جهد الفعل

[تصغير|  لما ينتقل جهد الفعل (النبض العصبى) لأسفل المحور العصبى ، يحدث تغيير فى القطبية الكهربائية عبر غشاء المحور العصبى. استجابة لإشارة من [خليه عصبيه|خلية عصبية تانيه، تفتح قنوات الأيونات  البوابات الصوديوم (Na + ) والبوتاسيوم (K + ) وتغلق  لما يوصل الغشاء لعتبته المحتملة . تفتح قنوات الصوديوم + فى بداية جهد الفعل، وينتقل الصوديوم + لالمحور العصبي،و ده يسبب الاستقطاب . تحدث إعادة الاستقطاب  لما تفتح قنوات البوتاسيوم ويتحرك البوتاسيوم بره المحور العصبي،و ده يخلق تغيير فى القطبية الكهربائية بين بره الخلية وداخلها. تنتقل النبضة عبر المحور العصبى فى اتجاه واحد بس، لنهاية المحور العصبى حيث ترسل إشارات لالخلايا العصبية التانيه.]]
**جهد الفعل** (ويُعرف برضه باسم "النبضة العصبية" أو بس "النبضة" لما بتكون فى الخلية العصبية) هو تغيير سريع فى الكهربية اللى بتحصل فى غشاء الخلية. يحدث جهد الفعل  لما يرتفع جهد الغشاء لخلية معينة وينخفض بسرعة. ويؤدى ده الاستقطاب  بعد كده لاستقطاب المواقع المجاورة بشكل مماثل. تحدث إمكانات الفعل فى شوية أنواع من الخلايا القابلة للإثارة ، اللى بتشمل الخلايا الحيوانية زى الخلايا العصبية وخلايا العضلات، كمان بعض الخلايا النباتية . بعض الخلايا الصماء زى خلايا بيتا البنكرياسية ، وبعض خلايا الغدة النخامية القدامية هيا كمان خلايا قابلة للإثارة.
جهد الفعل (النبضة العصبية) هو وسيلة التواصل الأساسية بين الخلايا العصبية، حيث ينقل الإشارات الكهربائية على طول المحور العصبى لحد النهايات المشبكية،و ده يمكنها من التواصل مع خلايا عصبية تانيه أو مع خلايا عضلية وغدد. لكن وظيفته لا تقتصر على ذلك، ففى الخلايا العضلية يمثل الخطوة الأولى نحو الانقباض العضلي، و فى خلايا بيتا بالبنكرياس يحفز إفراز الأنسولين. بييوصف العلما دى العملية بمصطلحات خاصة زى "سلسلة الأشواك" اللى تعكس توقيت جهود الفعل المتتالية فى الخلية العصبية، و"ضرب النار" عند توليد نبضة عصبية. دى الآلية المعقدة تحدث فى أجزاء من الثانية،و ده ممكن الجسم من التواصل السريع والدقيق بين خلاياه المختلفة.
جهد الفعل بيتولد عن طريق قنوات أيونية خاصة فى غشاء الخلية بتتفتح وتتقفل حسب الجهد الكهربائى. لما الجهد الكهربائى للخلية يوصل لدرجة معينة (نسميها "الجهد الحرج")، القنوات دى بتبقى تفتح بسرعة وتخلّى أيونات الصوديوم تدخل الخلية، واللى بيعمل زيادة مفاجئة فى الجهد الكهربائى. كل ما دخلت أيونات أكتر، القنوات بتفتح أكتر، والجهد الكهربائى بيعلى أكتر لغاية ما يوصل لأعلى قيمة. بعد كدة، القنوات دى بتتقفل وبتبطل تسمح بدخول أيونات الصوديوم، و فى نفس الوقت قنوات البوتاسيوم بتفتح وتسمح لأيونات البوتاسيوم تخرج من الخلية، واللى بيخلى الجهد الكهربائى يرجع تانى لمستواه الطبيعى. فى الفترة دى بيحصل شوية زيادة فى السالبية الكهربائية عن الطبيعى (نسميها "فرط الاستقطاب")، وبعدين الخلية بترجع لحالتها المستقرة عشان تكون جاهزة لاستقبال نبضة جديدة.
فى الخلايا الحيوانية، بتلاقى نوعين أساسيين من جهود الفعل: النوع الاولانى بيحصل عن طريق قنوات الصوديوم الحساسة للجهد الكهربي، والنوع التانى عن طريق قنوات الكالسيوم الحساسة للجهد كمان. الفرق بينهم فى المدة: جهود الفعل اللى سببها الصوديوم بتكون سريعة جداً (أقل من ملى ثانية)، أما اللى سببها الكالسيوم فبتستمر لمدة أطول (حتى 100 ملى ثانية أو أكتر). فى بعض الخلايا العصبية، جهود الفعل البطيئة اللى بتيجى من الكالسيوم بتبقى مسؤولة عن إطلاق سلسلة من جهود الفعل السريعة اللى بتيجى من الصوديوم. أما فى خلايا القلب، فالصوديوم بيعمل إشارة سريعة فى الاولانى تخلّى الكالسيوم يبتدى شغله، والكالسيوم ده هو اللى بيحفّز انقباض عضلة القلب بعد كده. [3]
## ملخص
يسار|تصغير| شكل جهد الفعل النموذجى. تظل إمكانات الغشاء قريبة من مستوى خط الأساس لحد نقطة معينة من الزمن، حيث ترتفع بشكل مفاجئ بعدين تنخفض بسرعة.
تحافظ كل الأغشية الخلوية بالتقريب  فى الحيوانات والنباتات والفطريات على فرق الجهد بين الجزء الخارجى والداخلى للخلية،  اللى يسمى جهد الغشاء . الجهد النموذجى عبر غشاء الخلية الحيوانية هو -70 مللى فولت. وده يعنى أن الجزء الداخلى من الخلية عنده جهد سلبى بالنسبة للجزء الخارجى. فى معظم الخلايا، يفضل جهد الغشاء مستقر نسبى، لكن فى الخلايا النشطة كهربائى زى الخلايا العصبية والعضلية، يتغير الجهد الكهربائى بشكل دورى على شكل طفرات سريعة تسمى جهود الفعل، حيث يرتفع الجهد فجأة (ل قيم موجبة) بعدين ينخفض بسرعة، وتختلف مدة دى الجهود بشكل كبير بين أنواع الخلايا؛ ففى الخلايا العصبية تستغرق الدورة الكاملة شوية أجزاء من الألف من الثانية، فى الوقت نفسه تمتد لحوالى نصف ثانية فى الخلايا العضلية، و توصل ل3 ثوان أو اكتر فى الخلايا النباتية، ويرجع ده الاختلاف لتباين أنواع القنوات الأيونية والآليات الجزيئية المسؤولة عن توليد جهود الفعل فى كل نوع من الخلايا.
الخصائص الكهربائية للخلايا بتتحدد بشكل أساسى بتركيب الغشاء الخلوي، اللى بيتكون من طبقة دهنية مزدوجة فيها جزيئات بروتينية كبيرة. الطبقة الدهنية دى بتكون عازل كويس ضد حركة الأيونات المشحونة، لكن البروتينات المدمجة فيها بتكون مسؤولة عن تكوين قنوات لمرور الأيونات. جهد الفعل نفسه بيحصل بسبب بروتينات خاصة فى الغشاء اسمها "قنوات الأيونات الحساسة للجهد"، اللى بتقدر تغير شكلها وتتحول بين حالتين - مقفولة ومفتوحة - حسب الفرق فى الجهد الكهربائى بين جوه الخلية وخارجها. القنوات دى بتعتبر المفتاح الأساسى اللى بيحكم انتقال الإشارات الكهربائية فى الخلايا.
### عملية فى الخلية العصبية النموذجية
تصغير|300x300بك| بيبيين الرسم البيانى التقريبى لإمكانات الفعل النموذجية مراحلها المختلفة  لما تمر إمكانات الفعل بنقطة على غشاء الخلية . تبتدى إمكانات الغشاء عند حوالى -70 مللى فولت فى الوقت صفر. يتم تطبيق حافز فى وقت = 1 مللى ثانية،و ده يرفع جهد الغشاء لما يزيد عن -55 مللى فولت (جهد العتبة). بعد تطبيق المُحفِّز، يرتفع جهد الغشاء بسرعة لذروة جهد +40 ملى فولت عند زمن = 2 مللى ثانية. وبنفس السرعة، ينخفض الجهد ويتجاوزه ل-90 ملى فولت عند زمن = 3 مللى ثانية، و أخير يرجع جهد الراحة البالغ -70 ملى فولت عند زمن = 5 مللى ثانية.
كل خلايا جسم الحيوان فيها فرق جهد كهربائى بين جواها وبراها، والمعروف بـ"جهد الغشاء". ده بتحصل بسبب شغل معقد بين بروتينات معينة فى الغشاء اسمها "مضخات الأيونات" و"قنوات الأيونات". فى الخلايا العصبية، توزيع القنوات الأيونية مختلف فى أجزاء الخلية - فـالتشعبات والمحور العصبى وجسم الخلية كلها ليها خصائص كهربائية مختلفة. بسبب كده، بعض أجزاء الخلية العصبية تقدر تولّد جهد فعل (نبضة عصبية)، و أجزاء تانية مش بتقدر. آخر الأبحاث أثبتت إن أكتر جزء فى الخلية العصبية يقدر يولد جهد فعل هو الجزء اللى بعد "تل المحور العصبي" (أول جزء فى المحور العصبى)، لكن برضه المحور العصبى نفسه وجسم الخلية فى أغلب الحالات بيكونو قادرين على توليد جهد فعل كمان.
كل جزء من غشاء الخلية العصبية فيه جهدين أساسيين: جهد الراحة اللى بيكون حوالى -70 ملى فولت لما الخلية مش بتشتغل، وجهد العتبة اللى بيكون حوالى -55 ملى فولت، واللى لو وصلنا ليه بسبب الإشارات اللى بتيجى للخلية من الخلايا التانية (سواء زادت الجهد أو قلّته) هتبدأ الخلية تعمل جهد فعل - اللى هو انفجار كهربائى سريع بيوصل لأعلى قيمة فجأة وبعدين ينزل تانى فى جزء من الألف من الثانية، وبيخلص فى الغالب  و هو تحت جهد الراحة شوية، وده بيمشى بنفس الشكل والوقت كل مرة فى الخلية الواحدة، مع إن بعض الخلايا العصبية بتعمل جهد فعل كتير (حتى 100 مرة فى الثانية) وخلايا تانية ممكن متعملش إلا كل دقائق.
## الأساس البيوفيزيائى
جهد الفعل (النبضة العصبية) بيتم توليده عن طريق قنوات أيونية متخصصة فى غشاء الخلية بتتأثر بالجهد الكهربي، واللى بتعتبر بروتينات ممتدة عبر الغشاء وبتتميز بثلاث خصائص رئيسية:
# فهو قادر على اتخاذ اكتر من شكل واحد.
# على الأقل  واحد من التكوينات ينشئ قناة عبر الغشاء تكون نافذة لأنواع معينة من الأيونات.
# يتأثر الانتقال بين التكوينات بالجهد الغشائى.
القنوات الأيونية الحساسة للجهد الكهربى دى مش بتشتغل زى المفاتيح العادية اللى بتنفتح وتتقفل فور، لكن ليهما طبيعة احتمالية وتاخير زمنى فى استجابتها، حيث جهد الغشاء بيحدد معدل تحول القناة بين حالتى الفتح والقفل واحتمالية كل تحول فى وحدة الزمن، فالجهد الأعلى بيزود فرص فتح القناة لكن مش بيفتحها بالضرورة فى نفس اللحظة، وده بسبب إن التحولات بين الحالات دى بتحصل فى أوقات مش متوقعة وبتعتمد على تفاعل معقد بين الجهد الكهربى والوقت.
left|تصغير|500x500بك| انتشار جهد الفعل على طول المحور العصبى
تتميز قنوات الأيونات الحساسة للجهد بقدرتها على توليد جهود الفعل بآلية التغذية الراجعة الإيجابية، حيث يؤدى ارتفاع جهد الغشاء لفتح دى القنوات،و ده يسبب بدوره مزيداً من ارتفاع الجهد، ولما تستمر دى الدورة (المعروفة بدورة هودجكين) بشكل انفجارى ينتج جهد الفعل، مع تحديد خصائصه الزمنية والسعوية حسب الخصائص البيوفيزيائية للقنوات المشاركة، حيث تنتج القنوات الصوديومية جهود فعل سريعة مسؤولة عن النقل العصبي، فى الوقت نفسه تنتج قنوات الكالسيوم جهود فعل أبطأ فى الخلايا العضلية وبعض الخلايا العصبية، مع وجود أشكال متعددة لكل نوع من دى القنوات تختلف فى حساسيتها للجهد وديناميكياتها الزمنية.
أكتر قنوات أيونية معتمدة على الجهد تم دراستها على نطاق واسع هيا قنوات الصوديوم (اللى بتتسمى علمى NaV، والـ V هنا بتشير لكلمة "الجهد") اللى بيلعبوا دور محورى فى نقل الإشارات العصبية بسرعة. القنوات دى اتعرفت بأسم قنوات هودجكين-هكسلى نسبة للعالمين اللى وصفوها لأول مرة فى أبحاثهم اللى اخدوا عليها جايزة نوبل، واللى كانت عن دراسة جهود الفعل. كل قناة من دول عندها تلات حالات ممكنة: حالة الراحة (مقفولة)، الحالة النشطة (مفتوحة)، والحالة غير النشطة (مقفولة مؤقتاً). فى الظروف العادية، القناة بتكون فى حالة الراحة المقفولة. لما الجهد الكهربى يزيد عن حد معين، القناة بتبدأ تتحول للحالة النشطة المفتوحة اللى بتسمح بمرور أيونات الصوديوم، وكل ما الجهد يزيد كل ما احتمال التحول للحالة النشطة يزيد. بعد فتحها، القناة بتدخل فى الحالة غير النشطة المقفولة مؤقتاً، وبتفضل كده لفترة قبل ما تعود لحالة الراحة. خلال جهد الفعل، أغلب القنوات بتمر بنفس السلسلة: من الراحة للنشطة لغير النشطة ورجوع للراحة تانى. لكن فى الواقع، كل قناة ليها سلوكها المستقل، وممكن نظرى تتحول بين الحالات دى فى أى وقت، لكن احتمال إنها تعدى من الحالة غير النشطة مباشرة للحالة النشطة من غير ما تعدى على حالة الراحة شبه معدوم.
اللى بيحصل نتيجة لكده إن حركة قنوات الصوديوم (Na V) بتتتحكم فيها مصفوفة انتقالية معدلاتها بتعتمد على الجهد بطريقة معقدة. وبما إن القنوات دى نفسها ليها دور أساسى فى تحديد الجهد، فده بيخلى فهم ديناميكيات النظام ككل شئ صعب جدًا. علشان كده هودجكين وهكسلى قدروا يحلوا المشكلة دى عن طريق ما طوروا مجموعة معادلات تفاضلية للبارامترات المتحكمة فى حالات القناة الأيونية، واللى عُرِفت باسم "معادلات هودجكين-هكسلي". المعادلات دى اتعمل عليها تعديلات كتير فى الأبحاث اللى بعد كده، لكن بقت نقطة البداية لأغلب الدراسات النظرية فى فيزياء الجهد الحيوى.
يسار|تصغير| حركة الأيونات وقت جهد الفعل.<br /><br /><br /><br /> ''المفتاح:'' أ) أيون الصوديوم (Na <sup>+</sup> ). ب) أيون البوتاسيوم (K <sup>+</sup> ). ج) قناة الصوديوم. د) قناة البوتاسيوم. هـ) مضخة الصوديوم والبوتاسيوم.<br /><br /><br /><br /> فى مراحل جهد الفعل تتغير نفاذية غشاء الخلية العصبية. فى '''حالة الراحة''' (1)، تكون قدرة أيونات الصوديوم والبوتاسيوم على المرور عبر الغشاء محدودة، وتكون الخلية العصبية محملة بشحنة سالبة صافية فى داخلها. بمجرد تشجيع جهد الفعل، يؤدى '''استقطاب''' (2) الخلية العصبية لتنشيط قنوات الصوديوم،و ده يسمح لأيونات الصوديوم بالمرور عبر غشاء الخلية لداخل الخلية،و ده يوصل لشحنة موجبة صافية فى الخلية العصبية بالنسبة للسائل بره الخلية. بعد الوصول لذروة جهد الفعل، تبتدى الخلية العصبية فى '''إعادة الاستقطاب''' (3)، حيث تغلق قنوات الصوديوم وتنفتح قنوات البوتاسيوم،و ده يسمح لأيونات البوتاسيوم بعبور الغشاء لالسائل بره الخلية،و ده يعيد جهد الغشاء لقيمة سلبية. أخير، هناك '''فترة مقاومة''' (4)، حيث يتم خلالها تعطيل قنوات الأيونات المعتمدة على الجهد فى الوقت نفسه تعود أيونات <sup>الصوديوم</sup> <sup>والبوتاسيوم</sup> لتوزيعاتها فى حالة الراحة عبر الغشاء (1)، وتكون الخلية العصبية جاهزة لتكرار العملية لإمكانات الفعل اللى بعد كده .
