Хвароба Паркінсона

**Хваро́ба Паркінсо́на**, або **Хваро́ба Па́ркінсана**, або **І́дыяпаты́чны дрыжа́льны пара́ліч** — павольна прагрэсіруючае хранічнае неўралагічнае захворванне, характэрнае для асоб старэйшай узроставай групы. Адносіцца да дэгенератыўных хвароб экстрапіраміднай маторнай сістэмы. У патагенезе галоўная роля адводзіцца разбурэнню і гібелі нейронаў, выпрацоўваючых нейрамедыятар дафамін, асабліва ў чорнай субстанцыі, але таксама і ў іншых аддзелах цэнтральнай нервовай сістэмы. Недастатковая выпрацоўка дафаміну павялічвае ўплыў базальных гангліяў на кару галаўнога мозга.

Асноўнымі сімптомамі з'яўляюцца:
* цягліцавая рыгіднасць;
* гіпакінезія;
* трэмар;
* пастуральная няўстойлівасць.

Сучасная медыцына пакуль што не можа вылечыць захворванне або значна запаволіць яго прагрэсіраванне (этыялагічная або патагенетычная тэрапія немагчымая), аднак існуючыя метады кансерватыўнага і хірургічнага лячэння дазваляюць значна палепшыць якасць жыцця хворых.

Тэрмін «паркінсанізм» з'яўляецца агульным для шэрагу захворванняў і станаў з вышэй названымі сімптомамі. Аднак найбольш значнай формай паркінсанізму з'яўляецца менавіта хвароба Паркінсона — ідыяпатычнае захворванне (г. зн. самастойная хвароба, якая не выклікаецца іншымі).

Назва хваробе дадзена французскім неўролагам Жанам Мартэнам Шарко, які прапанаваў ушанаваць такім чынам імя англійскага ўрача Джэймса Паркінсона — чалавека, які ўпершыню грунтоўна апісаў хваробу ў «Эсэ аб дрыжальным паралічу», аднак не быў належным чынам ацэнены пры жыцці.

## Гісторыя даследавання 
 — французскі неўролаг, які прапанаваў называць захворванне хваробай Паркінсона.]]

Праявы хваробы Паркінсона былі апісаныя за некалькі тысячагоддзяў да публікацыі ў 1817 годзе Джэймсам Паркінсонам «Эсэ аб дрыжальным паралічу» ().

У егіпецкім папірусе XII ст. да н. э. у аднаго з фараонаў адзначаюцца характэрныя для захворвання сімптомы. У Бібліі апісваюцца людзі з трэмарам. У тэкстах Аюрведы захворванне, якое выяўляецца трэмарам, абмежаваннем рухаў, слінацячэннем і іншымі характэрнымі сімптомамі, рэкамендавана лячыць некаторымі відамі бабовых. Знакаміты старажытнарымскі ўрач Гален, хутчэй за ўсё, яшчэ ў II ст. н. э. апісаў хваробу Паркінсона, указаўшы на яе сімптомы — трэмар спакою, пастуральную няўстойлівасць і цягліцавую рыгіднасць.

Пасля Галена сімптомы паркінсанізму зноў былі апісаныя толькі ў XVII ст. Знакаміты шатландскі хірург Джон Хантэр даў падрабязнае апісанне хворага на паркінсанізм.

У 1817 годзе англійскі ўрач Джэймс Паркінсон апублікаваў «Эсэ аб дрыжальным паралічу». Праца заставалася незаўважанай ажно на працягу 40 гадоў пасля апублікавання. Здагадкі К. М. Трацьякова не вызнаваліся медыцынскай грамадою за існыя ажно да марфалагічнага пацверджання іх нямецкім патолагаанатамам  у 1948 годзе.

Біяхімічныя змены, якія ляжаць у аснове захворвання, сталі даследаваць у 1950-х гадах. За даследаванні нейратрансмітара дафаміну, які грае важную ролю ў развіцці хваробы, шведскі фармаколаг Арвід Карлсан атрымаў Нобелеўскую прэмію па фізіялогіі і медыцыне ў 2000 г. Склад цельцаў Леві быў расшыфраваны ў 1997 годзе.

Разам з даследаваннямі прыроды захворвання развіваліся і метады яго лячэння. Неўролагі канца XIX — пачатку XX стагоддзяў адзначалі станоўчы эфект алкалоідаў групы атрапіну беладонны. У 1939 г. мела месца спроба хірургічнага лячэння — дэструкцыя базальных гангліяў. Гэтыя методыкі былі ўдасканалены за наступныя 20 гадоў.

