হার্পিস সিমপ্লেক্স ভাইরাস

**হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাস ১** ও **২** (**এইচএসভি-১** ও **এইচএসভি-২**) হলো মানব ''হার্পিস ভিরিডি'' পরিবারের দুইটি সদস্য, যা অধিকাংশ মানুষে ভাইরাল সংক্রমণ সৃষ্টি করে। এইচএসভি-১ ও এইচএসভি-২ উভয়ই অত্যন্ত সাধারণ ও সংক্রামক। সংক্রামিত ব্যক্তি যখন ভাইরাস নিঃসরণ শুরু করে তখন এগুলি ছড়াতে পারে।

২০১৬ সালের হিসাবে, ৫০ বছরের কম বয়সী বিশ্ব জনসংখ্যার প্রায় ৬৭% এইচএসভি-১ এ আক্রান্ত ছিল। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, প্রায় ৪৭.৮% ও ১১.৯% জনসংখ্যা যথাক্রমে এইচএসভি-১ ও এইচএসভি-২ এ আক্রান্ত বলে অনুমান করা হয়, যদিও প্রকৃত প্রাদুর্ভাব আরও বেশি হতে পারে। যেকোনো ঘনিষ্ঠ যোগাযোগের মাধ্যমে এটি সংক্রমিত হতে পারে বলে, এটি সবচেয়ে সাধারণ যৌনবাহিত সংক্রমণগুলির মধ্যে একটি।

## লক্ষণ
সংক্রমিত অনেকেই কখনো লক্ষণ বিকাশ করেন না। লক্ষণ দেখা দিলে ত্বকের যেকোনো স্থানে বা মুখ, ঠোঁট, নাক, জননাঙ্গ, বা চোখের শ্লেষ্মা ঝিল্লিতে জলযুক্ত ফোস্কা দেখা দিতে পারে (হার্পিস  সিমপ্লেক্স কেরাটাইটিস)। ক্ষতগুলি হারপেটিক রোগের বৈশিষ্ট্যপূর্ণ খোসা তৈরি করে সেরে ওঠে। কখনো কখনো, ভাইরাসগুলি প্রাদুর্ভাবের সময় হালকা বা অপ্রতুল লক্ষণ সৃষ্টি করে। তবে, এগুলি হার্পিস  সিমপ্লেক্সের আরও সমস্যাজনিত রূপও সৃষ্টি করতে পারে। নিউরোট্রপিক ও নিউরোইনভেসিভ ভাইরাস হিসাবে, এইচএসভি-১ ও -২ শরীরে অনাক্রম্য ব্যবস্থার থেকে লুকিয়ে কোষের দেহে, বিশেষত সংবেদনশীল গ্যাংলিয়ায়, টিকে থাকে। প্রাথমিক সংক্রমণের পর, কিছু সংক্রমিত ব্যক্তি ভাইরাসের পুনঃসক্রিয়করণ বা প্রাদুর্ভাবের পর্যায়ক্রমিক পর্ব অনুভব করেন। প্রাদুর্ভাবে, স্নায়ু কোষের ভাইরাস সক্রিয় হয়ে ওঠে এবং নিউরনের অ্যাক্সনের মাধ্যমে ত্বকে পরিবাহিত হয়, যেখানে ভাইরাস প্রতিলিপিকরণ ও নিঃসরণ ঘটে এবং নতুন ক্ষত সৃষ্টি করতে পারে।

## সংক্রমণ

এইচএসভি-১ ও এইচএসভি-২ ভাইরাসের পুনঃসক্রিয়করণ আছে এমন সংক্রমিত ব্যক্তির সংস্পর্শে ছড়ায়। 
এইচএসভি ১ ও এইচএসভি-২ পর্যায়ক্রমে নিঃসৃত হয়, বেশিরভাগ ক্ষেত্রে উপসর্গবিহীনভাবে। 

২০২২ সালের একটি গবেষণায় প্রথম এপিসোড জেনিটাল এইচএসভি-১ সংক্রমণযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে, ২ মাসে ১২% দিনে এবং ১১ মাসে উল্লেখযোগ্যভাবে কমে ৭% দিনে জেনিটাল এইচএসভি-১ নিঃসরণ শনাক্ত করা হয়েছে। বেশিরভাগ জেনিটাল নিঃসরণ উপসর্গবিহীন ছিল; জেনিটাল ও ওরাল ক্ষত এবং ওরাল নিঃসরণ বিরল ছিল।

এইচএসভি-২ এর বেশিরভাগ যৌন সংক্রমণ ঘটে *উপসর্গবিহীন নিঃসরণ* পর্যায়ে। উপসর্গবিহীন পুনঃসক্রিয়করণের অর্থ হলো ভাইরাসটি অস্বাভাবিক, সূক্ষ্ম বা লক্ষণীয় নয় এমন লক্ষণ সৃষ্টি করে যা সক্রিয় হার্পিস  সংক্রমণ হিসাবে শনাক্ত হয় না, তাই সক্রিয় এইচএসভি ফোস্কা বা ক্ষত উপস্থিত না থাকলেও ভাইরাস অর্জন সম্ভব। একটি গবেষণায়, দৈনিক জেনিটাল সোয়াব নমুনায় প্রাদুর্ভাবযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে মাঝারি ১২–২৮% দিনে এবং উপসর্গবিহীন সংক্রমণযুক্ত (পূর্বের প্রাদুর্ভাব নেই) ব্যক্তিদের মধ্যে ১০% দিনে এইচএসভি-২ শনাক্ত হয়েছে, যার অনেক ঘটনায় *দৃশ্যমান প্রাদুর্ভাব ছাড়াই* ("সাবক্লিনিক্যাল নিঃসরণ") ঘটেছে।

অন্য একটি গবেষণায়, ৭৩ জন বিষয়কে ক্রসওভার ডিজাইনে ৬০ দিনের জন্য প্রতিদিন ভ্যালাসাইক্লোভির ১ গ্রাম বা প্লাসিবো দেওয়া হয়েছিল। এইচএসভি-২ শনাক্তের জন্য পলিমারেজ চেইন রিঅ্যাকশন দ্বারা জেনিটাল এলাকার দৈনিক সোয়াব স্ব-সংগ্রহ করা হয়েছিল, ইমিউনোকম্পিটেন্ট, এইচএসভি-২ সেরোপজিটিভ, জেনিটাল হার্পিস  সংক্রমণের ইতিহাস নেই এমন বিষয়গুলিতে উপসর্গবিহীন ভাইরাল নিঃসরণের উপর ভ্যালাসাইক্লোভির বনাম প্লাসিবোর প্রভাব তুলনা করার জন্য। গবেষণায় দেখা গেছে যে ভ্যালাসাইক্লোভির প্লাসিবোর তুলনায় সাবক্লিনিক্যাল দিনগুলিতে নিঃসরণ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে, ৭১% হ্রাস দেখায়; ভ্যালাসাইক্লোভির গ্রহণকারী ৮৪% বিষয়ের কোন নিঃসরণ ছিল না বনাম প্লাসিবো গ্রহণকারী ৫৪% বিষয়ের। প্রায় ৮৮% ভ্যালাসাইক্লোভির চিকিৎসাপ্রাপ্ত রোগীর কোন স্বীকৃত লক্ষণ বা উপসর্গ ছিল না বনাম প্লাসিবোর জন্য ৭৭%।

