QİÇS

**QİÇS** (Qazanılmış İmmun Çatışmazlığı Sindromu; ) insanda HİV-infeksiyasının səbəb olduğu immunsisteminin zəifləməsi nəticəsində ortaya çıxan simptomların kombinasiyasını ifadə edir. Xəstələrdə həyatı təhdid edən opportunistik infeksiyalara və bədxassəli şişlərə səbəb olur.
QİÇS 1 dekabr 1981-ci ildə müəyyən simptomlar toplusunun QİÇS olaraq müəyyənləşdirilməsindən sonra ABŞ Xəstəliklərin İdarə olunması və Müalicəsi Mərkəzləri (CDC) tərəfindən özlüyündə bir xəstəlik olaraq qəbul edildi. QİÇS-ə gətirib çıxara bilən HİV cinsi yolla keçən xəstəliklərə aiddir. BMT-nin HIV/AIDS üzrə Birgə Proqramına görə 2019-cu ildə dünya miqyasında 37,9 milyon HİV-pozitiv insan yaşayırdı. 2019-cu ildə 1,7 milyon yeni yoluxma halı qeydə alındı və 0,77 milyon insan HİV/QİÇS səbəbindən öldü. Epidemiya başlayandan bəri 35 milyon insan HİV-dən dünyasını dəyişib. HİV-ə yoluxanların nisbəti dünya miqyasında orta hesabla 15–49 yaşlı şəxslərin 0,8%-i civarındadır, bir sıra Afrika ölkələrində isə bu nisbət 25%-ə çatır. Qoruyucu peyvənd mövcud deyil. Yeni dərman vasitələri ilə HİV-infeksiyasının effektiv müalicəsi sayəsində QİÇS orta Avropada daha az yayıldı.

Azərbaycanda 1987-ci ildən 2025-ci ilin üçüncü rübünün sonunadək insanın immunçatışmazlığı virusu (İİV) infeksiyası ilə yaşayan 11 min 260 nəfər Respublika Qazanılmış İmmunçatışmazlığı Sindromu ilə (QİÇS) Mübarizə Mərkəzində rəsmi qeydiyyatdadır.

## Klassifikasiya

### ICD-10-da təsnifat
ÜST-nın dünya miqyasında tanınan tibbi diaqnoz təsnifatı sistemi ICD-10-da həm HİV-infesiyası, həm də HİV-infeksiyasının səbəb olduğu saysız xəstəlik kodlaşdırıla bilər. İkincili xəstəliyin dəqiq növü ÜST tərəfindən yenilənmiş ICD-10 versiyasında IV xanada kodlaşdırılıb, məsələn: B20.6 HİV-xəstəliyi nəticəsində yaranan Pnevmosist pnevmoniyası.

### HİV-infeksiyasın təsnifatı

#### CDC-nin tərifi
ABŞ Xəstəliklərin İdarə olunması və Müalicəsi Mərkəzləri (CDC) yoluxma təriflərinə görə təsdiqlənmiş pozitiv HİV-testi HİV-infeksiyasının sübutu hesab olunur. QİÇS daxil olmaqla ağırlıq dərəcəsinə görə HİV-infeksiyasının dəyərləndirilməsi 2008-ci ildə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdirildi. Buna qədər klinik tapıntılar və laboratoyiya nəticələri ayrı təsnifləndirilirdi. Asimptomatik və ayrıca HİV-lə əlaqəli amma QİÇS-i müəyyən etməyən xəstəliklər də daxil edilmişdir. 2008-ci ildən bəri yalnız QİÇS-i müəyyən edən xəstəliklər nəzərə alınır. CD4+ T-limfositlərin sayına və QİÇS-i müəyyən edən xəstəliklərin siyahısına görə təsnifat dəyişməmiş olaraq qalmışdır.
Nəzərə alınmalıdır ki, yoluxmanın müəyyənləşdirilməsi ilk növbədə klinik diaqnoz üçün rəhbər olaraq yox, HİV və QİÇS-in epidemioloji nəzarəti üçün istifadə edilir.
HİV-infeksiyasının və QİÇS-i müəyyən edən xəstəliyin (III mərhələ) isbatı QİÇS olaraq qəbul edilir və ya HİV-infeksiyasının sübutu və CD4-hüceyrə sayı 1ay davam edən), bronxit, pnevmoniya, ezofagit
* Histoplazmoz — yayılmış və ya ekstrapulmonal
* İzosporiaz — xroniki, intestinal, 1 aydan çox davam edən
* Kapoşi sarkoması
* Koksidioidomikoz — yayılmış və ya ekstrapulmonal
* Kriptokokkoz — ekstrapulmonal
* Kriptosporidiaz — xroniki, intestinal, 1 aydan çox davam edən
* Burkitt limfoması
* İmmunoblastik limfoma
* Birincili serebral limfoma
* "*[[Mikobakterium]] avium* kompleksi" və ya *M.kansasii*
* Mikobakterioz
* Pnevmosist pnevmoniyası
* Pnevmoniya — bakterial residivverən (ildə 2 dəfədən çox)
* Proqressiv multifokal leykoensefalopatiya
* Salmonella sepsisi — residivverən
* Vərəm
* Toksoplazmoz — serebral
* Uşaqlıq ağzı xərçəngi — invaziv