## Эпідэміялогія 
Хвароба Паркінсона складае 70—80 % выпадкаў сіндрому паркінсанізму. Яна з'яўляецца найчасцейшым нейрадэгенератыўным захворваннем пасля хваробы Альцгеймера, а старэй за 85 гадоў — ад 2,6 % да 4 %, хранічная цэрэбраваскулярная недастатковасць або ўжыванне лекаў, якія выклікаюць экстрапірамідныя пабочныя эфекты.

### Экалагічныя фактары 
Высветлена, што пасля ін'екцыі рэчыва 1-метыл-4-феніл-1,2,3,6-тэтрагідрапірыдзін (МФТП) развіваецца паркінсанізм. МФТП пранікае скрозь ГЭБ і пад дзеяннем МАА-B акісляецца да 1-метыл-4-фенілпірыдзіну (МФП+). МФП+ пранікае ў мітахондрыі і інгібіруе комплекс I дыхальнага ланцуга. Падабенства хімічнай будовы МФТП і некаторых пестыцыдаў (напрыклад, , паракват) і гербіцыдаў (напрыклад, Агент Оранж) дазволіла зрабіць здагадку, што МФТП-падобныя таксіны навакольнага асяроддзя спрыяюць развіццю хваробы Паркінсона.

Рызыка развіцця хваробы Паркінсона ў курцоў у 3 разы ніжэй за некурцоў. Мяркуюць, што гэта звязана з дафамін-стымулюючым эфектам нікаціну. Ад развіцця хваробы Паркінсона бароніць таксама ўжыванне кафеіну.

### Акісляльная гіпотэза 
Акісляльная гіпотэза робіць здагадку, што свабодныя радыкалы, якія ўтвараюцца пры акісляльным метабалізме дафаміну, іграюць важную ролю ў развіцці і прагрэсіраванні хваробы Паркінсона. Наяўнасць рэчываў, якія могуць служыць донарамі электронаў, у чорным рэчыве павялічваецца, што спрыяе ўтварэнню свабодных радыкалаў.

Макраскапічныя змены характарызуюцца дэпігментацыяй абсягаў чорнага рэчыва і блакітнай плямы, якія змяшчаюць меланін. Пры мікраскапічным даследаванні пашкоджаных абсягаў выяўляюць змяншэнне колькасці нервовых клетак. У іх назіраецца наяўнасць цельцаў Леві. Таксама адбываецца гібель астрацытаў (разнастайнасці гліяльных клетак) і актывацыя мікрагліі. Цельцы Леві ўтвараюцца ў выніку збірання ў цытаплазме бялку .

У адпаведнасці з прапанаванай Браакам і суаўтарамі класіфікацыі, у асімптаматычнай стадыі хваробы Паркінсона цельцы Леві з'яўляюцца ў нервовых клетках нюхавай цыбуліны, прадаўгаватага мозга і вароліевага моста. З прэгрэсіраваннем захворвання наяўнасць дадзеных паталагічных цельцаў адзначаецца ў нейронах чорнай субстанцыі, сярэдняга мозга, базальных гангліяў і на канчатковых этапах у клетках кары галаўнога мозга.

У норме экстрапірамідная сістэма пасылае імпульсы да перыферычных рухальных нейронаў. Гэтыя сігналы граюць важную ролю ў забеспячэнні міястатыкі шляхам гатоўнасці цягліц да адвольных рухаў. Ад дзейнасці дадзенага аддзела цэнтральнай нервовай сістэмы залежыць здольнасць чалавека да прымання аптымальнай для запланаванага дзеяння позы, дасягаюцца неабходныя суадносіны тонусу цягліц-аганістаў і цягліц-антаганістаў, а таксама плаўнасць і суразмернасць адвольных рухаў у часе і прасторы.

Адкрыццё ролі нейрамедыятараў дазволіла растлумачыць функцыі экстрапіраміднай сістэмы, а таксама прычыны ўзнікнення клінічных праяў хваробы Паркінсона і паркінсанізму. У мозгу існуе некалькі дафамінергічных сістэм. Адна з іх пачынаецца ў нейронах чорнай субстанцыі, аксоны якіх праз ножку мозга, унутраную капсулу, бледны шар даходзяць да паласатага цела (). Тэрмінальныя аддзелы гэтых аксонаў утрымліваюць вялікую колькасць дафаміну і яго вытворных. Дэгенерацыя дадзенага ніграстрыярнага дафамінергічнага тракту з’яўляецца асноўным чыннікам развіцця хваробы Паркінсона. Другая ўзыходзячая дафамінергічная сістэма — мезалімбічны тракт. Ён пачынаецца ад клетак інтэрпедункулярнага ядра сярэдняга мозга і скончваецца ў гіпаталамусе і лобных долях галаўнога мозга. Гэты тракт бярэ ўдзел у кантролі настрою, паводзін і кантралюе пачатак рухальнага акта і рухаў афектыўнай рэакцыі (рухаў, каторыя суправаджаюць эмоцыі) і малпы — макакі-рэзусы http://www.grg.org/ParkinsonMonk.htm  і мармазеткі.
У малпаў сімптомы хваробы звычайна выклікаюць з дапамогай 1-метыл-4-феніл-1,2,3,6-тэтрагідрапірыдыну (MPTP) або 6-гідроксідапаміну (6-OHDA). Былі таксама атрыманы трансгенныя малпы з выбіральнай звышэкспрэсіяй у мозгу α-сінуклеіну, што выклікала развіццё сімптомаў хваробы Паркінсона.

