অনুপযুক্ত অ্যান্টিডাইইউরেটিক হরমোন নিঃসরণ সংলক্ষণ

**অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেটিক হরমোন নিঃসরণ সংলক্ষণ** (**এসআইএডিএইচ**), যা **অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেসিস সংলক্ষণ** (**এসআইএডি**) নামেও পরিচিত, এটি অ্যান্টিডাইইউরেটিক হরমোনের (এডিএইচ) একটি শারীরবৃত্তীয়ভাবে অপ্রাসঙ্গিক নিঃসরণ দ্বারা চিহ্নিত হয়, যা হয় পশ্চাৎ পিটুইটারি গ্রন্থি থেকে অথবা একটি এক্টোপিক অ-পিটুইটারি উৎস থেকে, যেমন ফুসফুসে এডিএইচ-নিঃসরণকারী টিউমার থেকে আসে। অনিয়ন্ত্রিত এডিএইচ কিডনির নালিকা দ্বারা শিরা সংবহন ব্যবস্থায় পুনঃশোষিত হওয়া দ্রবণ-মুক্ত জলের শারীরবৃত্তীয়ভাবে অনুপযুক্ত বৃদ্ধি ঘটায়, যার ফলে হাইপোটোনিক হাইপোন্যাট্রেমিয়া (নিম্ন প্লাজমা অস্মোলালিটি এবং নিম্ন সোডিয়াম মাত্রা) দেখা দেয়।

এসআইএডিএইচ-এর কারণগুলিকে সাধারণত নিম্নলিখিত শ্রেণীতে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়: কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগ যা সরাসরি হাইপোথ্যালামাসকে এডিএইচ নিঃসরণের জন্য উদ্দীপিত করে, বিভিন্ন ক্যান্সার যা এক্টোপিক এডিএইচ সংশ্লেষণ এবং নিঃসরণ করে, বিভিন্ন ফুসফুসের রোগ, অসংখ্য ওষুধ (কার্বামাজেপাইন, সাইক্লোফসফামাইড, এসএসআরআই) যা এডিএইচ নিঃসরণ, ভ্যাসোপ্রেসিন নিঃসরণ, ডেসমোপ্রেসিন নিঃসরণ, অক্সিটোসিন বৃদ্ধি করতে পারে বা কিডনিতে ভ্যাসোপ্রেসিন রিসেপ্টর ২ উদ্দীপিত করতে পারে (এডিএইচ ক্রিয়ার স্থান)। অনুপযুক্ত অ্যান্টিডাইইউরেসিস তীব্র চাপের কারণেও হতে পারে যেমন ব্যায়াম, ব্যথা, তীব্র বমি বমি ভাব বা শল্যচিকিৎসা-পরবর্তী অবস্থায়। ১৭-৬০% মানুষের মধ্যে অ্যান্টিডাইইউরেসিসের কারণ কখনো খুঁজে পাওয়া যায় না।

এডিএইচ একটি প্রপ্রোহরমোন পূর্বসূরী থেকে উৎপন্ন হয় যা হাইপোথ্যালামাসের কোষগুলিতে সংশ্লেষিত হয় এবং পশ্চাৎ পিটুইটারিতে ভেসিকেলে সংরক্ষণ করা হয়। *উপযুক্ত* এডিএইচ নিঃসরণ অস্মোরিসেপ্টর দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় যা হাইপোথ্যালামিক কোষগুলিতে এডিএইচ সংশ্লেষণ এবং সংরক্ষণ করে। উপযুক্ত এডিএইচ নিঃসরণে, প্লাজমার হাইপারটোনিসিটি এই অস্মোরিসেপ্টরগুলিকে সক্রিয় করে, এডিএইচ রক্ত প্রবাহে নিঃসৃত হয়, কিডনি দ্রবণ-মুক্ত জলের পুনঃশোষণ বাড়ায় এবং হাইপারটোনিসিটি হ্রাস পায়। রক্তের কার্যকরী সংবহনমূলক আয়তনের হ্রাসও এডিএইচের একটি উপযুক্ত, শারীরবৃত্তীয় নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে। *অনুপযুক্ত* এডিএইচ নিঃসরণ কিডনি দ্বারা শারীরবৃত্তীয়ভাবে উচ্চ জল পুনঃশোষণের কারণ হয়, যার ফলে তরল ধারণ বৃদ্ধি পায়। এর ফলে বহিঃকোষীয় তরল (ইসিএফ) স্থান হাইপোসমোলার এবং হাইপোন্যাট্রেমিক (নিম্ন সোডিয়াম) হয়ে ওঠে। কোষের অভ্যন্তরস্থ স্থানে, নিম্ন দ্রবীভূত পদার্থের ঘনত্বের (বহিঃকোষীয় স্থান) থেকে উচ্চ দ্রবীভূত পদার্থের ঘনত্বের (কোষের অভ্যন্তর) দিকে জল চলাচলের ফলে কোষগুলি ফুলে যায়। তীব্র বা আকস্মিক হাইপোসমোলার হাইপোন্যাট্রেমিয়ায়, মস্তিষ্ক কোষের ফুলে যাওয়া বিভিন্ন স্নায়বিক অস্বাভাবিকতার কারণ হয়, যা তীব্র বা আকস্মিক ক্ষেত্রে খিঁচুনি, কোমা এবং মৃত্যু ঘটাতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেসিস সংলক্ষণের লক্ষণগুলি আরও অস্পষ্ট এবং এর মধ্যে জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা, গেইট অস্বাভাবিকতা বা অস্টিওপরোসিস অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।

অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেসিসের প্রধান চিকিৎসা হল সম্ভব হলে অন্তর্নিহিত কারণ চিহ্নিত করা এবং তার চিকিৎসা করা। এটি সাধারণত কয়েক দিনের মধ্যে প্লাজমা অস্মোলালিটি এবং সোডিয়ামের মাত্রা স্বাভাবিক করে তোলে। যাদের মধ্যে অন্তর্নিহিত কারণ খুঁজে পাওয়া যায় না বা যাদের চিকিৎসা করা যায় না, তাদের চিকিৎসা হাইপোসমোলালিটি এবং হাইপোন্যাট্রেমিয়া সংশোধনের লক্ষ্যে করা হয়। এর মধ্যে রয়েছে তরল গ্রহণ সীমাবদ্ধ করা, লবণের ট্যাবলেট ব্যবহার (কখনও কখনও মূত্রবর্ধকের সাথে), ইউরিয়া সাপ্লিমেন্ট, শিরায় স্যালাইন বা প্রোটিন গ্রহণ বাড়ানো। ভ্যাসোপ্রেসিন রিসেপ্টর ২ বিরোধী, টলভ্যাপ্টান বা কনিভ্যাপ্টানও ব্যবহার করা যেতে পারে। মস্তিষ্কীয় শোথের উপস্থিতি বা অন্যান্য মাঝারি থেকে তীব্র লক্ষণ থাকলে শিরায় হাইপারটোনিক স্যালাইন প্রয়োগের প্রয়োজন হতে পারে এবং ওভারকরেকশন এড়াতে সিরাম সোডিয়ামের মাত্রা নিবিড়ভাবে পর্যবেক্ষণ করতে হবে।

এসআইএডিএইচ প্রথম ১৯৫৭ সালে ক্ষুদ্রকোষ ফুসফুসীয় কার্সিনোমা আক্রান্ত দুজনের মধ্যে বর্ণনা করা হয়েছিল।

## লক্ষণ ও উপসর্গ

### পাচকতন্ত্র-সংক্রান্ত
* অ্যানোরেক্সিয়া (ক্ষুধা হ্রাস)
* বমি বমি ভাব

### কঙ্কাল-পেশীসংক্রান্ত
* পেশীতে ব্যথা
* সাধারণ পেশী দুর্বলতা

### স্নায়ু-পেশীসংক্রান্ত
* মায়োক্লোনাস
* রিফ্লেক্স হ্রাস
* অ্যাটাক্সিয়া
* রোগগত রিফ্লেক্স
* কাঁপুনি
* অ্যাস্টেরিক্সিস

### শ্বাসযন্ত্রসংক্রান্ত
* চেন-স্টোকস শ্বাসপ্রশ্বাস

### স্নায়বিক
* ডিসার্থ্রিয়া
* অবসাদ
* বিভ্রান্তি
* প্রলাপ
* খিঁচুনি
* কোমা (মস্তিষ্ক ফোলার কারণে)
* মৃত্যু

## কারণ
এসআইএডিএইচ-এর কারণগুলির মধ্যে রয়েছে এমন অবস্থা যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে এডিএইচ নিঃসরণকে নিয়ন্ত্রণ করে, এমন টিউমার যা এডিএইচ নিঃসরণ করে, এমন ওষুধ যা এডিএইচ নিঃসরণ বাড়ায়, অন্যান্য কারণের মধ্যে। এসআইএডিএইচ-এর আনুমানিক ২৪% ক্ষেত্রে ক্যান্সার দায়ী, যার মধ্যে ২৫% ক্ষেত্রে ক্ষুদ্রকোষ ফুসফুসীয় ক্যান্সারের কারণে হয়। ওষুধ বা ড্রাগগুলি এসআইএডিএইচ-এর ১৮% ক্ষেত্রে দায়ী। এটি বিভিন্ন প্রক্রিয়ার কারণে হয়, যার মধ্যে রয়েছে: এডিএইচ নিঃসরণ উদ্দীপিত করা (অপিয়েট, ইফোসফামাইড, ভিনক্রিস্টিন, প্লাটিনাম-ভিত্তিক অ্যান্টিনিওপ্লাস্টিক এবং এমডিএমএ (ইকস্ট্যাসি নামেও পরিচিত)); এডিএইচ প্রভাব বর্ধক (নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরিস); এডিএইচ অ্যানালগ (ডেসমোপ্রেসিন, অক্সিটোসিন); এবং ভ্যাসোপ্রেসিন রিসেপ্টর ২ অ্যাক্টিভেটর (সিলেকটিভ সেরোটোনিন রিআপটেক ইনহিবিটর (এসএসআরআই), হ্যালোপেরিডল, কার্বামাজেপাইন, সাইক্লোফসফামাইড এবং ক্লোরপ্রোপামাইড)। ওষুধ-প্ররোচিত অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেসিস সংলক্ষণের কারণগুলির মধ্যে, অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস (বিশেষ করে এসএসআরআই) সবচেয়ে সাধারণ অপরাধী। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (সিএনএস) ব্যাধি বা অবস্থার কারণে ৯% ক্ষেত্রে এসআইএডিএইচ হতে পারে, এর মধ্যে রয়েছে সাবঅ্যারাকনয়েড রক্তক্ষরণ (৫৬% সিএনএস কারণ), পিটুইটারি সার্জারি (৩৫% সিএনএস কারণ), ব্রেন ক্যান্সার, সংক্রমণ, স্ট্রোক এবং মাথার আঘাত। ১৭-৬০% ক্ষেত্রে অ্যান্টিডাইইউরেসিসের কোনও কারণ প্রাথমিকভাবে পাওয়া যায় না।

