Хвароба Альцгеймера

**Хваро́ба Альцге́ймера**, або **Сені́льная дэме́нцыя альцге́ймераўскага ты́пу** — найбольш распаўсюджаная форма дэменцыі, нейрадэгенератыўнае захворванне, упершыню было апісана ў 1906 годзе нямецкім псіхіятрам Алоісам Альцгеймерам. Як правіла, яно выяўляецца ў людзей старэйшых за 65 гадоў, але існуе і ранняя хвароба Альцгеймера — рэдкая форма захворвання. Агульнасусветная захворваемасць на 2006 год ацэньвалася ў 26,6 млн чалавек, да 2050 года колькасць хворых можа вырасці ў чатыры разы. Першыя заўважныя праявы звычайна памылкова звязваюць з састарэлым узростам або тлумачаць уплывам стрэсу.

Найчасцей на ранніх стадыях назіраецца разлад кароткачасовай памяці. Гэты сімптом можа праяўляцца, напрыклад, няздольнасцю ўспомніць нядаўна завучаную інфармацыю. Пры звяртанні да ўрача і падазрэнні на хваробу Альцгеймера для ўдакладнення дыягназу звычайна аналізуюць паводзіны, праводзяць серыю кагнітыўных тэстаў, калі магчыма, праводзіцца магнітна-рэзанансная тамаграфія (МРТ).

З развіццём хваробы адбываецца страта доўгачасовай памяці. Паступовая страта функцый арганізма вядзе да смерці. Індывідуальны прагноз ускладнены праз варыяцыі ў тэрміне цячэння хваробы, якая можа развівацца падспудна на працягу доўгага часу, перш чым стануць заўважныя сімптомы і будзе пастаўлены дыягназ. Сярэдняя працягласць жыцця пасля пастаноўкі дыягназу складае каля 7 гадоў, менш за 3 % хворых жывуць больш за 14 гадоў.

У сучаснасці не дасягнута поўнае разуменне прычын і цячэння хваробы Альцгеймера. Даследаванні даюць падставы меркаваць аб асацыяцыі хваробы з назапашваннем бляшак і нейрафібрылярных клубкоў у тканках мозга. Сучасныя метады тэрапіі толькі крыху змягчаюць сімптомы, але пакуль не дазваляюць ані спыніць, ані запаволіць развіццё захворвання. Мноства перспектыўных метадаў тэрапіі дасягнулі этапу клінічных выпрабаванняў, колькасць якіх на 2008 год складала больш за 500, але няясна, ці будзе даказана іх эфектыўнасць. У 2013 годзе метад  (Deep TMS) атрымаў знак адабрэння «*CE Mark*» для лячэння як сімптомаў хваробы Альцгеймера, гэтак і іншых захворванняў. Дзве амерыканскія кампаніі спынілі распрацоўку колішняга перспектыўнага прэпарата для палягчэння наступстваў страты памяці пры хваробе Альцгеймера пасля двух клінічных даследаванняў, падчас якіх сродак не змог дапамагчы хворым. Даследчыкі паведамілі, што станоўчая дынаміка захворвання ў пацыентаў у лёгкай або ранняй стадыі хваробы Альцгеймера не адрознівалася ад гэтакай у кантрольнай групе пацыентаў, якім давалі плацэба. Кампаніі «Pfizer» і «Johnson&Johnson» заявілі, што ўсе іншыя даследаванні ў гэтай галіне былі спынены. У дадзены момант эфектыўных лекаў ад хваробы Альцгеймера не існуе. Прапаноўваецца мноства спосабаў папярэдзіць хваробу Альцгеймера, але не быў адзначаны іх уплыў на цячэнне захворвання і яго цяжкасць. Як для прафілактыкі, гэтак і для барацьбы з хваробай часта рэкамендуюць займацца фізічнымі практыкаваннямі, стымуляваць мысленне і прытрымлівацца збалансаванай дыеты.

Хвароба Альцгеймера адносіцца да захворванняў, якія накладваюць найбольш цяжкі фінансавы цяжар на грамадства ў развітых краінах.

## Гісторыя даследавання 
Урачы і філосафы Старажытных Грэцыі і Рыма звязвалі старасць з аслабленнем розуму, аднак толькі ў 1901 г. нямецкі псіхіятр Алоіс Альцгеймер адзначыў выпадак хваробы, якая ў будучыні была названа ў яго гонар. Аналіз захворвання пяцідзесяцігадовай Аўгусты Дэтэр ён апублікаваў упершыню ў 1906 г., пасля таго як пацыентка, за якой ён назіраў, памерла. На працягу наступных пяці гадоў у медыцынскай літаратуры з’явіліся яшчэ 11 падобных апісанняў, прычым некаторыя з іх ужо выкарыстоўвалі тэрмін «*хвароба Альцгеймера*». Эміль Крэпелін быў першым, хто назваў хваробу Альцгеймера самастойным захворваннем. У 1910 годзе ён вылучыў яе ў якасці падтыпу сенільнай дэменцыі ў восьмым выданні свайго падручніка па псіхіятрыі, надаўшы ёй паралельную назву «*прэсенільная дэменцыя*».

Дыягназ хваробы Альцгеймера на працягу большай часткі XX ст. ставілі толькі адносна маладым пацыентам, у якіх першыя сімптомы дэменцыі выяўляліся ва ўзросце ад 45 да 65 гадоў. Тэрміналогія змянілася пасля праведзенай у 1977 годзе канферэнцыі па хваробе Альцгеймера, удзельнікі якой прыйшлі да высновы, што клінічныя і паталагічныя праявы прэсенільнай і сенільнай дэменцый практычна ідэнтычныя, хаця і не выключылі існавання этыялагічных адрозненняў. Паступова дыягназ пачалі ставіць незалежна ад узросту, хаця пэўны час для апісання хваробы ў асоб старэйшых за 65 гадоў усё яшчэ выкарыстоўвалі тэрмін «*сенільная дэменцыя альцгеймераўскага тыпу*» (SDAT), захоўваючы «*класічны*» дыягназ хваробы Альцгеймера для больш маладых. У выніку тэрмін «*хвароба Альцгеймера*» быў фармальна прыняты ў медыцынскую наменклатуру як назва захворвання, якое дыягнастуецца незалежна ад узросту пры наяўнасці адпаведных сімптомаў, якія развіваюцца характэрным чынам і суправаджаюцца з’яўленнем тыповых нейрапаталагічных прыкмет.

## Эпідэміялогія 
, пры хваробе Альцгеймера і іншых дэменцыях на 100 тысяч насельніцтва ў 2004 годзе.

]]

Два асноўныя паказчыкі, якія выкарыстоўваюцца ў эпідэміялагічных даследаваннях — захворваемасць і распаўсюджанасць захворвання. Захворваемасць адлюстроўвае колькасць новых выпадкаў на адзінку чалавека-часу (звычайна колькасць новых выпадкаў на тысячу чалавека-гадоў), а распаўсюджанасць захворвання дазваляе меркаваць аб агульнай колькасці пакутуючых на хваробу ў папуляцыі ў канкрэтны момант часу.