كل ما جهد الغشاء يزيد، قنوات الصوديوم بتبدأ تفتح وبتسمح لأيونات الصوديوم بدخول الخلية. بعد كده، قنوات البوتاسيوم بتفتح كمان وبتسيب أيونات البوتاسيوم تخرج من الخلية. دخول الصوديوم بيعمل على زيادة الشحنة الموجبة جوه الخلية ويوصل لاستقطابها، يعنى جهد الخلية بيبقى أعلى من الجهد الطبيعى وقت الراحة. لكن عند الوصول لذروة جهد الفعل، قنوات الصوديوم بتقفل، فى الوقت نفسه البوتاسيوم فضل طالع من الخلية. خروج البوتاسيوم ده بيقلل جهد الغشاء وبيوصله لمرحلة فرط الاستقطاب. لو الجهد زاد زيادة صغيرة عن حالة الراحة، تيار البوتاسيوم بيغطى على تيار الصوديوم، وبيخلى الجهد يرجع تانى لقيمته الطبيعية (حوالى -70 ملى فولت). لكن لو الجهد تعدى حد معين (عادة حوالى 15 ملى فولت أعلى من جهد الراحة)، تيار الصوديوم بيبدأ يسيطر. هنا بتحصل حلقة تغذية راجعة إيجابية، لأن فتح قنوات الصوديوم بيحفز فتح المزيد منها، وده بيدى دفعة للخلية تخليها تطلق جهد فعل كامل. السرعة اللى الخلية العصبية بتطلق بيها جهود الفعل دى بتتسمى "معدل الإطلاق" أو "معدل ضرب النار العصبي"، وده بيحدد كفاءة الإشارات العصبية فى نقل المعلومات.
التيارات الناتجة عن فتح القنوات ذات البوابات الجهدية وقت جهد الفعل بتكون اكبر بكتير من التيار المحفز الأولي، و علشان كده فسعة ومدة وشكل جهد الفعل بتتحدد أساس  من خصائص الغشاء القابل للإثارة نفسه مش من شدة أو مدة المؤثر، وده بيعكس مبدأ "الكل أو لا شيء" المميز لجهود الفعل اللى بيفرقها عن الجهود المتدرجة زى جهود المستقبلات والمشبكية اللى بتتناسب طردى مع شدة الحافز، مع العلم أن أنواع جهود الفعل بتختلف بين الخلايا ومناطقها المختلفة حسب توزيع و أنواع القنوات الأيونية (الجهدية والتسرب)، وتركيزات الأيونات، وسعة الغشاء، ودرجة الحرارة، وعوامل تانيه كتيرة بتحدد سلوك الخلية الكهربى.
اللى بيحصل فى جهد الفعل إن كاتيونات الصوديوم والبوتاسيوم هما اللاعبين الأساسيين - الصوديوم بيدخل للخلية والبوتاسيوم بيخرج منها، وده علشان يرجع التوازن تانى. الحاجة الغريبة إن عدد الأيونات اللى بتعدى الغشاء قليل اوى مقارنة بالتركيز الكلي، بس كفيلة إنها تغير جهد الغشاء تغيير جذرى من غير ما اتأثر بشكل ملحوظ على تركيزات الأيونات الأساسية جوه أو بره الخلية. بعد ما يحصل جهد الفعل، مضخة الصوديوم-بوتاسيوم بتشتغل باستمرار علشان تعود الأيونات اللى اتحركت لمكانها الطبيعي، وبكده تضمن إن التركيزات تفضل متوازنة بالتعاون مع ناقلات أيونات تانية. فى بعض الحالات النادرة زى جهد الفعل فى القلب أو فى الطحالب وحيدة الخلية زى الأسيتابولاريا، بيبقى فى دور لكاتيونات الكالسيوم أو أنيونات الكلوريد فى العملية دى.
جهد الفعل بيفتكر فى مناطق معينة من الغشاء القابل للاستثارة، بس التيارات الناتجة عنه بتقدر تحفز تكرار الجهد ده فى الأجزاء المجاورة من الغشاء، وده بيدى انتشار متسلسل شبه لعبة الدومينو. الفرق بين ده وبين الانتشار العادى للإشارات الكهربية إن جهد الفعل بيتجدد كل شوية فى الأجزاء القابلة للاستثارة من الغشاء من غير ما يضعف. فى الأعصاب المتغطيه بالميالين، الأجزاء المتغطيه مش بتقدر تستجيب، فالإشارة بتمر فيها بشكل سلبي، بس فى العقد المكشوفة (عقد رانفييه) اللى بتكون متباعدة بانتظام، بيتولد جهد فعل جديد علشان يقوى الإشارة. النوع ده من الانتشار اسمه "التوصيل القفزي" وبيوفر توازن كويس بين سرعة نقل الإشارة وسمك العصب. لما بتيجى الإشارة لنهاية العصب، بتحفز إفراز النواقل العصبية فى الشق المشبكى. كمان فى بعض الخلايا العصبية الهرمية فى المخ، فى ظاهرة اسمها "جهد الفعل الراجع" اللى بيعتقد إن له دور فى عمليات التعلم والتكيف العصبى.
فى نموذج هودجكين-هكسلى التقليدي، كان افتراض انتشار جهد الفعل بيعتمد على فكرة استقطاب المناطق المجاورة عن طريق انتشار الأيونات من القنوات المفتوحة - لكن القياسات الحديثة بينت إن ده مش عملى من الناحية الفيزيائية. كمان فى تناقضات واضحة فى قياسات الإنتروبيا والتوقيت بتحط علامات استفهام كتير على قدرة نموذج السعة لوحده على تفسير الآلية دى. فى المقابل، فرضية "الامتزاز" اللى طرحها جيلبرت لينج بتقدم تفسير بديل، حيث بترجع جهد الغشاء وجهد الفعل لامتصاص الأيونات المتحركة على مواقع ارتباطها جوه الخلايا، وده بيقدم منظور جديد لفهم الفيزيولوجيا الكهربية للخلايا الحية بشكل أدق.
### نضوج الخواص الكهربائية لجهد الفعل
خلايا الأعصاب بتغير قدرتها على توليد و نشر جهود الفعل مع التطور، حيث إن التغير فى جهد الغشاء نتيجة النبضات الكهربية بيكون معتمد على مقاومة الغشاء، اللى بتقل مع نمو الخلية وزيادة عدد القنوات الأيونية فى الغشاء، وده بيخلى الخلايا العصبية الناضجة أسرع فى استجابتها للتغيرات المشبكية مقارنة بالخلايا الصغيرة - زى ما بيحصل فى خلايا القوارض اللى عندها استجابة أبطأ وانحراف اكبر فى الجهد عند الولادة (P0) مقارنة بعمر الشهر (P30)، وده بيسمح للخلايا الناضجة تحافظ على دقة الإشارات لحد مع التحفيز عالى التردد، فى الوقت نفسه الخلايا غير الناضجة بتكون عرضة للإرهاق المشبكى مع التكرار السريع للمؤثرات.
فى المراحل الأولى لتطور الكائنات الحية، جهد الفعل بيتحمل أساس  بأيونات الكالسيوم بدل من الصوديوم، واللى بتكون حركة قنواتها أبطأ بكتير من قنوات الصوديوم اللى هتسيطر فى الخلايا العصبية الناضجة. ده بيخلى جهود الفعل فى البداية بطيئة اوى - زى ما بنشوف فى خلايا ضفادع زينوبس اللى بتاخد من 60 لـ90 مللى ثانية. لكن بقى بنلاحظ ان مع النمو بتقل المدة دى لمللى ثانية واحدة، والسبب فى التغيير الجذرى ده يرجع لتحول التيار الأساسى لصوديوم السريع، وزيادة قوة تيار البوتاسيوم المتأخر لـ3.5 ضعف قيمته الأولية.
فى المراحل الانتقالية من جهد الفعل المعتمد على الكالسيوم للصوديوم، لازم الخلية تضيف قنوات أيونية جديدة لغشائها. التجارب على خلايا عصبية زينوبس بينت إن منع تخليق الحمض النووى الريبى أو البروتين بيوقف عملية التحول دى. والأهم من كده، إن النشاط الكهربى نفسه للخلية ممكن يكون له دور فى تنظيم التعبير عن القنوات الأيونية - زى ما حصل لما اتمنع جهود الفعل فى خلايا زينوبس العضلية، فاتأخرت أو اتمنعت الزيادة الطبيعية فى كثافة تيارات الصوديوم والبوتاسيوم اللى بتحصل فى العاده وقت النمو.
بتميّز نضج الخلايا العصبية بزيادة ملحوظة فى التيارات الأيونية عبر الأنواع المختلفة، ففى ضفادع زينوبس مثل، بتواجه الخلايا العصبية طفرة كبيرة فى تيارات الصوديوم والبوتاسيوم مباشرة بعد مرحلة الانقسام الخلوى الأخيرة، فى الوقت نفسه فى الفئران، بتكون الزيادة اكتر دراماتيكية، حيث بتصل كثافة تيار الصوديوم فى الخلايا العصبية القشرية لزيادة تقارب 600% خلال أول أسبوعين بعد الولادة،و ده يعكس التغيرات الجوهرية فى التعبير الجينى للقنوات الأيونية وخصائص الغشاء خلال الفتره دى الحرجة من التطور العصبى.
## النقل العصبى
### تشريح الخلية العصبية
#
بتلاقى جهد الفعل شغال فى أنواع كتيرة من الخلايا زى الخلايا النباتية وخلايا العضلات، وخصوصاً الخلايا القلبية المتخصصة اللى عندها نمط مميز من جهد الفعل القلبى. لكن الخلية العصبية هيا أكتر خلية قابلة للاستثارة وبتعتبر أبسط نموذج لفهم ميكانيزمات جهد الفعل، لأنها بتوضح الأساسيات من غير التعقيدات اللى بتكون موجودة فى الخلايا التانية. مع إن كده، محتاجين مصادر علمية موثوقة عشان نؤكد الفروقات دى بين أنواع الخلايا المختلفة.
الخلايا العصبية هيا خلايا بتتأثر بالكهرباء، وعادة بتكون متكونة من شجيرة واحدة أو أكتر، وجسم عصبى واحد، ومحور عصبى واحد أو شوية محاور، وطرف محورى واحد أو أكتر. التشعبات هيا زوائد خلوية وظيفتها الأساسية إنها تستقبل الإشارات من المشابك. الزوائد دى فيها حاجات اسمها الأشواك الشجرية، واللى بتتلعب دور فى التقاط النواقل العصبية اللى بيفرزها الخلايا العصبية قبل المشبكية. الأشواك دى فيها تركيز عالى من قنوات الأيونات اللى بترتبط بالربيط. كل شوكة ليها رقبة رفيعة بتوصل بين الانتفاخ والتشعبات، وده بيخلى التغيرات اللى تحصل فى الشوكة الواحدة متأثرش بالشوكة المجاورة. فى الغالب، الشوكة الشجرية بتشتغل لوحدها، ما عدا حالات نادرة زى الـ LTP. التشعبات بتمتد من الجسم الخلوي، واللى فيه النواة وعضيات تانيه زى أى خلية حقيقية النواة. لكن على عكس الأشواك، سطح الجسم العصبى مليان بقنوات أيونية بتنشط بالجهد الكهربي، واللى بتساعد فى نقل الإشارات اللى بتيجى من التشعبات. من الجسم العصبى بيخرج تل المحور العصبي، واللى فيه تركيز كبير اوى من قنوات الصوديوم المنشطة بالجهد. المنطقة دى بيعتبرها العلما مكان بداية الإشارة الكهربائية، أو منطقة الزناد، لأن الإشارات اللى بتتولد فى الأشواك بتتجمع هناك وبتتنقل عن طريق الجسم العصبى. بعد تل المحور العصبى بيبدأ المحور العصبى نفسه، و هو   زايد أنبوبى رفيع بيتفرع من الجسم. المحور العصبى مغطى بغمد الميالين، واللى بيتكون إما من خلايا شوان (فى الجهاز العصبى الطرفى) أو الخلايا قليلة التغصن (فى الجهاز العصبى المركزى) - الاتنين أنواع من الخلايا الدبقية. مع إن الخلايا الدبقية مش بتشارك فى نقل الإشارات الكهربائية، إلا إنها بتوفر دعوم كيميائية مهمة للخلايا العصبية. غمد الميالين بيتلف حوالين المحور العصبى كذا مرة، وبيعمل طبقة دهنية سميكة بتمنع دخول أو خروج الأيونات من المحور. العزل ده بيقلل من فقدان الإشارة وبيزود سرعتها، لكن فى المقابل بيخلى مافيش قنوات أيونية على سطح المحور. علشان كده فيه مناطق متباعدة من الغشاء من غير عزل، اسمها عقد رانفييه، واللى بتعمل زى "تلال محورية صغيرة" عشان تقوى الإشارة وتمنع فقدانها. فى أخر المحور، بيختفى العزل وبيبدأ يتفرع لعدة نهايات محورية. النهايات دى (الأزرار المشبكية) هيا مناطق متخصصة فى نهاية المحور قبل المشبكي، وفيها نواقل عصبية محفوظة فى حويصلات مشبكية صغيرة.
### البدء
قبل ما ندرس انتشار الإشارات الكهربائية (إمكانات الفعل) على طول المحاور العصبية ووصولها للنهايات المشبكية، لازم نفهم الاول  الطرق اللى ممكن تبتدى بيها الإشارة عند منطقة تل المحور العصبى. الشرط الأساسى إن جهد الغشاء عند التل يزيد عن حد معين (عتبة الإطلاق) عشان تبتدى الإشارة. فيه كذا طريقة ممكن تحصل بيها عملية الاستقطاب دى.
#
[بديل=The pre- and post-synaptic axons are separated by a short distance known as the synaptic cleft. Neurotransmitter released by pre-synaptic axons diffuse through the synaptic clef to bind to and open ion channels in post-synaptic axons.|يسار|تصغير|300x300بك|  لما يوصل جهد الفعل لنهاية المحور قبل المشبكى (أعلى)، فإنه يتسبب فى إطلاق جزيئات [ناقل عصبى|الناقل العصبى اللى تفتح قنوات الأيونات فى الخلية العصبية بعد المشبكية (أسفل). ممكن تبتدى الإمكانات المثبطة والمثيرة لما بعد المشبكية المشتركة لهذه المدخلات إمكانية فعل جديدة فى الخلية العصبية ما بعد المشبكية.]]
### الديناميكيات
إمكانات الفعل فى العاده  تبتدى عن طريق إمكانات ما بعد المشبك المثيرة القادمة من الخلية العصبية قبل المشبكية. فى العادة، الخلية العصبية قبل المشبكية بتحرر جزيئات الناقل العصبي، واللى بتتعلق بعد كدا بالمستقبلات الموجودة على الخلية بعد المشبكية. الارتباط ده بيفتح أنواع مختلفة من قنوات الأيونات، واللى بتؤدى لتغيير فى النفاذية المحلية لغشاء الخلية، و علشان كده تغيير الجهد الغشائى. لو الارتباط زاد الجهد (إزالة استقطاب الغشاء)، يبقى المشبك مثير. لكن لو الارتباط قلل الجهد (زيادة استقطاب الغشاء)، يبقى المشبك مثبط. سواء زاد الجهد أو قل، التغيير بيتنشر بطريقة سلبية للمناطق القريبة من الغشاء. فى العاده، حافز الجهد بيقل كل ما ابتعدنا عن المشبك وكل ما مر وقت أطول على ارتباط الناقل العصبى. جزء من الجهد الإثارى ممكن يوصل لتل المحور العصبي، و فى حالات نادرة، ممكن يخلى استقطاب الغشاء يكفى لإثارة جهد فعل جديد. فى الأغلب، لازم إمكانات مثيرة من شوية مشابك تشتغل مع بعض فى نفس الوقت بالتقريب  عشان تثير إمكانية فعل جديدة. لكن المجهود المشترك ده ممكن يتلغى لو حصلت إمكانات ما بعد المشبك المثبطة.
الانتقال العصبى ممكن يحصل كمان عن طريق المشابك الكهربائية. بسبب الاتصال المباشر بين الخلايا القابلة للاستثارة بللى يتعرف بالتقاطعات الفجوية، إمكانات الفعل ممكن تنتقل بشكل مباشر من خلية لتانيه فى أى اتجاه. الاتصال ده بيسمح بمرور الأيونات بحرية بين الخلايا،و ده يضمن انتقال سريع للإشارة بدون وساطة كيميائية. فى بعض الحالات، قنوات التصحيح بتكون مسؤولة عن ضمان انتقال إمكانات الفعل فى اتجاه واحد بس عبر المشبك الكهربائى. المشابك الكهربائية دى موجودة فى كل الأنظمة العصبية، بما فيها المخ البشري، لكن بتكون أقلية مقارنة بالمشابك الكيميائية.
### مبدأ "الكل أو لا شيء"
فى الغالب بيكون الاعتقاد السائد إن حجم جهد الفعل مش بيتأثر بكمية التيار الكهربائى اللى سببها. يعنى التيارات الاكبر ما بتخلقش جهود فعل اكبر فى الحجم. علشان كده بنقول إن جهد الفعل هو إشارة "كل شيء أو لا شيء"، لأنها إما بتحصل كاملة أو ما بتحصلش خالص. ده بيفرقها عن إمكانات المستقبلات اللى حجمها بيتغير حسب قوة المؤثر. لكن فى الحالتين، عدد مرات تكرار جهد الفعل (التردد) بيكون مرتبط بقوة المؤثر الأصلى.