এইচএসভি-২ এর জন্য, সাবক্লিনিক্যাল নিঃসরণ বেশিরভাগ সংক্রমণের কারণ হতে পারে। ডিসকর্ড্যান্ট পার্টনারদের (একজন এইচএসভি-২ সংক্রমিত, অন্যজন নয়) উপর গবেষণায় দেখা গেছে যে সংক্রমণের হার প্রায় ৫–৮.৯ প্রতি ১০,০০০ যৌন যোগাযোগে, কন্ডম ব্যবহার সংক্রমণের ঝুঁকি ব্যাপকভাবে হ্রাস করে। অপ্রতুল লক্ষণগুলি প্রায়শই অন্যান্য কারণের জন্য দায়ী করা হয়, যেমন খামির সংক্রমণ। এইচএসভি-১ প্রায়শই শৈশবে মুখের মাধ্যমে অর্জিত হয়। এটি যৌন সংক্রমিতও হতে পারে, যার মধ্যে চুম্বন ও ওরাল সেক্সের মতো লালা সংস্পর্শ অন্তর্ভুক্ত। ঐতিহাসিকভাবে এইচএসভি-২ প্রাথমিকভাবে একটি যৌনবাহিত সংক্রমণ ছিল, কিন্তু গত কয়েক দশক ধরে এইচএসভি-১ জেনিটাল সংক্রমণের হার বাড়ছে।

উভয় ভাইরাস প্রাকৃতিক প্রসবের সময় উল্লম্বভাবে সংক্রমিত হতে পারে। তবে, মায়ের প্রসবের সময় কোন লক্ষণ বা উন্মুক্ত ফোস্কা না থাকলে সংক্রমণের ঝুঁকি ন্যূনতম। মা গর্ভাবস্থার শেষ দিকে প্রথমবার ভাইরাসে সংক্রমিত হলে ঝুঁকি উল্লেখযোগ্য, যা উচ্চ ভাইরাল লোড প্রতিফলিত করে। যদিও বেশিরভাগ ভাইরাল যৌনবাহিত রোগ বস্তুর মাধ্যমে সংক্রমিত হতে পারে না কারণ ভাইরাস দেহের বাইরে দ্রুত মারা যায়, এইচএসভি পৃষ্ঠে ৪.৫ ঘণ্টা পর্যন্ত বেঁচে থাকতে পারে এবং তোয়ালে, টুথব্রাশ, কাপ, কাটলারি ইত্যাদির ব্যবহারের মাধ্যমে সংক্রমিত হতে পারে।

হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাস সংক্রমিত ব্যক্তির সংস্পর্শে আসা ত্বকের অঞ্চলকে প্রভাবিত করতে পারে। এর একটি উদাহরণ হলো হারপেটিক হুইটলো, যা আঙুলে হার্পিস  সংক্রমণ; ডেন্টাল সার্জনরা রোগীদের চিকিৎসা করার সময় গ্লাভসের নিয়মিত ব্যবহারের আগে এটি সাধারণত পাওয়া যেত। সংক্রমিত ব্যক্তির সাথে হাত মেলালে এই রোগ সংক্রমিত হয় না। এইচএসভি-২ এর জেনিটাল সংক্রমণ এইচআইভি অর্জনের ঝুঁকি বাড়ায়।

## ভাইরোলজি
এইচএসভি আণবিক জীববিজ্ঞানের অনেক গবেষণায় মডেল ভাইরাস হিসাবে ব্যবহৃত হয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, ইউক্যারিওটে প্রথম কার্যকরী প্রমোটারগুলির মধ্যে একটি এইচএসভিতে আবিষ্কৃত হয়েছিল (থাইমিডিন কাইনেজ জিনের) এবং ভাইরিয়ন প্রোটিন ভিপি১৬ সবচেয়ে অধ্যয়নকৃত ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেটরগুলির মধ্যে একটি।

### ভাইরাসের গঠন

প্রাণীর হার্পিস  ভাইরাসগুলি কিছু সাধারণ বৈশিষ্ট্য ভাগ করে। হার্পিস  ভাইরাসের গঠনে অপেক্ষাকৃত বড়, ডাবল-স্ট্র্যান্ডেড, রৈখিক ডিএনএ জিনোম একটি আইকোসাহেড্রাল প্রোটিন খাঁচার ভিতরে আবদ্ধ থাকে যাকে ক্যাপসিড বলা হয়, যা লিপিড বাইলেয়ারে মোড়ানো থাকে যাকে এনভেলপ বলা হয়। এনভেলপটি একটি টেগুমেন্টের মাধ্যমে ক্যাপসিডের সাথে যুক্ত। এই সম্পূর্ণ কণাকে ভাইরিয়ন বলা হয়। এইচএসভি-১ ও এইচএসভি-২ প্রতিটিতে তাদের জিনোমের মধ্যে কমপক্ষে ৭৪টি জিন (বা ওপেন রিডিং ফ্রেম, ORFs) রয়েছে, যদিও জিন ঘনত্ব নিয়ে অনুমান ৯৪টি অনুমিত ORFs দ্বারা ৮৪টি অনন্য প্রোটিন-কোডিং জিনের অনুমতি দেয়। এই জিনগুলি ক্যাপসিড, টেগুমেন্ট ও এনভেলপ গঠনে জড়িত বিভিন্ন প্রোটিন এনকোড করে, পাশাপাশি ভাইরাসের প্রতিলিপিকরণ ও সংক্রামকতা নিয়ন্ত্রণ করে। এই জিনগুলি ও তাদের কার্যাবলী নীচের টেবিলে সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে।

এইচএসভি-১ ও এইচএসভি-২ এর জিনোম জটিল এবং দুটি অনন্য অঞ্চল ধারণ করে যাকে লং ইউনিক রিজিয়ন (UL) ও শর্ট ইউনিক রিজিয়ন (US) বলা হয়। ৭৪টি পরিচিত ORFs এর মধ্যে, UL ৫৬টি ভাইরাল জিন ধারণ করে, যেখানে US মাত্র ১২টি ধারণ করে। এইচএসভি জিনের ট্রান্সক্রিপশন সংক্রমিত হোস্টের আরএনএ পলিমারেজ II দ্বারা অনুঘটিত হয়। ইমিডিয়েট আর্লি জিনগুলি, যা প্রোটিন এনকোড করে, উদাহরণস্বরূপ, আইসিপি২২ যা প্রাথমিক ও পরবর্তী ভাইরাল জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে, সংক্রমণের পরপরই প্রকাশিত হয়। আর্লি জিন অভিব্যক্তি অনুসরণ করে, যা ডিএনএ প্রতিলিপিকরণ ও নির্দিষ্ট এনভেলপ গ্লাইকোপ্রোটিনের উৎপাদনে জড়িত এনজাইমের সংশ্লেষণের অনুমতি দেয়। লেট জিনের অভিব্যক্তি শেষে ঘটে; এই গ্রুপের জিনগুলি প্রাথমিকভাবে ভাইরিয়ন কণা গঠনকারী প্রোটিন এনকোড করে।