Кагортныя лангіцюдныя даследаванні (падчас якіх першапачаткова здаровая папуляцыя адсочваецца на працягу многіх гадоў) дазваляюць меркаваць аб захворваемасці на ўзроўні 10-15 новых выпадкаў на тысячу чалавека-гадоў для ўсіх тыпаў дэменцыі і 5-8 выпадкаў для хваробы Альцгеймера, што складае прыкладна палову ад агульнай колькасці штогадовых дыягназаў. Састарэлы ўзрост з’яўляецца галоўным фактарам рызыкі, што адлюстроўваецца ў статыстыцы: на кожныя 5 гадоў пасля 65-гадовага ўзросту паказчык рызыкі павялічваецца прыкладна ў два разы, вырастаючы ад 3 выпадкаў у 65 гадоў да 69 выпадкаў на тысячу чалавека-гадоў к 95 гадам.

Распаўсюджанасць хваробы ў папуляцыі залежыць ад розных фактараў, у тым ліку ад захворваемасці і смяротнасці. Паколькі захворваемасць расце з узростам, неабходна заўжды ўлічваць сярэдні ўзрост насельніцтва ў мясцовасці, дзе праводзяцца даследаванні. У ЗША па стане на 2000 г. каля 1,6 % насельніцтва, як у цэлым, гэтак і ў групе 65-74 гадоў, мелі хваробу Альцгеймера. У групе 75-84 гадоў гэты паказчык складаў ужо 19 %, а сярод грамадзян, чый узрост перавысіў 84 гады, распаўсюджанасць хваробы складала 42 %. У менш развітых краінах распаўсюджанасць хваробы ніжэйшая. Да падобных высноў прыходзяць і аўтары іншых прац. Яшчэ адно даследаванне дазваляе меркаваць аб тым, што у 2006 г. распаўсюджанасць хваробы ў свеце складала 0,40 % (інтэрвал 0,17 % — 0,89 %, абсалютная колькасць — 26,6 млн чалавек, з інтэрвалам 11,4—59,4 млн) і прадказвае, што долевы паказчык вырасце ў два разы, а абсалютная колькасць хворых — у чатыры разы да 2050 г.

## Этыялогія 
Прычыны большасці выпадкаў хваробы Альцгеймера да гэтага часу невядомыя, акрамя 1 % — 5 % выпадкаў, калі генетычныя асаблівасці былі выяўлены. Некалькі канкурыруючых гіпотэз спрабуюць растлумачыць этыялогію хваробы.

### Генетычная гіпотэза 
Генетычная гіпотэза ўзнікнення хваробы Альцгеймера (асабліва парушэння памяці) базіруецца на даследаваннях блізнят і сямейных даследаваннях. Было высветлена, што імавернасць атрымаць хваробу ў спадчыну ляжыць у дыяпазоне ад 49 % да 79 %. Прыкладна 0,1 % выпадкаў хваробы Альцгеймера складаюць сямейныя формы, якія перадаюцца па аўтасомна-дамінантным тыпе і праяўляюцца да 65 гадоў. Гэта форма хваробы вядомая пад назвай «*ранняя сямейная форма хваробы Альцгеймера*». Большасць выпадкаў гэтай формы развіваюцца праз мутацыі ў адным з трох генаў: у тым, што кадзіруе папярэднік бэта-амілоіду (ПБА), або ў генах, што кадзіруюць сінтэз прэсенілінаў 1 і 2. Большасць мутацый у генах, адказных за ПБА і прэсеніліны, вядуць да павелічэння прадукцыі маленькіх бялкоў з назвай Aβ42, які з’яўляецца галоўным кампанентам сенільных бляшак. Некаторыя жа мутацыі толькі змяняюць суадносіны паміж Aβ42 і іншымі буйнейшымі формамі (напрыклад, Aβ40) без павелічэння ўзроўню Aβ42. Гэта сведчыць аб тым, што мутацыі, звязаныя з прэсенілінамі, могуць выклікаць хваробу, нават калі яны зніжаюць агульную колькасць прадукцыі Aβ, і можа прывесці да адкрыцця іншых роляў прэсенілінаў або ўзаемадзеяння паміж ПБА і Aβ. Існуюць таксама пратэкцыйныя варыянты генаў сінтэзу ПБА.

Большасць выпадкаў хваробы Альцгеймера не маюць аўтасомна-дамінантнага механізму вертыкальнай перадачы і называюцца «*спарадычная хвароба Альцгеймера*», у якой фактары навакольнага асяроддзя і генетычныя адрозненні могуць іграць ролю фактараў рызыкі. Найбольш вядомым генетычным фактарам рызыкі з’яўляецца наследаванне алеля ε4 апаліпапратэіну E (АПАE). Ад 40 % да 80 % людзей з хваробай Альцгеймера маюць прынамсі адзін алель АПАЕε4. Першыя спробы правесці скрынінг 400 генаў, якія, магчыма, маглі бы кадзіраваць познюю форму спарадычнай хваробы Альцгеймера (ПФХА), не прынеслі плёну. Гэта наступныя гены: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SIC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1 і CD2AP. Меркаваны механізм дзеяння муціраваўшага гена ў тым, што лейкацыты ў галаўным мозгу губляюць здольнасць кантраляваць колькасць прысутнасці бэта-амілоіду.

### Халінергічная гіпотэза 
Найстарэйшай гіпотэзай, на якой базіруецца большасць сучасных стратэгій лекавай тэрапіі, з’яўляецца халінергічная, сутнасць якой у тым, што развіццё хваробы Альцгеймера звязваюць са змяншэннем сінтэзу нейратрансмітара ацэтылхаліну. Халінергічная гіпотэза не заслужыла шырокай падтрымкі пераважна таму, што лекі, якія лечаць дэфіцыт ацэтылхаліну, не прынеслі плёну. Меркавалася таксама наяўнасць іншых халінергічных эфектаў: напрыклад, ініцыяцыя масіўнай агрэгацыі амілоіду, якая вядзе да генералізаванага нейразапалення.