بالرغم من النظرة التقليدية اللى كانت شايفة إمكانات الفعل كإشارة كهربائية موحدة وثابتة لسنين طويلة فى علم الأعصاب، الأبحاث الحديثة أظهرت إنها ممكن تكون اكتر تعقيدًا وقادرة على نقل معلومات متنوعة مش بس بحجمها، لكن كمان بمدة استمرارها، توقيت حدوثها، وحتى فى بعض الحالات المسافة اللى بتقطعها - حاجات ما كناش متوقعين إمكانيتها قبل كدا. يعنى مش مجرد إشارة "كل شيء أو لا شيء" زى ما كنا متعودين، لكن فى حاجات أكتر بنكتشفها دلوقتى عن كيفية نقل الخلايا العصبية للمعلومات.
### الخلايا العصبية الحسية
فى الخلايا العصبية الحسية، الإشارات الخارجية زى الضغط أو الحرارة أو الضوء أو الصوت بتؤدى لفتح و قفل القنوات الأيونية،و ده يغير نفاذية الغشاء للأيونات ويعدل جهدها. التغيرات دى ممكن تكون مثيرة (بتزود الاستقطاب) أو مثبطة (بتزيد الاستقطاب)، و فى بعض الخلايا الحسية، المجموع الكلى للتغيرات دى ممكن يوصل لدرجة كافية لتحفيز جهد فعل فى تل المحور العصبى. من الأمثلة على كده مستقبلات الشم و أجسام مايسنر فى الإنسان، واللى ضرورية لحاستى الشم واللمس على التوالى. لكن مش كل الخلايا العصبية الحسية بتحول الإشارات الخارجية لجهود فعل. بعضها ماعندهوش لحد محور عصبي، وبدل من كده ممكن يحول الإشارة لإفراز نواقل عصبية أو لإمكانات متدرجة مستمرة، والاتنين ممكن يحفزوا خلايا عصبية تانية تنتج جهود فعل. زى فى الأذن البشرية، الخلايا الشعرية بتحول الصوت لفتح و قفل قنوات أيونية ميكانيكية،و ده قد يوصل لإفراز نواقل عصبية. وبالمثل فى شبكية العين، الخلايا المستقبلة للضوء والخلايا ثنائية القطب والأفقية ما بتنتجش جهود فعل؛ بس بعض الخلايا العقدية هيا اللى بتنتج جهود فعل واللى بتنتقل بعد كده للعصب البصرى.
### إمكانات جهاز تنظيم ضربات القلب
#
بديل=A plot of action potential (mV) vs time. The membrane potential is initially −60 mV, rise relatively slowly to the threshold potential of −40 mV, and then quickly spikes at a potential of +10 mV, after which it rapidly returns to the starting −60 mV potential. The cycle is then repeated.|يسار|تصغير| فى إمكانات منظم ضربات القلب ، تستقطب الخلية تلقائى (خط مستقيم مع منحدر صاعد) لحد تطلق إمكانات فعل.
فى الخلايا العصبية الحسية، تنشأ إمكانات الفعل من محفز خارجى. بس، بعض الخلايا القابلة للإثارة لا تتطلب زى ده التحفيز لضرب النار: فهى تستقطب تلقائى تلة المحور العصبى وتطلق إمكانات الفعل بمعدل منتظم، زى الساعة الداخلية.  معروفه آثار الجهد الكهربى لهذه الخلايا باسم إمكانات منظم ضربات القلب .  تُقدم خلايا منظم ضربات القلب فى العقدة الجيبية الأذينية فى القلب مثال كويس .  رغم ان إمكانات تنظيم ضربات القلب دى ليها إيقاع طبيعى ، إلا أنه ممكن تعديلها بمحفزات خارجية؛ زى ، ممكن تغيير معدل ضربات القلب عن طريق الأدوية و الإشارات من الأعصاب الودية واللاودية .  لا تتسبب المحفزات الخارجية فى إطلاق الخلية للإشارات بشكل متكرر، بل تعمل بس على تغيير توقيتها.  فى بعض الحالات، ممكن يكون  تنظيم التردد اكتر تعقيدًا،و ده يوصل لأنماط من إمكانات الفعل، زى الانفجار .&#x5B; *[[ويكيبيديا:عايز مصدر|<span title="This claim needs references to reliable sources. (May 2024)">بحاجة لمصدر</span>]]* &#x5D;
## المراحل
يمكن تقسيم مسار جهد الفعل لخمسة أجزاء: مرحلة الصعود، ومرحلة الذروة، ومرحلة الهبوط، ومرحلة الانحدار، وفترة المقاومة. وقت مرحلة الارتفاع، يستقطب جهد الغشاء (يصبح اكتر إيجابية). النقطة اللى يتوقف عندها الاستقطاب تسمى مرحلة الذروة. فى المرحله دى، يوصل جهد الغشاء للحد الأقصى. بعد كده  تأتى مرحلة السقوط. خلال المرحله دى يبقا جهد الغشاء اكتر سلبية، ويرجع نحو جهد الراحة. مرحلة ما بعد الاستقطاب المفرط، أو مرحلة ما بعد الاستقطاب المفرط ، هيا الفترة اللى تبقا فيها إمكانات الغشاء مشحونة بشكل سلبى بشكل مؤقت اكترو ده كانت عليه  لما كانت فى حالة سكون (فرط الاستقطاب). أخير، بيتقال على الوقت اللى يكون فيه إطلاق جهد الفعل اللاحق مستحيل أو صعب اسم فترة المقاومة ، اللى قد تتداخل مع المراحل التانيه. 
يتم تحديد مسار إمكانات الفعل بتأثيرين مقترنين.  الاول ، تفتح قنوات الأيونات الحساسة للجهد وتغلق استجابةً للتغيرات فى جهد الغشاء *V <sub>m</sub>* . يؤدى ده لتغيير نفاذية الغشاء لتلك الأيونات.  ثانى، حسب  لمعادلة جولدمان ، ده التغيير فى النفاذية يغير جهد التوازن *E <sub>m</sub>* ، وبالتالي، جهد الغشاء *V <sub>m</sub>* . وبالتالي، جهد الغشاء يؤثر على النفاذية، اللى تؤثر بدورها على جهد الغشاء. يؤدى ده لإنشاء إمكانية للتغذية الراجعة الإيجابية ، اللى تعتبر جزء أساسى من مرحلة ارتفاع إمكانات الفعل.  [ 10 ] العامل المعقد هو أن قناة أيونية واحدة قد فيها "بوابات" داخلية متعددة تستجيب للتغيرات فى *V <sub>m</sub>* بطرق معاكسة، أو بمعدلات مختلفة. [ 38 ]  زى ،  رغم ان رفع *V <sub>m</sub>* *يفتح* معظم البوابات فى قناة الصوديوم الحساسة للجهد، فإنه *يغلق* كمان "بوابة التعطيل" الخاصة بالقناة، و إن كان ذلك بشكل أبطأ. [ 39 ] ومن ثم،  لما يتم رفع *V <sub>m</sub>* فجأة، تفتح قنوات الصوديوم فى البداية، لكن تغلق  بعد كده بسبب التباطؤ فى التنشيط.
تم نمذجة الجهد والتيارات لإمكانات الفعل فى كل مراحلها بدقة من قبل آلان لويد هودجكين وأندرو هكسلى  سنة  1952،  ، و اخدو  جايزة نوبل فى علم وظايف الأعضاء أو الطب  سنة  1963. بس، نموذجهم يأخذ فى الاعتبار نوعين بس من قنوات الأيونات الحساسة للجهد، ويفترض شوية أمور حولها، زى ، أن بواباتها الداخلية تفتح وتغلق بشكل مستقل عن بعضها . فى الواقع، هناك الكتير من أنواع قنوات الأيونات،  ولا تفتح وتغلق دايما بشكل مستقل. 
### مرحلة التحفيز والارتفاع
يبدأ جهد الفعل النموذجى عند تل المحور العصبى  مع استقطاب قوى بدرجة كافية، زى ، حافز يزيد *<sub>Vm</sub>* . فى الغالب   يحدث ده الاستقطاب بسبب حقن كاتيونات الصوديوم الإضافية فى الخلية؛ ممكن تأتى دى الكاتيونات من مجموعة واسعة من المصادر، زى المشابك الكيميائية أو الخلايا العصبية الحسية أو إمكانات منظم ضربات القلب .&#x5B; *[[ويكيبيديا:عايز مصدر|<span title="This claim needs references to reliable sources. (May 2024)">بحاجة لمصدر</span>]]* &#x5D;
بالنسبة للخلية العصبية فى حالة الراحة، فيه تركيز عالى من أيونات الصوديوم والكلوريد فى السائل بره الخلايا مقارنة بالسائل جوه الخلايا ، فى الوقت نفسه فيه تركيز عالى من أيونات البوتاسيوم فى السائل جوه الخلايا مقارنة بالسائل بره الخلايا. الفرق فى التركيزات،  اللى يسبب انتقال الأيونات من تركيز مرتفع لتركيز منخفض ، والتأثيرات الكهروستاتيكية (جذب الشحنات المتعاكسة) هيا المسؤولة عن حركة الأيونات جوه وخارج الخلية العصبية. يحتوى الجزء الداخلى من الخلية العصبية على شحنة سالبة، بالنسبة للجزء الخارجى من الخلية، بسبب حركة أيون البوتاسيوم بره الخلية. يعتبر غشاء الخلية العصبية اكتر نفاذية لأيون البوتاسيوم (K +) مقارنة بالأيونات التانيه،و ده يسمح لده الأيون بالتحرك بشكل انتقائى بره الخلية، أسفل تدرج تركيزه. يؤدى ده التدرج فى التركيز مع قنوات تسرب البوتاسيوم الموجودة على غشاء الخلية العصبية ل  أيونات البوتاسيوم ده يخللى الجهد الساكن قريب من *EK*&nbsp;≈&nbsp;-75&nbsp;م ف. [ 42 ] علشان  أيونات الصوديوم + موجودة بتركيزات أعلى بره الخلية، اختلاف التركيز والجهد يدفعها لداخل الخلية  لما تفتح قنوات الصوديوم + . يؤدى الاستقطاب لفتح قنوات الصوديوم والبوتاسيوم فى الغشاء،و ده يسمح للأيونات بالتدفق لداخل وخارج المحور العصبى على التوالى. إذا كان الاستقطاب صغير (زى ، زيادة *V <sub>m</sub>* من −70&nbsp;م فولت ل-60&nbsp;(mV)، يتغلب تيار البوتاسيوم الخارجى على تيار الصوديوم الداخلى ويرجع الغشاء لإمكاناته الطبيعية عند الراحة عند حوالى -70&nbsp;م ف.    بس، إذا كانت الاستقطابات كبيرة بدرجة كافية، تيار الصوديوم الداخلى يزيد اكتر من تيار البوتاسيوم الخارجى وتنتج حالة هروب ( تغذية راجعة إيجابية ): كلما زاد التيار الداخلي، زادت *<sub>Vm</sub>* ،و ده يؤدى بدوره لزيادة التيار الداخلى بشكل اكبر.  [ 10 ] يؤدى الاستقطاب القوى بدرجة كافية (زيادة فى *<sub>Vm</sub>* ) لفتح قنوات الصوديوم الحساسة للجهد؛ وتدفع النفاذية المتزايدة للصوديوم *<sub>Vm</sub>* لالاقتراب من جهد توازن الصوديوم *E* Na ≈ +55&nbsp;م فولت. يؤدى الجهد المتزايد بدوره لفتح المزيد من قنوات الصوديوم،و ده يدفع *V <sub>m</sub>* اكتر نحو *E* Na . تستمر دى التغذية الراجعة الإيجابية لحد تبقا قنوات الصوديوم مفتوحة بالكامل ويصبح *V <sub>m</sub>* قريب من *E* Na .   [ 20 ]  يتوافق الارتفاع الحاد فى *<sub>Vm</sub>* ونفاذية الصوديوم مع *المرحلة الصاعدة* لإمكانات الفعل.   [ 20 ] 
فى العاده  يكون جهد العتبة الحرجة لهذه الحالة الجامحة حوالى -45&nbsp;mV، لكن ذلك بيعتمد على النشاط الأخير للمحور العصبى. الخلية اللى أطلقت للتو جهد فعل لا يمكنها إطلاق جهد آخر على الفور، لأن قنوات الصوديوم + لم تتعاف من الحالة غير النشطة. الفترة اللى  مش ممكن خلالها إطلاق جهد فعل جديد تسمى *فترة المقاومة المطلقة* .   [ 45 ] فى أوقات أطول، بعد تعافى بعض قنوات الأيونات لكن ليس كلها، ممكن تشجيع المحور العصبى لإنتاج جهد فعل آخر، لكن بعتبة أعلى،و ده يتطلب استقطاب أقوى بكثير، زى ، ل-30&nbsp;م فولت. الفترة اللى يصعب فيها بشكل مش عادى استحضار إمكانات الفعل تسمى *فترة المقاومة النسبية* .   [ 45 ]
### مرحلة الذروة
يتباطأ رد الفعل الإيجابى للمرحلة الصاعدة ويتوقف  لما تبقا قنوات أيونات الصوديوم مفتوحة لأقصى حد. عند ذروة جهد الفعل، توصل نفاذية الصوديوم للحد الأقصى ويصبح جهد الغشاء *V <sub>m</sub>* مساوى بالتقريب  لجهد توازن الصوديوم *E* Na . بس، نفس الجهد المرتفع اللى فتح قنوات الصوديوم فى البداية يعمل كمان على قفلها ببطء، عن طريق قفل مسامها؛ وتصبح قنوات الصوديوم *غير نشطة* . [ 39 ] يؤدى ده لخفض نفاذية الغشاء للصوديوم بالنسبة للبوتاسيوم،و ده يدفع جهد الغشاء تانى نحو القيمة الساكنة. فى الوقت نفسه، يفتح الجهد المرتفع قنوات البوتاسيوم الحساسة للجهد؛ ويؤدى زيادة نفاذية البوتاسيوم فى الغشاء لدفع *V <sub>m</sub>* نحو *E* K. [ 39 ] مجتمعة، تتسبب دى التغييرات فى نفاذية الصوديوم والبوتاسيوم فى انخفاض *<sub>Vm</sub>* بسرعة،و ده يوصل لإعادة استقطاب الغشاء و إنتاج "مرحلة السقوط" لإمكانات الفعل.    [ 47 ]
### بعد فرط الاستقطاب
يفتح الجهد المستقطب قنوات بوتاسيوم إضافية تعتمد على الجهد، وبعض دى القنوات لا تغلق  على طول   لما يرجع الغشاء لجهد الراحة الطبيعى. و ذلك، تفتح قنوات البوتاسيوم التانيه استجابة لتدفق أيونات الكالسيوم وقت جهد الفعل. إن تركيز أيونات البوتاسيوم جوه الخلايا منخفض بشكل غير عادي، ده يخللى جهد الغشاء *V <sub>m</sub>* أقرب لجهد توازن البوتاسيوم *E* K. جهد الغشاء ينخفض لما دون جهد الغشاء الساكن. ومن ثم، هناك نقص فى الاستقطاب أو فرط استقطاب ، يتسما فرط الاستقطاب اللاحق ،  اللى بيستمر لحد تعود نفاذية البوتاسيوم فى الغشاء لقيمتها المعتادة،و ده يوصل لاستعادة جهد الغشاء لحالة الراحة.  
### فترة المقاومة
يتبع كل جهد فعل فترة مقاومة ، اللى ممكن تقسيمها ل*فترة مقاومة مطلقة* ، اللى من المستحيل خلالها استحضار جهد فعل آخر، بعدين *فترة مقاومة نسبية* ، اللى تكون مطلوبة خلالها حافز أقوى من المعتاد.   [ 45 ] تنتج هاتين الفترتين المقاومتين عن تغيرات فى حالة جزيئات قنوات الصوديوم والبوتاسيوم. عند القفل بعد جهد الفعل، تدخل قنوات الصوديوم حالة "غير نشطة" ، حيث  مش ممكن جعلها تفتح بغض النظر عن جهد الغشاء - وده يوصل لظهور فترة مقاومة مطلقة. لحد بعد رجوع  عدد كافٍ من قنوات الصوديوم لحالتها الساكنة، يحدث ساعات كتير أن جزء من قنوات البوتاسيوم يفضل مفتوح ، ده يخللى صعب على إمكانات الغشاء أن تستقطب، و علشان كده يوصل لظهور فترة المقاومة النسبية. علشان  كثافة و أنواع قنوات البوتاسيوم قد تختلف بشكل كبير بين أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، مدة الفترة المقاومة النسبية متغيرة للغاية.&#x5B; *[[ويكيبيديا:عايز مصدر|<span title="This claim needs references to reliable sources. (May 2024)">بحاجة لمصدر</span>]]* &#x5D;
الفترة المقاومة المطلقة مسؤولة لحد كبير عن الانتشار أحادى الاتجاه لإمكانات الفعل على طول المحاور العصبية.  فى أى لحظة معينة، تكون رقعة المحور العصبى خلف الجزء النشط المثار مقاومة، لكن الرقعة الموجودة فى المقدمة، اللى لم يتم تنشيطها مؤخر، قادرة على التحفيز عن طريق الاستقطاب من جهد الفعل.