## Клінічная карціна 
Для хваробы Паркінсона характэрныя 4 рухальныя разлады:
*трэмар;
*гіпакінезія;
*цягліцавая рыгіднасць;
*пастуральная няўстойлівасць.
А таксама вегетатыўныя і псіхічныя разлады.

*Трэмар* (дрыжанне) — найбольш відавочны і лёгка вызначальны сімптом. Твар маскападобны (*амімія*), позірк застылы, мірганні рэдкія. Усмешка, грымаса плачу ўзнікаюць з запазненнем і гэтак жа павольна знікаюць (таксама вядомая як «*поза манекена*».

Змены цягліцавага тонусу вядуць да парушэння тэндэнцыі канцавіны да вяртання ў зыходную пазіцыю пасля здзейсненага руху. Напрыклад, пасля рэзкага пасіўнага тыльнага згінання ступні яна некаторы час захоўвае нададзеную ёй пазіцыю — *феномен Вестфаля*. Хворыя безыніцыятыўныя, вялыя, а таксама назойлівыя, схільныя да паўтарэння адных і тых жа пытанняў:
* *Рыгідна-брадыкінетычная форма* характарызуецца павышэннем тонусу цягліц па пластычным тыпе, прагрэсіруючым запавольваннем актыўных рухаў ажно да поўнай згубы магчымасці рухацца. З’яўляюцца цягліцавыя кантрактуры. Характэрна «поза манекена» («поза просьбіта»).
* *Дрыжальна-рыгідная форма* характарызуецца трэмарам канцавін, пераважна іх дыстальных аддзелаў, да якога далучаецца скаванасць адвольных рухаў.
* Для *дрыжальнай формы* характэрна наяўнасць пастаяннага або амаль пастаяннага сярэдне- і буйнаамплітуднага трэмару канцавін, языка, галавы, ніжняй сківіцы. Тонус цягліц нармальны або крыху павышаны. Тэмп адвольных рухаў захаваны.

## Дыягностыка і дыферэнцыяльны дыягназ. Іншыя віды паркінсанізму 
Дыягностыка хваробы Паркінсона ў большасці выпадкаў не выклікае ніякіх цяжкасцей — дастаткова наяўнасці ў пацыента гіпакінезіі і аднаго з сімптомаў: трэмару спакою, рыгіднасці, пастуральных парушэнняў у спалучэнні са станоўчым эфектам ад прыняцця левадопы

* Формы паркінсанізму, частасць сустракання каторых не падаецца, дыягнастуюць рэдка, і агулам яны складаюць не больш за 2,2 %.

У адпаведнасці з апошнімі пагадненнямі Еўрапейскай асацыяцыі хваробы Паркінсона сіндром паркінсанізму падраздзяляюцца на чатыры групы:
* ідыяпатычны паркінсанізм;
* генетычныя формы паркінсанізму, сямейны сіндром паркінсанізму — спадчынная форма, пазначаецца лакалізацыяй гена (напрыклад, PARK1);
* паркінсанізм у межах іншых нейрадэгенератыўных захворванняў (атыповыя формы паркінсанізму, якія калі-нікалі называюцца з прычыны дадатковых сімптомаў «сіндром паркінсанізм плюс»);
* сімптаматычныя сіндромы Паркінсона — напрыклад, як наступства некаторых медыкаментаў, амфетамінаў, траўмаў, пухлін, дзеяння таксічных рэчываў, эндакрынна-метабалічных парушэнняў, запаленча-інфекцыйных захворванняў.
Ідыяпатычны і атыповы паркінсанізм могуць у якасці праяўленняў нейрадэгенератыўных захворванняў класіфікавацца як сінуклеінпатыі (ідыяпатычны паркінсанізм, мультысістэмная атрафія, дэменцыя з цельцамі Леві) або таупатыі (прогрэсіруючы супрануклеярны парэз позірку, кортыка-базальная дэменцыя).