### Амілоідная гіпотэза 
У 1991 г. была распрацавана амілоідная гіпотэза, якая сцвярджала, што пазаклетачныя назапашванні бэта-амілоіду (Aβ) з’яўляюцца фундаментальнай прычынай хваробы. Гэта гіпотэза падтрымлівалася тым, што ген, які кадзіруе папярэднік бэта-амілоіду (ПБА), знаходзіцца ў 21-й храмасоме, а людзі з трысаміяй па 21-й храмасоме (сіндром Даўна), маючы лішнюю 21-ю храмасому, амаль заўсёды захворвалі на хваробу Альцгеймера к 40 гадам. Таксама АПАЕ4, спецыфічная ізаформа апаліпапратэіну, з’яўляецца вялікім генетычным фактарам рызыкі для хваробы Альцгеймера. У той час, калі апаліпапратэіны павялічваюць разбурэнне бэта-амілоіду, некаторыя іх ізаформы недастаткова эфектыўныя (як АПАЕ4), што вядзе да назапашвання амілоіду ў мозгу. Далейшыя доказы былі атрыманы праз тое, што трансгенныя мышы, якія экспрэсіравалі мутантную форму чалавечага ПБА, развівалі фібрылярныя амілоідныя бляшкі і паталогію мозга, падобную да хваробы Альцгеймера, пры якой на першае месца выходзілі дэфекты прасторавага навучання.

Была распрацавана эксперыментальная вакцына, якая дазваляла «*чысціць*» амілоідныя бляшкі ў першых выпрабаваннях на людзях, аднак яна не аказала ніякага значнага эфекту на дэменцыю. Даследчыкі меркавалі, што пазабляшачныя алігамеры Aβ з’яўляюцца паталагічным субстратам для развіцця паталогіі. Гэтыя таксічныя алігамеры, вядомыя таксама пад назвай амілоід-атрыманыя дыфундзіруючыя ліганды (ААДЛ), звязваюцца з паверхняй рэцэптара на нейроне і змяняюць структуру сінапса, парушаючы такім чынам нейранальную камунікацыю. У ролі сігнальнай малекулы алігамеры Aβ нагадваюць па структуры прыёнавыя бялкі, якія выклікаюць губчатую энцэфалапатыю буйнога рагатага быдла, а таксама хваробу Кройцфельта — Якаба (аналагічнае чалавечае захворванне), прычым механізм нейрадэгенерацыі пры вышэй згаданых захворваннях нагадвае гэтакі пры хваробе Альцгеймера.

У 2009 годзе гэта тэорыя была дапоўнена здагадкай, што не толькі непасрэдна сам бэта-амілоід, але і яго блізкі «*сваяк*» (бэта-амілоідападобны бялок) можа быць вінаваты ў развіцці хваробы. Тэорыя сцвярджае, што амілоідападобны механізм, які скарачае колькасць нейранальных сувязей у галаўным мозгу ў фазе хуткага росту ў пачатку жыцця, можа быць запушчаны асацыяванымі з узростам працэсамі ў старасці, што і прыводзіць да характэрнай неўралагічнай сімптаматыкі хваробы Альцгеймера. N-ПБА (фрагмент ПБА з N-канца пептыду) сумежны з бэта-амілоідам і адшчапляецца ад ПБА аднолькавымі ферментамі. N-ПБА запускае шлях самазнішчэння, звязваючыся з нейранальным рэцэптарам, які называюць «*рэцэптар смерці 6*» (РС6, які таксама вядомы пад назвай TNFRSF21). У адпаведнасці з гэтай мадэллю, гіперфасфарыліраваны тау пачынае групавацца ў пары з іншымі ніткамі тау. У выніку ўтвараюцца нейрафібрылярныя клубкі ўнутры целаў нервовых клетак. Калі гэта адбываецца, мікратубулы дэзынтэгруюць, разбураючы структуры клетачнага цыташкілета, што прыводзіць да блоку транспартнай сістэмы нейрона. Спачатку гэта можа праявіцца ў парушэннях біяхімічнай камунікацыі паміж нейронамі, а потым прывесці да смерці клетак.

### Іншыя гіпотэзы 
Меркавалася, што вірус простага герпесу 1 тыпу грае прычынную ролю ў развіцці хваробы ў людзей, якія маюць ген АПАЕ.

Клетачны гамеастаз іонных медзі, жалеза і цынку парушаецца пры хваробе Альцгеймера, таму дагэтуль застаецца невядомым, ці з’яўляецца гэта прычанай змен у бялках або, наадварот, гэта наступства бялковых змен. Канцэнтрацыя іонаў залежыць (ці ўплывае) на тау, ПБА і АПАЕ. Некаторыя даследаванні паказалі сувязь павышанай рызыкі развіцця хваробы Альцгеймера з фактарамі навакольнага асяроддзя, як, напрыклад, празмернае пападанне ў арганізм металаў, у прыватнасці алюмінію. Зрэшты, якасць некаторых з гэтых даследаванняў крытыкавалася, і іншыя даследаванні прыйшлі да высновы, што няма сувязі паміж фактарамі навакольнага асяроддзя і развіццём хваробы Альцгеймера. Некаторыя даследчыкі зрабілі здагадку, што харчовая медзь можа граць прычынную ролю.

У той час, калі некаторыя даследаванні сцвярджаюць, што экстрэмальна нізкія частоты электрамагнітных палёў могуць павялічыць рызыку развіцця хваробы Альцгеймера, большасць навуковай супольнасці схіляецца да думак, што патрабуюцца далейшыя эпідэміялагічныя і лабараторныя даследаванні, каб праліць святло на гэту гіпотэзу. Курэнне з’яўляецца значным фактарам рызыкі хваробы Альцгеймера. Сістэмныя маркеры прыроджанага імунітэту з’яўляюцца фактарамі рызыкі позняй формы хваробы Альцгеймера.

Іншая гіпотэза звязвае хваробу з натуральным (праз старэнне) распадам міэліну ў галаўным мозгу. Жалеза, якое высвабаджаецца ў выніку старэння, магчыма, і выклікае далейшыя пашкоджанні. Гамеастатычныя працэсы рэпарацыі міэліну спрыяюць развіццю такіх бялковых назапашванняў, як бэта-амілоід і тау.

Акісляльны стрэс і парушэнні гамеастазу ў метабалізме біяметалаў могуць ўносіць значны ўклад у развіццё паталогіі. З гэтага пункту гледжання, антыаксіданты з нізкай малекулярнай масай, як, напрыклад, мелатанін, будуць перспектыўнымі ў прафілактыцы і лячэнні.

Хворыя на хваробу Альцгеймера людзі маюць страту 70 % клетак блакітнай плямы, якія прадуцыруюць норадрэналін (дадатковы норадрэналін, бо яго як нейрамедыятара хапае), які лакальна дыфундзіруе з «*пухірочкаў*» у якасці эндагеннага супрацьзапаленчага агенту ў мікраасяроддзі вакол нейронаў, гліяльных клетак і крывяносных судзін у неакортэксе і гіпакампе. Было высветлена, што норадрэналін стымулюе мікраглію мышэй спыняць Aβ-індуцыраваную прадукцыю цытакінаў і нават спрыяе фагацытозу самога Aβ.