#### ÜST-nın tərifi
ÜST-na görə təsdiqlənmiş pozitiv HİV-testi HİV-infeksiyasının sübutu olaraq hesab edilir. Yetkin şəxslərdə və yeniyetmələrdə epidemioloji nəzarət üçün inkişaf etmiş HİV-infeksiyası HİV-infeksiyasının dəlili olaraq və III və ya IV mərhələdə bir xəsətlik olaraq təyin edilir.
Yetkin şəxs və yeniyetmələrdə HİV-infeksiyasının dəlili və QİÇS-i müəyyən edən xəstəlik və ya HİV-infeksiyasının dəlili və CD-hüceyrə sayı 100000) sahib CD4-dəyəri 350–500 arasında olan xəstələrdə HAART-a başlanma məsləhətdir.

### Aktiv maddələr

#### Nukleotid Əks-Transkriptaza İnhibitorları (NRTI)
Nukleotid əks-transkiptaza inhibitorları da adlanan nukleotid analoqları viral RNT genomunu ikizəncirli DNT-yə çevirən immunçatışmazlıq virusunun bir fermenti olan əks-transkiptazanı hədəf alır. Başqa bir viral ferment İnteqraza bu viral DNT-ni insanın ev sahibi hüceyrəsinin DNT-sinə birləşdirir. NRTI alternativ substrat olaraq əks-transkiptaza fermenti DNT zəncirini qurarkən fizioloji nukleotidlərlə rəqabətə girir və zəncirə daxil olur. Nukleotid analoqları dəyişilmiş karbohidrat molekulları vasitəsilə fizioloji nukleotidlərdən fərqlənir. Analoqun zəncirə birləşməsi fizioloji nukleotidlərin birləşməsini, beləliklə də ikizəncirli strukturun qurulmasını əngəlləyir. Nəticədə virus DNT-sində zəncir qırılmasına səbəb olur.
Aktiv maddələrdən timidin DNT-sinin qurulmasına [Zidovudin (Azidotimidin, AZT) və [Stavudin (d4T), sitidinə Lamivudin (3TC), inozinə analoq Didanozin (ddl), quanozinə analoq Abakavirdir. Eyni başlanğıc nöqtəsi ilə analoqların kombinasiyası (AZT və d4T) məntiqli deyil.
NRTI ilə terapiya zamanı saysız yan təsirlər meydana çıxa bilər. Baş ağrısı, qastrointestinal şikayətlər, ürək bulanma və ya doluluq hissi, qusma, diareya, ümumi yorğunluq tez-tez rast gəlinir. Uzun müddətli istifadənin nəticəsi olaraq laktik asidoz (qanda süd turşusunun yığılması), miyelotoksiklik (sümük iliyində zədələnmə), periferik sinirlərin zədələnməsi və mədəaltı vəzi iltihabına gətirə bilər. Uzun istifadə zamanı həmçinin lipodistrofiya –HIV-proteaza inhibitorları ilə müalicədə izlənən bədən yağının yerdəyişməsi meydana çıxa bilər.
Yan təsirlərin çoxu mitoxondrial toksikliyin nəticəsidir: Hüceyrələrdə enerji istehsalına cavabdeh olan mitoxondrilərin nukleotidlərə ehtiyacı var. Fizioloji nukleotidlər əvəzinə NRTI-lərin qurulması metabolik xəstəliklərə və mitoxondrilərin degenerasiyasına gətirir. Fərqli substratların toksikliyində böyük fərqlər var.
NRTI hüceyrələrə dəyişlməmiş alınır və orada fosforilləşmə zamanı aktivləşir. Onlar böyük ölçüdə böyrəklərdə eliminasiya olunur, buna görə qaraciyərdə metabolizə olunan dərmanlarla az qarşılıqlı təsiri olur.
Digər NRTI-lər Tenofovir və Emtrisitabindir.