У 1992 годзе брытанскі ўрач Х’юз прапанаваў крытэрыі дыягностыкі хваробы Паркінсона, якія дазваляюць паставіць дыягназ з дакладнасцю да 93 % (згодна дадзеным аўтапсій):
# Наяўнасць гіпакінезіі і прынамсі аднаго з наступных сімптомаў: рыгіднасць, трэмар спакою 4-6 Гц, пастуральныя парушэнні.
# Асіметрычны дэбют захворвання (стадыя геміпаркінсанізму).
# Прагрэсіруючае цячэнне.
# Адсутнасць у анамнезе магчымых этыялагічных фактараў другаснага паркінсанізму (прыём нейралептыкаў, верагодна перанесены энцэфаліт, вострыя парушэнні мазгавога кровазвароту, паўторныя або цяжкія чэрапна-мазгавыя траўмы).
# Адсутнасць наступных сімптомаў:
: a) на ўсіх стадыях захворвання:
::* яскравай мазжачковай і/або піраміднай сімптаматыкі;
::* над'ядравага паралічу позірку;
::* акулагірных крызаў;
: b) на ранніх стадыях захворвання:
::* грубых пастуральных разладаў;
::* грубай прагрэсіруючай вегетатыўнай недастатковасці;
::* грубай дэменцыі.

Гэтыя крытэрыі павінны выконвацца толькі пры адборы хворых для навуковых даследаванняў. Для папярэдняга дыягназу дастатковае выконванне толькі двух першых пунктаў.

## Стадыі паркінсанізму па Хён і Яру (Hoehn, Yahr, 1967 г.) 
Найчасцей у медыцыне карыстаюцца класіфікацыяй стадый паркінсанізму па Хён і Яру
. Упершыню яна была апублікаваная ў 1967 годзе ў часопісе *Neurology* Маргарэт Хён () і Мелвінам Ярам (). Першапачаткова яна апісвала 5 стадый прагрэсіравання хваробы Паркінсона (1-5). Затым шкалу мадыфікавалі, дапоўніўшы яе стадыямі 0, 1,5 і 2,5.

* **Стадыя 0** — няма прыкмет захворвання.
* **Стадыя 1** — сімптомы праяўляюцца на адной з канцавін.
** **Стадыя 1,5** — сімптаматыка праяўляецца на адной з канцавін і тулаве.
* **Стадыя 2** — двухбаковыя праявы без пастуральнай няўстойлівасці.
** **Стадыя 2,5** — двухбаковыя праявы з пастуральнай няўстойлівасцю. Хворы здольны пераадольваць інерцыю руху, выкліканую штуршком.
* **Стадыя 3** — двухбаковыя праявы. Пастуральная няўстойлівасць. Хворы здольны да самаабслугоўвання.
* **Стадыя 4** — рэзкае зніжэнне магчымасці рухацца, патрэбнасць у старонняй дапамозе. Пры гэтым хворы здольны хадзіць і/або стаяць без падтрымкі.
* **Стадыя 5** — хворы прыкаваны да фатэля ці ложка. Цяжкая інвалідызацыя.

## Лячэнне 
у, недахоп каторага выклікае хваробу Паркінсона.]]

### Кансерватыўнае лячэнне 
У цяперашні час хвароба Паркінсона з’яўляецца невылечнай, усе існуючыя метады лячэння скіраваныя на палягчэнне яе сімптомаў (сімптаматычнае лячэнне). Асноўныя прэпараты, якія памяншаюць ці ліквідуюць рухальныя парушэнні: левадопа (часцей у камбінацыі з перыферычнымі інгібітарамі ДОФА-дэкарбаксілазы або радзей з інгібітарамі КОМТ), аганісты дафамінавых рэцэптараў і інгібітары МАА-Б.

##### Левадопа 
.]]

У якасці лекаў шырока ўжываюць сінтэтычны левакруцячы ізамер дыоксіфенілаланіну (скарочана L-дофа), які значна больш актыўны за правакруцячы. Левадопа добра ўсмоктваецца пры прыёме ўнутр. Большая частка прэпарата трапляе ў печань і ператвараецца ў дафамін, які не пранікае скрозь гемата-энцэфалічны бар’ер. Для змяншэння дэкарбаксіліравання прэпарат рэкамендуюць прымаць разам з інгібітарамі дофа-дэкарбаксілазы (бенсеразідам, карбідопай). Лячэнне пацыентаў старэй за 70 гадоў нават у пачатковых стадыях рэкамендуюць пачынаць з левадопы, што тлумачаць меншай эфектыўнасцю прэпаратаў іншых груп і больш частымі саматычнымі і псіхічнымі пабочнымі эфектамі ў гэтым узросце.