## Патагенез 
### Паталагічная фізіялогія 
#### Нейрапаталогія 
Хвароба характарызуецца стратай нейронаў і сінаптычных сувязей у кары галаўнога мозга і пэўных субкартыкальных абсягах. Гібель клетак вядзе да яскравай атрафіі пашкоджаных участкаў, у тым ліку да дэгенерацыі скроневых і цемевай долей, участкаў франтальнай кары і паясной звіліны.

Як амілоідныя бляшкі, гэтак і нейрафібрылярныя клубкі, добра заўважныя пад мікраскопам падчас пасмяротнага аналізу ўзораў мозга хворых. Бляшкі ўяўляюць сабой шчыльныя, у большасці выпадкаў нерастваральныя назапашванні бэта-амілоіду і клетачнага матэрыялу ўнутры і звонку нейронаў. Унутры нервовых клетак яны растуць, утвараючы нерастваральныя закручаныя спляценні валокнаў, якія часта называюць клубкамі. У многіх састарэлых людзей у мозгу ўтвараецца пэўная колькасць бляшак і клубкоў, аднак падчас хваробы Альцгеймера іх болей у пэўных участках мозга, як, напрыклад, скроневыя долі.

#### Біяхімія 
Было заўважана, што хвароба Альцгеймера заўжды суправаджаецца пратэінпатыяй — назапашваннем у тканках мозга ненармальна згорнутых бялкоў — бэта-амілоіду і тау-бялка. Бляшкі ўтвараюцца з малых пептыдаў даўжынёй у 39-43 амінакіслаты, якія называюцца бэта-амілоідам. Бэта-амілоід з’яўляецца фрагментам больш буйнога бялка — папярэдніка бэта-амілоіду. Гэты трансмембранны бялок іграе важную ролю ў росце нейрона, яго выжыванні і аднаўленні пасля пашкоджанняў. Падчас хваробы Альцгеймера па невядомых дагэтуль прычынах ПБА падвяргаецца пратэолізу — раздзяляецца на пептыды пад уздзеяннем ферментаў. Бэта-амілоідныя ніці, якія ўтвараюцца адным з пептыдаў, зліпаюцца ў міжклетачнай прасторы ў шчыльныя ўтварэнні, якія прынята называць сенільнымі бляшкамі.

Ненармальная агрэгацыя тау-бялка была апісана вышэй ў раздзеле «».

#### Паталагічны механізм 
Невядома, як менавіта парушэнне сінтэзу з наступным назапашваннем бэта-амілоідных пептыдаў выклікае паталагічныя адхіленні пры хваробе Альцгеймера. Амілоідная гіпотэза традыцыйна ўказвала на назапашванне бэта-амілоіду як на асноўную падзею, якая запускала працэс нейранальнай дэгенерацыі. Прынята лічыць, што назапашванні парушаюць гамеастаз іонаў кальцыю ў клетцы і правакуюць апаптоз. Вядома, што месцам назапашвання бэта-амілоіду ў нейронах пацыентаў з’яўляюцца мітахондрыі, таксама гэты пептыд інгібіруе працу некаторых ферментаў і ўплывае на выкарыстанне глюкозы.

Запаленчыя працэсы і цытакіны могуць іграць ролю ў патафізіялогіі. Паколькі запаленне з’яўляецца прыкметай пашкоджання тканак пры любой хваробе, пры хваробе Альцгеймера яно можа граць другасную ролю ў дачыненні да асноўнай паталогіі або ўяўляць сабой маркер імуннай рэакцыі.

### Кірункі даследаванняў 
У 2008 г. больш за 400 фармацэўтычных прэпаратаў знаходзіліся на стадыі тэсціравання ў розных краінах свету. Прыкладна чвэрць з іх праходзілі III фазу клінічных выпрабаванняў, пры паспяховым завяршэнні якой пытанне аб ужыванні сродка разглядаецца рэгулюючымі органамі.

Існуе кірунак клінічных даследаванняў, скіраваны на карэкцыю базавых паталагічных змен. Адной з тыповых мішэней для прэпаратаў, якія праходзяць тэсціраванне, з’яўляюцца назапашванні бэта-амілоіду, якія неабходна скараціць. Выпрабоўваюцца такія метады, як імунатэрапія або вакцынацыя супраць амілоіднага бялку. У адрозненні ад звычайнай вакцынацыі, якая ажыццяўляецца загадзя, у выпадку хваробы Альцгеймера вакцына будзе ўводзіцца пацыентам, якія ўжо маюць дыягназ. У адпаведнасці з канцэпцыяй даследчыкаў, імунная сістэма хворага павінна навучыцца распазнаваць і атакаваць адкладанні амілоіду, змяншаючы іх памеры і палягчаючы цячэнне хваробы. У якасці канкрэтнага прыкладу вакцыны можна прывесці малекулу ACC-001, клінічныя выпрабаванні якой былі замарожаны ў 2008 г. Іншы падобны сродак — бапінейзумаб, штучнае антыцела, якое па сваёй сутнасці ідэнтычнае натуральнаму проціамілоіднаму антыцелу. Таксама ў распрацоўцы знаходзяцца нейрапратэктарныя сродкі, напрыклад, AL-108, і інгібітары метала-бялковых узаемадзеянняў, такія як PBT2. Гібрыдны бялок этанерцэпт, які дзейнічае як TNF-інгібітар, дэманструе абнадзейваючыя вынікі.

Падчас клінічных выпрабаванняў, праведзеных у 2008 г., у пацыентаў на пачатковай і ўмеранай стадыях былі адзначаны станоўчыя зрухі ў цячэнні хваробы пад уздзеяннем тэтраметылтыяніну хларыду, які інгібіруе агрэгацыю тау-бялку і антыгістаміну дымебону.

Каб забяспечыць вучоным з розных краін магчымасць абменьвацца ідэямі і гіпотэзамі, а таксама даць магчымасць усім зацікаўленым атрымаць звесткі аб найноўшых навуковых даследаваннях, быў створаны анлайн-праект «*Alzheimer Research Forum*».

У кастрычніку 2000 г. вучонымі са Стэнфардскага ўніверсітэта быў запушчаны праект размеркаваных вылічэнняў «Folding@home» для камп’ютарнага мадэлявання згортвання (фолдынгу) малекул бялкоў і выяўлення прычын узнікнення хвароб, якія выклікаюцца дэфектнымі бялкамі: Альцгеймера, Паркінсона і іншых.

## Клінічная карціна 
Цячэнне хваробы падзяляюць на чатыры стадыі, прычым падчас змены стадый назіраецца прагрэс кагнітыўных і функцыянальных парушэнняў.