#### Nukleotid olmayan əks-transkriptaza inhibitorları (NNRTI)
Nukleotid əks-transkriptaza inhibitorları yanlış strukturlar olaraq əks-transkriptazanı bloklayarkən, nukleotid olmayan əks-trankriptaza inhibitorları birbaşa bu fermentə, nukleotidlərin substrat bağlanma sahəsinin yaxınlığına bağlanır. Hazırda 3 nukleotid olmayan əks-trankriptaza inhibitoru bazarda var: Nevirapin (NVP), Delavirdin (DLV), Efavirenz (EFV). Nevirapin və Efavirenz aşağı-yuxarı eyni effektivliyə sahibkən, Delavirdin terapiyada demək olar ki, rol oynamır. Digər bir seçim Etavirindir.
Tək substrat olaraq nukleotid olmayan əks-trankriptaza inhibitoları yalnız məhdud effektivliyə sahibdir. Onlar iki nukleotid əks-trankriptaza inhibitoru ilə kombinasion terapiyada immunoloji-viroloji baxımdan HIV-proteaza inhibitorları ilə eynidir. İndiyə qədər heç bir araşdırma həyatda qalma müddətinin yaxşılaşdığını və xəstəliyin HAART ilə müalicədən daha yavaş ilərlədiyini isbat edə bilməyib. Lakin həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdığı qeyd olunmuşdur. Təsdiq üçün yalnız təkmilləşdirilmiş CD4+ hüceyrə sayı və daha aşağı virus yükü ilə bağlı araşdırmalar istifadə edildi. Yaxşı tolerantlıqları və daha az həb sayı səbəbində adətən proteaza inhibitorlarına nisbətən üstün tutulurlar. Nukleotid olmayan əks-trankriptaza inhibitoları olduqca həssasdır: virusun təsiredici maddəyə qarşı davamlılığını yaratmaq üçün bir gen mutasiyası yetərlidir. Ayrıca çarpaz rezistentliklər mövcuddur: virus bir nukleotid olmayan əks-trankriptaza inhibitoruna qarşı rezistentlik göstərirsə, beləliklə bütün nukleotid olmayan əks-trankriptaza inhibitoları əksərən təsirsizdir. Nukleotid olmayan əks-trankriptaza inhibitoları qaraciyərdə metabolizmaya uğrayır (sitoxrom P-450 sistemi).
Hər təsiredici maddənin yan təsirləri bir-birindən böyük ölçüdə fərqlənir. Nevirapinlə müalicədə allergik reaksiyalar və qaraciyər toksikliyi diqqət mərkəzində durur. Allergiya təhlükəsini azaltmaq üçün Nevirapin müalicənin başlanğıcında daha aşağı dozalarda verilir. Sonra doza mərhələli artırılır. Qaraciyər toksikliyi nadir amma həyatı təhdid edən yan təsiridir. Buna görə terapiyanın əvvəlində qaraciyər dəyərləri yaxından yoxlanılmalıdır.
Buna qarşın Efavirenzin yan təsirləri əsas mərkəzi sinir sisteminə təsir edir. Yan təsirlər adətən terapiyanın əvvəlində üzə çıxır, daha sonra zəifləyir. Araşdırmanın ilk 4 həftəsində xəstələrin 2/3-ində vertigo və 1/3-ində halsızlıq və yuxu pozğunluqları üzə çıxdı, təqribən yarısı kabus gördü. Ancaq bunlar əksərən bir müddət sonra azalır. Nevirapin anadan uşağa yoluxmanı əngəlləmək üçün istifadə edilərkən, Efavirenz hamiləlikdə əks götərişdir. Nevirapinə qarşı Efavirenzin üstünlüyü daha aşağı qaraciyər toksikliyidir.
Delavirdin çox həb sayına və gündə 3 dəfə qəbuluna görə digər təsiredici maddələrdən daha aşağı dəyənləndirilir.