সাধারণ কারণগুলির একটি তালিকা নীচে দেওয়া হল:

## রোগসৃষ্টি প্রক্রিয়া
সাধারণত দেহে হোমিওস্ট্যাটিক প্রক্রিয়া রয়েছে যা কোষের ভিতরে এবং বাইরে উভয় ক্ষেত্রেই দেহের দ্রবীভূত পদার্থের ঘনত্ব একটি সংকীর্ণ পরিসরে বজায় রাখে। প্রক্রিয়াটি নিম্নরূপে ঘটে: কিছু হাইপোথ্যালামিক কোষে অস্মোরিসেপ্টর থাকে যা দেহের তরলে হাইপারঅস্মোলালিটির প্রতিক্রিয়া জানায় পশ্চাৎ পিটুইটারি গ্রন্থিকে এডিএইচ নিঃসরণের সংকেত দিয়ে। এটি সিরাম সোডিয়াম ঘনত্বকে স্বাভাবিক মাত্রায় রাখে - দ্রবীভূত পদার্থের ঘনত্বের একটি প্রক্সি, হাইপারন্যাট্রেমিয়া প্রতিরোধ করে এবং অস্মোরিসেপ্টরগুলিকে বন্ধ করে দেয়। এডিএইচ রেনাল কালেক্টিং ডাক্টের প্রধান কোষগুলির বেসোল্যাটারাল ঝিল্লিতে V2 রিসেপ্টরগুলিকে সক্রিয় করে, একটি চক্র AMP-নির্ভর প্রক্রিয়া শুরু করে যা জল চ্যানেল (অ্যাকুয়াপোরিন ২) এর উৎপাদন বৃদ্ধির সাথে শেষ হয় এবং সেগুলি কোষের লুমিনাল ঝিল্লিতে সন্নিবেশ করে।

*অত্যধিক* এডিএইচ কিডনিতে দ্রবণ-মুক্ত জলের ("ফ্রি ওয়াটার") পুনঃশোষণের একটি *অনুপযুক্ত* বৃদ্ধি ঘটায়: অতিরিক্ত জল নেফ্রনের ডিসটাল কনভোলিউটেড টিউবিউল (ডিসিটি) এবং কালেক্টিং টিউবিউল থেকে - অ্যাকুয়াপোরিনের সক্রিয়করণের মাধ্যমে, এডিএইচ রিসেপ্টরের স্থান - সংবহন ব্যবস্থায় ফিরে আসে। এর দুটি পরিণতি রয়েছে। প্রথমত, বহিঃকোষীয় তরল (ইসিএফ) স্থানে, রক্তের দ্রবণগুলির একটি মিশ্রণ ঘটে, যার ফলে হাইপোঅস্মোলারিটি হয়, যার মধ্যে রয়েছে কম সোডিয়াম ঘনত্ব - হাইপোন্যাট্রেমিয়া। [ইসিএফ আয়তনের সম্প্রসারণ নেই কারণ এটি প্রসারিত করার চেষ্টা করলে, অ্যালডোস্টেরন দমন করা হয় এবং অ্যাট্রিয়াল ন্যাট্রিইউরেটিক পেপটাইড (এএনপি) উদ্দীপিত হয়: এই উভয় হরমোনই কিডনি দ্বারা ইসিএফ তরল নির্গত করে যা ইসিএফ আয়তনকে স্বাভাবিক মাত্রায় রাখতে যথেষ্ট।] এছাড়াও, এই ইসিএফ ঘটনার সাথে কার্যত একই সাথে, কোষের অভ্যন্তরস্থ স্থানের (আইসিএফ) আয়তন প্রসারিত হয়। এটি কারণ ইসিএফ-এর অস্মোলালিটি (ক্ষণস্থায়ীভাবে) আইসিএফ-এর চেয়ে কম; এবং যেহেতু জল কোষের ঝিল্লিতে সহজেই প্রবেশযোগ্য, দ্রবণ-মুক্ত জল অস্মোসিসের মাধ্যমে ইসিএফ থেকে আইসিএফ কম্পার্টমেন্টে চলে যায়: *সমস্ত* কোষ ফুলে যায়। মস্তিষ্ক কোষের ফুলে যাওয়া - সেরিব্রাল ইডিমা - বিভিন্ন স্নায়বিক অস্বাভাবিকতার কারণ হয় যা তীব্র এবং/অথবা তীব্র ক্ষেত্রে খিঁচুনি, কোমা এবং মৃত্যু ঘটাতে পারে।