### Прэдэменцыя 
Першыя сімптомы хваробы часта блытаюць з праявамі старэння або рэакцыяй на стрэс. Гэтыя першапачатковыя сімптомы могуць адбівацца на выкананні не самых цяжкіх штодзённых задач. Найбольш заўважны разлад памяці, які выяўляецца ў цяжкасці пры спробе ўспомніць нядаўна завучаныя факты і ў няздольнасці засвоіць новую інфармацыю. Малазаўважныя праблемы выканаўчых функцый: засяроджанасці, планавання, кагнітыўнай гнуткасці і абстрактнага мыслення або парушэнне семантычнай памяці (памяць аб значэнні слоў, аб узаемаадносінах канцэпцый) — таксама могуць быць сімптомам ранніх стадый хваробы Альцгеймера. На гэтай стадыі можа адзначацца апатыя, якая застаецца самым устойлівым нейрапсіхіятрычным сімптомам на працягу ўсяго захворвання. Таксама прэклінічную стадыю называюць, у залежнасці ад перакладу рознымі аўтарамі тэрміна «*mild cognitive impairment*» (MCI), «*мяккім кагнітыўным зніжэннем*» або «*умераным кагнітыўным парушэннем*», але вядуцца спрэчкі аб тым, ці варта выкарыстоўваць апошнюю назву для пазначэння першай стадыі хваробы Альцгеймера або вылучыць у асобную дыягнастычную адзінку.

### Ранняя дэменцыя 
Прагрэсіруючае зніжэнне памяці і агнозія пры хваробе Альцгеймера рана ці позна вядуць да пацверджання дыягназу. У невялікай колькасці пацыентаў пры гэтым на першы план выступаюць не разлады памяці, а парушэнні мовы, выканаўчых функцый, успрымання або рухальныя разлады (апраксія). Хвароба па-рознаму адбіваецца на розных аспектах памяці. Старыя ўспаміны аб уласным жыцці (эпізадычная памяць), даўно завучаныя факты (семантычная памяць), імпліцытная памяць (несвядомая «*памяць цела*» аб парадку дзеянняў, напрыклад, аб тым, як выкарыстоўваць сталовыя прылады) у меншай ступені пашкоджваюцца ад разладу ў параўнанні з новымі фактамі або ўспамінамі. Афазія пераважна характарызуецца збядненнем слоўнікавага запасу і зніжэннем бегласці мовы, што зніжае здольнасць да вуснага і пісьмовага выказвання думак. На гэтай стадыі хваробы чалавек звычайна здольны адэкватна апераваць простымі паняццямі падчас вусных зносін. Пры маляванні, пісьме, апрананні адзення і іншых задачах з выкарыстаннем тонкай маторыкі чалавек можа падавацца нялоўкім з прычыны пэўных праблем з каардынацыяй і планаваннем рухаў. З цягам часу чалавек часта яшчэ здольны выконваць многія задачы незалежна, аднак яму можа быць патрэбная дапамога або догляд пры спробах правесці маніпуляцыі, якія патрабуюць асаблівых кагнітыўных высілкаў. З часам усё болей парушаецца каардынацыя пры выкананні складаных паслядоўнасцей рухаў, што зніжае здольнасць чалавека спраўляцца з большасцю штодзённых задач. На гэтым этапе ўзмацняюцца праблемы з памяццю, хворы можа не пазнаваць блізкіх сваякоў. Колішняя некранутая доўгачасовая памяць таксама парушаецца і адхіленні ў паводзінах становяцца больш заўважнымі. Звычайнымі з’яўляюцца такія нейрапсіхіятрычныя праявы, як бадзяжніцтва, вячэрняе абвастрэнне (англ. *sundowning*), раздражняльнасць і эмацыянальная лабільнасць, якая выяўляецца ў плачы, спантаннай агрэсіі, у супраціўленні дапамозе і догляду. Сіндром несапраўднай ідэнтыфікацыі і іншыя сімптомы трызнення развіваюцца прыкладна ў 30 % пацыентаў. Можа развіцца нетрыманне мачы. У сваякоў хворага і асоб, якія яго даглядаюць, гэтыя сімптомы выклікаюць стрэс, які можа быць зменшаны перамяшчэннем пацыента з-пад хатняга догляду ў стацыянарную ўстанову.

### Цяжкая дэменцыя 
На апошняй стадыі хваробы Альцгеймера пацыент цалкам залежыць ад старонняй дапамогі. Валоданне мовай скарачаецца да выкарыстання адзінкавых фраз і нават асобных слоў, і ў выніку мова цалкам губляецца. Хаця на гэтым этапе ўсё яшчэ могуць быць праявы агрэсіі, значна часцей стан хворага характарызуецца апатыяй і знясіленнем, а потым і самастойна харчавацца. Смерць звычайна надыходзіць праз староннія фактары, як, напрыклад, пнеўманія ці ТЭЛА, а не праз саму хваробу Альцгеймера.

## Дыягностыка і дыферэнцыяльны дыягназ 
Клінічны дыягназ хваробы Альцгеймера звычайна грунтуецца на анамнезе жыцця, спадчынным анамнезе, пры гэтым улічваюцца характэрныя неўралагічныя і нейрапсіхалагічныя прыкметы і выключаюцца альтэрнатыўныя дыягназы. Каб адрозніць хваробу ад іншых паталогій і разнавіднасцей дэменцыі, могуць быць выкарыстаны складаныя метады медыцынскай візуалізацыі — камп’ютарная тамаграфія, магнітна-рэзанансная тамаграфія, аднафатонная эмісійная камп’ютарная тамаграфія або пазітронна-эмісійная тамаграфія. Для больш дакладнай ацэнкі стану праводзіцца тэсціраванне інтэлектуальных функцый, у тым ліку памяці.

### Дыягнастычныя крытэрыі 
Нацыянальны інстытут неўралагічных і камунікатыўных разладаў і інсульту (NINCDS) і Асацыяцыя хваробы Альцгеймера склалі набор крытэрыяў, якія найчасцей ужываюцца для дыягностыкі хваробы Альцгеймера. У адпаведнасці з крытэрыямі, для пастаноўкі клінічнага дыягназу хваробы Альцгеймера патрабуецца пацвердзіць наяўнасць кагнітыўных парушэнняў і меркаванага сіндрому дэменцыі падчас нейрапсіхалагічнага тэсціравання. Для канчатковага пацверджання дыягназу неабходны гістапаталагічны аналіз тканак мозга, прычым падчас зверкі прыжыццёвых дыягназаў па крытэрыях з пасмяротным аналізам былі адзначаны добрая статыстычная надзейнасць і правяральнасць. Найчасцей парушэнні пры хваробе Альцгеймера закранаюць восем даменаў: памяць, моўныя навыкі, здольнасць успрымаць навакольнае, канструктыўныя здольнасці, арыентаванне ў прасторы, часе і ўласнай асобе, навыкі вырашэння праблем, функцыянавання, самазабеспячэння.

Гэтыя дамены эквівалентныя крытэрыям NINCDS-ADRDA, пералічаным у DSM-IV-TR.

