i mozgu. Ciklični oblik kreatina, nazvan kreatinin, postoji u ravnoteži sa tautomerom i sa kreatinom.

### Fosfokreatinski sistem
; ADP = adenozin-difosfat; OP = oksidativna fosforilacija; mtCK = mitohondrijska kreatin kinaza; G = glikoliza; CK-g = kreatin kinaza povezana sa glikolitičkim enzimima; CK-c = citosolna kreatin kinaza; CK-a =kreatin kinaza povezana sa subćelijskim mestima upotrebe ATP; 1 – 4 mjesta interakcije CK/ATP]] 
Kreatin se, putem aktivnog transportnog sistema, prenosi krvlju i apsorbuje u tkiva koja imaju velike potrebe za energijom, poput mozga i skeletnih mišića. Koncentracija ATP-a u skeletnim mišićima obično iznosi 2-5 mM, što bi rezultiralo mišićnom kontrakcijom od samo nekoliko sekundi. Za vrijeme povećanih energetskih potreba, sistem fosfagena (ili ATP/PCr) brzo resintetizira ATP iz ADP-a, uz upotrebu fosfokreatina (PCr) u reverzibilnoj reakcijui kataliziranu enzimom kreatin-kinaza (CK). Fosfatna grupa vezana je za NH centar kreatina. U skeletnim mišićima, koncentracija PCr može doseći 20–35&nbsp;mM ili više. Pored toga, u većini mišića kapacitet ATK regeneracije CK je vrlo visok i stoga nije ograničavajući faktor. Iako su ćelijske koncentracije ATP male, promjene je teško otkriti, jer se ATP kontinuirano i efikasno dopunjava iz velikih bazena PCr i CK. Predloženi prikaz je ilustriran prema Krieder et al. Kreatin ima sposobnost povećavanja zaliha PCr u mišićima, potencijalno povećavajući sposobnost mišića da resintetizira ATP iz ADP-a, kako bi udovoljio povećanim potrebama za energijom.

Dodatak kreatina povećava broj mikronukleusa, koje će satelitske ćelije 'donirati' oštećenim mišićnim vlaknima, što povećava potencijal za njihov rast. Ovaj porast mionukleusa vjerovatno proizlazi iz sposobnosti kreatina da poveća nivo miogenog transkripcijskog faktora MRF4.

### Genetička deficijencija 
Genetički nedostaci u biosintetskom putu kreatina dovode do različitih teški neuroloških defekata.  Klinički postoje tri različita poremećaja metabolizma kreatina. Nedostaci dva enzima sinteze mogu uzrokovati L-arginin: nedostatak glicinske amidinotransferaze, uzrokovane varijantama genu GATM  i  nedostatak gvanidinoacetat metiltransferaze , uzrokovane varijantama u genu GAMT . Oba biosintetska oštećenja nasljeđuju se na autosomno recesivni način. Treći nedostatak, defekt transportera kreatina, uzrokovan je mutacijama u  genu SLC6A8  i naslijeđuje se kap  X-vezano obilježje. Ovo stanje povezano je s mozaičnim transportom kreatina u mozak.

### Interakcije 
Kreatin uzet s lijekovima koji mogu naštetiti bubrezima može povećati rizik od oštećenja bubrega:
* Nesteroidni protivupalni lijekovi (NSAID)&ndash; neki primjeri su ibuprofen (motrin, advil) i naproksen (Aleve)
* Diuretik (tablete, primjer je furosemid (Lasix)
* Cimetidin (Tagamet)
* Probenicid

Studija Nacionalnog instituta za zdravlje SAD, sugerira da kofein stupa u interakciju s kreatinom i povećava brzinu progresije Parkinsonove bolesti.

==Također pogledajte
* Beta-alanin
* Kreatin-kinaza

## Reference 
## Vanjski linkovi 
* Creatine bound to proteins in the PDB

Kategorija:Alfa-aminokiseline
Kategorija:Dodaci prehrani
Kategorija:Gvandini
Kategorija:Ergogena pomagala