কিডনিতে এডিএইচ-এর স্বাভাবিক কাজ হল কিডনি নেফ্রন দ্বারা পুনঃশোষিত জলের পরিমাণ নিয়ন্ত্রণ করা। এডিএইচ রেনাল নালিকার ডিস্টাল অংশে (ডিসটাল কনভোলিউটেড টিউবিউল) এবং কালেক্টিং ডাক্টে কাজ করে এবং জল ধরে রাখার কারণ হয়, কিন্তু *না* দ্রবণ। তাই, এডিএইচ কার্যকলাপ কার্যকরভাবে রক্তকে মিশ্রিত করে (সোডিয়ামের মতো দ্রবণের ঘনত্ব হ্রাস করে), যার ফলে হাইপোন্যাট্রেমিয়া দেখা দেয়; এটি এই কারণে জটিল হয় যে দেহ জল ধরে রাখার প্রতিক্রিয়ায় অ্যালডোস্টেরন হ্রাস করে, এইভাবে আরও সোডিয়াম বর্জনের অনুমতি দেয়। এই কারণে, মূত্রে উচ্চ সোডিয়াম নির্গমন দেখা যাবে।

টাইপ ডি অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেটিক হরমোন হাইপারসিক্রেশন সংলক্ষণের অস্বাভাবিকতাগুলি সেই ব্যক্তিদের সম্পর্কিত যেখানে ভ্যাসোপ্রেসিন নিঃসরণ এবং প্রতিক্রিয়া স্বাভাবিক কিন্তু যেখানে অ্যাকুয়াপোরিন ২-এর অস্বাভাবিক রেনাল অভিব্যক্তি এবং ট্রান্সলোকেশন, বা উভয়ই পাওয়া যায়।

এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে এটি মস্তিষ্কে সিক্রেটিনের নিঃসরণের অস্বাভাবিকতার কারণে এবং "সিক্রেটিন একটি নিউরোসিক্রেটরি হরমোন হিসাবে পশ্চাৎ পিটুইটারি থেকে, তাই এটি দীর্ঘকাল ধরে চাওয়া ভ্যাসোপ্রেসিন স্বাধীন প্রক্রিয়া হতে পারে যা দশক ধরে ক্লিনিশিয়ান এবং ফিজিওলজিস্টদের বিস্মিত করা ধাঁধাটি সমাধান করতে পারে।" মোট শরীরের সোডিয়াম বিপাকের কোনও অস্বাভাবিকতা নেই। হাইপোন্যাট্রেমিয়া এবং অনুপযুক্ত ঘনীভূত মূত্র (UOsm >100 mOsm/L) দেখা যায়।

## রোগনির্ণয়
রোগনির্ণয় নিম্ন সিরাম অস্মোলালিটি এবং নিম্ন সিরাম সোডিয়ামের ক্লিনিক্যাল এবং ল্যাবরেটরি অনুসন্ধানের উপর ভিত্তি করে।

মূত্র পরীক্ষা একটি উচ্চ ঘনীভূত মূত্র প্রকাশ করে যেখানে সোডিয়ামের উচ্চ ভগ্নাংশমূলক নির্গমন রয়েছে (সিরাম সোডিয়ামের তুলনায় উচ্চ সোডিয়াম মূত্র বিষয়বস্তু)।
একটি সন্দেহজনক রোগনির্ণয় ১৩৮-এর নিচে সিরাম সোডিয়ামের উপর ভিত্তি করে। একটি নিশ্চিত রোগনির্ণয়ের সাতটি উপাদান রয়েছে: ১) কার্যকর সিরাম অস্মোলালিটি হ্রাস – ১%; ৭) ভগ্নাংশমূলক ইউরিয়া নির্গমন >৫৫%; ৮) একটি অস্বাভাবিক জল লোড পরীক্ষা; এবং ৯) একটি উচ্চ প্লাজমা AVP।