(UL) থেকে পাঁচটি প্রোটিন ভাইরাল ক্যাপসিড গঠন করে - UL6, UL18, UL35, UL38, এবং প্রধান ক্যাপসিড প্রোটিন UL19।

### কোষীয় প্রবেশ
এইচএসভি-এর একটি হোস্ট কোষে প্রবেশে এনভেলপযুক্ত ভাইরাসের পৃষ্ঠের বিভিন্ন গ্লাইকোপ্রোটিনের কোষের পৃষ্ঠের ট্রান্সমেমব্রেন রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হওয়া জড়িত। এই রিসেপ্টরগুলির অনেকগুলি তখন কোষ দ্বারা ভিতরে টানা হয়, যা মনে করা হয় যে একটি রিং খুলে দেয় যা gHgL হেটেরোডাইমারের তিনটি স্থিতিশীল করে gB গ্লাইকোপ্রোটিনের একটি কমপ্যাক্ট কনফরমেশন তৈরি করে যাতে এটি বেরিয়ে এসে কোষের ঝিল্লি ভেদ করে। ভাইরাস কণার এনভেলপটি তখন কোষের ঝিল্লির সাথে মিশে যায়, একটি ছিদ্র তৈরি করে যার মাধ্যমে ভাইরাল এনভেলপের বিষয়বস্তু হোস্ট কোষে প্রবেশ করে।

এইচএসভি প্রবেশের পর্যায়ক্রমিক ধাপগুলি অন্যান্য ভাইরাসের সাথে সাদৃশ্যপূর্ণ। প্রথমে, ভাইরাস ও কোষের পৃষ্ঠের পরিপূরক রিসেপ্টরগুলি ভাইরাল ও কোষের ঝিল্লিকে নিকটবর্তী করে আনে। এই অণুগুলির মিথস্ক্রিয়া তখন একটি স্থিতিশীল প্রবেশ ছিদ্র গঠন করে যার মাধ্যমে ভাইরাল এনভেলপের বিষয়বস্তু হোস্ট কোষে প্রবর্তিত হয়। ভাইরাসটি রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হওয়ার পর এন্ডোসাইটোসিসও হতে পারে, এবং মিশন এন্ডোসোমে ঘটতে পারে। ইলেকট্রন মাইক্রোগ্রাফে, ভাইরাল ও কোষীয় লিপিড বাইলেয়ারের বাইরের পাতগুলি মিশে গেছে দেখা গেছে; এই হেমিফিউশন প্রবেশের সাধারণ পথে হতে পারে বা এটি সাধারণত একটি বন্দী অবস্থা হতে পারে যা ক্ষণস্থায়ী প্রবেশ প্রক্রিয়ার চেয়ে ধরা পড়ার সম্ভাবনা বেশি।

হার্পিস  ভাইরাসের ক্ষেত্রে, প্রাথমিক মিথস্ক্রিয়া ঘটে যখন গ্লাইকোপ্রোটিন সি (gC) ও গ্লাইকোপ্রোটিন বি (gB) নামে দুটি ভাইরাল এনভেলপ গ্লাইকোপ্রোটিন কোষের পৃষ্ঠের হেপারান সালফেট নামক একটি পলিস্যাকারাইডের সাথে আবদ্ধ হয়। এরপর, প্রধান রিসেপ্টর বাইন্ডিং প্রোটিন, গ্লাইকোপ্রোটিন ডি (gD), কমপক্ষে তিনটি পরিচিত প্রবেশ রিসেপ্টরের একটির সাথে নির্দিষ্টভাবে আবদ্ধ হয়। এই কোষীয় রিসেপ্টরগুলির মধ্যে হার্পিস ভাইরাস এন্ট্রি মিডিয়েটর (HVEM), নেক্টিন-১ ও ৩-ও সালফেটেড হেপারান সালফেট অন্তর্ভুক্ত। নেক্টিন রিসেপ্টরগুলি সাধারণত কোষ-কোষ আঠালোতা তৈরি করে, ভাইরাসের জন্য হোস্ট কোষের সাথে শক্তিশালী সংযুক্তির বিন্দু প্রদান করে। এই মিথস্ক্রিয়াগুলি ঝিল্লির পৃষ্ঠগুলিকে পারস্পরিক নিকটবর্তী করে আনে এবং ভাইরাল এনভেলপে এমবেড করা অন্যান্য গ্লাইকোপ্রোটিনগুলিকে অন্যান্য কোষীয় পৃষ্ঠ অণুর সাথে মিথস্ক্রিয়া করার অনুমতি দেয়। HVEM-এর সাথে আবদ্ধ হওয়ার পর, gD তার কনফরমেশন পরিবর্তন করে এবং ভাইরাল গ্লাইকোপ্রোটিন এইচ (gH) ও এল (gL) এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, যা একটি কমপ্লেক্স গঠন করে। এই ঝিল্লি প্রোটিনগুলির মিথস্ক্রিয়া একটি হেমিফিউশন অবস্থা সৃষ্টি করতে পারে। gB-এর gH/gL কমপ্লেক্সের সাথে মিথস্ক্রিয়া ভাইরাল ক্যাপসিডের জন্য একটি প্রবেশ ছিদ্র তৈরি করে। gB হোস্ট কোষের পৃষ্ঠের গ্লাইকোসামিনোগ্লাইক্যানের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। 

### জেনেটিক ইনোকুলেশন
ভাইরাল ক্যাপসিড কোষীয় সাইটোপ্লাজমে প্রবেশের পর, এটি ভাইরাল প্রোটিন আইসিপি২৭ প্রকাশ করতে শুরু করে। আইসিপি২৭ একটি রেগুলেটর প্রোটিন যা হোস্ট প্রোটিন সংশ্লেষণে ব্যাঘাত ঘটায় এবং ভাইরাল প্রতিলিপিকরণের জন্য এটি ব্যবহার করে। আইসিপি২৭ একটি কোষীয় এনজাইম সেরিন-আর্জিনিন প্রোটিন কাইনেজ ১, SRPK1 এর সাথে আবদ্ধ হয়। এই কমপ্লেক্সের গঠন SRPK1 কে সাইটোপ্লাজম থেকে নিউক্লিয়াসে স্থানান্তরিত করে, এবং ভাইরাল জিনোম কোষ নিউক্লিয়াসে পরিবাহিত হয়। নিউক্লিয়াসে একটি নিউক্লিয়ার এন্ট্রি পোরে সংযুক্ত হওয়ার পর, ক্যাপসিড তার ডিএনএ বিষয়বস্তু ক্যাপসিড পোর্টালের মাধ্যমে বের করে দেয়। ক্যাপসিড পোর্টাল ১২টি পোর্টাল প্রোটিন, UL6 এর কপি দ্বারা একটি রিং হিসাবে সাজানো হয়; প্রোটিনগুলিতে লিউসিন জিপার অ্যামিনো অ্যাসিডের একটি ক্রম রয়েছে, যা তাদের একে অপরের সাথে লেগে থাকতে দেয়। প্রতিটি আইকোসাহেড্রাল ক্যাপসিডে একটি একক পোর্টাল থাকে, যা একটি শীর্ষবিন্দুতে অবস্থিত।
ডিএনএ ক্যাপসিড থেকে একটি একক রৈখিক অংশে বেরিয়ে আসে।