#### Proteaza inhibitorları
HIV-fermenti olan HIV-proteaza viral makromolekul gag-pol poliproteinini parçalaya bilməzsə yoluxucu olmayan parçacıqları istehsa olunar. HIV-proteaza inhibitorları (Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Nelfinavir, Saquinavir və Tipranavir) fermentin molekulyar strukturu haqqında məlumat ilə elə modelləşdirilib ki, o proteazanın aktiv mərkəzinə birbaşa birləşə bilir. HIV-proteaza inhibitorları terapiyanın yaxşılaşmasında böyük rol oynadılar. Ancaq uzunmüddətli müalicə zamanı yağ mübadiləsində pozğunluqlara və nəticədə lipid distrofiyası və dislipidemiyaya səbəb ola biləcək problemlər mövcuddur. Səbəb güman ki mitoxondrial toksikliyə əsaslanır, çünki HIV-proteaza inhibitorları mitoxondrini nukleotid əks-transkriptaza inhibitorlarına bənzər şəkildə zədələyir. Digər yan təsirlər gastrointestinal şikayətlərdir.
HIV-proteaz inhibitorlarının parçalanması qaraciyərdə sitoxrom-P450 ferment sistemi vasitəsilə həyata keçir. HIV-proteaza inhibitoru Ritonavir bu sistemi əngəlləyir. Buna görə parçalanmanı yavaşlatmaq və plazma yarım ömrünü uzatmaq üçün başqa proteaza inhibitorları ritonavirlə birgə verilir. Bu gücləndirici olaraq bilinir. Bu arada gücləndirici doza Ritonavirlə kombinə edilən proteaza inhibitoru Lopinavir mövcuddur. Bu Lopinavirin 100 dəfə çox plazma konsentrasiyasına və rezistentliyə qarşı böyük bir bariyerə gətirir. Buna görə Lopinavir/Ritonavir daha çox digər dərmanlarla müalicədə uğursuzluqdan sonra istifadə edilir.

#### Giriş inhibitorları
Girişi inhibitorları virusun hüceyrəyə girişini kəsir.

#### Birləşmə inhibitorları
2003-cü ilin əvvəlində ilk birləşmə inhibitoru Enfuvirtid (*T-20* adı altında) bazara gətirildi. T-20 virusun T-helfer hüceyrələrin membranı ilə birləşməsi üçün önəmli olan transmembran protein gp41-ə birləşir və beləliklə virusun hüceyrəyə daxil olmasının qarşısını alır. Özəlliklə maddə bununla diqqətçəkicidir ki, mitoxondrial toksikliyi tətikləmir, beləliklə də lipid distrofiyası sindromuna səbəb olmur.
36 aminturşulu T-20 oral qəbul etmək üçün çox böyükdür. İndiki formasıda T-20 gündəlik dərialtı vurulmalı və ya infuziya pompası ilə tətbiq edilməlidir. Yan təsir olaraq adətən vurulma nahiyəsində dəri həssaslığı meydana gəlir.
İlk araşdırmalar göstərirdi ki, klasik antiretroviral terapiyaya T-20-nin əlavə edilməsi yalnız məhdud uğurlu nəticə gətirir. Bununla birlikdə, T-20'yi optimallaşdırılmış bir HAART ilə T-20 olmadan optimallaşdırılmış bir HAART-ı müqayisə edən iki böyük çalışma, tədqiqatın T-20 qolunda əhəmiyyətli dərəcədə daha yaxşı dəyərlər göstərdi. Bu özəlliklə T-20-nin başqa dərman variantları olan xəstələrə faydalı olacağını göstərir.
T-20 yan təsirlər və ya rezistentlik səbəbindən müalicəsini dəyişməli olan xəstələrə əlavə seçim verir. Hər halda T-20 müalicəyə başlamaq üçün ilk seçim deyil. İstahsalçı firmanın dediyinə görə T-20 firma tarixində istehsal olunan dərman maddələrindən ən bahalılarından biridir.

#### İnteqrasiya inhibitorları
1990-cı illərdə bir çox uğursuzluq və çətinliklərdən sonra 2000-lərdən etibarən inteqraza inhibitorlarının inkişafı sürətlənməyə başladı. Raltegravir digər müalicə yöntəmləri mümkün olmadıqda HIV xəstələrinin müalicəsi üçün təsdiqlənmişdir.