## الانتشار
ينتشر جهد الفعل الناتج عن تل المحور العصبى على شكل موجة على طول المحور العصبى.  تنتشر التيارات المتدفقة لجوه  عند نقطة على المحور العصبى وقت جهد الفعل على طول المحور العصبي، وتؤدى لاستقطاب الأقسام المجاورة من غشائه. إذا كانت دى الاستقطابات قوية بدرجة كافية، فإنها تثير جهد فعل مماثل فى بقع الغشاء المجاورة. و تم توضيح دى الآلية الأساسية من قبل آلان لويد هودجكين  سنة  1937. بعد سحق أو تبريد أجزاء الأعصاب و علشان كده حجب إمكانات الفعل، أظهر أن إمكانات الفعل الواصلة لواحد من جنبيىن الكتلة ممكن تثير إمكانات فعل تانيه على الجانب الآخر، بشرط أن يكون الجزء المحظور قصير بدرجة كافية. 
بمجرد حدوث جهد الفعل فى رقعة من الغشاء، تحتاج رقعة الغشاء لبعض الوقت للتعافى قبل ما تتمكن من ضرب النار مرة تانيه. على المستوى الجزيئي، تتوافق دى *الفترة المقاومة المطلقة* مع الوقت المطلوب لقنوات الصوديوم المنشطة بالجهد للتعافى من عدم التنشيط، أى العودة لحالتها المقفولة.  هناك الكتير من أنواع قنوات البوتاسيوم المنشطة بالجهد فى الخلايا العصبية. بعضها يتعطل بسرعة (تيارات من النوع أ) وبعضها يتعطل ببطء أو لا يتعطل  ؛ ويضمن ده التنوع أنه ها يكون هناك دايما مصدر متاح للتيار لإعادة الاستقطاب، و لو تم تعطيل بعض قنوات البوتاسيوم بسبب الاستقطاب السابق. من ناحية تانيه، تبقا كل قنوات الصوديوم المنشطة بالجهد العصبى غير نشطة فى شوية ميلى ثانية وقت الاستقطاب القوي، ده يخللى الاستقطاب اللاحق مستحيل لحد تعود نسبة كبيرة من قنوات الصوديوم لحالتها المقفولة.  رغم أنها تحد من تردد ضرب النار،  فترة المقاومة المطلقة تضمن أن يتحرك جهد الفعل فى اتجاه واحد بس على طول المحور العصبى.  تنتشر التيارات المتدفقة بسبب جهد الفعل فىالاتجاهين على طول المحور العصبى.  بس، الجزء غير المنطلق من المحور العصبى بس هو اللى يمكنه الاستجابة بإمكانات الفعل؛ أما الجزء اللى انطلق للتو فلا يستجيب لحد يبقا جهد الفعل بره النطاق بشكل آمن ومايقدرش إعادة تشجيع ذلك الجزء. فى التوصيل التقويمى المعتاد، ينتشر جهد الفعل من تل المحور العصبى نحو النهايات المشبكية (النهايات المحورية)؛ والانتشار فى الاتجاه المعاكس - المعروف باسم التوصيل المضاد - نادر جدًا.  بس، إذا تم تشجيع محور عصبى مختبرى فى منتصفه،نصفى المحور يكونان "طازجين"، أى غير مشتعلين؛ بعدين سيتم توليد جهدين عمل، واحد منهم يسافر نحو تل المحور والتانى يسافر نحو العقد المشبكية.
### الميالين والتوصيل القفزى
علشان تمكين نقل الإشارات الكهربائية فى الجهاز العصبى بشكل سريع وفعال، يتم تغطية بعض المحاور العصبية بأغلفة الميالين . الميالين هو غشاء متعدد الطبقات يلف المحور العصبى فى أجزاء منفصلة عن بعضها  بفواصل تعرف باسم عقد رانفييه . يتم إنتاجه بخلايا متخصصة: خلايا شوان حصرى فى الجهاز العصبى المحيطى ، والخلايا القليلة التغصن حصرى فى الجهاز العصبى المركزى . يقلل غمد الميالين من سعة الغشاء ويزيد من مقاومته فى فترات ما بين العقد،و ده يسمح بحركة سريعة ومتقطعة لإمكانات الفعل من عقدة لتانيه.   اتلقا  الميالين بشكل أساسى فى الفقاريات ، لكن تم اكتشاف نظام مماثل فى عدد قليل من اللافقاريات، زى بعض أنواع الروبيان .  لا تكون كل الخلايا العصبية فى الفقاريات مغلفة بالميالين؛ زى ، لا تكون محاور الخلايا العصبية اللى تشكل الجهاز العصبى المستقل مغلفة بالميالين بشكل عام.
يمنع الميالين الأيونات من دخول المحور العصبى أو الخروج منه على طول الأجزاء الميالينية. كقاعدة عامة، تعمل عملية النخاع على زيادة سرعة توصيل إمكانات الفعل وتجعلها اكتر كفاءة فى استخدام الطاقة. سواء كانت قافزة أم لا، متوسط سرعة التوصيل لإمكانات الفعل يتراوح من 1&nbsp;متر فى التانيه (م/ث) لاكتر من 100&nbsp;م/ث، وبشكل عام، يزداد مع قطر المحور العصبى.
 مش ممكن لإمكانات الفعل أن تنتشر عبر الغشاء فى الأجزاء الميالينية من المحور العصبى. بس، يتم حمل التيار بالسيتوبلازم، و هو ما يكفى لإزالة استقطاب العقدة الأولى أو التانيه اللى بعد كده  لرانفييه . بدل ده ، التيار الأيونى من جهد الفعل عند  واحده من عقد رانفييه يثير جهد فعل آخر عند العقدة اللى بعد كده ؛ ده "القفز" الواضح لجهد الفعل من عقدة لتانيه يُعرف بالتوصيل القفزى .  رغم ان آلية التوصيل القفزى تم اقتراحها  سنة  1925 من قبل رالف ليلي،  لكن الدليل التجريبى الاولانى على التوصيل القفزى جه من إيتشى تاساكى  وتايجى تاكيوتشى  ومن أندرو هكسلى وروبرت ستامبفلى. عكس ده  من كده، فى المحاور غير الميالينية، يثير جهد الفعل جهدًا آخر فى الغشاء المجاور مباشرة، ويتحرك باستمرار لأسفل المحور زى الموجة.
[بديل=A log-log plot of conduction velocity (m/s) vs axon diameter (μm).|يسار|تصغير|300x300بك| مقارنة بين سرعات التوصيل للمحاور العصبية الميالينية و مش الميالينية فى [قطه|القطط .  تختلف سرعة التوصيل *v* للخلايا العصبية الميالينية بشكل خطى بالتقريب  مع قطر المحور *d* (أى *v* ∝ *d* )،  فى الوقت نفسه تختلف سرعة الخلايا العصبية غير الميالينية بالتقريب  زى الجذر التربيعى ( *v* ∝  ). المنحنيات الحمرا والزرقاء هيا   مجموعات من البيانات التجريبية،  الخطوط المنقطة هيا استقراءاتها النظرية.]]
يتمتع الميالين بميزتين مهمتين: سرعة التوصيل والكفاءة فى استخدام الطاقة. بالنسبة للمحاور اللى يزيد قطرها عن الحد الأدنى (حوالى 1 ميكرومتر )، النخاع يزيد من سرعة توصيل جهد الفعل، فى العاده عشرة أضعاف. و عكس كده، بالنسبة لسرعة توصيل معينة، تكون الألياف الميالينية أصغر من نظيراتها غير الميالينية. زى ، تتحرك إمكانات الفعل بنفس السرعة بالتقريب  (25&nbsp;م/ث) فى محور الضفدع الميالينيّ ومحور الحبار العملاق غير الميالينيّ، لكن محور الضفدع له قطر أصغر بحوالى 30 ضعف ومساحة مقطعية أصغر بحوالى 1000 ضعف. و ذلك، علشان  التيارات الأيونية مقتصرة على عقد رانفييه، عدد أقل بكتير من الأيونات "تتسرب" عبر الغشاء،و ده يوفر الطاقة الأيضية. ويشكل ده التوفير ميزة انتقائية كبيرة، حيث يستخدم الجهاز العصبى البشرى  يقارب من 20% من الطاقة الأيضية فى الجسم.
يعتبر طول الأجزاء الميالينية للمحور العصبى مهم لنجاح التوصيل القفزى. لازم تكون طويلة قدر الإمكان لتحقيق أقصى سرعة للتوصيل، لكن ليس طويلة اوى بحيث تبقا الإشارة الواردة ضعيفة اوى لإثارة جهد الفعل فى العقدة اللى بعد كده  من رانفييه. فى الطبيعة، تكون الأجزاء الميالينية طويلة بشكل كافٍ للسماح للإشارة المنتشرة بشكل سلبى بالسفر لمسافة عقدتين على الأقل مع الاحتفاظ بسعة كافية لإطلاق جهد فعل فى العقدة التانيه أو التالتة. وبالتالي، عامل الأمان للتوصيل القفزى مرتفع،و ده يسمح بنقل الإشارات عبر العقد فى حالة الإصابة. بس، قد تنتهى إمكانات الفعل قبل الأوان فى أماكن معينة حيث يكون عامل الأمان منخفض، لحد فى الخلايا العصبية غير الميالينية؛ ومن الأمثلة الشائعة على ذلك نقطة فرع المحور العصبي، حيث ينقسم لمحورين عصبيين. 
بعض الأمراض توصل لتدهور الميالين و إضعاف التوصيل القفزي،و ده يقلل من سرعة توصيل إمكانات الفعل.  أشهر دى الأمراض هو التصلب المتعدد ، حيث يؤدى انهيار الميالين لإعاقة الحركة المنسقة.
### نظرية الكابلات

بديل=A diagram showing the resistance and capacitance across the cell membrane of an axon. The cell membrane is divided into adjacent regions, each having its own resistance and capacitance between the cytosol and extracellular fluid across the membrane. Each of these regions is in turn connected by an intracellular circuit with a resistance.|تصغير|300x300بك| نظرة مبسطة لنظرية الكابلات للألياف العصبية. تتوافق الدوائر RC المتصلة مع الأجزاء المجاورة من العصبون السلبى. لا يتم عرض المقاومات بره الخلية ''r <sub>e</sub>'' (المقابلات للمقاومات جوه الخلايا ''r <sub>i</sub>'' )، لأنها فى العاده  تكون صغيرة لحد لا يُذكر؛ ويمكن افتراض أن الوسط بره الخلية له نفس الجهد فى كل مكان.
يمكن وصف تدفق التيارات جوه المحور العصبى كمى بنظرية الكابلات  وتفسيراتها، زى النموذج المقصورى. تم تطوير نظرية الكابلات  سنة  1855 باللورد كلفن لنمذجة كابل التلغراف عبر الاطلنطى  و أثبت هودجكين وراشتون أنها متصله بالخلايا العصبية  سنة  1946. فى نظرية الكابلات البسيطة، يتم التعامل مع الخلية العصبية باعتبارها كابل نقل كهربائى سلبى أسطوانى الشكل تمام،  اللى ممكن وصفه بمعادلة تفاضلية جزئية 
: 
\tau \frac{\partial V}{\partial t} = \lambda^2 \frac{\partial^2 V}{\partial x^2} - V

: 
\tau =\ r_m c_m \,

: 
\lambda = \sqrt \frac{r_m}{r_\ell}

يمكن استخدام مقاييس الوقت والطول دى لفهم اعتماد سرعة التوصيل على قطر الخلية العصبية فى الألياف غير الميالينية. زى ، يزداد المقياس الزمنى τ مع مقاومة الغشاء *r <sub>m</sub>* والسعة *c <sub>m</sub>* . مع زيادة السعة، لازم نقل المزيد من الشحنة لإنتاج جهد عبر الغشاء معين (حسب المعادلة Q &nbsp;=&nbsp;CV  ); مع زيادة المقاومة، يتم نقل شحنة أقل لكل وحدة زمنية، ده يخللى التوازن أبطأ. وبنفس الطريقة، إذا كانت المقاومة الداخلية لكل وحدة طول *r <sub>i</sub>* أقل فى محور عصبى واحد منها فى محور آخر (زى ، لأن نصف قطر الاولانى اكبر)، يبقا طول الاضمحلال المكانى λ أطول و لازم تزيد سرعة توصيل جهد الفعل. إذا زادت المقاومة عبر الغشاء *r <sub>m</sub>* ، ذلك يقلل من متوسط تيار "التسرب" عبر الغشاء،و ده يتسبب كمان فى أن يبقا *λ* أطول،و ده يزيد من سرعة التوصيل.
## إنهاء
### المشابك الكيميائية

بشكل عام، تتسبب إمكانات الفعل اللى توصل لالعقد المشبكية فى إطلاق ناقل عصبى فى الشق المشبكى. النواقل العصبية هيا جزيئات صغيرة يمكنها فتح قنوات أيونية فى الخلية ما بعد المشبكية؛ تحتوى معظم المحاور العصبية على نفس الناقل العصبى فى كل نهاياتها. يؤدى وصول جهد الفعل لفتح قنوات الكالسيوم الحساسة للجهد فى الغشاء المشبكي؛ ويؤدى تدفق الكالسيوم لانتقال الحويصلات المملوءة بالناقل العصبى لسطح الخلية و إطلاق محتوياتها فى الشق المشبكى .  يتم تثبيط دى العملية المعقدة بالسموم العصبية تيتانوسبازمين وسموم البوتولينوم ، اللى هيا المسؤولة عن الكزاز والتسمم الغذائى على التوالى. 
بديل=Electrical synapases are composed of protein complexes that are imbedded in both membranes of adjacent neurons and thereby provide a direct channel for ions to flow from the cytoplasm of one cell into an adjacent cell.|يسار|تصغير| تسمح المشابك الكهربائية بين الخلايا القابلة للإثارة للأيونات بالمرور مباشرة من خلية لتانيه، هيا أسرع بكتير من المشابك الكيميائية .
### المشابك الكهربائية
تستغنى بعض المشابك العصبية عن "الوسيط" للناقل العصبي، وتربط الخلايا قبل المشبكية والخلايا بعد المشبكية مع بعض .   لما يوصل جهد الفعل لزى ده المشبك، ممكن للتيارات الأيونية المتدفقة لالخلية قبل المشبكية أن تعبر حاجز الغشائين الخلويين وتدخل الخلية بعد المشبكية بمسام معروفه باسم الموصلات .  وهكذا، التيارات الأيونية لإمكانات الفعل قبل المشبكية قادرة على تشجيع الخلية بعد المشبكية بشكل مباشر. تسمح المشابك الكهربائية بنقل أسرع لأنها لا تتطلب الانتشار البطيء للناقلات العصبية عبر الشق المشبكى. ومن ثم، يتم استخدام المشابك الكهربائية  لما تكون الاستجابة السريعة وتنسيق التوقيت أمر بالغ الأهمية، زى ما هو الحال فى ردود الفعل الهروبية ، وشبكية العين عند الفقاريات ، والقلب .
### الوصلات العصبية العضلية
الحالة الخاصة للتشابك الكيميائى هيا الوصلة العصبية العضلية ، حيث ينتهى محور الخلية العصبية الحركية على ألياف عضلية .  فى زى دى الحالات، يكون الناقل العصبى المنطلق هو الأسيتيل كولين ،  اللى يرتبط بمستقبل الأسيتيل كولين، و هو بروتين غشائى متكامل فى الغشاء ( *الساركوليما* ) للألياف العضلية.  بس، لا يفضل الأستيل كولين مرتبطًا؛ بل يتفكك ويتحلل بالإنزيم، الأسيتيل كولينستريز ، الموجود فى المشبك. يقوم ده الإنزيم بتقليل التحفيز للعضلة بسرعة،و ده يسمح بتنظيم درجة وتوقيت الانقباض العضلى بدقة. بعض السموم تعمل على تعطيل الأسيتيل كولين استريز لمنع ده التحكم، زى العوامل العصبية السارين والتابون ،  والمبيدات الحشرية الديازينون والملاثيون . 
## أنواع تانيه من الخلايا
### إمكانات الفعل القلبية
[بديل=Plot of membrane potential versus time. The initial resting phase (region 4) is negative and constant flowed by sharp rise (0) to a peak (1). The plateau phase (2) is slightly below the peak. The plateau phase is followed by a fairly rapid return (3) back to the resting potential (4).|يسار|تصغير|220x220بك| مراحل جهد الفعل القلبى. يتوافق الارتفاع الحاد فى الجهد ("0") مع تدفق أيونات الصوديوم، فى حين يتوافق الاضمحلالان ("1" و"3"، على التوالى) مع تعطيل قناة الصوديوم وتدفق إعادة الاستقطاب لأيونات البوتاسيوم. تنتج الهضبة المميزة ("2") عن فتح قنوات [كالسيوم|الكالسيوم الحساسة للجهد.]]
يختلف جهد الفعل القلبى عن جهد الفعل العصبى بوجود هضبة ممتدة، حيث يتم تثبيت الغشاء عند جهد عالى لعدة مئات من المللى ثانية قبل إعادة استقطابه بتيار البوتاسيوم كالمعتاد. يرجع ده الهضبة لعمل قنوات الكالسيوم الأبطأ فى الفتح والحفاظ على جهد الغشاء  قرب  إمكانات التوازن لحد بعد تعطيل قنوات الصوديوم.