### অনাক্রম্যতা এড়ানো
এইচএসভি এমএইচসি ক্লাস I অ্যান্টিজেন উপস্থাপনায় হস্তক্ষেপের মাধ্যমে কোষের পৃষ্ঠে ট্রান্সপোর্টার অ্যাসোসিয়েটেড উইথ অ্যান্টিজেন প্রসেসিং (TAP) ব্লক করে আইসিপি-৪৭ এর নিঃসরণের মাধ্যমে অনাক্রম্য ব্যবস্থা এড়ায়। হোস্ট কোষে, TAP হজমকৃত ভাইরাল অ্যান্টিজেন এপিটোপ পেপটাইডগুলি সাইটোসোল থেকে এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে পরিবহন করে, যাতে এই এপিটোপগুলি এমএইচসি ক্লাস I অণুর সাথে যুক্ত হয়ে কোষের পৃষ্ঠে উপস্থাপিত হতে পারে। ভাইরাল এপিটোপ উপস্থাপনা কোষ-মধ্যস্থ অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়ার প্রধান কার্যকরী সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইট (CTL) সক্রিয়করণের একটি প্রয়োজনীয়তা। আইসিপি-৪৭ এইচএসভির বিরুদ্ধে সিটি-এল প্রতিক্রিয়া শুরু হতে বাধা দেয়, যা ভাইরাসকে হোস্টে দীর্ঘ সময় ধরে বেঁচে থাকতে দেয়। এইচএসভি সাধারণত পারমিসিভ কোষ লাইনে ২৪–৭২ ঘণ্টার মধ্যে সাইটোপ্যাথিক ইফেক্ট (CPE) উৎপন্ন করে যা ধ্রুপদী প্লেক গঠন দ্বারা পর্যবেক্ষণ করা হয়। যাইহোক, এইচএসভি-১ এর ক্লিনিক্যাল বিচ্ছিন্নতা রিপোর্ট করা হয়েছে যা ভেরো ও এ৫৪৯ কোষ কালচারে কম ভাইরাস প্রোটিন অভিব্যক্তি সহ একাধিক প্যাসেজে কোন সিপিই দেখায়নি। সম্ভবত এই এইচএসভি-১ বিচ্ছিন্নতাগুলি ক্রনিক সংক্রমণ স্থাপনের জন্য আরও "ক্রিপ্টিক" রূপের দিকে বিকশিত হচ্ছে, যার ফলে হোস্ট অনাক্রম্য ব্যবস্থা এড়ানোর আরেকটি কৌশল প্রকাশ পায়, স্নায়বিক সুপ্ততা ছাড়াও।

### প্রতিলিপিকরণ

একটি কোষ সংক্রমণের পর, হার্পিস  ভাইরাস প্রোটিনের একটি ধারা, যাকে ইমিডিয়েট-আর্লি, আর্লি, এবং লেট বলা হয়, উৎপন্ন হয়। হার্পিস  ভাইরাস পরিবারের আরেকটি সদস্য, কাপোসি'স সারকোমা-অ্যাসোসিয়েটেড হার্পিস ভাইরাস, উপর ফ্লো সাইটোমেট্রি ব্যবহার করে গবেষণা একটি অতিরিক্ত লাইটিক পর্যায়, ডিলে-লেট এর সম্ভাবনা নির্দেশ করে। লাইটিক সংক্রমণের এই পর্যায়গুলি, বিশেষত লেট লাইটিক, সুপ্ত পর্যায় থেকে পৃথক। এইচএসভি-১ এর ক্ষেত্রে, সুপ্ত অবস্থায় কোন প্রোটিন পণ্য শনাক্ত করা যায় না, যেখানে লাইটিক চক্রে সেগুলি শনাক্ত করা যায়।

প্রাথমিক প্রোটিনগুলি ট্রান্সক্রাইব করা হয় ভাইরাসের জেনেটিক প্রতিলিপিকরণ নিয়ন্ত্রণের জন্য ব্যবহৃত হয়। কোষে প্রবেশের পর, একটি α-TIF প্রোটিন ভাইরাল কণার সাথে যোগ দেয় এবং ইমিডিয়েট-আর্লি ট্রান্সক্রিপশনে সাহায্য করে। ভাইরিয়ন হোস্ট শাটঅফ প্রোটিন (VHS বা UL41) ভাইরাল প্রতিলিপিকরণের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। এই এনজাইম হোস্টে প্রোটিন সংশ্লেষণ বন্ধ করে দেয়, হোস্ট mRNA ক্ষয় করে, ভাইরাল প্রতিলিপিকরণে সাহায্য করে এবং ভাইরাল প্রোটিনের জিন অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে। ভাইরাল জিনোম অবিলম্বে নিউক্লিয়াসে ভ্রমণ করে, কিন্তু VHS প্রোটিন সাইটোপ্লাজমে থাকে।

লেট প্রোটিনগুলি ক্যাপসিড ও ভাইরাসের পৃষ্ঠের রিসেপ্টর গঠন করে। ভাইরাল কণার প্যাকেজিং&nbsp;— জিনোম, কোর ও ক্যাপসিড সহ — কোষের নিউক্লিয়াসে ঘটে। এখানে, ভাইরাল জিনোমের কনকাটেমারগুলি বিভাজন দ্বারা পৃথক করা হয় এবং গঠিত ক্যাপসিডে স্থাপন করা হয়। এইচএসভি-১ প্রাথমিক ও সেকেন্ডারি এনভেলপমেন্টের প্রক্রিয়ার মধ্য দিয়ে যায়। প্রাথমিক এনভেলপ কোষের অভ্যন্তরীণ নিউক্লিয়ার ঝিল্লিতে বাডিং দ্বারা অর্জিত হয়। এটি তখন বাইরের নিউক্লিয়ার ঝিল্লির সাথে মিশে যায়। ভাইরাসটি সাইটোপ্লাজমিক ভেসিকলে বাডিং দ্বারা তার চূড়ান্ত এনভেলপ অর্জন করে।