### পার্থক্যমূলক রোগনির্ণয়

অ্যান্টিডাইইউরেটিক হরমোন (এডিএইচ) বেশ কয়েকটি শারীরবৃত্তীয় কারণে পশ্চাৎ পিটুইটারি থেকে নিঃসৃত হয়। অতিরিক্ত জল গ্রহণ (পলিডিপসিয়া) বা রেনাল লবণ নিঃসরণ ছাড়া হাইপোন্যাট্রেমিয়া আক্রান্ত বেশিরভাগ মানুষের তাদের হাইপোন্যাট্রেমিয়ার কারণ হিসাবে উচ্চ এডিএইচ থাকবে। যাইহোক, প্রত্যেক হাইপোন্যাট্রেমিয়া এবং উচ্চ এডিএইচ ব্যক্তির এসআইএডিএইচ নেই। রোগনির্ণয়ের একটি পদ্ধতি হল এডিএইচ নিঃসরণকে উপযুক্ত (এসআইএডিএইচ নয়) বা অনুপযুক্ত (এসআইএডিএইচ) এ বিভক্ত করা।

উপযুক্ত এডিএইচ নিঃসরণ হাইপোভোলেমিয়ার ফলাফল হতে পারে, যাকে এডিএইচ নিঃসরণের একটি অ-অস্মোটিক ট্রিগার বলা হয়। এটি সত্যিকারের হাইপোভোলেমিয়া হতে পারে, তরল ক্ষতির সাথে পানিশূন্যতার ফলে মুক্ত জল দ্বারা প্রতিস্থাপিত। এটি উপলব্ধি করা হাইপোভোলেমিয়াও হতে পারে, যেমন কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিউর (সিএইচএফ) এবং সিরোসিসের অবস্থায় যেখানে কিডনি ইন্ট্রাভাসকুলার ভলিউমের অভাব অনুভব করে। উপযুক্ত এডিএইচ নিঃসরণের (কিডনির দৃষ্টিকোণ থেকে) কারণে সিএইচএফ এবং সিরোসিস উভয় ক্ষেত্রেই হাইপোন্যাট্রেমিয়া মৃত্যুর একটি স্বতন্ত্র দরিদ্র পূর্বাভাস সূচক হিসাবে প্রমাণিত হয়েছে।

উপযুক্ত এডিএইচ নিঃসরণ অ-অস্মোটিক ট্রিগারের ফলাফলও হতে পারে। বমি বমি ভাব/বমি এবং ব্যথার মতো লক্ষণগুলি এডিএইচ নিঃসরণের উল্লেখযোগ্য কারণ। এডিএইচ নিঃসরণের অস্মোটিক এবং অ-অস্মোটিক ট্রিগারগুলির সংমিশ্রণ হাসপাতালে ভর্তি হওয়া বেশিরভাগ মানুষের মধ্যে হালকা থেকে মাঝারি হাইপোন্যাট্রেমিয়া রয়েছে এমন হাইপোন্যাট্রেমিয়ার পর্যাপ্ত ব্যাখ্যা দিতে পারে। উপযুক্ত এডিএইচ নিঃসরণের চেয়ে এসআইএডিএইচ কম সাধারণ। যদিও এটি একটি পার্থক্যমূলক বিবেচনায় রাখা উচিত, অন্যান্য কারণগুলিও বিবেচনা করা উচিত।

সেরিব্রাল সল্ট ওয়েস্টিং সিন্ড্রোম (সিএসডব্লিউএস) হাইপোন্যাট্রেমিয়ার সাথে উপস্থাপন করে, সেখানে পানিশূন্যতার লক্ষণ রয়েছে যার কারণে ব্যবস্থাপনা এসআইএডিএইচ-এর বিপরীত। গুরুত্বপূর্ণভাবে সিএসডব্লিউএস সাবঅ্যারাকনয়েড রক্তক্ষরণ (এসএএইচ) এর সাথে যুক্ত হতে পারে যার জন্য মস্তিষ্কের ক্ষতি রোধ করতে তরল সম্পূরক প্রয়োজন হতে পারে।

শিশুদের হাইপোন্যাট্রেমিয়ার বেশিরভাগ ক্ষেত্রেই এসআইএডিএইচ বা অন্য কোনও কারণের পরিবর্তে অ্যান্টিডাইইউরেটিক হরমোনের উপযুক্ত নিঃসরণের কারণে হয়।