##### Аганісты дафаміну 
У якасці асноўнага лячэння ўжываюць таксама аганісты дафамінавых рэцэптараў (бромакрыпцін, пергалід, праміпексол, кабергалін, апамарфін, лізурыд). Прэпараты дадзенай групы з’яўляюцца спецыфічнымі цэнтральнымі аганістамі дафамінавых рэцэптараў. Імітуючы дзеянне дафаміну, яны выклікаюць тыя ж фармакалагічныя эфекты, што і левадопа.

У параўнанні з левадопай яны радзей выклікаюць дыскінезіі і іншыя рухальныя разлады, але часцей аказваюць іншыя пабочныя эфекты: ацёкі, аспаласць, запоры, заварот галавы, амарокі, нудзь.

##### Інгібітары МАА тыпу Б і катэхол-О-метылтрансферазы 
Дадзеная група прэпаратаў выбіральна памяншае актыўнасць ферментаў, якія расшчапляюць дафамін: монаамінаксідаза (МАА тыпу Б) і катэхол-О-метылтрансфераза (КОМТ). інгібітары МАА-Б (напрыклад, селегілін, разагілін) і інгібітары КОМТ (напрыклад,  і ) запавольваюць няўхільнае прагрэсіраванне хваробы Паркінсона. Фармакалагічныя эфекты аналагічныя левадопе, хаця іх выказанасць значна менш. Яны дазваляюць узмацніць эфекты левадопы, не павялічваючы і нават зніжаючы яе сумарную дозу.

##### Інгібітары зваротнага нейранальнага захопу дафаміну 
у.]]
Непрамыя дафамінаміметыкі (амантадын, глудантан) павышаюць адчувальнасць рэцэптараў да адпаведнага медыятара. Дадзеныя прэпараты ўзмацняюць выдзяленне дафаміну з перадсінаптычных канчаткаў і запавольваюць яго зваротны нейранальны захоп. Лекавыя сродкі дадзенай групы выклікаюць тыя жа фармакалагічныя эфекты, што і левадопа, гэта значыць яны пераважна падаўляюць гіпакінезію і цягліцавую рыгіднасць, значна меней уплываючы на трэмар.

Ужыванне халінаблакатараў патагенетычна абгрунтаванае. Пашкоджанне чорнай субстанцыі і іншых нервовых утварэнняў прыводзіць да істотных зрухаў у халін- і дафамінергічных працэсах, а менавіта да павышэння халінергічнай актыўнасці і паніжэння дафамінергічнай. Такім чынам цэнтральныя халінаблакатары «выраўніваюць» нейрамедыятарныя ўзаемадзеянні. Для атрымання станоўчага выніку ад аперацыі хворыя павінны адпавядаць некалькім крытэрыям: хвароба Паркінсона выяўляецца аднабаковым трэмарам, кансерватыўнае лячэнне неэфектыўнае. Паказана, што разбурэнне вентральнага прамежкавага ядра таламуса () вядзе да зніжэння трэмару ў хворых на паркінсанізм. У адпаведнасці з літаратурнымі дадзенымі, эфектыўнасць аперацыі па знішчэнні трэмару пры хваробе Паркінсона дасягае 96 %. Пры гэтым тыя ж аўтары адзначаюць высокую рызыку ўскладненняў (13 % трывалых:

Эфектыўнасць палідатаміі пры хваробе Паркінсона дастаткова высокая. Гіпакінезія ў супрацьлеглых боку аперацыі канцавінах зніжаецца ў 82 % выпадкаў.

З развіццём радыехірургіі з’явілася новая магчымасць ажыццяўляць разбурэнне адпаведных нервовых структур без траўматызацыі навакольных структур і тканак.

#### Нейрастымуляцыя 
Нейрастымуляцыя з’яўляецца сучасным метадам лячэння, які ўяўляе сабой малаінвазіўную нейрахірургічную аперацыю.

Дадзены метад ужываецца ў наступных выпадках:

# Нягледзячы на слушна падабраную лекавую тэрапію, у пацыента не атрымліваецца дасягнуць значнага змяншэння сімптомаў.
# Прагрэсіраванне захворвання вядзе да неабходнасці павялічваць дозы лекавых прэпаратаў, пры гэтым пабочныя эфекты лекаў становяцца нясцерпнымі.
# Пацыент сацыяльна актыўны і пужаецца страты працы праз сваё захворванне.
# Пацыент губляе здольнасць да самаабслугоўвання і становіцца залежным ад сваёй сям’і ў выкананні штодзённых дзей.