### সুপ্ত সংক্রমণ
এইচএসভি সুপ্ত সংক্রমণ হিসাবে পরিচিত একটি নিষ্ক্রিয় কিন্তু স্থায়ী রূপে টিকে থাকতে পারে, বিশেষত নিউরাল গ্যাংলিয়ায়। এইচএসভি জিনোমের বৃত্তাকার ডিএনএ একটি এপিসোম হিসাবে কোষ নিউক্লিয়াসে থাকে। এইচএসভি-১ ট্রাইজেমিনাল গ্যাংলিয়ায় থাকার প্রবণতা দেখায়, যখন এইচএসভি-২ স্যাক্রাল গ্যাংলিয়ায় থাকার প্রবণতা দেখায়, তবে এগুলি ঐতিহাসিক প্রবণতা মাত্র। একটি কোষের সুপ্ত সংক্রমণের সময়, এইচএসভি লেটেন্সি-অ্যাসোসিয়েটেড ট্রান্সক্রিপ্ট (LAT) আরএনএ প্রকাশ করে। LAT হোস্ট কোষ জিনোম নিয়ন্ত্রণ করে এবং প্রাকৃতিক কোষ মৃত্যু প্রক্রিয়ায় হস্তক্ষেপ করে। হোস্ট কোষগুলি বজায় রাখার মাধ্যমে, LAT অভিব্যক্তি ভাইরাসের একটি রিজার্ভ সংরক্ষণ করে, যা পরবর্তীতে সাধারণত লক্ষণীয় পর্যায়ক্রমিক পুনরাবৃত্তি বা "আউটব্রেক" এর বৈশিষ্ট্যযুক্ত নন-লেটেন্সি সক্রিয় করে। পুনরাবৃত্তি লক্ষণীয় হোক বা না হোক, ভাইরাল নিঃসরণ একটি নতুন হোস্ট সংক্রমণের জন্য ঘটে।

 নিউরনে পাওয়া একটি প্রোটিন হার্পিস  ভাইরাস ডিএনএর সাথে আবদ্ধ হতে পারে এবং সুপ্ত অবস্থা নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। হার্পিস  ভাইরাস ডিএনএতে আইসিপি৪ নামক একটি প্রোটিনের জন্য একটি জিন রয়েছে, যা এইচএসভি-১ এর সাথে যুক্ত লাইটিক সংক্রমণের জিনের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ট্রান্সঅ্যাক্টিভেটর। আইসিপি৪ জিনকে ঘিরে থাকা উপাদানগুলি নিউরোনাল রেস্ট্রিক্টিভ সাইলেন্সিং ফ্যাক্টর (NRSF) বা হিউম্যান রিপ্রেসর এলিমেন্ট সাইলেন্সিং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর (REST) নামক একটি প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হয়। ভাইরাল ডিএনএ উপাদানের সাথে আবদ্ধ হলে, হিস্টোন ডিএসিটাইলেশন আইসিপি৪ জিন সিকোয়েন্সের উপরে ঘটে এই জিন থেকে ট্রান্সক্রিপশন শুরু হতে বাধা দেয়, যার ফলে লাইটিক চক্রের সাথে জড়িত অন্যান্য ভাইরাল জিনের ট্রান্সক্রিপশন প্রতিরোধ করে। আরেকটি এইচএসভি প্রোটিন আইসিপি৪ প্রোটিন সংশ্লেষণের বাধা বিপরীত করে। আইসিপি০ NRSF কে আইসিপি৪ জিন থেকে বিচ্ছিন্ন করে এবং এইভাবে ভাইরাল ডিএনএ নীরবতা প্রতিরোধ করে।

### জিনোম
এইচএসভি জিনোম প্রায় ১৫০,০০০ বেস পেয়ার জুড়ে এবং দুটি অনন্য সেগমেন্ট নিয়ে গঠিত, যার নাম লং ইউনিক (UL) ও শর্ট ইউনিক (US), পাশাপাশি তাদের দুই প্রান্তে পাওয়া টার্মিনাল ইনভার্টেড রিপিট নামে পরিচিত RL এবং RS। এছাড়াও RS-এর দূরবর্তী প্রান্তে পাওয়া ছোট "টার্মিনাল রিডানডেন্সি" (α) উপাদান রয়েছে। সামগ্রিক বিন্যাস হলো RL-UL-RL-α-RS-US-RS-α, যেখানে প্রতিটি রিপিট জোড়া একে অপরকে বিপরীত করে। সম্পূর্ণ সিকোয়েন্সটি তখন একটি টার্মিনাল ডাইরেক্ট রিপিটে এনক্যাপসুলেটেড হয়। লং ও শর্ট অংশের প্রতিটির নিজস্ব অরিজিন অফ রেপ্লিকেশন রয়েছে, যেখানে OriL UL28 ও UL30 এর মধ্যে অবস্থিত এবং OriS RS-এর কাছে একটি জোড়ায় অবস্থিত। যেহেতু L ও S সেগমেন্টগুলি যেকোনো দিকে একত্রিত হতে পারে, তারা একে অপরের সাপেক্ষে স্বাধীনভাবে বিপরীত হতে পারে, বিভিন্ন রৈখিক আইসোমার গঠন করে।

### জিন অভিব্যক্তি
এইচএসভি জিনগুলি ৩টি টেম্পোরাল ক্লাসে প্রকাশিত হয়: ইমিডিয়েট আর্লি (IE বা α), আর্লি (E বা ß), এবং লেট (γ) জিন। যাইহোক, ভাইরাল জিন অভিব্যক্তির অগ্রগতি স্পষ্টভাবে পৃথক পর্যায়ের পরিবর্তে ধীরে ধীরে হয়। ইমিডিয়েট আর্লি জিনগুলি সংক্রমণের পরপরই ট্রান্সক্রাইব করা হয় এবং তাদের জিন পণ্যগুলি আর্লি জিনের ট্রান্সক্রিপশন সক্রিয় করে। আর্লি জিন পণ্যগুলি ভাইরাল ডিএনএ প্রতিলিপিকরণে সাহায্য করে। ভাইরাল ডিএনএ প্রতিলিপিকরণ, ঘুরে, লেট জিনের অভিব্যক্তি উদ্দীপিত করে, কাঠামোগত প্রোটিন এনকোড করে।