تلعب إمكانات الفعل القلبية دور مهم فى تنسيق انقباض القلب. توفر الخلايا القلبية للعقدة الجيبية الأذينية إمكانية تنظيم ضربات القلب اللى تزامن القلب. تنتشر إمكانات الفعل الخاصة بهذه الخلايا لالعقدة الأذينية البطينية ومن خلالها، هيا فى العاده المسار التوصيلى الوحيد بين الأذينين والبطينين . تنتقل إمكانات الفعل من العقدة الأذينية البطينية عبر حزمة هيس ومن بعدين لألياف بوركنجى .  و عكس كده، التشوهات فى جهد الفعل القلبى - سواء بسبب طفرة خلقية أو إصابة - ممكن توصل لأمراض بشرية، و بالخصوص عدم انتظام ضربات القلب . تؤثر الكتير من الأدوية المضادة لاضطراب النظم على جهد الفعل القلبي، زى الكينيدين ، والليدوكايين ، وحاصرات بيتا ، والفيراباميل . 
### إمكانات الفعل العضلية
إن جهد الفعل فى خلية العضلات الهيكلية الطبيعية يشبه جهد الفعل فى الخلايا العصبية.  تنتج إمكانات الفعل من استقطاب غشاء الخلية ( الساركوما )،و ده يفتح قنوات الصوديوم الحساسة للجهد؛ تبقا دى القنوات غير نشطة ويعاد استقطاب الغشاء بالتيار الخارجى لأيونات البوتاسيوم.  الإمكانات الكامنة قبل إمكانات الفعل فى العاده -90 ملى فولت، هيا اكتر سلبية لحد ما من الخلايا العصبية النموذجية. تستمر إمكانية عمل العضلة لمدة تتراوح من 2 ل4&nbsp;مللى ثانية، فترة المقاومة المطلقة هيا بالتقريب  1-3&nbsp;مللى ثانية، وسرعة التوصيل على طول العضلة هيا بالتقريب  5&nbsp;آنسة. يؤدى جهد الفعل لإطلاق أيونات الكالسيوم اللى تحرر التروبوميوسين وتسمح للعضلة بالانقباض. يتم استفزاز إمكانات الفعل العضلية عن طريق وصول إمكانات الفعل العصبية قبل المشبكية لالوصلة العصبية العضلية ، و هو هدف شائع للسموم العصبية .
### إمكانات عمل النبات
الخلايا النباتية والفطرية  قابلة للإثارة كهربائى  كمان . الفرق الأساسى عن إمكانات الفعل الحيوانية هو أن الاستقطاب فى الخلايا النباتية لا يتم عن طريق امتصاص أيونات الصوديوم الموجبة، لكن عن طريق إطلاق أيونات *الكلوريد* السالبة.  سنة  1906، نشر جيه سى بوس أول قياسات لإمكانات الفعل فى النباتات، اللى تم اكتشافها قبل كده من قبل بوردون ساندرسون وداروين. ممكن تكون الزيادة فى أيونات الكالسيوم السيتوبلازمية هيا السبب فى إطلاق الأنيونات فى الخلية. وده يجعل الكالسيوم مقدمة لحركات الأيونات، زى تدفق أيونات الكلوريد السالبة وخروج أيونات البوتاسيوم الموجبة، زى ما هو الحال فى أوراق الشعير.
ويؤدى التدفق الأولى لأيونات الكالسيوم كمان لاستقطاب خلوى صغير،و ده يتسبب فى فتح قنوات الأيونات ذات البوابات الجهدية والسماح بانتشار الاستقطاب الكامل بأيونات الكلوريد.
تستخدم بعض النباتات (زى  *[[خناق الذباب|Dionaea muscipula]]* ) قنوات ذات بوابات صوديوم لتشغيل حركات النبات و"عد" أحداث التحفيز لتحديد اذا كان قد تم استيفاء حد معين للحركة. *Dionaea muscipula* ، والمعروفة كمان باسم فخ فينوس، توجد فى الأراضى الرطبة شبه الاستوائية فى ولايتى نورث كارولاينا والجنوبية.  لما تكون العناصر الغذائية فى التربة فقيرة، يعتمد مصيدة الذباب على نظام غذائى بيتكون من الحشرات والحيوانات.  رغم الأبحاث اللى اتعملت  على النبات، لكن هناك نقص فى الفهم بعد الأساس الجزيئى لنباتات فينوس، والنباتات آكلة اللحوم بشكل عام.
بس، فقد اتعمل الكتير من الأبحاث حول إمكانات الفعل وكيف تؤثر على الحركة وآليات الساعة جوه فخ فينوس. للبدء، إمكانات الغشاء الساكن لنبات فخ فينوس (−120&nbsp;(mV) أقل من الخلايا الحيوانية (فى العاده -90&nbsp;م فولت ل-40&nbsp; إن الإمكانات الكامنة المنخفضة تخللا السهل تنشيط إمكانات الفعل. وهكذا،  لما تهبط الحشرة على فخ النبات، فإنها تحفز مستقبلات ميكانيكية تشبه الشعر. يقوم ده المستقبل  بعد كده بتنشيط جهد الفعل اللى بيستمر لمدة 1.5 ثانية بالتقريب .&nbsp; يؤدى ده لزيادة أيونات الكالسيوم الموجبة فى الخلية،و ده يوصل لاستقطابها قليل. بس، مصيدة الذباب لا تغلق بعد تشغيلها مرة واحدة. بدل ده ، فإنه يتطلب تنشيط شعرتين أو اكتر. إذا تم تنشيط شعرة واحدة بس، فإنه يتجاهل التنشيط باعتباره نتيجة إيجابية كاذبة.كمان ، لازم تنشيط الشعر التانى خلال فترة زمنية معينة (0.75–40&nbsp;س) ليتم تسجيله مع التنشيط الأول. و كده يبتدى تراكم الكالسيوم بعدين ينخفض ببطء بعد المحفز الأول.  لما يتم إطلاق جهد الفعل التانى خلال فترة زمنية محددة، فإنه يوصل لعتبة الكالسيوم لإزالة الاستقطاب من الخلية،و ده يوصل لقفل الفخ على الفريسة فى جزء من الثانية.
ل جانب الإطلاق اللاحق لأيونات البوتاسيوم الموجبة إمكانات الفعل فى النباتات تنطوى على فقدان تناضحى للملح (KCl).  جهد الفعل الحيوانى متعادل تناضحى لأن الكميات المتساوية من الصوديوم الداخل والبوتاسيوم الخارج تلغى بعضها  تناضحى. يظهر ان التفاعل بين العلاقات الكهربائية والتناضحية فى الخلايا النباتية  قد نشأ من وظيفة تناضحية للإثارة الكهربائية فى أسلاف وحيدة الخلية مشتركة بين النباتات والحيوانات فى ظل ظروف الملوحة المتغيرة.كمان ، يُنظر لالوظيفة دلوقتى  المتمثلة فى نقل الإشارة السريع على أنها إنجاز أحدث للخلايا متعددة الخلايا فى بيئة أسموزية اكتر استقرار.   مرجح أن وظيفة الإشارة المألوفة لإمكانات الفعل فى بعض النباتات الوعائية (زى  *[[ميموسا بوديكا|ميموزا بوديكا]]* ) نشأت بشكل مستقل عن  الموجودة فى الخلايا القابلة للإثارة عند الحيوانات.
على عكس مرحلة الصعود والذروة، يظهر ان مرحلة الهبوط وفرط الاستقطاب تعتمد فى المقام الاولانى على الكاتيونات اللى مش كالسيوم. لبدء عملية إعادة الاستقطاب، تحتاج الخلية لنقل البوتاسيوم بره الخلية بالنقل السلبى على الغشاء. وده يختلف عن الخلايا العصبية لأن حركة البوتاسيوم لا تهيمن على انخفاض الجهد الغشائى. لإعادة الاستقطاب الكامل، تحتاج الخلية النباتية لطاقة فى شكل ATP للمساعدة فى إطلاق الهيدروجين من الخلية - باستخدام ناقل يسمى بروتون ATPase .
## التوزيع التصنيفى والمزايا التطورية
توجد إمكانات الفعل فى كل الكائنات متعددة الخلايا ، بما فيها النباتات ، واللافقاريات زى الحشرات ، والفقاريات زى الزواحف والثدييات . يظهر ان الإسفنج هو الشعبة الرئيسية من حقيقيات النوى متعددة الخلايا اللى لا تنقل إمكانات الفعل،  رغم ان بعض الدراسات اقترحت أن دى الكائنات الحية عندها شكل من أشكال الإشارات الكهربائية  كمان .  ماتغييرش الجهد الكهربى وقت الراحة، كمان حجم ومدة الجهد الكهربى وقت الفعل، كتير  مع التطور،  رغم ان سرعة التوصيل تتغير بشكل كبير مع قطر المحور العصبى والتغميد.

ونظر لحفظها طول التطور، يظهر ان إمكانات الفعل تمنح مزايا تطورية.  واحده من وظايف إمكانات الفعل هيا إرسال إشارات سريعة وطويلة المدى جوه الكائن الحي؛ حيث ممكن تتجاوز سرعة التوصيل 110&nbsp;م/ث، و هو يسوا ثلث سرعة الصوت . للمقارنة، يتحرك جزيء الهرمون اللى يحمله مجرى الدم بسرعة تقارب 8&nbsp;م/ث فى الشرايين الكبيرة. وجزء من دى الوظيفة هو التنسيق الدقيق للأحداث الميكانيكية، زى انقباض القلب. الوظيفة التانيه هيا الحساب المرتبط بتوليدها. باعتبارها إشارة الكل أو لا شيء اللى لا تتلاشى مع مسافة الإرسال، إمكانات الفعل ليها مزايا مماثلة للإلكترونيات الرقمية . إن دمج الإشارات الشجيرية المختلفة فى تل المحور العصبى وتحديد عتبتها لتشكيل سلسلة معقدة من إمكانات الفعل هو شكل آخر من أشكال الحساب،  اللى تم استغلاله بيولوجى لتشكيل مولدات نمط مركزية وتقليدها فى الشبكات العصبية الاصطناعية .
يُعتقد أن السلف المشترك بين بدائيات النوى وحقيقيات النوى،  اللى عاش من حوالى  4  مليارات سنة، كان عنده قنوات ذات بوابات جهدية. و مرجح أن دى الوظيفة كانت تهدف بعد كده  لتوفير آلية اتصال. لحد البكتيريا وحيدة الخلية الحديثة يمكنها الاستفادة من إمكانات الفعل للتواصل مع البكتيريا التانيه فى نفس الغشاء الحيوى .
## الأساليب التجريبية
بديل=Illustration of the longfin inshore squid.|يسار|تصغير|250x250بك| كانت المحاور العملاقة للحبار الساحلى طويل الزعانف ( ''Doryteuthis pealeii'' ) ضرورية للعلما لفهم إمكانات الفعل.
تطلبت دراسة إمكانات الفعل تطوير أساليب تجريبية جديدة. كان العمل الأولي، قبل سنة 1955، يتم تنفيذه بشكل أساسى من قبل آلان لويد هودجكين وأندرو فيلدينج هكسلى ، اللى حصلا، مع جون كارو إيكليس ، على جايزة نوبل فى علم وظايف الأعضاء أو الطب سنة 1963 لمساهمتهما فى وصف الأساس الأيونى للتوصيل العصبى. و ركزت على 3 أهداف: عزل الإشارات من الخلايا العصبية أو المحاور الفردية، وتطوير إلكترونيات سريعة وحساسة، وتقليص حجم الأقطاب الكهربائية بما يكفى لتسجيل الجهد جوه خلية واحدة.
تم حل المشكلة الأولى بدراسة المحاور العملاقة الموجودة فى الخلايا العصبية للحبار ( *Loligo forbesii* و *Doryteuthis pealeii* ، اللى تم تصنيفها  ساعتها باسم *Loligo pealeii* ). دى المحاور كبيرة اوى فى القطر (حوالى 1&nbsp;مم، أو اكبر بمقدار 100 مرة من الخلية العصبية النموذجية) بحيث ممكن رؤيتها بالعين المجردة، ده يخللى من السهل استخراجها والتلاعب بها. بس، فهى ماتمثلش كل الخلايا القابلة للإثارة، و تمت دراسة الكتير من الأنظمة التانيه ذات إمكانات الفعل.
تم التعامل مع المشكلة التانيه بالتطوير الحاسم لمشبك الجهد ،   اللى سمح للمختبرين بدراسة التيارات الأيونية اللى تكمن بعد إمكانات الفعل بمعزل عن غيرها، والقضاء على مصدر رئيسى للضوضاء الإلكترونية ، و هو التيار *I <sub>C</sub>* المرتبط بسعة الغشاء *C.*  علشان  التيار يساوى *C* مضروب فى معدل تغير جهد الغشاء *V <sub>m</sub>* ، كان الحل هو تصميم دايرة تحافظ على *V <sub>m</sub>* ثابت (معدل تغير صفرى) بغض النظر عن التيارات المتدفقة عبر الغشاء. وبالتالي، التيار المطلوب للحفاظ على *<sub>Vm</sub>* عند قيمة ثابتة هو انعكاس مباشر للتيار المتدفق عبر الغشاء. وشملت التطورات الإلكترونية التانيه استخدام أقفاص فاراداى والإلكترونيات ذات معاوقة الإدخال العالية، بحيث لا يؤثر القياس نفسه على الجهد اللى يتم قياسه. 
تم حل المشكلة التالتة، هيا الحصول على أقطاب كهربائية صغيرة بما يكفى لتسجيل الفولتية جوه محور عصبى واحد دون إزعاجه،  سنة  1949 مع اختراع قطب الماصة الزجاجية الدقيقة،   اللى تم اعتماده بسرعة من قبل باحثين تانيين. إن تحسينات دى الطريقة قادرة على إنتاج أطراف أقطاب كهربائية توصل ل100 Å (10 نانومتر )،و ده يمنح كمان معاوقة إدخال عالية. ممكن كمان تسجيل إمكانات الفعل باستخدام أقطاب معدنية صغيرة توضع بجوار الخلية العصبية مباشرةً، باستخدام رقائق عصبية فيها EOSFETs ، أو بصرى باستخدام صبغات حساسة لـ Ca2 + أو للجهد.
بديل=Plot of membrane potential versus time. The channel is primarily in a high conductance state punctuated by random and relatively brief transitions to a low conductance states|left|تصغير| كما تم الكشف عنه بقطب المشبك التصحيحى ، قناة الأيونات ليها حالتان: مفتوحة (موصلية عالية) ومقفولة (موصلية منخفضة).
 أقطاب الماصة الزجاجية الدقيقة تقيس مجموع التيارات اللى تمر عبر الكتير من قنوات الأيونات، دراسة الخصائص الكهربائية لقناة أيونية واحدة بقت ممكنة فى سبعينات القرن العشرين مع تطوير المشبك التصحيحى بإروين نيهر وبرت ساكمان . و اخدو  جايزة نوبل فى علم وظايف الأعضاء أو الطب سنة 1991 بسبب ده الاكتشاف. أثبتت عملية تثبيت الرقعة أن القنوات الأيونية ليها حالات منفصلة من التوصيل، زى الفتح والقفل وعدم النشاط.
تم تطوير تقنيات التصوير البصرى فى السنين  الأخيرة لقياس إمكانات العمل، إما عن طريق التسجيلات متعددة المواقع المتزامنة أو بدقة فائقة المكانية. باستخدام صبغات حساسة للجهد ، تم تسجيل إمكانات الفعل بصرى من رقعة صغيرة من غشاء الخلية العضلية القلبية .
## السموم العصبية
[بديل=Photograph of a pufferfish.|يسار|تصغير| التترودوتوكسين هو سم قاتل موجود فى [ينفوخيه|سمكة المنتفخة  اللى يثبط قناة الصوديوم الحساسة للجهد ،و ده يوقف إمكانات الفعل.]]
تعمل الكتير من السموم العصبية ، سواء الطبيعية أو الاصطناعية، عن طريق منع إمكانات الفعل. إن التيترودوتوكسين من سمكة المنتفخة والساكسيتوكسين من *الغونياولاكس* (جنس الدياتومات المسؤولة عن " المد الأحمر ") يمنعان إمكانات الفعل عن طريق تثبيط قناة الصوديوم الحساسة للجهد؛ وعلى نحو مماثل، الديندروتوكسين من ثعبان المامبا الأسود يثبط قناة البوتاسيوم الحساسة للجهد. تخدم زى دى المثبطات للقنوات الأيونية غرض بحثى مهم، بالسماح للعلما "بإيقاف" قنوات محددة حسب الرغبة، و علشان كده عزل مساهمات القنوات التانيه؛ و ممكن  تكون مفيدة كمان فى تنقية القنوات الأيونية باستخدام كروماتوغرافيا التقارب أو فى تحليل تركيزها. بس، دى المثبطات تنتج كمان سموم عصبية فعالة، و تم النظر فى استخدامها كأسلحة كيميائية . كانت السموم العصبية الموجهة لالقنوات الأيونية للحشرات يعتبر مبيدات حشرية فعالة؛ ومن الأمثلة على ذلك البيرميثرين الاصطناعي، اللى يطيل تنشيط قنوات الصوديوم المشاركة فى إمكانات العمل. تختلف القنوات الأيونية للحشرات عن نظيراتها البشرية بشكل كافٍ بحيث مافيش آثار جانبية عند البشر.