## চিকিৎসা
এসআইএডিএইচ পরিচালনা লক্ষণগুলি উপস্থিত আছে কিনা, হাইপোন্যাট্রেমিয়ার তীব্রতা এবং সময়কালের উপর নির্ভর করে। এসআইএডিএইচ-এর ব্যবস্থাপনার মধ্যে রয়েছে:
* সম্ভব হলে অন্তর্নিহিত কারণের চিকিৎসা করা।
* হালকা এবং উপসর্গবিহীন হাইপোন্যাট্রেমিয়ার চিকিৎসা করা হয় পর্যাপ্ত দ্রবণ গ্রহণের (লবণ এবং প্রোটিন সহ) এবং তরল সীমাবদ্ধতার মাধ্যমে সমস্ত উৎস থেকে তরল প্রতিদিন ১-১.৫ লিটারে সীমাবদ্ধ করা। দীর্ঘমেয়াদী তরল সীমাবদ্ধতা ব্যক্তিকে একটি উপসর্গ-মুক্ত অবস্থায় বজায় রাখতে পারে এবং হাইপোন্যাট্রেমিয়াও সংশোধন করতে পারে, কিন্তু রোগীর আনুগত্যের অসুবিধার কারণে কার্যকারিতা সীমিত।
* মাঝারি বা তীব্র হাইপোন্যাট্রেমিয়া, বা তীব্র লক্ষণ সহ হাইপোন্যাট্রেমিয়ার চিকিৎসা করা হয় প্রথম কয়েক ঘন্টার জন্য প্রতি ঘন্টায় ১–২&nbsp;mmol প্রতি লিটার করে সিরাম সোডিয়ামের মাত্রা বাড়িয়ে এবং প্রথম ২৪ ঘন্টায় ৮–১০&nbsp;mmol প্রতি লিটারের কম এবং প্রথম ৪৮ ঘন্টায় ১৮&nbsp;mmol প্রতি লিটারের কম মাত্রা বাড়ানোর লক্ষ্যে। সিরাম সোডিয়াম ঘনত্ব খুব দ্রুত বাড়ানো হলে সেন্ট্রাল পন্টাইন মায়েলিনোলাইসিস (অস্মোটিক ডিমাইলিনেশন নামেও পরিচিত) হতে পারে। সোডিয়াম সংশোধন প্রতিদিন ১০&nbsp;mEq/L-এর বেশি হওয়া উচিত নয়, এবং যাদের অস্মোটিক ডিমাইলিনেশনের উচ্চ ঝুঁকি রয়েছে তাদের মধ্যে সংশোধন প্রতিদিন ৮&nbsp;mEq/L-এর বেশি হওয়া উচিত নয়। যদি ওভারকরেকশন হয়, তবে সাময়িকভাবে সোডিয়ামের মাত্রা কমাতে একটি ৫% ডেক্সট্রোজ ইন ওয়াটার ইনফিউশন দেওয়া যেতে পারে। প্রথম দিনের মধ্যে মোট ৮&nbsp;mmol প্রতি লিটার ফুরোসেমাইড ব্যবহার করে এবং ০.৯% স্যালাইনের সাথে সোডিয়াম এবং পটাসিয়ামের ক্ষতি প্রতিস্থাপন করে।
* তীব্র লক্ষণযুক্ত (তীব্র বিভ্রান্তি, খিঁচুনি বা কোমা) ব্যক্তিদের জন্য হাইপারটোনিক স্যালাইন (৩%) ১–২ ml/kg IV ৩–৪ ঘন্টায় দেওয়া যেতে পারে।

### ওষুধ
** ডেমেক্লোসাইক্লিন দীর্ঘস্থায়ী পরিস্থিতিতে ব্যবহার করা যেতে পারে যখন তরল সীমাবদ্ধতা বজায় রাখা কঠিন; ডেমেক্লোসাইক্লিন হল ভ্যাসোপ্রেসিন (এডিএইচ/এভিপি) ক্রিয়ার সবচেয়ে শক্তিশালী বাধা। যাইহোক, ডেমেক্লোসাইক্লিনের শুরুতে ২–৩&nbsp;দিন বিলম্ব থাকে যার ব্যাপক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া প্রোফাইল রয়েছে, যার মধ্যে ত্বকের ফটোসেন্সিটিভিটি এবং নেফ্রোটক্সিসিটি অন্তর্ভুক্ত।
** ইউরিয়া: মৌখিক দৈনিক গ্রহণ মায়েলিনোসিস এবং মস্তিষ্কের ক্ষতির বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব সহ অনুকূল দীর্ঘমেয়াদী ফলাফল দেখিয়েছে। সীমাবদ্ধতা হিসাবে উল্লেখ করা হয়েছে অপ্রীতিকর স্বাদ এবং হেপাটিক এনসেফালোপ্যাথি শুরু করা বা শক্তিশালী করা এড়াতে সিরোসিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের জন্য এটি নিষিদ্ধ।
** কনিভ্যাপ্টান - V1A এবং V2 ভ্যাসোপ্রেসিন রিসেপ্টর উভয়ের বিরোধী।
** টলভ্যাপ্টান - ভ্যাসোপ্রেসিন রিসেপ্টর ২-এর বিরোধী।

## মহামারীবিদ্যা
৬৫ বছর এবং তার বেশি বয়সী সমস্ত হাসপাতালে ভর্তি প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে ৪০% এর হাইপোন্যাট্রেমিয়া রয়েছে, যার মধ্যে আনুমানিক ২৫-৪০% ক্ষেত্রে অনুপযুক্ত অ্যান্টিডাইইউরেসিসের কারণে হয়। এসআইএডিএইচ-এর ঘটনা বয়স বাড়ার সাথে সাথে বৃদ্ধি পায়, নার্সিং হোমের বাসিন্দাদের সর্বোচ্চ ঝুঁকিতে থাকে।