ভাইরাস ডিএনএ নিউক্লিয়াসে প্রবেশের পরপরই ইমিডিয়েট আর্লি (IE) জিনের ট্রান্সক্রিপশন শুরু হয়। সমস্ত ভাইরাস জিন হোস্ট আরএনএ পলিমারেজ II দ্বারা ট্রান্সক্রাইব করা হয়। যদিও হোস্ট প্রোটিনগুলি ভাইরাস ট্রান্সক্রিপশনের জন্য যথেষ্ট, কিছু জিনের ট্রান্সক্রিপশনের জন্য ভাইরাল প্রোটিন প্রয়োজন। উদাহরণস্বরূপ, VP16 IE ট্রান্সক্রিপশনে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং ভাইরাস কণা এটি হোস্ট কোষে নিয়ে আসে, তাই এটি প্রথমে উৎপাদনের প্রয়োজন হয় না। একইভাবে, IE প্রোটিন RS1 (ICP4), UL54 (ICP27), এবং ICP0 আর্লি (E) জিনের ট্রান্সক্রিপশন প্রচার করে। IE জিনের মতো, আর্লি জিন প্রমোটারগুলিতে কোষীয় ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের বাইন্ডিং সাইট থাকে। একটি আর্লি প্রোটিন, ICP8, লেট জিনের ট্রান্সক্রিপশন ও ডিএনএ প্রতিলিপিকরণ উভয়ের জন্য প্রয়োজনীয়।

এইচএসভির জীবনচক্রের পরে, ইমিডিয়েট আর্লি ও আর্লি জিনের অভিব্যক্তি বন্ধ হয়ে যায়। এটি নির্দিষ্ট ভাইরাস প্রোটিন দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়, যেমন আইসিপি৪, যা তার প্রমোটারে উপাদানগুলির সাথে আবদ্ধ হয়ে নিজেকে দমন করে। ফলস্বরূপ, আইসিপি৪ মাত্রার হ্রাস আর্লি ও লেট জিন অভিব্যক্তির হ্রাস ঘটায়, কারণ আইসিপি৪ উভয়ের জন্যই গুরুত্বপূর্ণ।

গুরুত্বপূর্ণভাবে, এইচএসভি হোস্ট কোষের আরএনএ, ডিএনএ, এবং প্রোটিন সংশ্লেষণ বন্ধ করে দেয় যাতে কোষীয় সম্পদ ভাইরাস উৎপাদনের দিকে পরিচালিত হয়। প্রথমত, ভাইরাস প্রোটিন vhs সংক্রমণের শুরুতে বিদ্যমান mRNA-এর ক্ষয় সৃষ্টি করে। অন্যান্য ভাইরাল জিন কোষীয় ট্রান্সক্রিপশন ও ট্রান্সলেশন বাধা দেয়। উদাহরণস্বরূপ, আইসিপি২৭ আরএনএ স্প্লাইসিং বাধা দেয়, যাতে ভাইরাস mRNAs (যেগুলি সাধারণত স্প্লাইস হয় না) হোস্ট mRNAs উপর সুবিধা পায়। শেষ পর্যন্ত, ভাইরাস প্রোটিনগুলি হোস্ট সেল সাইকেলে জড়িত নির্দিষ্ট কোষীয় প্রোটিনগুলিকে অস্থিতিশীল করে, যাতে কোষ বিভাজন ও হোস্ট কোষ ডিএনএ প্রতিলিপিকরণ উভয়ই ভাইরাস প্রতিলিপিকরণের পক্ষে বিঘ্নিত হয়।

## বিবর্তন

হার্পিস  সিমপ্লেক্স ১ জিনোমকে ছয়টি ক্লেডে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে। এর মধ্যে চারটি পূর্ব আফ্রিকায়, একটি পূর্ব এশিয়ায় এবং একটি ইউরোপ ও উত্তর আমেরিকায় দেখা যায়। এটি ইঙ্গিত দেয় যে ভাইরাসটি পূর্ব আফ্রিকায় উৎপত্তি হতে পারে। ইউরেশীয় স্ট্রেনগুলির সর্বশেষ সাধারণ পূর্বপুরুষ প্রায় ~৬০,০০০ বছর আগে বিবর্তিত হয়েছে বলে মনে হয়। পূর্ব এশীয় এইচএসভি-১ বিচ্ছিন্নতাগুলির একটি অস্বাভাবিক প্যাটার্ন রয়েছে যা বর্তমানে জাপানের জনসংখ্যার জন্য দায়ী দুটি অভিবাসনের তরঙ্গ দ্বারা সর্বোত্তমভাবে ব্যাখ্যা করা হয়েছে।

হার্পিস  সিমপ্লেক্স ২ জিনোমকে দুটি গ্রুপে বিভক্ত করা যেতে পারে: একটি বিশ্বব্যাপী বিতরণ করা এবং অন্যটি প্রধানত সাব সাহারান আফ্রিকায় সীমাবদ্ধ। বিশ্বব্যাপী বিতরণ করা জিনোটাইপ হার্পিস  সিমপ্লেক্স ১ এর সাথে চারটি প্রাচীন পুনর্মিলন ঘটেছে। এটিও রিপোর্ট করা হয়েছে যে এইচএসভি-১ ও এইচএসভি-২ একই সাথে উভয় প্যাথোজেন দ্বারা সংক্রমিত হোস্টগুলিতে সমকালীন ও স্থিতিশীল পুনর্মিলন ঘটতে পারে। সমস্ত ক্ষেত্রে এইচএসভি-২ এইচএসভি-১ জিনোমের অংশ অর্জন করছে, কখনও কখনও তার অ্যান্টিজেন এপিটোপের অংশ পরিবর্তন করে।

মিউটেশন রেট ~১.৩৮×১০−৭ প্রতিস্থাপন/সাইট/বছর হিসাবে অনুমান করা হয়েছে। ক্লিনিকাল সেটিংয়ে, থাইমিডিন কাইনেজ জিন বা ডিএনএ পলিমারেজ জিনে মিউটেশন অ্যাসাইক্লোভির প্রতিরোধের কারণ হয়েছে। যাইহোক, বেশিরভাগ মিউটেশন ডিএনএ পলিমারেজ জিনের পরিবর্তে থাইমিডিন কাইনেজ জিনে ঘটে।

অন্য একটি বিশ্লেষণে হার্পিস  সিমপ্লেক্স ১ জিনোমে মিউটেশন রেট ১.৮২×১০−৮ নিউক্লিওটাইড প্রতিস্থাপন প্রতি সাইট প্রতি বছর হিসাবে অনুমান করা হয়েছে। এই বিশ্লেষণে এই ভাইরাসের সর্বশেষ সাধারণ পূর্বপুরুষ ~৭১০,০০০ বছর আগে স্থাপন করা হয়েছে।

হার্পিস  সিমপ্লেক্স ১ ও ২ প্রায়  বছর আগে বিচ্ছিন্ন হয়েছে।

## চিকিৎসা

অন্যান্য হার্পিস ভিরিডির মতো, হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাস স্থায়ী জীবনব্যাপী সংক্রমণ স্থাপন করে, এবং এইভাবে বর্তমান চিকিৎসা দিয়ে শরীর থেকে নির্মূল করা যায় না।