## تاريخ
[بديل=Hand drawn figure of two Purkinje cells side by side with dendrites projecting upwards that look like tree branches and a few axons projected downwards that connect to a few granule cells at the bottom of the drawing.|left|تصغير| صورة لخليتين بوركينجى (مُشار إليهما بالحرف '''A''' ) رسمها [سانتياجو رامون اى كاخال|سانتياجو رامون إى كاخال  سنة  1899. تتغذى شجر كبيرة من الشجيرات على الجسم ، حيث يخرج منها محور عصبى واحد ويتحرك عموم لالأسفل مع بضع نقاط فرعية. الخلايا الأصغر اللى تحمل علامة **B** هيا خلايا حبيبية .]]
تم ملاحظة دور الكهرباء فى الجهاز العصبى للحيوانات لأول مرة فى الضفادع المشرحة بلويجى جالفانى ، اللى درسها من سنة 1791 لسنة 1797. ألهمت نتائج جالفانى اليساندرو فولتا لتطوير البطارية الفولتية - أقدم بطارية كهربائية معروفة - اللى درس بيها الكهرباء الحيوانية ( زى الثعابين الكهربائية ) والاستجابات الفسيولوجية لجهد التيار المستمر المطبق.
فى القرن التسعتاشر، درس العلما انتشار الإشارات الكهربائية فى الأعصاب  كلها (أى حزم الخلايا العصبية ) و أثبتوا أن الأنسجة العصبية تتكون من خلايا ، بدل شبكة مترابطة من الأنابيب ( *الشبكة* ). [ 77 ] و تابع كارلو ماتيوتشى دراسات جالفانى و أثبت أن الأعصاب والعضلات المصابة فى الضفادع ممكن تنتج تيار مستمر . ألهم عمل ماتيوتشى عالم وظايف الأعضاء الألمانى إميل دو بوا ريموند ، اللى اكتشف  سنة  1843 أن تشجيع دى الاستعدادات العضلية والأعصاب اتسبب فى انخفاض ملحوظ فى تياراتها الساكنة،و ده جعله أول باحث يحدد الطبيعة الكهربائية لإمكانات الفعل. تم  بعد كده قياس سرعة توصيل إمكانات الفعل  سنة  1850 بصديق دو بوا ريموند، هيرمان فون هيلمهولتز . توقف التقدم فى مجال الفيزيولوجيا الكهربائية  بعد كده بسبب القيود المفروضة على النظرية الكيميائية والممارسة التجريبية. ولإثبات أن الأنسجة العصبية تتكون من خلايا منفصلة، استخدم الطبيب الإسبانى سانتياجو رامون إى كاخال وطلابه صبغة طورها كاميلو جولجى للكشف عن الأشكال المتعددة للخلايا العصبية، اللى قاموا بتجسيدها بدقة متناهية. بفضل اكتشافاتهم، حصل جولجى ورامون إى كاخال على جايزة نوبل فى علم وظايف الأعضاء سنة 1906. و حل عملهم جدل طويل الأمد فى علم التشريح العصبى فى القرن التسعتاشر؛ علشان كان جولجى نفسه قد دافع عن نموذج الشبكة للجهاز العصبى.
بديل=Cartoon diagram of the sodium–potassium pump drawn vertically imbedded in a schematic diagram of a lipid bilayer represented by two parallel horizontal lines. The portion of the protein that is imbedded in the lipid bilayer is composed largely of anti-parallel beta sheets. There is also a large intracellular domain of the protein with a mixed alpha-helix/beta-sheet structure.|يسار|تصغير| مخطط شريطى لمضخة الصوديوم والبوتاسيوم فى حالتها E2-Pi. تظهر الحدود المقدرة للطبقة الدهنية الثنائية على شكل مستويات زرقاء (داخل الخلايا) وحمرا (خارج الخلايا).
شهد القرن العشرون إنجازات كبيرة فى مجال الفيزيولوجيا الكهربائية.  سنة  1902 ومرة تانيه  سنة  1912، طرح يوليوس بيرنشتاين فرضية مفادها أن جهد الفعل ينتج عن تغير فى نفاذية الغشاء المحورى للأيونات.  تم تأكيد فرضية بيرنشتاين من قبل كين كول وهوارد كورتيس، اللى  أظهروا أن توصيل الغشاء يزداد وقت جهد الفعل.   سنة  1907، اقترح لويس لابيك أن جهد الفعل يتولد عند عبور عتبة،  و هو ما سيتم إظهاره بعدين على أنه ناتج عن الأنظمة الديناميكية للموصلات الأيونية.  سنة  1949، قام آلان هودجكين وبرنارد كاتز بتحسين فرضية بيرنشتاين بالنظر فى أن الغشاء المحورى ممكن يكون  له نفاذيات مختلفة للأيونات المختلفة؛ وعلى وجه الخصوص، أظهروا الدور الحاسم لنفاذية الصوديوم فى جهد الفعل. قاموا بإجراء أول تسجيل فعلى للتغيرات الكهربائية عبر الغشاء العصبى اللى تتوسط جهد الفعل.  بلغ ده الخط من البحث ذروته فى الأوراق البحثية الخمس اللى نشرها هودجكين وكاتز وأندرو هكسلى سنة 1952، حيث طبقوا تقنية المشبك الجهدى لتحديد اعتماد نفاذية الغشاء المحورى لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم على الجهد والوقت، اللى تمكنوا من خلالها من إعادة بناء جهد الفعل كمى. قام هودجكين وهكسلى بربط خصائص نموذجهم الرياضى بقنوات أيونية منفصلة ممكن توجد فى شوية حالات مختلفة، بما فيها "المفتوحة"، و"المقفولة"، و"غير النشطة". و تم تأكيد فرضياتهم فى نص السبعينات والتمانينات من القرن العشرين بإروين نيهير وبرت ساكمان ، اللى طورا تقنية تثبيت الرقعة لفحص حالات التوصيل للقنوات الأيونية الفردية. فى القرن الواحد و عشرين، ابتدا ال باحثين  فى فهم الأساس البنيوى لهذه الحالات الموصلة وانتقائية القنوات لأنواع الأيونات الخاصة بها،  بهياكل البلورات ذات الدقة الذرية،  وقياسات مسافة الفلورسنت  ودراسات الميكروسكوب الإلكترونى المبرد .
كان يوليوس بيرنشتاين كمان أول من قدم معادلة نيرنست للجهد الساكن عبر الغشاء؛ و تم تعميم ذلك بديفيد إى. جولدمان لمعادلة جولدمان اللى تحمل نفس الاسم  سنة  1943. تم التعرف على مضخة الصوديوم والبوتاسيوم  سنة  1957  وتم توضيح خصائصها تدريجى،  و ده اتسبب فى تحديد بنيتها ذات الدقة الذرية عن طريق علم البلورات بالأشعة السينية . تم كمان حل البنية البلورية للمضخات الأيونية اللى ليها صله،و ده يوفر رؤية أوسع لكيفية عمل دى الآلات الجزيئية . 
## النماذج الكمية
بديل=Circuit diagram depicting five parallel circuits that are interconnected at the top to the extracellular solution and at the bottom to the intracellular solution.|يسار|تصغير|336x336بك| الدايرة الكهربائية المكافئة لنموذج هودجكين-هكسلى لإمكانات الفعل. يمثل ''I <sub>m</sub>'' و ''V <sub>m</sub>'' التيار المار عبر رقعة صغيرة من الغشاء، والجهد عبرها، على التوالى. يمثل ''C <sub>m</sub>'' سعة رقعة الغشاء، فى حين تمثل ''g'' ' موصلات  4  أنواع من الأيونات. يتم عرض الموصليتين على اليسار، للبوتاسيوم (K) والصوديوم (Na)، باستخدام الأسهم للإشارة لأنهما ممكن تختلفا مع الجهد المطبق، بما يتوافق مع قنوات الأيونات الحساسة للجهد . تساعد الموصليتان الموجودتان على اليمين فى تحديد جهد الغشاء الساكن .
النماذج الرياضية والحسابية تلعب دور أساسى فى فهم آليات عمل جهد الفعل، حيث تقدم تنبؤات قابلة للاختبار تجريبى،و ده يوفر إطار دقيق لتحليل النظريات. يعد نموذج هودجكين-هكسلى من أهم النماذج و اكترها دقة فى ده المجال، حيث بييوصف جهد الفعل باستخدام أربع معادلات تفاضلية مترابطة. ورغم أن ده النموذج يمثل تبسيط للواقع الفسيولوجى المعقد للخلايا العصبية، إلا أنه شكل أساس  ألهم تطوير نماذج أبسط زى نموذج موريس-ليكار وفيتز هيو-ناغومو، واللذان يعتمدان على معادلتين تفاضليتين بس. تمت دراسة دى النماذج الرياضية بعمق فى مجالات متعددة، بما فيها الرياضيات التطبيقية، علوم الحاسوب، والهندسة الإلكترونية. بس، دى النماذج المبسطة تواجه قيودًا فى محاكاة بعض الخصائص الدقيقة لإمكانات الفعل، خاصة بخصوص بمعدل النبضات العصبية قرب العتبة وشكل النبضة فى المستقبلات الميكانيكية زى جسيمات باتشينى. فى الأبحاث المعاصرة، تحول التركيز نحو نماذج اكتر شمولية تربط بين نماذج جهد الفعل و أجزاء تانيه من الجهاز العصبي، زى التشعبات والمشابك العصبية.  النهج ده  المتكامل يسمح بدراسة اكتر تعمق للحساب العصبى والعمليات التكيفية، زى ردود الفعل السريعة اللى تنظمها دوائر مولدات الأنماط المركزية.
## شوف كمان
* استثارة بقطب الأنود
* ا
ل
كهربية الحيوية
* نموذج العصبون البيولوجي
* الانفجار العصبي
* مولد النمط المركزي
* كروناكسي
* بطارية الضفدع
* قانون الطاقات العصبية النوعية
* التكيف العصبي
* تسجيل وحدة مفردة
* نموذج السوليتون فى علم الأعصاب
## ملحوظات
# Anderson JA, Rosenfeld E, eds. (1988). Neurocomputing: Foundations of Research. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-01097-9. LCCN 87003022. OCLC 15860311.
# Bernstein J (1912). Elektrobiologie, die Lehre von den elektrischen Vorgängen im Organismus auf moderner Grundlage dargestellt [Electric Biology, the study of the electrical processes in the organism represented on a modern basis]. Braunschweig: Vieweg und Sohn. LCCN 12027986. OCLC 11358569.
# Bower JM, Beeman D (1995). The Book of GENESIS: Exploring Realistic Neural Models with the GEneral NEural SImulation System. Santa Clara, Calif.: TELOS. ISBN 978-0-387-94019-9. LCCN 94017624. OCLC 30518469.
# Brazier MA (1961). A History of the Electrical Activity of the Brain. London: Pitman. LCCN 62001407. OCLC 556863.
# Bullock TH, Horridge GA (1965). Structure and Function in the Nervous Systems of Invertebrates. A series of books in biology. San Francisco: W. H. Freeman. LCCN 65007965. OCLC 558128.
# Bullock TH, Orkand R, Grinnell A (1977). Introduction to Nervous Systems. A series of books in biology. San Francisco: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-0030-2. LCCN 76003735. OCLC 2048177.
# Field J, ed. (1959). Handbook of Physiology: a Critical, Comprehensive Presentation of Physiological Knowledge and Concepts: Section 1: Neurophysiology. Vol. 1. Washington, DC: American Physiological Society. LCCN 60004587. OCLC 830755894.
# Ganong, WF (1991). Review of Medical Physiology (15th ed.). Norwalk, Conn.: Appleton and Lange. ISBN 978-0-8385-8418-7. ISSN 0892-1253. LCCN 87642343. OCLC 23761261.
# Guckenheimer J, Holmes P, eds. (1986). Nonlinear Oscillations, Dynamical Systems and Bifurcations of Vector Fields. Applied Mathematical Sciences. Vol. 42 (2nd ed.). New York: Springer Verlag. ISBN 978-0-387-90819-9. OCLC 751129941.
# Hoppensteadt FC (1986). An Introduction to the Mathematics of Neurons. Cambridge studies in mathematical biology. Vol. 6. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-31574-6. LCCN 85011013. OCLC 12052275.
# Junge D (1981). Nerve and Muscle Excitation (2nd ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-410-2. LCCN 80018158. OCLC 6486925.
# Kettenmann H, Grantyn R, eds. (1992). Practical Electrophysiological Methods: A Guide for in Vitro Studies in Vertebrate Neurobiology. New York: Wiley. ISBN 978-0-471-56200-9. LCCN 92000179. OCLC 25204689.
# Keynes RD, Aidley DJ (1991). Nerve and Muscle (2nd ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-41042-7. LCCN 90015167. OCLC 25204483.
# Koch C, Segev I, eds. (1989). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-11133-1. LCCN 88008279. OCLC 18384545.
# Lavallée M, Schanne OF, Hébert NC, eds. (1969). Glass Microelectrodes. New York: Wiley. ISBN 978-0-471-51885-3. LCCN 68009252. OCLC 686.
# McCulloch WS (1988). Embodiments of Mind. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-63114-3. LCCN 88002987. OCLC 237280.
# McHenry LC, Garrison FH (1969). Garrison's History of Neurology. Springfield, Ill.: Charles C. Thomas. OCLC 429733931.
# Silverthorn DU (2010). Human Physiology: An Integrated Approach (5th ed.). San Francisco: Pearson. ISBN 978-0-321-55980-7. LCCN 2008050369. OCLC 268788623.
# Spanswick RM, Lucas WJ, Dainty J, eds. (1980). Plant Membrane Transport: Current Conceptual Issues. Developments in Plant Biology. Vol. 4. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press. ISBN 978-0-444-80192-0. LCCN 79025719. OCLC 5799924.
# Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, Lamantia AS, McNamara JO, Williams SM (2001). "Release of Transmitters from Synaptic Vesicles". Neuroscience (2nd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-742-4. LCCN 00059496. OCLC 806472664.
# Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, Lamantia AS, McNamara JO, White LE (2008). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-697-7. LCCN 2007024950. OCLC 144771764.
# Reeke GN, Poznanski RR, Sporns O, Rosenberg JR, Lindsay KA, eds. (2005). Modeling in the Neurosciences: from Biological Systems to Neuromimetic Robotics. Boca Raton, Fla.: Taylor & Francis. ISBN 978-0-415-32868-5. LCCN 2005298022. OCLC 489024131.
# Schmidt-Nielsen K (1997). Animal Physiology: Adaptation and Environment (5th ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-57098-5. LCCN 96039295. OCLC 35744403.
# Schwann HP, ed. (1969). Biological Engineering. Inter-University Electronics Series. Vol. 9. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-055734-5. LCCN 68027513. OCLC 51993.
# Stevens CF (1966). Neurophysiology: A Primer. New York: John Wiley and Sons. ISBN 978-0-471-82436-7. LCCN 66015872. OCLC 1175605.
# Waxman SG, ed. (2007). Molecular Neurology. Burlington, Mass.: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-369509-3. LCCN 2008357317. OCLC 154760295.
# Worden FG, Swazey JP, Adelman G, eds. (1975). The Neurosciences, Paths of Discovery. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-23072-8. LCCN 75016379. OCLC 1500233.
## مصادر
# Aidley DJ, Stanfield PR (1996). Ion Channels: Molecules in Action. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-49882-1.
# Bear MF, Connors BW, Paradiso MA (2001). Neuroscience: Exploring the Brain. Baltimore: Lippincott. ISBN 0-7817-3944-6.
# Clay JR (May 2005). "Axonal excitability revisited". Progress in Biophysics and Molecular Biology. 88 (1): 59–90. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2003.12.004. PMID 15561301.
# Deutsch S, Micheli-Tzanakou E (1987). Neuroelectric Systems. New York: New York University Press. ISBN 0-8147-1782-9.
# Hille B (2001). Ion Channels of Excitable Membranes (3rd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-321-1.
# Johnston D, Wu SM (1995). Foundations of Cellular Neurophysiology. Cambridge, Massachusetts: Bradford Book, The MIT Press. ISBN 0-262-10053-3.
# Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-8385-7701-6.
# Miller C (1987). "How ion channel proteins work". In Kaczmarek LK, Levitan IB (eds.). Neuromodulation: The Biochemical Control of Neuronal Excitability. New York: Oxford University Press. pp.&nbsp;39–63. ISBN 978-0-19-504097-5.
# Nelson DL, Cox MM (2008). Lehninger Principles of Biochemistry (5th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-7108-1.
### تعليقات
Hodgkin AL, Huxley AF (August 1952). "A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve". The Journal of Physiology. 117 (4): 500–44. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004764. PMC 1392413. PMID 12991237.
Williams JA (February 1981). "Electrical correlates of secretion in endocrine and exocrine cells". Fed Proc. 40 (2): 128–34. PMID 6257554.
"Cardiac Muscle Contraction". Retrieved 28 May 2021.
Pickard B (June 1973). "Action Potentials in Higher Plants" (PDF). The Botanical Review. 39 (2): 188. Bibcode:1973BotRv..39..172P. doi:10.1007/BF02859299. S2CID 5026557.
Leterrier C (February 2018). "The Axon Initial Segment: An Updated Viewpoint". The Journal of Neuroscience. 38 (9): 2135–2145. doi:10.1523/JNEUROSCI.1922-17.2018. PMC 6596274. PMID 29378864.