### Метады дыягностыкі 
 назапашваецца ў мозгу, замацоўваючыся за адкладанні бэта-амілоіду (злева); справа — мозг састарэлага чалавека без прыкмет хваробы Альцгеймера.]]
Нейрапсіхалагічныя тэсты, напрыклад, MMSE, шырока ўжываюцца для ацэнкі кагнітыўных парушэнняў, якія павінны прысутнічаць пры захворванні. Для атрымання надзейных вынікаў патрабуюцца больш разгорнутыя наборы тэстаў, асабліва на пачатковых стадыях хваробы. У пачатку хваробы неўралагічны агляд звычайна не паказвае нічога незвычайнага, за выключэннем яскравых кагнітыўных адхіленняў, якія могуць нагадваць звычайную дэменцыю. З гэтай прычыны для дыферэнцыяльнай дыягностыкі хваробы Альцгеймера і іншых захворванняў важнае пашыранае неўралагічнае даследаванне. У той жа момант, ува многіх выпадках раннія сімптомы дэменцыі застаюцца незаўважанымі ў сям’і і ўрач атрымоўвае ад сваякоў недакладную інфармацыю. Дадатковыя тэсты ўзбагачаюць карціну інфармацыяй пра некаторыя аспекты хваробы і дазваляюць выключыць іншыя дыягназы. Аналіз крыві можа выявіць альтэрнатыўныя прычыны дэменцыі. Таксама ўжываюцца псіхалагічныя тэсты для выяўлення дэпрэсіі, якая можа як спадарожнічаць хваробе Альцгеймера, гэтак і з’яўляцца прычынай кагнітыўнага зніжэння.

Апаратура SPECT- і PET-візуалізацыі пры яе дасягальнасці можа быць выкарыстана для пацверджання дыягназу сумесна з іншымі метадамі ацэнкі, якія ўключаюць аналіз ментальнага статусу. У людзей, якія ўжо хварэюць на дэменцыю, SPECT, па некаторых дадзеных, дазваляе больш эфектыўна дыферэнцыяваць хваробу Альцгеймера ад іншых прычын у параўнанні са стандартным тэсціраваннем і разглядам анамнезу. Магчымасць назіраць адкладанні бэта-амілоіду ў мозгу жывых людзей з’явілася дзякуючы стварэнню ў Пітсбургскім універсітэце Пітсбургскага саставу B (PiB), які звязваецца з амілоіднымі адкладаннямі пры ўвядзенні ў арганізм. Кароткажывучы радыяактыўны ізатоп вуглярод-11 у злучэнні дазваляе вызначыць размеркаванне гэтага рэчыва ў арганізме і атрымаць карціну амілоідных адкладанняў у мозгу хворага з дапамогай ПЭТ-сканера. Паказана таксама, што аб’ектыўным маркерам хваробы можа быць змяшчэнне бэта-амілоіду або тау-бялку ў спіннамазгавой вадкасці. Гэтыя два новыя метады выклікалі прапановы аб распрацоўцы новых дыягнастычных крытэрыяў. Інгібітары халінэстэразы зніжаюць хуткасць разбурэння ацэтылхаліну (ACh), павышаючы яго канцэнтрацыю ў мозгу і кампенсуючы страту ACh, якая, у сваю чаргу, выклікаецца стратай халінергічных нейронаў. Па стане на 2008 год, урачамі выкарыстоўваліся такія ACh-інгібітары, як данепезіл, галантамін і рывастыгмін (у форме таблетак і пластыру). Ёсць сведчанні эфектыўнасці гэтых прэпаратаў на пачатковай і ўмеранай стадыях, а таксама некаторыя падставы для ўжывання іх на позняй стадыі. Толькі данепезіл ухвалены да ўжывання пры надыходзе цяжкай дэменцыі. Выкарыстанне гэтых прэпаратаў пры мяккім кагнітыўным парушэнні не запаволіла надыходу хваробы Альцгеймера. Сярод пабочных эфектаў прэпаратаў самымі распаўсюджанымі з’яўляюцца пачуццё нудзі і ваніты, якія звязаныя з лішкам халінергічнай актыўнасці; яны ўзнікаюць у 1 % — 10 % пацыентаў і могуць быць слаба- або ўмеранавыказанымі. Радзей сустракаюцца спазмы цягліц, брадыкардыя, зніжэнне апетыту, страта вагі, павелічэнне кіслотнасці страўнікавага соку.

Узбуджальны нейратрансмітар глутамат іграе важную ролю ў працы нервовай сістэмы, але яго лішак вядзе да празмернай актывацыі глутаматных рэцэптараў і можа выклікаць гібель клетак. Гэты працэс, які называецца эксайтатаксічнасцю, адзначаецца не толькі пры хваробе Альцгеймера, але і пры іншых станах, напрыклад, пры хваробе Паркінсона і рассеяным склерозе. Прэпарат пад назвай меманцін, які першапачаткова ўжываўся для лячэння грыпу, інгібіруе актывацыю глутаматных NMDA-рэцэптараў. Рэдка адзначаюцца слабавыказаныя пабочныя эфекты, сярод іх — амарокі, замяшанне, заварот галавы, галаўны боль і змора. У камбінацыі з данепезілам меманцін дэманструе «*статыстычна значную, але клінічна ледзьве заўважную эфектыўнасць*» у дзеянні на кагнітыўныя паказчыкі.

У пацыентаў, чыя паводзіны ўяўляюць праблему, антыпсіхотыкі могуць ва ўмеранай ступені знізіць агрэсію і ўздзейнічаць на псіхоз. У той жа час гэтыя прэпараты выклікаюць сур’ёзныя пабочныя эфекты, у прыватнасці, цэрэбраваскулярныя ўскладненні, рухальныя разлады і зніжэнне кагнітыўных здольнасцей, што выключае іх штодзённае выкарыстанне. Пры доўгім прызначэнні антыпсіхотыкаў пры хваробе Альцгеймера адзначаецца павышаная смяротнасць.

Паводзіннае ўмяшанне накіраванае на вызначэнне перадумоў і наступстваў праблемных паводзін і працу па іх карэкцыі. Пры выкарыстанні гэтага падыходу не адзначана паляпшэння агульнага ўзроўню функцыянавання, але магчыма змягчэнне асобных праблем, такіх як нетрыманне мачы. Адносна ўздзеяння методык гэтага кірунку на іншыя паводзінныя адхіленні, як, напрыклад, бадзяжніцтва, не назапашана дастаткова якасных дадзеных.