চিকিৎসা সাধারণত সাধারণ-উদ্দেশ্যে অ্যান্টিভাইরাল ড্রাগ জড়িত যা ভাইরাল প্রতিলিপিকরণে হস্তক্ষেপ করে, প্রাদুর্ভাব-সম্পর্কিত ক্ষতের শারীরিক তীব্রতা হ্রাস করে এবং অন্যদের মধ্যে সংক্রমণের সম্ভাবনা কমায়। ঝুঁকিপূর্ণ রোগী জনসংখ্যার গবেষণায় ইঙ্গিত দেয় যে অ্যাসাইক্লোভির এবং ভ্যালাসাইক্লোভির মতো প্রতিদিনের ব্যবহার পুনঃসক্রিয়করণের হার কমাতে পারে। অ্যান্টিহারপেটিক ওষুধের ব্যাপক ব্যবহার কিছু ড্রাগ প্রতিরোধের বিকাশের দিকে পরিচালিত করেছে, যা ঘুরে চিকিৎসা ব্যর্থতার দিকে নিয়ে যেতে পারে। অতএব, সমস্যা সমাধানের জন্য ওষুধের নতুন উৎস ব্যাপকভাবে গবেষণা করা হচ্ছে। জানুয়ারি ২০২০-এ, একটি ব্যাপক পর্যালোচনা নিবন্ধ প্রকাশিত হয়েছিল যা প্রাকৃতিক পণ্যগুলিকে প্রতিশ্রুতিশীল অ্যান্টি-এইচএসভি ওষুধ হিসাবে কার্যকারিতা প্রদর্শন করে। পাইরিথিওন, একটি দস্তা আয়নোফোর, হার্পিস  সিমপ্লেক্সের বিরুদ্ধে অ্যান্টিভাইরাল কার্যকলাপ দেখিয়েছে।

## আলৎসহাইমারের রোগ
১৯৭৯ সালে, এটি রিপোর্ট করা হয়েছিল যে এইচএসভি-১ এবং আলৎসহাইমারের রোগের মধ্যে একটি সম্ভাব্য সংযোগ রয়েছে, APOE জিনের এপসিলন৪ অ্যালিল সহ ব্যক্তিদের মধ্যে। এইচএসভি-১ স্নায়ুতন্ত্রের জন্য বিশেষভাবে ক্ষতিকর বলে মনে হয় এবং আলৎসহাইমারের রোগ বিকাশের ঝুঁকি বাড়ায়। ভাইরাসটি লিপোপ্রোটিনের উপাদান ও রিসেপ্টরের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, যা আলৎসহাইমারের রোগের বিকাশের দিকে নিয়ে যেতে পারে। এই গবেষণা আল্জ্হেইমের প্রতিষ্ঠার সাথে সবচেয়ে স্পষ্টভাবে যুক্ত প্যাথোজেন হিসাবে এইচএসভিগুলিকে চিহ্নিত করে। ১৯৯৭ সালের একটি গবেষণা অনুসারে, জিন অ্যালিলের অনুপস্থিতিতে, এইচএসভি-১ কোন স্নায়বিক ক্ষতি বা আল্জ্হেইমের ঝুঁকি বাড়ায় না বলে মনে হয়। যাইহোক, ২০০৮ সালে প্রকাশিত একটি প্রসপেক্টিভ স্টাডি ৫৯১ জনের কোহোর্ট সহ দেখায় যে এইচএসভি-এর সাম্প্রতিক পুনঃসক্রিয়করণ নির্দেশ করে এমন অ্যান্টিবডি সহ রোগীদের এবং এই অ্যান্টিবডি ছাড়া রোগীদের মধ্যে আলৎসহাইমারের রোগের প্রকোপের মধ্যে একটি পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল, APOE-epsilon4 অ্যালিলের সাথে সরাসরি সম্পর্ক ছাড়াই।

পরীক্ষার বেসলাইনে অ্যান্টিবডি নেই এমন রোগীদের একটি ছোট নমুনা ছিল, তাই ফলাফলগুলি অত্যন্ত *অনিশ্চিত* হিসাবে দেখা উচিত। ২০১১ সালে, ম্যানচেস্টার বিশ্ববিদ্যালয়ের বিজ্ঞানীরা দেখিয়েছেন যে অ্যান্টিভাইরাল এজেন্ট দিয়ে এইচএসভি-১ সংক্রমিত কোষের চিকিৎসা β-অ্যামাইলয়েড ও টাউ প্রোটিনের জমা হ্রাস করে এবং এইচএসভি-১ প্রতিলিপিকরণও হ্রাস করে।

২০১৮ সালের একটি রেট্রোস্পেক্টিভ স্টাডি তাইওয়ানের ৩৩,০০০ রোগীর উপর পাওয়া গেছে যে হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাসে সংক্রমিত হওয়া ডিমেনশিয়ার ঝুঁকি ২.৫৬ গুণ বাড়ায় (৯৫% CI: ২.৩-২.৮) অ্যান্টি-হারপেটিক ওষুধ গ্রহণ না করা রোগীদের মধ্যে (এইচএসভি-১ সংক্রমণের জন্য ২.৬ গুণ এবং এইচএসভি-২ সংক্রমণের জন্য ২.০ গুণ)। যাইহোক, অ্যান্টি-হারপেটিক ওষুধ (যেমন অ্যাসাইক্লোভির, ফ্যামসাইক্লোভির, গ্যানসাইক্লোভির, আইডক্সুরিডিন, পেনসাইক্লোভির, ট্রোমান্টাডিন, ভ্যালাসাইক্লোভির, বা ভ্যালগ্যানসাইক্লোভির) গ্রহণকারী এইচএসভি-সংক্রমিত রোগীরা এইচএসভি-সংক্রমিত না হওয়া রোগীদের তুলনায় ডিমেনশিয়ার কোন বর্ধিত ঝুঁকি দেখায়নি।

## মাল্টিপ্লিসিটি রিঅ্যাক্টিভেশন
মাল্টিপ্লিসিটি রিঅ্যাক্টিভেশন (MR) হল সেই প্রক্রিয়া যার মাধ্যমে নিষ্ক্রিয়করণ ক্ষতি সহ ভাইরাল জিনোমগুলি একটি সংক্রমিত কোষের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া করে একটি কার্যকরী ভাইরাল জিনোম গঠন করে। MR মূলত ব্যাকটেরিয়াল ভাইরাস ব্যাকটেরিওফেজ T4 এর সাথে আবিষ্কৃত হয়েছিল কিন্তু পরবর্তীতে ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাস, এইচআইভি-১, অ্যাডিনোভাইরাস সিমিয়ান ভাইরাস ৪০, ভ্যাক্সিনিয়া ভাইরাস, রিওভাইরাস, পোলিওভাইরাস, এবং হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাস সহ রোগজীবাণু ভাইরাসগুলির সাথেও পাওয়া গেছে।