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., eds. (2001). "Voltage-Gated Ion Channels". Neuroscience (2nd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. Archived from the original on 5 June 2018. Retrieved 29 August 2017.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;150–151.
Junge 1981, pp.&nbsp;89–90.
Schmidt-Nielsen 1997, p.&nbsp;484.
Purves et al. 2008, pp.&nbsp;48–49; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p.&nbsp;141; Schmidt-Nielsen 1997, p.&nbsp;483; Junge 1981, p.&nbsp;89.
Stevens 1966, p.&nbsp;127.
Schmidt-Nielsen, p.&nbsp;484.
Tamagawa H, Funatani M, Ikeda K (January 2016). "Ling's Adsorption Theory as a Mechanism of Membrane Potential Generation Observed in Both Living and Nonliving Systems". Membranes. 6 (1): 11. doi:10.3390/membranes6010011. PMC 4812417. PMID 26821050.
Sanes DH, Reh TA (1 January 2012). Development of the nervous system (Third ed.). Elsevier Academic Press. pp.&nbsp;211–214. ISBN 978-0-08-092320-8. OCLC 762720374.
Partridge D (1991). Calcium Channels: Their Properties, Functions, Regulation, and Clinical relevance. CRC Press. pp.&nbsp;138–142. ISBN 978-0-8493-8807-1.
Black I (1984). Cellular and Molecular Biology of Neuronal Development | Ira Black | Springer. Springer. p.&nbsp;103. ISBN 978-1-4613-2717-2. Archived from the original on 17 July 2017.
Pedersen R (1998). Current Topics in Developmental Biology, Volume 39. Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-08-058462-1.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p.&nbsp;11.
Silverthorn 2010, p.&nbsp;253.
Purves et al. 2008, pp.&nbsp;49–50; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;140–141; Schmidt-Nielsen 1997, pp.&nbsp;480–481. Schmidt-Nielsen 1997, pp.&nbsp;483–484.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;177–240; Schmidt-Nielsen 1997, pp.&nbsp;490–499; Stevens 1966, p.&nbsp;47–68.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;178–180; Schmidt-Nielsen 1997, pp.&nbsp;490–491.
Purves et al. 2001.
Purves et al. 2008, pp.&nbsp;26–28.
"Myelination Increases the Spatial Extent of Analog Modulation of Synaptic Transmission: A Modeling Study". Frontiers in Cellular Neuroscience.
Zbili, M.; Debanne, D. (2019). "Past and Future of Analog-Digital Modulation of Synaptic Transmission". Frontiers in Cellular Neuroscience. 13: 160. doi:10.3389/fncel.2019.00160. PMC 6492051. PMID 31105529.
Clark, Beverley; Häusser, Michael (8 August 2006). "Neural Coding: Analog Signalling in Axons". Current Biology. 16 (15): R585–R588. doi:10.1016/j.cub.2006.07.007. PMID 16890514. S2CID 8295969.
Liu, Wenke; Liu, Qing; Crozier, Robert A.; Davis, Robin L. (2021). "Analog transmission of action potential fine structure in spiral ganglion axons". Journal of Neurophysiology. 126 (3): 888–905. doi:10.1152/jn.00237.2021. PMC 8461829. PMID 34346782.
Schmidt-Nielsen 1997, pp.&nbsp;535–580; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;49–56, 76–93, 247–255; Stevens 1966, pp.&nbsp;69–79.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;53; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;122–124.
Junge 1981, pp.&nbsp;115–132.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;152–153.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;444–445.
Purves et al. 2008, p.&nbsp;38.
Stevens 1966, pp.&nbsp;127–128.
Purves et al. 2008, pp.&nbsp;61–65.
Purves et al. 2008, pp.&nbsp;64–74; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;149–150; Junge 1981, pp.&nbsp;84–85; Stevens 1966, pp.&nbsp;152–158.
Purves et al. 2008, p.&nbsp;47; Purves et al. 2008, p.&nbsp;65; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;147–148; Stevens 1966, p.&nbsp;128.
Goldin, AL in Waxman 2007, Neuronal Channels and Receptors, pp.&nbsp;43–58.
Stevens 1966, p.&nbsp;49.
Purves et al. 2008, p.&nbsp;34; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p.&nbsp;134; Schmidt-Nielsen 1997, pp.&nbsp;478–480.
Purves et al. 2008, p.&nbsp;49.
Stevens 1966, pp.&nbsp;19–20.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p.&nbsp;151; Junge 1981, pp.&nbsp;4–5.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p.&nbsp;152.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;147–149; Stevens 1966, pp.&nbsp;126–127.
Purves et al. 2008, p.&nbsp;37.
Purves et al. 2008, p.&nbsp;56.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;160–164.
Stevens 1966, pp.&nbsp;21–23.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp.&nbsp;161–164.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p.&nbsp;509.
Tasaki, I in Field 1959, pp.&nbsp;75–121.
Schmidt-Nielsen 1997, Figure 12.13.
Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p.&nbsp;163.
Waxman, SG in Waxman 2007, Multiple Sclerosis as a Neurodegenerative Disease, pp.&nbsp;333–346.
Rall, W in Koch & Segev 1989, Cable Theory for Dendritic Neurons, pp.&nbsp;9–62.
Segev I, Fleshman JW, Burke RE (1989). "Compartmental Models of Complex Neurons". In Koch C, Segev I (eds.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. pp.&nbsp;63–96. ISBN 978-0-262-11133-1. LCCN 88008279. OCLC 18384545.
Purves et al. 2008, pp.&nbsp;52–53.
Ganong 1991, pp.&nbsp;59–60.
Tandon, Prakash N (1 July 2019). "Jagdish Chandra Bose and Plant Neurobiology: Part I" (PDF). Indian Journal of History of Science. 54 (2). doi:10.16943/ijhs/2019/v54i2/49660. ISSN 0019-5235.
Felle HH, Zimmermann MR (June 2007). "Systemic signalling in barley through action potentials". Planta. 226 (1): 203–14. Bibcode:2007Plant.226..203F. doi:10.1007/s00425-006-0458-y. PMID 17226028. S2CID 5059716.
Luken JO (December 2005). "Habitats of Dionaea muscipula (Venus' Fly Trap), Droseraceae, Associated with Carolina Bays". Southeastern Naturalist. 4 (4): 573–584. doi:10.1656/1528-7092(2005)004[0573:HODMVF]2.0.CO;2. ISSN 1528-7092. S2CID 9246114.
Böhm J, Scherzer S, Krol E, Kreuzer I, von Meyer K, Lorey C, et al. (February 2016). "The Venus Flytrap Dionaea muscipula Counts Prey-Induced Action Potentials to Induce Sodium Uptake". Current Biology. 26 (3): 286–95. Bibcode:2016CBio...26..286B. doi:10.1016/j.cub.2015.11.057. PMC 4751343. PMID 26804557.
Hedrich R, Neher E (March 2018). "Venus Flytrap: How an Excitable, Carnivorous Plant Works". Trends in Plant Science. 23 (3): 220–234. Bibcode:2018TPS....23..220H. doi:10.1016/j.tplants.2017.12.004. PMID 29336976.
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. Electrical Potentials Across Nerve Cell Membranes. Available from: [1]
Volkov AG, Adesina T, Jovanov E (May 2007). "Closing of venus flytrap by electrical stimulation of motor cells". Plant Signaling & Behavior. 2 (3): 139–45. Bibcode:2007PlSiB...2..139V. doi:10.4161/psb.2.3.4217. PMC 2634039. PMID 19516982.
Gradmann, D; Mummert, H in Spanswick, Lucas & Dainty 1980, Plant action potentials, pp.&nbsp;333–344.
Opritov, V A, et al. "Direct Coupling of Action Potential Generation in Cells of a Higher Plant (Cucurbita Pepo) with the Operation of an Electrogenic Pump." Russian Journal of Plant Physiology, vol. 49, no. 1, 2002, pp.&nbsp;142–147.
Bullock & Horridge 1965.
Kristan WB (October 2016). "Early evolution of neurons". Current Biology. 26 (20): R949–R954. Bibcode:2016CBio...26.R949K. doi:10.1016/j.cub.2016.05.030. PMID 27780067.
Hellier JL (2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases. ABC-Clio. p.&nbsp;532. ISBN 978-1-61069-338-7.
Junge 1981, pp.&nbsp;63–82.
Kettenmann & Grantyn 1992.
Snell, FM in Lavallée, Schanne & Hébert 1969, Some Electrical Properties of Fine-Tipped Pipette Microelectrodes.
Brazier 1961; McHenry & Garrison 1969; Worden, Swazey & Adelman 1975.
Finkelstein GW (2013). Emil du Bois-Reymond : neuroscience, self, and society in nineteenth-century Germany. Cambridge, Massachusetts. ISBN 978-1-4619-5032-5. OCLC 864592470.
Olesko, Kathryn M., and Frederic L. Holmes. "Experiment, Quantification and Discovery: Helmholtz's Early Physiological Researches, 1843-50". In Hermann von Helmholtz and the Foundations of Nineteenth Century Science, ed. David Cahan, 50–108. Berkeley; Los Angeles; London: University of California, 1994.
Bernstein 1912.
Baranauskas G, Martina M (January 2006). "Sodium currents activate without a Hodgkin-and-Huxley-type delay in central mammalian neurons". The Journal of Neuroscience. 26 (2): 671–84. doi:10.1523/jneurosci.2283-05.2006. PMC 6674426. PMID 16407565.
Hoppensteadt 1986.
Sato, S; Fukai, H; Nomura, T; Doi, S in Reeke et al. 2005, Bifurcation Analysis of the Hodgkin-Huxley Equations, pp.&nbsp;459–478.
FitzHugh, R in Schwann 1969, Mathematical models of axcitation and propagation in nerve, pp.&nbsp;12–16.
Guckenheimer & Holmes 1986, pp.&nbsp;12–16
Nelson, ME; Rinzel, J in Bower & Beeman 1995, The Hodgkin-Huxley Model, pp.&nbsp;29–49.
Rinzel, J & Ermentrout, GB; in Koch & Segev 1989, Analysis of Neural Excitability and Oscillations, pp.&nbsp;135–169.
Biswas A, Manivannan M, Srinivasan MA (2015). "Vibrotactile sensitivity threshold: nonlinear stochastic mechanotransduction model of the Pacinian Corpuscle". IEEE Transactions on Haptics. 8 (1): 102–13. doi:10.1109/TOH.2014.2369422. PMID 25398183. S2CID 15326972.
McCulloch 1988, pp.&nbsp;19–39, 46–66, 72–141; Anderson & Rosenfeld 1988, pp.&nbsp;15–41.
Getting, PA in Koch & Segev 1989, Reconstruction of Small Neural Networks, pp.&nbsp;171–194.
### المقالات الصحفية
MacDonald PE, Rorsman P (February 2006). "Oscillations, intercellular coupling, and insulin secretion in pancreatic beta cells". PLOS Biology. 4 (2): e49. doi:10.1371/journal.pbio.0040049. PMC 1363709. PMID 16464129.
Barnett MW, Larkman PM (June 2007). "The action potential". Practical Neurology. 7 (3): 192–7. PMID 17515599. Archived from the original on 8 July 2011.
Golding NL, Kath WL, Spruston N (December 2001). "Dichotomy of action-potential backpropagation in CA1 pyramidal neuron dendrites". Journal of Neurophysiology. 86 (6): 2998–3010. doi:10.1152/jn.2001.86.6.2998. PMID 11731556. S2CID 2915815.
Sasaki, T., Matsuki, N., Ikegaya, Y. (2011). "Action-potential modulation during axonal conduction". Science. 331 (6017): 599–601.
Aur D, Connolly CI, Jog MS (November 2005). "Computing spike directivity with tetrodes". Journal of Neuroscience Methods. 149 (1): 57–63. doi:10.1016/j.jneumeth.2005.05.006. PMID 15978667. S2CID 34131910.
Aur D., Jog, MS. (2010). Neuroelectrodynamics: Understanding the brain language. IOS Press. doi:10.3233/978-1-60750-473-3-i.
Noble D (November 1960). "Cardiac action and pacemaker potentials based on the Hodgkin-Huxley equations". Nature. 188 (4749): 495–7. Bibcode:1960Natur.188..495N. doi:10.1038/188495b0. PMID 13729365. S2CID 4147174.
Goldman DE (September 1943). "Potential, Impedance, and Rectification in Membranes". The Journal of General Physiology. 27 (1): 37–60. doi:10.1085/jgp.27.1.37. PMC 2142582. PMID 19873371.
Hodgkin AL, Huxley AF, Katz B (April 1952). "Measurement of current-voltage relations in the membrane of the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 424–48. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004716. PMC 1392219. PMID 14946712.
Hodgkin AL, Huxley AF (April 1952). "Currents carried by sodium and potassium ions through the membrane of the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 449–72. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004717. PMC 1392213. PMID 14946713.
Hodgkin AL, Huxley AF (April 1952). "The components of membrane conductance in the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 473–96. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004718. PMC 1392209. PMID 14946714.
Hodgkin AL, Huxley AF (April 1952). "The dual effect of membrane potential on sodium conductance in the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 497–506. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004719. PMC 1392212. PMID 14946715.
Hodgkin AL, Huxley AF (August 1952). "A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve". The Journal of Physiology. 117 (4): 500–44. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004764. PMC 1392413. PMID 12991237.
Naundorf B, Wolf F, Volgushev M (April 2006). "Unique features of action potential initiation in cortical neurons" (PDF). Nature. 440 (7087): 1060–3. Bibcode:2006Natur.440.1060N. doi:10.1038/nature04610. PMID 16625198. S2CID 1328840. Archived from the original (PDF) on 20 December 2018. Retrieved 24 September 2019.
Hodgkin AL (July 1937). "Evidence for electrical transmission in nerve: Part I". The Journal of Physiology. 90 (2): 183–210. doi:10.1113/jphysiol.1937.sp003507. PMC 1395060. PMID 16994885.
Hodgkin AL (July 1937). "Evidence for electrical transmission in nerve: Part II". The Journal of Physiology. 90 (2): 211–32. doi:10.1113/jphysiol.1937.sp003508. PMC 1395062. PMID 16994886.
Zalc B (2006). "The Acquisition of Myelin: A Success Story". Purinergic Signalling in Neuron–Glia Interactions. Novartis Foundation Symposia. Vol. 276. pp.&nbsp;15–21, discussion 21–5, 54–7, 275–81. doi:10.1002/9780470032244.ch3. ISBN 978-0-470-03224-4. PMID 16805421.
Poliak S, Peles E (December 2003). "The local differentiation of myelinated axons at nodes of Ranvier". Nature Reviews. Neuroscience. 4 (12): 968–80. doi:10.1038/nrn1253. PMID 14682359. S2CID 14720760.
Simons M, Trotter J (October 2007). "Wrapping it up: the cell biology of myelination". Current Opinion in Neurobiology. 17 (5): 533–40. doi:10.1016/j.conb.2007.08.003. PMID 17923405. S2CID 45470194.
Xu K, Terakawa S (August 1999). "Fenestration nodes and the wide submyelinic space form the basis for the unusually fast impulse conduction of shrimp myelinated axons". The Journal of Experimental Biology. 202 (Pt 15): 1979–89. Bibcode:1999JExpB.202.1979X. doi:10.1242/jeb.202.15.1979. PMID 10395528.
Hursh JB (1939). "Conduction velocity and diameter of nerve fibers". American Journal of Physiology. 127: 131–39. doi:10.1152/ajplegacy.1939.127.1.131.
Lillie RS (March 1925). "Factors Affecting Transmission and Recovery in the Passive Iron Nerve Model". The Journal of General Physiology. 7 (4): 473–507. doi:10.1085/jgp.7.4.473. PMC 2140733. PMID 19872151.
Tasaki I (1939). "Electro-saltatory transmission of nerve impulse and effect of narcosis upon nerve fiber". Am. J. Physiol. 127: 211–27. doi:10.1152/ajplegacy.1939.127.2.211.
Tasaki I, Takeuchi T (1941). "Der am Ranvierschen Knoten entstehende Aktionsstrom und seine Bedeutung für die Erregungsleitung". Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie. 244 (6): 696–711. doi:10.1007/BF01755414. S2CID 8628858.
Tasaki I, Takeuchi T (1942). "Weitere Studien über den Aktionsstrom der markhaltigen Nervenfaser und über die elektrosaltatorische Übertragung des nervenimpulses". Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie. 245 (5): 764–82. doi:10.1007/BF01755237. S2CID 44315437.
Huxley AF, Stämpfli R (May 1949). "Evidence for saltatory conduction in peripheral myelinated nerve fibres". The Journal of Physiology. 108 (3): 315–39. doi:10.1113/jphysiol.1949.sp004335. PMC 1392492. PMID 16991863.
Huxley AF, Stampfli R (February 1951). "Direct determination of membrane resting potential and action potential in single myelinated nerve fibers". The Journal of Physiology. 112 (3–4): 476–95. doi:10.1113/jphysiol.1951.sp004545. PMC 1393015. PMID 14825228.
Rushton WA (September 1951). "A theory of the effects of fibre size in medullated nerve". The Journal of Physiology. 115 (1): 101–22. doi:10.1113/jphysiol.1951.sp004655. PMC 1392008. PMID 14889433.