Умяшанні, якія закранаюць эмацыянальную сферу, уключаюць у сябе тэрапію ўспамінамі (англ.: *reminiscence therapy, RT*), валідацыйную тэрапію, падтрымліваючую псіхатэрапію, сенсорную інтэграцыю («*снузелен*») і «*сімуляцыю прысутнасці*» (англ.: *simulated presence therapy, SPT*). Падтрымліваючая псіхатэрапія амаль не даследавалася навуковымі метадамі, але некаторыя клінічныя супрацоўнікі лічаць, што яна дае карысць пра спробе дапамагчы лёгка хворым пацыентам адаптавацца да захворвання. Сімуляцыя прысутнасці, якая грунтуецца на тэорыях прывязанасці, мае пад сабой прайграванне аўдыёзапісаў з галасамі найбліжэйшых сваякоў. Па папярэдніх дадзеных, у пацыентаў, якія праходзяць курс SRT, зніжаецца ўзровень трывожнасці, паводзіны становяцца больш спакойнымі. Валідацыйная тэрапія грунтуецца на прызнанні рэчаіснасці і персанальнай праўды перажыванняў іншага чалавека, а на сеансах сенсорнай інтэграцыі пацыент выконвае практыкаванні, пакліканыя стымуляваць органы пачуццяў. Дадзеных у падтрымку гэтых двух метадаў нямнога.

Арыентаванне ў рэальнасці, кагнітыўная перападрыхтоўка і іншыя кагнітыўна-арыентаваныя метады тэрапіі ўжываюцца з мэтай знізіць кагнітыўны дэфіцыт. Арыентаванне ў рэальнасці заключаецца ў прадстаўленні інфармацыі аб часе, месцазнаходжанні і асобе пацыента для таго, каб палегчыць усведамленне ім асяроддзя і ўласнага месца ў ім. У сваю чаргу, кагнітыўная перападрыхтоўка праводзіцца для паляпшэння парушаных здольнасцей хворага, якому даюць задачы, якія патрабуюць разумовага напружання. Адзначана некаторае паляпшэнне кагнітыўных магчымасцей пры выкарыстанні як першага, гэтак і другога метаду, аднак у некаторых даследаваннях гэты эфект з цягам часу знікаў і былі адзначаны негатыўныя праявы, напрыклад, расчараванне пацыентаў. Такі цяжар моцна адбіваецца на сацыяльным, псіхалагічным, эканамічным і іншых баках жыцця чалавека, які даглядае хворага.

Паколькі хвароба Альцгеймера невылечная і паступова прыводзіць да страты чалавекам здольнасцей клапаціцца пра сябе, догляд хворага фактычна складае аснову тэрапіі і заслугоўвае асаблівай увагі на ўсім працягу хваробы.

На ранняй і ўмеранай стадыях хваробы можна павысіць бяспеку пацыента і палегчыць цяжкасць яго догляду, калі ўнесці змены ў навакольнае асяроддзе хворага і яго лад жыцця. Сярод такіх мер — пераход да простага і руціннага распарадку дня, начэпліванне ахоўных замкоў, ярлыкоў на хатнія прылады з тлумачэннем па іх выкарыстанні. Пацыент можа страціць здольнасць самастойна харчавацца; у такім выпадку трэба драбіць ежу або пераводзіць яе ў кашападобны стан. Пры ўзнікненні праблем з праглынаннем ежы можа спатрэбіцца харчаванне хворага праз трубку. У такім выпадку перад членамі сям’і і абслугоўваючым персаналам паўстае этычнае пытанне аб тым, як доўга варта працягваць кармленне, наколькі гэта эфектыўна з медыцынскага пункту гледжання. Неабходнасць фізічнай фіксацыі пацыента ўзнікае рэдка, аднак у некаторых сітуацыях сваякі вымушаныя прымаць меры па фіксацыі, каб прадухіліць хворага ад нанясення пашкоджанняў сабе або атачэнню. Палегчыць адчуванне пацыента перад надыходзячай смерцю — асноўная задача на апошняй стадыі хваробы.

## Прагноз 
На ранніх стадыях хвароба Альцгеймера блага паддаецца дыягностыцы. Пэўны дыягназ звычайна ставіцца, калі кагнітыўныя парушэнні пачынаюць адбівацца на штодзённай актыўнасці чалавека, хаця сам хворы можа яшчэ быць здольным жыць незалежным жыццём. Паступова лёгкія праблемы ў кагнітыўнай сферы змяняюцца нарастаючымі адхіленнямі: як кагнітыўнымі, гэтак і іншымі, прычым гэты працэс няўхільна прыводзіць чалавека ў стан залежнасці ад старонняй дапамогі, а пасля пастаноўкі дыягназу яны жывуць у сярэднім каля 7 гадоў. Чым раней пачынаецца хвароба Альцгеймера, тым болей гадоў у сярэднім пацыент можа пражыць пасля дыягназу, але пры параўнанні са здаровымі людзьмі агульная працягласць жыцця такога чалавека асабліва нізкая.

Смяротнасць у пацыентаў у 70 % выпадкаў абумоўліваецца самой хваробай. Разам з тым, эпідэміялагічныя даследаванні дазваляюць меркаваць, што некаторыя фактары з магчымасцю карэкцыі — дыета, рызыка сардэчна-сасудзістых захворванняў, прыём лекаў, кагнітыўная актыўнасць і іншыя — асацыююцца з імавернасцю развіцця хваробы. Аднак рэальныя доказы іх здольнасці прадухіліць хваробу могуць быць атрыманыя толькі пасля дадатковага вывучэння, у якое будуць уваходзіць клінічныя даследаванні.

Кампаненты міжземнаморскай дыеты, у тым ліку садавіна і гародніна, хлеб, пшаніца і іншыя крупяныя культуры, аліўкавы алей, рыба і чырвонае віно, магчыма, здольныя паасобку або разам зніжаць рызыку і змякчаць цячэнне хваробы Альцгеймера. Прыём некаторых вітамінаў, у тым ліку B12, B3, C і фоліевая кіслата, падчас некаторых даследаванняў быў звязаны з паніжанай рызыкай развіцця хваробы, аднак іншыя працы дазваляюць меркаваць аб адсутнасці значнага ўплыву на пачатак і цячэнне хваробы і аб імавернасці пабочных эфектаў. Куркумін, які змяшчаецца ў распаўсюджанай спецыі, пры даследаванні на мышах паказаў некаторую здольнасць прадухіляць пэўныя змены ў мозгу.

Фактары рызыкі сардэчна-сасудзістых захворванняў, такія як высокі ўзровень халестэрыну і гіпертэнзія, дыябет, курэнне, асацыяваныя з павышанай рызыкай і больш цяжкім цячэннем хваробы Альцгеймера, але сродкі, якія зніжаюць халестэрын (статыны), не паказалі эфектыўнасці ў яе прадухіленні або паляпшэнні стану хворых. Доўгачасовае ўжыванне нестэроідных процізапаленчых сродкаў асацыюецца са зніжанай імавернасцю развіцця хваробы ў некаторых людзей. Іншыя лекі, напрыклад, гармоназамяшчальная тэрапія ў жанчын, больш не лічацца эфектыўнымі ў прадухіленні дэменцыі. Сістэматычны агляд гінкга білоба, які праводзіўся ў 2007 г., дазваляе меркаваць аб непаслядоўным і непераканаўчым характары прадстаўленых сведчанняў уздзеяння прэпарата на кагнітыўныя парушэнні, а яшчэ адно даследаванне сцвярджае аб адсутнасці дзеяння на захворваемасць.