Сутнасць метада: лячэбны эфект дасягаецца за кошт стымуляцыі дакладна разлічаным невялікім па амплітудзе электрычным токам пэўных структур галаўнога мозга, адказных за кантроль над рухамі цела. Для гэтага пацыенту ўводзяцца ў галаўны мозг тонкія электроды, якія злучаюцца з нейрастымулятарам (падобны да кардыястымулятара), які імплантуецца падскурна ў абсягу грудзей пад ключыцаю.

Сама аперацыя звычайна праводзіцца ў два этапы. На першым этапе пад мясцовым абязбольваннем з дапамогай магнітна-рэзананснай тамаграфіі і стэрэатаксічнай нейранавігацыі электроды ўводзяцца ў глыбінныя структуры галаўнога мозга, адказныя за кантроль над рухамі — у абсяг  (STN). Потым ажыццяўляецца тэставая стымуляцыя, падчас якой пацыент паведамляе пра саматасенсорныя адчуванні, якія ўзнікаюць пры розных параметрах стымуляцыі. Пры станоўчым выніку праводзіцца другі этап: пацыенту імплантуюцца падскурныя часткі сістэмы — канектары і генератар імпульсаў (нейрастымулятар). Звычайна другі этап праводзіцца пад наркозам. У пасляаперацыйным перыядзе ажыццяўляецца праграмаванне нейрастымулятара і навучанне пацыента. Пацыент мае магчымасць сам карэкціраваць налады стымуляцыі (у межах, зададзеных урачом) у залежнасці ад уласнага самаадчування і асаблівасцей дзейнасці, якую выконвае хворы:

# Павялічваецца перыяд эфектыўнага кантролю над сімптомамі хваробы.
# Значна зніжаецца неабходнасць у антыпаркінсанічных леках.
# Дазваляе неінвазіўна карэкціраваць налады стымуляцыі пры прагрэсіраванні захворвання.
# У адрозненні ад палідатаміі і таламатаміі, з’яўляецца абарачальнай.
# Можа быць білатэральнай (гэта значыць эфектыўна і пры сімптомах з абодвух бакоў цела).
# Лёгка пераносіцца і з’яўляецца бяспечным метадам.

### Лячэнне з ужываннем ствалавых клетак. Генная тэрапія 
Вынікі першых выпрабаванняў па ўжыванні ствалавых клетак падчас хваробы Паркінсона былі апублікаваныя ў 2009 годзе. У адпаведнасці з атрыманымі дадзенымі, праз 36 месяцаў пасля ўвядзення ствалавых клетак станоўчы эфект адзначаны ў 80 % хворых. Лячэнне заключаецца ў трансплантацыі нейронаў, атрыманых у выніку дыферэнцыроўкі ствалавых клетак, у галаўны мозг. Тэарэтычна яны павінны замяніць загінуўшыя дафамінсакрэтуючыя клеткі. Метад па стане на другую палову 2011 года даследаваны недастаткова і не мае шырокага клінічнага ўжывання.

У 2003 годзе ўпершыню чалавеку з хваробай Паркінсона ў субталамічнае ядро былі ўведзеныя генетычныя вектары, якія змяшчалі ген, адказны за сінтэз глутаматдэкарбаксілазы. Дадзены фермент зніжае актыўнасць субталамічнага ядра. Вынікам гэтага з’яўляецца тое, што ён мае станоўчы тэрапеўтычны ўплыў. Нягледзячы на атрыманыя добрыя вынікі лячэння, станам на першую палову 2011 года методыка практычна не ўжываецца і знаходзіцца ў стадыі клінічных даследаванняў.

## Прагноз 
, пры хваробе Паркінсона на 100 тысяч насельніцтва ў 2004 годзе.

]]
Прагноз умоўна неспрыяльны — хвароба Паркінсона няўхільна прагрэсіруе. Сімптомы парушэння рухаў развіваюцца найбольш хутка. Хворыя, якія не атрымліваюць лячэнне, у сярэднім губляюць магчымасць абслугоўваць сябе самастойна праз 8 гадоў ад пачатку захворвання, а праз 10 гадоў становяцца прыкаванымі да ложка. Станам на другую палову 2011 года большасць пацыентаў атрымлівае адпаведнае лячэнне. Прагноз у дадзенай групе лепшы за групу хворых, якія не атрымліваюць адэкватнай тэрапіі. Асобы, якія прымаюць левадопу, становяцца залежнымі ад абслугоўваючых іх асоб у сярэднім праз 15 гадоў.