#### Monoklonal anticisim
mart 2018-ci ildə FDA bütün müalicə variantları ilə terapiyada multirezistent olan xəstələrin müalicəsi üçün ilk HIV-1 inhibitoru və uzun təsirli monoklonal anticisim İbalizumabı təsdiqlədi.

### Eksperimental terapiyalar

#### Yetkinləşmə inhibitorları
Yetkinləşmə inhibitorları yeni virionların tumurcuqlanmasının qarşısını alır. İnteqrasiya inhibitorlarında olduğu kimi 2005-də ilk dəfə in vivoda antiretroviral təsiri isbatlanıb. Bevirimat (PA-457) melanomaya qarşı sitostatik olaraq istifadə edilən betulin turşusunun bir törəməsidir. PA-457 yeni virionların yetkinləşməsini əngəlləyir. Faza IIA-nın araşdırmaları artıq çap edilib. Faza IIB-nin araşdırmalar doza tapmada gözlənilməz çətinliklər səbəbindən yavaş irəliləyir.

#### Tre-rekombinaza
Araşdırmacılar HIV-genomunu yoluxmuş hüceyrə DNT-sindən hədəfli şəkildə kəsilməsi və beləliklə bu hüceyrələrin infeksiyasının geri qaytarılması üzərində işləyirlər. Bunun üçün "gen-qayçısı" olaraq iş görən xüsusi ferment –Tre-rekombinaza sintez edilib. Ferment yalnız proviral DNT-nin mövcudluğunda, yəni sadəcə yoluxmuş hüceyrələrdə aktivləşir. *[[In vitro]]da* bir neçə eksperimentdən sonra elm adamları 2013-cü ildə HIV ilə yoluxmuş siçanları HIV-dən azad etdilər, daha doğrusu sağaltdılar. Bununla birlikdə bu transgen siçanlar başlanğıcdan bəri tre-rekombinaza genini genomlarında daşıyırdılar. Tre-rekombinazanın köməyilə HIV-infeksiyasının effektli müalicəsi, daha dəqəqi sağalmanın mümkün olub-olmayacağı hələ dəqiqliklə dəyərləndirilə bilməz. Araşdırmaçılar yaxın gələcəkdə həmçinin insanlar üzərində klinik araşdırmalar çərçivəsində Tre-rekombinazanın təsirinin araşdırıla bilinəcəyinə ümid edirlər.

#### Kök hüceyrə transplantasiyası
2013-ün başlarında bir məqalə uzunmüddətli virus reduksiyası ardından hematopoetik kök hüceyrə terapiyasının HIV-ni tamamilə ortadan qaldıra biləcəyuini göstərdi. Amma Bostonda bu yolla müalicə edilən xəstələrin hər ikisi bir neçə həftə sonra residiv yaşadı və yenidən antiretroviral müalicəyə başlamaq məcburiyyətində qaldılar. Kök hüceyrə transplantasiyası ilə müalicə alan amerikalı Timoti Rey Broun bugünə qədər müalicə edilən ilk QİÇS xəstəsi olaraq qəbul edilir.

#### Gen terapiyası
Hüceyrə transferi və genom düzənləməsi ilə CD4-pozitiv T-hüceyrələrin genomundan köməkçi reseptor CCR5-in hissəvi çıxarılması ilə CD4-pozitiv T-hüceyrələrin konsentrasiyasının düşüşü yavaşladıla bilər.

## Profilaktika
Profilaktika HIV-ə qarşı ən effektiv tədbirdir. Ümumilikdə yad qan və sperma ilə təmasdan qaçınılmalıdır. Prezervativ istifadəsi, narkotik qəbulunda steril iynələr, qan ianəsi çərçivəsində qanın ciddi yoxlanması ilə infeksiyadan qaçınıla bilər. Yoluxmadan əvvəl profilaktika HIV-neqativ şəxslərin mümkün yoluxmadan qorunmaq üçün antiretroviral HIV müalicəsindən dərman qəbul etdikləri profilaktika tədbiri olaraq uğurla həyata keçirilir. Yoluxma riski olan hadisələrdən sonra yoluxmadan sonrakı profilatika həyata keçirildikdə infeksiya ehtimalı azaldıla bilər.
Yetərli effektivliyə sahib HIV-vaksini hələ mövcud deyil. HIV-nin yüksək mutasiya qabiliyyəti səbəbindən səthi protein gp120-ə qarşı qoruyucu anticisimlərin qurulmasını təşviq etməli olan peyvəndlər üzərinə uzunillik araşdırmalar bugünə qədər uğursuzluqla nəticələndi. Preparat meymunlarda çox bənzər SIV-nə qarşı uğurla test edildikdə vəhşi təbiətdəki insan immunçatışmazlıq virusu gp120 səthi proteinin strukturunu dəyişdirmişdi.