Інтэлектуальныя заняткі, такія як чытанне, настольныя гульні, разгадванне красвордаў, ігра на музыкальных інструментах, рэгулярныя сацыяльныя кантакты (гутаркі), магчыма, здольныя запаволіць надыход хваробы або змякчыць яе развіццё. Валоданне дзвюма мовамі асацыюецца з больш познім пачаткам хваробы Альцгеймера.

Некаторыя даследаванні дазваляюць меркаваць аб павышанай рызыцы развіцця хваробы Альцгеймера ў тых людзей, чыя праца звязаная з уплывам магнітных палёў, трапленнем у арганізм металаў, асабліва алюмінію, або выкарыстаннем растваральнікаў. Некаторыя з гэтых публікацый крытыкаваліся за нізкую якасць працы, да таго ж у іншых даследаваннях не была высветлена сувязь фактараў навакольнага асяроддзя з развіццём хваробы Альцгеймера.

## Сацыяльныя і культурныя аспекты хваробы Альцгеймера 
### Нагрузка на грамадства 
Сярод хвароб, якія накладаюць вялікую нагрузку на грамадства ў развітых краінах, хвароба Альцгеймера і дэменцыя разам могуць займаць адно з першых месцаў, і новых развітых краінах (Рэспубліка Карэя), грамадскія выдаткі таксама высокія і працягваюць расці. Імаверна, яны падымуцца яшчэ вышэй з цягам старэння грамадства і стануць важнай сацыяльнай праблемай. У лік выдаткаў уваходзяць прамыя медыцынскія (напрыклад, утрыманне дамоў састарэлых) і прамыя немедыцынскія (хатні догляд хворага), а таксама ўскосныя (страта вытворчай здольнасці чалавека — і хворага і даглядчыка), а ў ЗША — каля 100 млрд долараў.

Выдаткі ўзрастаюць пры цяжкай дэменцыі і парушэннях паводзін у сувязі з неабходнасцю марнаваць болей часу на догляд хворага. І пацыенты, і сваякі звычайна аддаюць перавагу хатняму догляду. Пры гэтым магчыма адкласці або ўвогуле пазбегнуць неабходнасці ў больш прафесійным і дарагім доглядзе, аднак дзве трэці жыхароў у дамах састарэлых усё жа хварэюць на дэменцыю. Калі яны жывуць пад адным дахам з хворым, калі хворы — муж ці жонка, калі хворы ўпадае ў дэпрэсію, паводзіць сябе неадэкватна, галюцыніруе, пакутуе ад парушэнняў сну і не ў стане нармальна перасоўвацца — усе гэтыя фактары, па дадзеных даследаванняў, звязаныя з павышанай колькасцю псіхасацыяльных праблем. Дбаючы пра хворага таксама вымушаны праводзіць з ім у сярэднім 47 гадзін за тыдзень, часта ахвяруючы працоўным часам, пры гэтым выдаткі на догляд вялікія. Прамыя і ўскосныя выдаткі па доглядзе пацыента ў ЗША складаюць у сярэднім ад 18 000 долараў да 77 500 долараў за год па дадзеных розных даследаванняў.

### Хвароба Альцгеймера ў кінематографе 
 і Рональд Рэйган на сустрэчы ў Белым доме, 1981 г. Абодва пад канец жыцця захварэлі на хваробу Альцгеймера.]]
Хвароба Альцгеймера адлюстроўваецца ў такіх фільмах, як «*Айрыс*» (сюжэт грунтуецца на мемуарах Джона Бэйлі — мужа Айрыс Мёрдак), «*Дзённік памяці*» (па аднайменным рамане Нікаласа Спаркса), «*Не хачу забываць*» (або «*Сцірка ў маёй галаве*»), «*Танматра*», «*Памяць аб заўтрашнім дні*», «*Далёка ад яе*» (па апавяданні Эліс Манро «*Мядзведзь перайшоў праз гару*»), «*Паўстанне планеты малпаў*», «*Секс па дружбе*», «*Любоў і іншыя лекі*», «*Жалезная лэдзі*», «*Развод Надзера і Сімін*», «*Глыбокае сіняе мора*» і «*Усё яшчэ Эліс*»; у серыялах «*Чорная лагуна*» (7 сезон), «*Столік у куце*», «*Анатомія жадання*» (або «*Анатомія Грэй*»), «*Тэорыя маны*» (3 сезон, 7 серыя), «*Дэтэктыў Нэш Брыджэс*».

Сярод дакументальных фільмаў можна вылучыць такія працы, як «*Малкольм і Барбара: гісторыя кахання*» і «*Малкольм і Барбара: развітанне кахання*» з удзелам Малкольма Пуантона.

### Вядомыя людзі, якія сталі ахвярамі хваробы Альцгеймера 
На хваробу Альцгеймера хварэлі і хварэюць многія людзі, у тым ліку такія вядомыя, як былы прэзідэнт ЗША Рональд Рэйган і ірландская пісьменніца Айрыс Мёрдак. Факт хваробы абодвух не толькі шырока асвятляўся ў СМІ, але і стаў падставай для навуковых артыкулаў, аўтары якіх аналізуюць прагрэсіруючае аслабленне кагнітыўных функцый дадзеных публічных персон. Іншымі знакамітымі ахвярамі хваробы сталі футбаліст Ферэнц Пушкаш, былыя прэм'ер-міністры Вялікабрытаніі Гаральд Вільсан і Маргарэт Тэтчэр, прэм’ер-міністр Іспаніі Адольфа Суарэс, акцёры Пітэр Фальк, Рыта Хейварт, Анні Жырардо і Чарлтан Хестан, пісьменнік Тэры Пратчэт.

## Крыніцы 
## Літаратура 
**На рускай мове:**
* Ю. Г. Каминский, Е. А. Косенко «Популярно и не очень о болезни Альцгеймера» Либроком, 2009 г., 136 стр. ISBN 978-5-397-00194-6
* Билл Грант «Старческое слабоумие. Болезнь Альцгеймера и другие формы.» Alzheimer’s Disease. A Carer’s Guide Серия: Советы врача Норинт, 2003 г., 80 стр. ISBN 5-7711-0161-3
**На англійскай мове:**
* 
* 
* 
* 
* 

## Спасылкі 
* Сучасныя ўяўленні аб хваробе Альцгеймера . 
* Даследчы цэнтр хваробы Альцгеймера. National Institute of Aging. 
* Альцгеймераўская асацыяцыя . 

Катэгорыя:Захворванні паводле алфавіта

Катэгорыя:Нейрадэгенератыўныя захворванні
Катэгорыя:Вікіпедыя:Істотныя артыкулы