Адэкватная тэрапія запавольвае развіццё шэрага сімптомаў, якія вядуць да страты працаздольнасці хворых (цягліцавай рыгіднасці, гіпакінезіі, пастуральнай няўстойлівасці і іншых). Аднак праз 10 гадоў ад моманту пачатка захворвання працаздольнасць большасці хворых значна зніжана. Рэгулярныя фізічныя практыкаванні, якія выконваюцца ў межах або па-за межамі фізіятэрапіі, могуць прыносіць плён у выпраўленні і паляпшэнні мабільнасці, гнуткасці, моцы, хуткасці хады і якасці жыцця. Для паляпшэння гнуткасці і дыяпазону рухаў у людзей, якія маюць рыгіднасць, агульныя рэлаксацыйныя тэхнікі, як лёгкае трасенне хворага і асобных частак яго цела, былі прызнаныя эфектыўнымі, бо яны змяншаюць празмернае цягліцавае напружанне. Іншыя эфектыўныя тэхнікі, якія даюць расслабленне, уключаюць у сябе павольныя круцільныя рухі канечнасцей і тулава, рытмічныя рухі, дыяфрагмальнае дыханне і медытатыўныя тэхнікі. Што тычыцца парушэнняў хады і іншых праяў гіпакінезіі, фізіятэрапеўты маюць разнастайныя стратэгіі па паляпшэнні функцыянальнай мабільнасці. Сферы навуковых інтарэсаў у пытаннях хады факусіруюцца (але не абмяжоўваюцца гэтым) на паляпшэнні найперш хуткасці хады, устойлівасці падчас яе, сінхранізацыі рухаў цела і рук. Стратэгіі ўключаюць ужыванне дадатковага абсталявання (хада з кіем і на бегавой дарожцы), славесную падтрымку пацыента (а таксама і ручную, зрокавую і слыхавую), практыкаванні (маршыраванне) і змены ўмоў хады (узроўняў паверхні; стварэнне або прыбіранне перашкод). Сілавыя практыкаванні паказалі паляпшэнне моцы і маторных функцый людзей, у якіх былі першасная цягліцавая слабасць або цягліцавая слабасць, выкліканая гіпадынаміяй праз мяккую або сярэднюю форму хваробы Паркінсона. Аднак справаздачы даследаванняў паказваюць наяўнасць сувязі таксама і паміж моццу і часам прыёму медыкаментаў, таму цяжка сказаць, што паляпшае стан пацыента ў гэтым выпадку: лекі ці практыкаванні. Зрэшты, з гэтай жа прычыны хворым рэкамендуецца выконваць практыкаванні ў перыяд часу паміж 45 хвілінамі і 1 гадзінай пасля прыёму лекаў, калі пацыенты знаходзяцца ў сваёй найлепшай фізічнай форме. Даказана, што праз спецыфічную для хваробы позу (пацыент пастаянна сагнуты ўперад і ўніз) пацыенты пакутуюць ад хранічнай гіпаксіі, бо назіраецца рэспіраторная дысфункцыя, якую дапамагае паменшыць глыбокае дыяфрагмальнае дыханне. Ёсць інфармацыя аб тым, што практыкаванні дапамагаюць змагацца з запорам.

Адным з найбольш шырока практыкуемых спосабаў лячэння маўленчых разладаў, асацыяваных з хваробай Паркінсона, з'яўляецца  (LSVT ад ). Увогуле любая маўленчая тэрапія, але асабліва LSVT, дапамагае палепшыць маўленне.

## Сацыяльныя і культурныя аспекты хваробы Паркінсона 
### Эканамічныя аспекты 
 на Сусветным эканамічным форуме ў Давосе ва ўзросце 64 гадоў. Ён выяўляў сімптомы паркінсанізму з 38 гадоў.]]

Кошты хваробы Паркінсона для грамадства высокія, але дакладны падлік ускладнены праз метадалагічныя праблемы ў даследаваннях і адрозненні паміж краінамі. Штогадовыя выдаткі ў Вялікабрытаніі ацэньваюцца дыяпазонам паміж 449 млн і 3,3 млрд фунтаў стэрлінгаў, калі ў ЗША штогадовыя выдаткі на аднаго пацыента складаюць каля 10 000 долараў, а агульнанацыянальныя штогадовыя затраты — каля 23 млрд долараў. Найбуйнейшыя грамадскія арганізацыі ў гэтай галіне ўключаюць: , які выдзеліў больш за 180 млн долараў на апеку хворых, даследаванні і службы падтрымкі хворых і іх родных з 1982 г.; , які ахвяраваў 105 млн долараў на даследаванні і 44 млн долараў на адукацыйныя і асветніцкія праграмы з даты свайго заснавання ў 1957 г. Уільямам Блэкам; , заснаваная ў 1961 г.; , заснаваная ў 1992 г.