## Opportunistik infeksiyaların profilaktikası
İmmunsupressiyanın dərəcəsindən asılı olaraq oppurtunistik infeksiyaların *birincili profilaktikası* aparılır. Üzərinə müəyyən HIV-assosiasiyalı xəstəliklərin ehtimal olunmadığı CD4 limitləri:
* 50/µl-dən aşağı: SMV-retiniti, kriptosporidioz, atipik mikobakterioz
* 100/ µl-dən aşağı : serebral toksoplazmoz, HIV-ensefalopatiyası, kriptokokoz, miliar vərəm
* 250/ µl-dən aşağı : pnevmoniya, kandida ezofagiti, proqressiv multifokal leykensefalopatiya
* 350/ µl-dən aşağı : Herpes zooster virusu səbəbindən kəmərləyici dəmrov, Herpes simplex virusu səbəbindən yaralar
* Limiti olmayan: Kapoşi sarkoması, ağciyərlərin vərəmi və bakterial pnevmoniya
CD4-hüceyrə sayından asılı birincili profilaktikanın əksinə ikincili və ya yoluxmadan sonrakı profilaktika artıq keçmiş xəstəlikdən sonra terapiya olaraq tətbiq edilir.
* Pnevmosist jiroveci və toksoplazmozun səbəb olduğu ağciyər iltihabından sonra Ko-trimoksazol verilməsi
* Vərəmdən sonra riskli xəstələrə İzoniazid
* Atipik mikobakteriozdan sonra Azitromisin
* Bakterial pnevmoniyadan sonra pnevmokok peyvəndi
* SMV-retiniti, kandidoz, Herpes simplex virusu, Varicella-Zooster virusu və kriptokoklardan sonra birincili profilaktika tövsiyə olunmur.

## Tarix

### Meydanagəlmə nəzəriyyələri
İnsan immunçatışmazlıq virusu (HIV) meymunlarda mövcud olan simian immunçatışmazlıq virusu (SIV) ilə aşağı-yuxarı eynidir. HIV-1-in gəldiyi Afrika SIVcpz (şimpanzelərdən) və HIV-2-nin gəldiyi Asiya SIVmac (makaklardan) bir-birindən fərqlənir. 2003-cü ildən Alabama Universiteti viroloqlarının apardığı genetik analizlər göstərir ki, SIVcpz böyük ağ burunlu meymunlar və yaxalı manqabeylərdən gələn 2 virus ştammından ibarət kombinasiyadır. Şimpanzelərin bu növləri ovlandıqları və yeyildikləri üçün şimpanzelər bu iki virus ştammı ilə yoluxmuş ola bilər ki, daha sonra onlardan şimpanze orqanizmində SIV meydana gələ bilər. Araşdırmacıların görüşünə görə SIV-nin insanlara ötürülməsi 1930-lardan əvvəl şimpanzelərin ovlanması və yeyilməsi zamanı yaralanmalara dayanır. Digər elmi araşdırmalar HIV-nin Qərbi Afrikada ortaya çıxdığını göstərirdi. Yeni filogenetik araşdırmalar, HIV-in müxtəlif alt qrupları arasında və HIV ilə SIV arasında qohumluq müqayisəsi Kamerun və ətraf ölkələrdə meymunlardan insanlara bir-birindən asılı olmayan ötürülmələrin olduğunu təxmin etməyə icazə verir. HIV-anticisimləri ehtiva edən ən köhnə qan nümunəsi 1959-cu ildə Konqoda yetkin bir şəxsdən götürülmüşdür. Ancaq bu nümunənin reallığı dəqiqliklə müəyyənləşdirilməmişdir. Konqoda ölən bir qadında (1960), amerikalı bir gəncdə (1969), norveçli bir matrosda (1976) köhnə parafin-DNT nümunələrində HIV-geni tapılmışdı.