## ইতিহাস
১৯১৩ সালে জার্মানি থেকে জঙ্গম্যান এবং মেয়ার প্রাণীর মেডুলারি ক্ষত সৃষ্টি করে পলিউরিয়া এবং মূত্রে লবণ নিঃসরণ বৃদ্ধি ঘটায়। জল গ্রহণ সীমাবদ্ধ করা পলিউরিয়া বন্ধ করেনি এবং লবণ নিঃসরণ অব্যাহত ছিল। ১৯৩৬ সালে, ম্যাকক্যান্স স্বাভাবিক মানুষের মধ্যে লবণ হ্রাসের পরিণতি সংজ্ঞায়িত করেছিলেন। এক্সট্রা-রেনাল লবণের ক্ষতির সাথে জড়িত হাইপোন্যাট্রেমিয়ায় আক্রান্ত রোগীরা সাধারণ ছিল এবং ম্যাকক্যান্সের বর্ণনার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, তারা প্রায় সোডিয়াম-মুক্ত মূত্র নিঃসরণ করে। ১৯৫০ সালে, সিমস এট আল, তাদের কাজ প্রকাশ করে যা ফুসফুসের যক্ষ্মার সাথে হাইপোন্যাট্রেমিয়ার মধ্যে পর্যবেক্ষণকৃত সম্পর্কের পরামর্শ দেয়। তাদের কাজ প্রস্তাবিত যে প্রাথমিকভাবে কোষের অস্মোলারিটি হ্রাস এই নতুন সিন্ড্রোমের (পরে এসআইএডিএইচ বলা হয়) বিকাশের সূচনাকারী কারণ হতে পারে। সিরামে এই আয়নের অবনতিশীল ঘনত্বে সোডিয়ামের বর্ধিত নির্গমন হ্রাসকৃত কোষের অস্মোলারিটির সাথে সঙ্গতিপূর্ণ করার জন্য বহিঃকোষীয় টোনিসিটি হ্রাস করার প্রয়াসকে প্রতিনিধিত্ব করতে পারে। এপিনেফ্রিনের প্রতি ইওসিনোফেনিয়া প্রতিক্রিয়া এবং লবণ মুক্ত ব্যবস্থায় সোডিয়াম নিঃসরণ হ্রাস করার ক্ষমতা এই সংলক্ষণকে অ্যাডিসনের রোগ থেকে পৃথক করতে সহায়তা করে। ক্লদ বার্নার্ডের (১৮১৩–১৮৭৮) প্রাণীতে অগ্রণী কাজের প্রায় এক শতাব্দী পরে, পিটার্স এট আল, ১৯৫০ সালে ইয়েল নিউ হ্যাভেন হাসপাতালে দেখা তিনজন রোগীকে রিপোর্ট করেছিলেন যাদের হাইপোন্যাট্রেমিয়া বিভিন্ন সেরিব্রাল প্যাথলজি এবং তীব্র পানিশূন্যতার সাথে যুক্ত ছিল। প্রতিটি রোগীর মধ্যে, সিরাম সোডিয়ামের মাত্রা কম থাকা সত্ত্বেও মূত্রে সোডিয়ামের ক্ষতি অব্যাহত ছিল। তিনজন রোগীই কম সিরাম সোডিয়াম মাত্রা এবং এক্সট্রারেনাল সোডিয়াম ক্ষতির কোন প্রমাণ ছাড়াই মূত্রে সোডিয়াম ক্ষতি রোধ করতে অক্ষম ছিল। তাদের হাইপোন্যাট্রেমিয়া লবণ থেরাপিতে সাড়া দিয়েছে। তারা অনুমান করেছিল যে এটি একটি এক্সট্রা-পিটুইটারি সেরিব্রাল স্ট্রাকচারের প্রমাণ দেয় যা স্বাভাবিক সোডিয়াম বিপাককে মধ্যস্থতা করে কিন্তু এর অবস্থান বা ক্রিয়ার প্রক্রিয়া সম্পর্কে অনিশ্চিত ছিল। ইয়েল গ্রুপ থেকে একটি পরবর্তী কাগজ স্নায়বিক রোগে হাইপোন্যাট্রেমিয়াকে এসআইএডিএইচ হিসাবে দায়ী করেছিল। ১৯৫২ সালে, ওয়েল্ট এট আল, সেরিব্রাল লেসিয়নযুক্ত আরও ছয়জন রোগীর বর্ণনা দিয়েছেন যারা তীব্র ক্লিনিক্যাল ডিহাইড্রেশন, হাইপোন্যাট্রেমিয়া, নেতিবাচক সোডিয়াম ভারসাম্য প্রদর্শন করেছিলেন কিন্তু কোনও পটাসিয়াম ধারণ করেনি। সমস্ত রোগী সোডিয়াম ক্লোরাইড প্রয়োগে সাড়া দিয়েছে কিন্তু অ্যালডোস্টেরন প্রিকারসর ১১-ডিঅক্সিকোর্টিকোস্টেরন প্রয়োগ করলে রেনাল সোডিয়াম ক্ষতি বিপরীত হয়নি। লেখকরা মনে করেছিলেন যে পিটুইটারি বা অ্যাড্রিনাল অপ্রতুলতা জড়িত ছিল না, বরং সোডিয়ামের রেনাল প্রক্সিমাল টিউবুলার রিঅ্যাবজরপশনের প্রত্যক্ষ স্নায়বিক নিয়ন্ত্রণ বিঘ্নিত হয়েছিল। ১৯৫৩ সালে, লিফ এট আল, প্রদর্শিত করেছিল যে বহিরাগত ভ্যাসোপ্রেসিন হরমোনের প্রয়োগের ফলে হাইপোন্যাট্রেমিয়া এবং জল ধারণ এবং ওজন বৃদ্ধির উপর নির্ভরশীল একটি ন্যাট্রিইউরেসিস হয়। এটি "লবণ নিঃসরণ" ছিল না; এটি একটি প্রসারিত ইন্ট্রাভাসকুলার ভলিউমের জন্য একটি শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়া ছিল। সেই সময়ে অন্যান্য গবেষণায় স্বাভাবিক মানুষের মধ্যে ভ্যাসোপ্রেসিন-এডিএইচ প্রয়োগের ফলে জল ধারণ এবং তড়িৎবিশ্লেষ্য (প্রাথমিকভাবে সোডিয়াম) এর মূত্র ক্ষতি হয়েছিল।