### Вядомыя людзі, якія сталі ахвярамі паркінсанізму 
Хвароба паражае людзей самых розных сацыяльных груп і прафесій. Развіваючыся паступова, яна прыводзіць да зніжэння працаздольнасці хворага чалавека.

 з прыхільнікам незадоўга да смерці. Яскрава прасочваецца амімія.]]
Сярод беларусаў адной з найбольш вядомых ахвяр хваробы Паркінсона быў Рыгор Іванавіч Барадулін — Народны паэт Беларусі, перакладчык і эсэіст.

Дадзенае захворванне было дыягнаставанае ў некаторых знакамітых палітыкаў, дзяржаўных і царкоўных дзеячаў. Дыягназ хваробы Паркінсона быў пастаўлены Папу Рымскаму Яну Паўлу II у 1993 годзе. Афіцыйна Ватыканам хвароба пантыфіка была прызнана ў 2003 годзе. Такім чынам Ян Павел II апошнія 12 гадоў жыццяў пакутаваў ад сімптомаў і праяў паркінсанізму. У апошнія гады жыцця кітайскі дзяржаўны дзеяч і дыктатар Маа Цзэдун адышоў ад палітычнай дзейнасці ў сувязі з гэтай немаччу, якая ў яго развілася. У палесцінскага лідара Ясіра Арафата хвароба Паркінсона афіцыйна прызнана не была. Аднак наяўнасць у яго яскравага трэмару ў апошнія гады жыцця дала падставу меркаваць пра дадзенае захворванне. Хвароба Паркінсона іспанскага дзяржаўнага дзеяча і дыктатара Франсіска Франка ў значнай ступені паўплывала на гісторыю Іспаніі. Па ўспамінах караля Хуана Карласа I «Франка быў чалавекам, створаным каб пражыць 100 гадоў. Не курыў, не піў і не быў вялікім гастраномам. Вёў абсалютна мернае жыццё і праводзіў шмат часу на паветры, займаючыся паляваннем або рыбнай лоўляю з борта „Асор“». Хвароба стала для яго вялікай неспадзяванкаю. Франка даў даручэнне падрыхтаваць дэкрэт пра перадачу ўлады і ў 1973 годзе сышоў з пасады старшыні ўрада.
, 2004 год. Хвароба пантыфіка афіцыйна пацверджана Ватыканам у 2003 годзе, матэматыка Андрэя Калмагорава, брытанскага пісьменніка Артура Кёстлера і рускага паэта Андрэя Вазнясенскага. Сальвадору Далі дыягназ быў пастаўлены за 8 гадоў да смерці, у 1981 годзе. У Артура Кёстлера сімптомы хваробы з’явіліся ў 1976 годзе. Нягледзячы на тое, што моцны трэмар у руках перашкаджаў яму пісаць, ён яшчэ стварыў некалькі твораў. Андрэй Вазнясенскі пасля 15 гадоў захворвання памёр ад яго ўскладненняў.

Да захворвання таксама схільныя спартсмены. Развіццё хваробы Паркінсона ў іх цягне за сабою сыход з прафесійнага спорту. У няпоўныя 40 гадоў у амерыканскага баксёра Махамеда Алі дыягнаставалі хваробу Паркінсона. Шматразовы чэмпіён быў вымушаны завершыць сваю спартыўную кар’еру. Да іншых знакамітых спартсменаў-паркінсонікаў можна аднесці амерыканскіх аўтагоншчыка Філа Хіла і баскетбаліста Браяна Гранта.

Сярод знакамітых кінаакцёраў хвароба Паркінсона была дыягнаставана ў Майкла Джэй Фокса, Дэборы Кер, Вінсента Прайса і Робіна Вільямса. Савецкі акцёр Міхаіл Ульянаў пакутаваў на захворванне апошнія 15 гадоў жыцця. У амерыкана-канадскага акцёра Майкла Джэй Фокса хвароба была дыягнаставана ў 1991 годзе. Праз пэўны час ён стварыў грамадскую арганізацыю «» па даследаванні хваробы Паркінсона, якая дапамагае паркінсонікам і спансіруе даследаванні па вывучэнні праблемы. Самому Фоксу была праведзена таламатамія.

## Зноскі 
## Літаратура 
* 

## Спасылкі 
* Здаровая тэма.ru — хвароба Паркінсона на сайце медыцынскага даведніка «Здаровая тэма» (). 
* The Parkinson’s Disease Forum  .

Катэгорыя:Нейрадэгенератыўныя захворванні