### Komplo nəzəriyyəsi
Hazırda bilinən nəzəriyyə ilə yanaşı KQB ABŞ-yə qarşı yönələn "İnfeksiya" dezinformasiya aksiyası çərçivəsində amerikalı araşdrmaçılar tərəfindən bioloji müharibə üçün uyğun törədicilərin axtarışı üzərinə Afrikada yeni növ virus kəşf edildiyini yaydı.
Bunun üzərinə 1985-dən etibarən Yakob Segal süni HIV mənbəsinin elmi əsaslandırılmış hipotezi üzərində işlədi.

### İlk infeksiya
HIV-1 ilə ilk sənədləşdirilmiş infeksiya 1959 Leopoldvilledən bir şəxsin qan nümunəsi vasitəsilə sübut olunmuşdur. Norveçli bir dənizçinin 1976-da QİÇS-dən ölən ailəsinin sonrakı nümunələri ilə müqayisə 1940-lardan 1950-ci illərə qədər ortaq bir əcdaddan ayrıldığına işarə edir. HIV-1 və HIV-2 arasındakı genetik fəqlilik həmçinin buna da işarə edir ki, bu alt tiplər daha əvvəl ayrılıb. Los Alamos milli labartoriysından genetik Bette Korber 2000-ci ildə 1959-cu il nümunəsi vasitəsilə ilk ötürülməni 1951-ci ilə tarixləndirdi. Arizona universietindən təkamül bioloqu Mixael Üorobey 2008-də 1960-cı ildən əlavən ümunələrin köməyilə ilk ötürülməni 1884 və 1924-cü illər arasındakı dövrə tarixləndirdi. Müstəmləkə şəhərlərin qurulmasının virusun möhkəmlənməsinə kömək etdiyindən şübhələnir.

### İlk xəstəlik təsviri
1981-ci ildə Michael S. Gottlieb "Morbidity and Mortality Weekly Report"nin 5 iyunda yayınlanan nəşrində pnevmoniyanın nadir bir formasının artmasını təsvir etmişdi. Pnevmosist jirovecii tərəfindən törədilən bu forma demək olar ki, yalnız immun sistemi zəif olan şəxslərdə xəstəliyə səbəb olurdu. Amma bu forma Gottlieb tərəfindən əvvəl sağlam olan 5 homoseksual kişidə tapıldı. Amerikanın başqa şəhərlərindən eyni xəbərlər davam etdi. Ayrıca Kapoşi sarkoması kimi şiddətli oppurtunistik infeksiyalar müəyyənləşdirildi. Ehtimal olunan səbəb olaraq cinsi yolla keçə bilən qazanılmış immun sistemi zəifliyi nəzərdə tutuldu. Başlarda rəsmi adı yox idi, adətən Limfadenopatiya və ya Kapoşi sarkoması kimi xəstəliklərin adları ilə göstərilirdi. die Task Force der CDC wurde *Kaposi’s Sarcoma and Opportunistic Infections* benannt, welches auch für Berichte genutzt wurde. In der allgemeinen Presse wurde unter anderem ab Mai 1981 von *Gay Related Immune Deficiency* (GRID) Ümumi mətbuatda 1981 mayın 1-indən etibarən homoseksual immun çatışmazlığı (GRID) və ya homoseksual əhalinin immun çatışmazlıq sindromu (GIDS) yazıldı. Halbuki ABŞ-dəki digər epidemioloji araşdırmalar xəstəliyin hemofiliya xəstələri, qan transfuziya edilənlər və heteroseksual narkotik istifadəçiləri arasında da ortaya çıxdığını göstərdi, bu da xəstəliyin cinsi yolla bərabər parenteral yolla da keçdiyini düşündürdü. Ad axtarışları üzərinə CDC sözdə xəstəliklə bağlı başlıca qrupları nəzərə alaraq "4H xəstəliyi" adını təklif etdi: **H**aitililər, **h**omoseksuallar, **h**emofiliya xəstələri, **h**eroin bağımlıları. 1982-ci il 27 iyulda Qazanılmış İmmunçatışmazlıq Sindromu adı konfransda razılaşdırıldı.