যখন এইচএসভি কণাগুলিকে একটি ডিএনএ-ক্ষতিকারক এজেন্টের ডোজের সংস্পর্শে আনা হয় যা একক সংক্রমণে মারাত্মক হবে কিন্তু তারপর একাধিক সংক্রমণ (অর্থাৎ প্রতি হোস্ট কোষে দুই বা ততোধিক ভাইরাস) হওয়ার অনুমতি দেওয়া হয়, তখন MR পর্যবেক্ষণ করা হয়। মিথাইল মিথেনসালফোনেট, ট্রাইমিথাইলপসোরালেন (যা ইন্টার-স্ট্র্যান্ড ডিএনএ ক্রস-লিঙ্ক সৃষ্টি করে), এবং ইউভি আলোর সহ বিভিন্ন ডিএনএ-ক্ষতিকারক এজেন্টের সংস্পর্শে এলে এইচএসভি-১-এর উন্নত বেঁচে থাকা ঘটে। ট্রাইমিথাইলপসোরালেন দিয়ে জেনেটিক্যালি মার্ক করা এইচএসভির চিকিৎসার পর, চিহ্নিত ভাইরাসগুলির মধ্যে পুনর্মিলন বৃদ্ধি পায়, যা ইঙ্গিত দেয় যে ট্রাইমিথাইলপসোরালেন ক্ষতি পুনর্মিলনকে উদ্দীপিত করে। এইচএসভিতে MR আংশিকভাবে হোস্ট কোষের পুনর্মিলন মেরামত যন্ত্রপাতির উপর নির্ভর করে যেহেতু এই যন্ত্রপাতির একটি উপাদানে ত্রুটিযুক্ত ত্বক ফাইব্রোব্লাস্ট কোষগুলি (যেমন ব্লুম সিন্ড্রোম রোগীদের কোষ) MR-এ ঘাটতিযুক্ত।

এই পর্যবেক্ষণগুলি প্রস্তাব করে যে এইচএসভি সংক্রমণের সময় জিনোম অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতির সম্মুখীন হতে পারে এবং MR এই অবস্থার অধীনে ভাইরাল বেঁচে থাকা এবং ভাইরুলেন্স বাড়াতে পারে।

## অ্যান্টি-ক্যান্সার এজেন্ট হিসাবে ব্যবহার

পরিবর্তিত হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাসকে ক্যান্সারের জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপি হিসাবে বিবেচনা করা হয় এবং এর অনকোলাইটিক (ক্যান্সার-হত্যাকারী) ক্ষমতা মূল্যায়নের জন্য ব্যাপকভাবে ক্লিনিক্যালি পরীক্ষা করা হয়েছে।  অ্যামজেনের একটি জেনেটিক্যালি এটেনুয়েটেড হার্পিস  ভাইরাসের ফেজ ৩ ট্রায়ালের অন্তর্বর্তী সামগ্রিক বেঁচে থাকার তথ্য মেলানোমার বিরুদ্ধে কার্যকারিতা প্রস্তাব করে।

## নিউরোনাল সংযোগ ট্রেসিংয়ে ব্যবহার

হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাস সিন্যাপস অতিক্রম করে নিউরনের মধ্যে সংযোগ সংজ্ঞায়িত করার জন্য একটি ট্রান্সনিউরোনাল ট্রেসার হিসাবেও ব্যবহৃত হয়।

## অন্যান্য সম্পর্কিত ফলাফল
এইচএসভি-২ মোলারেটের মেনিনজাইটিসের সবচেয়ে সাধারণ কারণ। এইচএসভি-১ হার্পিস  সিমপ্লেক্স এনসেফালাইটিসের সম্ভাব্য মারাত্মক ঘটনার দিকে নিয়ে যেতে পারে। হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাস মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের মতো কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ব্যাধিগুলিতেও অধ্যয়ন করা হয়েছে, তবে গবেষণা দ্বন্দ্বপূর্ণ ও অনিশ্চিত হয়েছে।

জেনিটাল হার্পিস  সিমপ্লেক্স সংক্রমণের নির্ণয়ের পর, রোগীরা গভীর হতাশার একটি পর্ব বিকাশ করতে পারেন। লক্ষণগুলি উপশম করতে এবং তাদের সময়কাল কমাতে অ্যান্টিভাইরাল ওষুধ দেওয়ার পাশাপাশি, চিকিৎসকদের অবশ্যই একটি নতুন নির্ণয়ের মানসিক স্বাস্থ্যের প্রভাব মোকাবেলা করতে হবে। এই সংক্রমণের অত্যন্ত উচ্চ প্রাদুর্ভাব, তাদের কার্যকর চিকিৎসা, এবং ভবিষ্যতের থেরাপির বিকাশ সম্পর্কে তথ্য প্রদান করা রোগীদের আশা প্রদান করতে পারে যারা অন্যথায় নিরুৎসাহিত হতে পারে।

ডেনমার্কে এইচএসভি সংক্রমণ সমস্ত কারণের মৃত্যুহার বৃদ্ধি পেয়েছে: সংক্রমণের প্রথম বছরে এইচএসভি-১ এর জন্য ১৯.৩% অতিরিক্ত এক-বছরের মৃত্যুহার এবং এইচএসভি-২ এর জন্য ৫.৩%। উপরন্তু, কম কর্মসংস্থানের হার এবং উচ্চ অক্ষমতা পেনশনের হার পর্যবেক্ষণ করা হয়েছে।

## গবেষণা

কিছু হার্পিস ভাইরাসের জন্য সাধারণভাবে ব্যবহৃত টিকা রয়েছে, যেমন পশুচিকিৎসার টিকা HVT/LT (টার্কি হার্পিস ভাইরাস ভেক্টর ল্যারিঙ্গোট্রাকাইটিস টিকা)। যাইহোক, এটি লক্ষ্য প্রাণীদের মধ্যে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস (যা হিস্টোলজিক্যালি মানুষের অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রতিফলন) প্রতিরোধ করে।
হার্পিস ভাইরাসের জন্য উপলব্ধ একমাত্র মানব টিকা হল ভ্যারিসেলা জোস্টার ভাইরাসের জন্য, যা চিকেনপক্স (ভ্যারিসেলা) প্রতিরোধের জন্য শিশুদের তাদের প্রথম জন্মদিনের কাছাকাছি সময়ে দেওয়া হয়, বা প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে শিংলস (হার্পিস  জোস্টার) প্রাদুর্ভাব প্রতিরোধের জন্য। যাইহোক, হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাসের জন্য কোন মানব টিকা নেই। ২০২২ সাল পর্যন্ত, হার্পিস  সিমপ্লেক্সের উপর সক্রিয় প্রাক-ক্লিনিকাল ও ক্লিনিকাল গবেষণা চলছে; টিকা চিকিৎসা ও প্রতিরোধ উভয়ের জন্য বিকশিত হচ্ছে।

## তথ্যসূত্র

## বহিঃসংযোগ
* 
* Herpes simplex: Host viral protein interactions: A database of HSV-1 interacting host proteins 
* হার্পিস  সিমপ্লেক্স ভাইরাসের 3D ম্যাক্রোমলিকুলার গঠন ইএম ডেটা ব্যাংক (EMDB) এ সংরক্ষিত