উইলিয়াম শোয়ার্টজ (১৯২২–২০০৯) দ্বিতীয় বিশ্বযুদ্ধে মার্কিন সেনাবাহিনীতে চাকরির পর ডিউক বিশ্ববিদ্যালয়ে পড়াশোনা করেছিলেন। তিনি লক্ষ্য করেছিলেন যে সালফানিলামাইড হৃদরোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে সোডিয়ামের নির্গমন বাড়ায়। এই পর্যবেক্ষণটি আধুনিক মূত্রবর্ধক ওষুধের আবিষ্কার এবং বিকাশের ভিত্তি ছিল। ফ্রেডেরিক বার্টার (১৯১৪–১৯৮৩) কিডনিকে প্রভাবিতকারী হরমোনগুলির উপর কাজ করেছিলেন যা ১৯৫৭ সালে অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেটিক হরমোন (এসআইএডিএইচ) এবং ১৯৬৩ সালে বার্টার সিন্ড্রোমের আবিষ্কারের দিকে পরিচালিত করেছিল। শোয়ার্টজ-বার্টার সিন্ড্রোম এই দুই বিজ্ঞানীর নামে নামকরণ করা হয়েছে। ব্রঙ্কোজেনিক কার্সিনোমা রোগীদের মধ্যে তরল সীমাবদ্ধতা দ্বারা সংশোধিত হাইপোন্যাট্রেমিয়া এবং রেনাল সোডিয়াম ক্ষতির প্রথম প্রতিবেদন বার্টার দ্বারা প্রকাশিত হয়েছিল। সেই সময়ে, ভ্যাসোপ্রেসিনের কোনও সরাসরি পরিমাপ করা হয়নি। সংক্ষেপে, এই অবস্থাটি প্রথম ফুসফুসের ক্যান্সারে আক্রান্ত দুই ব্যক্তির মধ্যে উইলিয়াম শোয়ার্টজ এবং ফ্রেডেরিক বার্টার দ্বারা পৃথক প্রতিষ্ঠানে বর্ণনা করা হয়েছিল। শোয়ার্টজ এবং বার্টার ১৯৬৭ সালে মানদণ্ড তৈরি করেছিলেন এবং তখন থেকে অপরিবর্তিত রয়েছে।

## সমাজ ও সংস্কৃতি
এই অবস্থাটি মাঝে মাঝে প্রথম রিপোর্টের লেখকদের নামে উল্লেখ করা হয়: *শোয়ার্টজ-বার্টার সংলক্ষণ*।  যেহেতু এই সংলক্ষণযুক্ত সমস্ত ব্যক্তির ভ্যাসোপ্রেসিনের মাত্রা বাড়েনি, তাই এই অবস্থার আরও সঠিক বর্ণনা হিসাবে "অপ্রাসঙ্গিক অ্যান্টিডাইইউরেসিস সংলক্ষণ" (এসআইএডি) শব্দটি প্রস্তাব করা হয়েছে।

## তথ্যসূত্র

## বহিঃসংযোগ

বিষয়শ্রেণী:পিটুইটারি ব্যাধি
বিষয়শ্রেণী:চিকিৎসা সংলক্ষণ
বিষয়শ্রেণী:অনকোলজিকাল জরুরী অবস্থা
বিষয়শ্রেণী:ভিডিও ক্লিপ সহ নিবন্ধ