### Virusun izolyasiyası və ilk terapiya
1983-cü ildə fransız araşdırma qrupu əvvəldən bilinməyən bir retrovirusu, QİÇS-in səbəbi olaraq təxmin edilən Limfadenopatiya Virusunu (LAV) izolyasiya etdi. Qısa müddət sonra virus ilə immun zəifliyi xəstəliyi arasındakı əlaqə iddia edildi. 1984-cü ildə ABŞ-də QİÇS xəstələrində kəşf edilən bir virus *İnsan T-hüceyrə Limfotrop Virusu-III* (HTLV-III) adlandırıldı. LAV və HTLV-III ilə əlqəli məlumatlara əsasən mart 1985-də bunların eyni virus olduğu ortaya çıxdı. 1985-ci ildə Robert Gallo ilk ELİSA anticisim testi üçün ABŞ patentini aldı. 1986-cı ildə virus üçün *İnsan İmmunçatışmazlıq Virusu* adı verildi. 1 il sonra Retrovir ilə ilk müalicəyə icazə verildi. 1989-da HIV xəstələrində pnevmosist pnevmoniyasının profilaktikası üçün Pentamidin inhalyasiyası tətbiq edildi.
1982-ci il 15 oktyabrda Ağ Evdə mətbuat konfransı zamanı QİÇS haqqında sual soruşulanda mövzu qeyri-ciddi qəbul edildi. O vaxtkı ABŞ prezidenti Ronald Reagen may 1987-də Vaşinqtonda keçirilən III beynəlxalq QİÇS konfransında ilk dəfə rəsmi şəkildə ifadə etdi. Elizabeth Taylor ona daha əvvəl arxaik damğanı qırmağa kömək etməsi üçün bir məktub yazmışdı. O vaxta qədər artıq 36058 ABŞ vətəndaşına diaqnoz qoyulmuşdu, nəticələrdən 20849 öldü və infeksiya 113 ölkədə müəyyənləşdirilib.

### Cəmiyyətdəki inkişaf
Başlarda xəstəlik cəmiyyətin gözündə homoseksuallar və narkotik bağımlıları kimi kənar qrupların problem olaraq görülürdü. Amma bu HIV-testinin ortaya çıxması ilə dramatik şəkildə dəyişdi. Çünki klinik simptomsuz xəstələrdə də anticisimlər vardı, bu uzun illərdir virusun ötürülməyə davam etdiyi latent müddətə işarə edir. 1984-cü ildə araşdırmlar QİÇS-in qadın və kişilərdə narkotik istifadəsi və qan transfuziyasından asılı olmayaraq eyni tezlikdə ortaya çıxdığını göstərdi.
Heteroseksual cinsi əlaqə zamanı yoluxma riskinin əvvəllər qəbul ediləndən qat-qat yüksək olması reallığı böyük marağa səbəb oldu.

### Qırmızı lent QİÇS-ə qarşı mübarizənin simvolu oldu
1990-cı ildə San Fransiskoda QİÇS konfransında HIV-infeksiyalıların diskrimnasiyasına qarşı etiraz olaraq Qırmızı Lent quruldu. 1 il sonra qırmızı lent beynəlxalq simvola çevrildi. 1992-ci ildə ABŞ-nin giriş qaydalarına görə Dünya QİÇS konqresi Bostondan Amsterdama köçürüldü. Ayrıca Freddi Merkurinin xatirəsinə digər Queen üzvləri tərəfindən Mecury Phoenix Trust fondu quruldu.

### PCR-testinin tətbiqindən sonra dəyişikliklər
1994-cü ildə HIV-PCR xəstəliyin gedişatının yoxlanmasında önəmli diaqnostik test olaraq təsdiqləndi. Sonrakı il ilk HIV-proteaza inhibitoru, Saquinavir ABŞ-də bazara gəldi. Növbəti il Nevirapin ilk nukleotid olmayan əks-transkriptaza inhibitoru olaraq təsdiqləndi. 1997-ci ildə intensiv kombinasion terapiya ilə ABŞ-də ölüm faizi ciddi şəkildə azaldı. 2003-cü ildə Enfuvirtid ilk daxil olma inhibitoru olaraq ABŞ-də təsdiqləndi. 2004-cü ildə ÜST tərəfindən 3/5 təşəbbüsü başladıldı: 3 milyon yoluxmuş xəstə 2005-ci ildə dərmanla təmin edilməliydi.

## İstinadlar

## Xarici keçidlər