Hartline DK, Colman DR (January 2007). "Rapid conduction and the evolution of giant axons and myelinated fibers". Current Biology. 17 (1): R29-35. Bibcode:2007CBio...17R..29H. doi:10.1016/j.cub.2006.11.042. PMID 17208176. S2CID 10033356.
Miller RH, Mi S (November 2007). "Dissecting demyelination". Nature Neuroscience. 10 (11): 1351–4. doi:10.1038/nn1995. PMID 17965654. S2CID 12441377.
Kelvin WT (1855). "On the theory of the electric telegraph". Proceedings of the Royal Society. 7: 382–99. doi:10.1098/rspl.1854.0093. S2CID 178547827.
Hodgkin AL, Rushton WA (December 1946). "The electrical constants of a crustacean nerve fibre". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 134 (873): 444–79. Bibcode:1946RSPSB.133..444H. doi:10.1098/rspb.1946.0024. PMID 20281590.
Süudhof TC (2008). "Neurotransmitter Release". Pharmacology of Neurotransmitter Release. Handbook of Experimental Pharmacology. Vol. 184. pp.&nbsp;1–21. doi:10.1007/978-3-540-74805-2_1. ISBN 978-3-540-74804-5. PMID 18064409.
Rusakov DA (August 2006). "Ca2+-dependent mechanisms of presynaptic control at central synapses". The Neuroscientist. 12 (4): 317–26. doi:10.1177/1073858405284672. PMC 2684670. PMID 16840708.
Humeau Y, Doussau F, Grant NJ, Poulain B (May 2000). "How botulinum and tetanus neurotoxins block neurotransmitter release". Biochimie. 82 (5): 427–46. doi:10.1016/S0300-9084(00)00216-9. PMID 10865130.
Zoidl G, Dermietzel R (November 2002). "On the search for the electrical synapse: a glimpse at the future". Cell and Tissue Research. 310 (2): 137–42. doi:10.1007/s00441-002-0632-x. PMID 12397368. S2CID 22414506.
Brink PR, Cronin K, Ramanan SV (August 1996). "Gap junctions in excitable cells". Journal of Bioenergetics and Biomembranes. 28 (4): 351–8. doi:10.1007/BF02110111. PMID 8844332. S2CID 46371790.
Hirsch NP (July 2007). "Neuromuscular junction in health and disease". British Journal of Anaesthesia. 99 (1): 132–8. doi:10.1093/bja/aem144. PMID 17573397.
Hughes BW, Kusner LL, Kaminski HJ (April 2006). "Molecular architecture of the neuromuscular junction". Muscle & Nerve. 33 (4): 445–61. doi:10.1002/mus.20440. PMID 16228970. S2CID 1888352.
Newmark J (January 2007). "Nerve agents". The Neurologist. 13 (1): 20–32. doi:10.1097/01.nrl.0000252923.04894.53. PMID 17215724. S2CID 211234081.
Costa LG (April 2006). "Current issues in organophosphate toxicology". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 366 (1–2): 1–13. doi:10.1016/j.cca.2005.10.008. PMID 16337171.
Kléber AG, Rudy Y (April 2004). "Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias". Physiological Reviews. 84 (2): 431–88. doi:10.1152/physrev.00025.2003. PMID 15044680. S2CID 21823003.
Tamargo J, Caballero R, Delpón E (January 2004). "Pharmacological approaches in the treatment of atrial fibrillation". Current Medicinal Chemistry. 11 (1): 13–28. doi:10.2174/0929867043456241. PMID 14754423.
Slayman CL, Long WS, Gradmann D (April 1976). ""Action potentials" in Neurospora crassa, a mycelial fungus". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 426 (4): 732–44. doi:10.1016/0005-2736(76)90138-3. PMID 130926.
Mummert H, Gradmann D (December 1991). "Action potentials in Acetabularia: measurement and simulation of voltage-gated fluxes". The Journal of Membrane Biology. 124 (3): 265–73. doi:10.1007/BF01994359. PMID 1664861. S2CID 22063907.
Gradmann D (2001). "Models for oscillations in plants". Aust. J. Plant Physiol. 28 (7): 577–590. doi:10.1071/pp01017.
Beilby MJ (2007). "Action Potential in Charophytes". International Review of Cytology. 257: 43–82. doi:10.1016/S0074-7696(07)57002-6. ISBN 978-0-12-373701-4. PMID 17280895.
Gradmann D, Hoffstadt J (November 1998). "Electrocoupling of ion transporters in plants: interaction with internal ion concentrations". The Journal of Membrane Biology. 166 (1): 51–9. doi:10.1007/s002329900446. PMID 9784585. S2CID 24190001.
Fromm J, Lautner S (March 2007). "Electrical signals and their physiological significance in plants". Plant, Cell & Environment. 30 (3): 249–257. Bibcode:2007PCEnv..30..249F. doi:10.1111/j.1365-3040.2006.01614.x. PMID 17263772.
Leys SP, Mackie GO, Meech RW (May 1999). "Impulse conduction in a sponge". The Journal of Experimental Biology. 202 (Pt 9): 1139–50. Bibcode:1999JExpB.202.1139L. doi:10.1242/jeb.202.9.1139. PMID 10101111.
Keynes RD (1989). "The role of giant axons in studies of the nerve impulse". BioEssays. 10 (2–3): 90–3. doi:10.1002/bies.950100213. PMID 2541698.
Meunier C, Segev I (November 2002). "Playing the devil's advocate: is the Hodgkin-Huxley model useful?". Trends in Neurosciences. 25 (11): 558–63. doi:10.1016/S0166-2236(02)02278-6. PMID 12392930. S2CID 1355280.
Cole KS (1949). "Dynamic electrical characteristics of the squid axon membrane". Arch. Sci. Physiol. 3: 253–8.
Ling G, Gerard RW (December 1949). "The normal membrane potential of frog sartorius fibers". Journal of Cellular and Comparative Physiology. 34 (3): 383–96. doi:10.1002/jcp.1030340304. PMID 15410483.
Nastuk WL, Hodgkin A (1950). "The electrical activity of single muscle fibers". Journal of Cellular and Comparative Physiology. 35: 39–73. doi:10.1002/jcp.1030350105.
Brock LG, Coombs JS, Eccles JC (August 1952). "The recording of potentials from motoneurones with an intracellular electrode". The Journal of Physiology. 117 (4): 431–60. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004759. PMC 1392415. PMID 12991232.
Ross WN, Salzberg BM, Cohen LB, Davila HV (December 1974). "A large change in dye absorption during the action potential". Biophysical Journal. 14 (12): 983–6. Bibcode:1974BpJ....14..983R. doi:10.1016/S0006-3495(74)85963-1. PMC 1334592. PMID 4429774.
Grynkiewicz G, Poenie M, Tsien RY (March 1985). "A new generation of Ca2+ indicators with greatly improved fluorescence properties". The Journal of Biological Chemistry. 260 (6): 3440–50. doi:10.1016/S0021-9258(19)83641-4. PMID 3838314.
Bu G, Adams H, Berbari EJ, Rubart M (March 2009). "Uniform action potential repolarization within the sarcolemma of in situ ventricular cardiomyocytes". Biophysical Journal. 96 (6): 2532–46. Bibcode:2009BpJ....96.2532B. doi:10.1016/j.bpj.2008.12.3896. PMC 2907679. PMID 19289075.
Milligan JV, Edwards C (July 1965). "Some factors affecting the time course of the recovery of contracture ability following a potassium contracture in frog striated muscle". The Journal of General Physiology. 48 (6): 975–83. doi:10.1085/jgp.48.6.975. PMC 2195447. PMID 5855511.
Ritchie JM, Rogart RB (1977). "The binding of saxitoxin and tetrodotoxin to excitable tissue". Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology, Volume 79. Vol. 79. pp.&nbsp;1–50. doi:10.1007/BFb0037088. ISBN 0-387-08326-X. PMID 335473.
Keynes RD, Ritchie JM (August 1984). "On the binding of labelled saxitoxin to the squid giant axon". Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 222 (1227): 147–53. Bibcode:1984RSPSB.222..147K. doi:10.1098/rspb.1984.0055. PMID 6148754. S2CID 11465181.
Piccolino M (October 1997). "Luigi Galvani and animal electricity: two centuries after the foundation of electrophysiology". Trends in Neurosciences. 20 (10): 443–8. doi:10.1016/S0166-2236(97)01101-6. PMID 9347609. S2CID 23394494.
Piccolino M (April 2000). "The bicentennial of the Voltaic battery (1800-2000): the artificial electric organ". Trends in Neurosciences. 23 (4): 147–51. doi:10.1016/S0166-2236(99)01544-1. PMID 10717671. S2CID 393323.
Bernstein J (1902). "Untersuchungen zur Thermodynamik der bioelektrischen Ströme". Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie. 92 (10–12): 521–562. doi:10.1007/BF01790181. S2CID 33229139.
Cole KS, Curtis HJ (May 1939). "Electric Impedance of the Squid Giant Axon During Activity". The Journal of General Physiology. 22 (5): 649–70. doi:10.1085/jgp.22.5.649. PMC 2142006. PMID 19873125.
Lapicque L (1907). "Recherches quantitatives sur l'excitationelectrique des nerfs traitee comme une polarisation". J. Physiol. Pathol. Gen. 9: 620–635.
Hodgkin AL, Katz B (March 1949). "The effect of sodium ions on the electrical activity of giant axon of the squid". The Journal of Physiology. 108 (1): 37–77. doi:10.1113/jphysiol.1949.sp004310. PMC 1392331. PMID 18128147.
Neher E, Sakmann B (April 1976). "Single-channel currents recorded from membrane of denervated frog muscle fibres". Nature. 260 (5554): 799–802. Bibcode:1976Natur.260..799N. doi:10.1038/260799a0. PMID 1083489. S2CID 4204985.
Hamill OP, Marty A, Neher E, Sakmann B, Sigworth FJ (August 1981). "Improved patch-clamp techniques for high-resolution current recording from cells and cell-free membrane patches". Pflügers Archiv. 391 (2): 85–100. doi:10.1007/BF00656997. PMID 6270629. S2CID 12014433.
Neher E, Sakmann B (March 1992). "The patch clamp technique". Scientific American. 266 (3): 44–51. Bibcode:1992SciAm.266c..44N. doi:10.1038/scientificamerican0392-44. PMID 1374932.
Yellen G (September 2002). "The voltage-gated potassium channels and their relatives". Nature. 419 (6902): 35–42. Bibcode:2002Natur.419...35Y. doi:10.1038/nature00978. PMID 12214225. S2CID 4420877.
Doyle DA, Morais Cabral J, Pfuetzner RA, Kuo A, Gulbis JM, Cohen SL, et al. (April 1998). "The structure of the potassium channel: molecular basis of K+ conduction and selectivity". Science. 280 (5360): 69–77. Bibcode:1998Sci...280...69D. doi:10.1126/science.280.5360.69. PMID 9525859.
Zhou Y, Morais-Cabral JH, Kaufman A, MacKinnon R (November 2001). "Chemistry of ion coordination and hydration revealed by a K+ channel-Fab complex at 2.0 A resolution". Nature. 414 (6859): 43–8. Bibcode:2001Natur.414...43Z. doi:10.1038/35102009. PMID 11689936. S2CID 205022645.
Jiang Y, Lee A, Chen J, Ruta V, Cadene M, Chait BT, MacKinnon R (May 2003). "X-ray structure of a voltage-dependent K+ channel". Nature. 423 (6935): 33–41. Bibcode:2003Natur.423...33J. doi:10.1038/nature01580. PMID 12721618. S2CID 4347957.
Cha A, Snyder GE, Selvin PR, Bezanilla F (December 1999). "Atomic scale movement of the voltage-sensing region in a potassium channel measured via spectroscopy". Nature. 402 (6763): 809–13. Bibcode:1999Natur.402..809C. doi:10.1038/45552. PMID 10617201. S2CID 4353978.
Glauner KS, Mannuzzu LM, Gandhi CS, Isacoff EY (December 1999). "Spectroscopic mapping of voltage sensor movement in the Shaker potassium channel". Nature. 402 (6763): 813–7. Bibcode:1999Natur.402..813G. doi:10.1038/45561. PMID 10617202. S2CID 4417476.
Bezanilla F (April 2000). "The voltage sensor in voltage-dependent ion channels". Physiological Reviews. 80 (2): 555–92. doi:10.1152/physrev.2000.80.2.555. PMID 10747201. S2CID 18629998.
Catterall WA (February 2001). "A 3D view of sodium channels". Nature. 409 (6823): 988–9, 991. Bibcode:2001Natur.409..988C. doi:10.1038/35059188. PMID 11234048. S2CID 4371677.
Sato C, Ueno Y, Asai K, Takahashi K, Sato M, Engel A, Fujiyoshi Y (February 2001). "The voltage-sensitive sodium channel is a bell-shaped molecule with several cavities". Nature. 409 (6823): 1047–51. Bibcode:2001Natur.409.1047S. doi:10.1038/35059098. PMID 11234014. S2CID 4430165.
Skou JC (February 1957). "The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves". Biochimica et Biophysica Acta. 23 (2): 394–401. doi:10.1016/0006-3002(57)90343-8. PMID 13412736. S2CID 32516710.
Hodgkin AL, Keynes RD (April 1955). "Active transport of cations in giant axons from Sepia and Loligo". The Journal of Physiology. 128 (1): 28–60. doi:10.1113/jphysiol.1955.sp005290. PMC 1365754. PMID 14368574.
Caldwell PC, Hodgkin AL, Keynes RD, Shaw TL (July 1960). "The effects of injecting 'energy-rich' phosphate compounds on the active transport of ions in the giant axons of Loligo". The Journal of Physiology. 152 (3): 561–90. doi:10.1113/jphysiol.1960.sp006509. PMC 1363339. PMID 13806926.
Caldwell PC, Keynes RD (June 1957). "The utilization of phosphate bond energy for sodium extrusion from giant axons". The Journal of Physiology. 137 (1): 12–3P. doi:10.1113/jphysiol.1957.sp005830. PMID 13439598. S2CID 222188054.
Morth JP, Pedersen BP, Toustrup-Jensen MS, Sørensen TL, Petersen J, Andersen JP, et al. (December 2007). "Crystal structure of the sodium-potassium pump". Nature. 450 (7172): 1043–9. Bibcode:2007Natur.450.1043M. doi:10.1038/nature06419. PMID 18075585. S2CID 4344526.
Lee AG, East JM (June 2001). "What the structure of a calcium pump tells us about its mechanism". The Biochemical Journal. 356 (Pt 3): 665–83. doi:10.1042/0264-6021:3560665. PMC 1221895. PMID 11389676.
Fitzhugh R (May 1960). "Thresholds and plateaus in the Hodgkin-Huxley nerve equations". The Journal of General Physiology. 43 (5): 867–96. doi:10.1085/jgp.43.5.867. PMC 2195039. PMID 13823315.
Kepler TB, Abbott LF, Marder E (1992). "Reduction of conductance-based neuron models". Biological Cybernetics. 66 (5): 381–7. doi:10.1007/BF00197717. PMID 1562643. S2CID 6789007.
Morris C, Lecar H (July 1981). "Voltage oscillations in the barnacle giant muscle fiber". Biophysical Journal. 35 (1): 193–213. Bibcode:1981BpJ....35..193M. doi:10.1016/S0006-3495(81)84782-0. PMC 1327511. PMID 7260316.
Fitzhugh R (July 1961). "Impulses and Physiological States in Theoretical Models of Nerve Membrane". Biophysical Journal. 1 (6): 445–66. Bibcode:1961BpJ.....1..445F. doi:10.1016/S0006-3495(61)86902-6. PMC 1366333. PMID 19431309.
Nagumo J, Arimoto S, Yoshizawa S (1962). "An active pulse transmission line simulating nerve axon". Proceedings of the IRE. 50 (10): 2061–2070. doi:10.1109/JRPROC.1962.288235. S2CID 51648050.
Bonhoeffer KF (September 1948). "Activation of passive iron as a model for the excitation of nerve". The Journal of General Physiology. 32 (1): 69–91. doi:10.1085/jgp.32.1.69. PMC 2213747. PMID 18885679.
Bonhoeffer KF (1953). "Modelle der Nervenerregung". Naturwissenschaften. 40 (11): 301–311. Bibcode:1953NW.....40..301B. doi:10.1007/BF00632438. S2CID 19149460.
Van der Pol B (1926). "On relaxation-oscillations". Philosophical Magazine. 2: 977–992.
Van der Pol B, Van der Mark J (1928). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Philosophical Magazine. 6: 763–775. doi:10.1080/14786441108564652.
Van der Pol B, van der Mark J (1929). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Arch. Neerl. Physiol. 14: 418–443.
Evans JW (1972). "Nerve axon equations. I. Linear approximations". Indiana Univ. Math. J. 21 (9): 877–885. doi:10.1512/iumj.1972.21.21071.
Evans JW, Feroe J (1977). "Local stability theory of the nerve impulse". Math. Biosci. 37: 23–50. doi:10.1016/0025-5564(77)90076-1.
Keener JP (1983). "Analogue circuitry for the Van der Pol and FitzHugh-Nagumo equations". IEEE Transactions on Systems, Man, and Cybernetics. 13 (5): 1010–1014. doi:10.1109/TSMC.1983.6313098. S2CID 20077648.
Hooper SL (March 2000). "Central pattern generators". Current Biology. 10 (5): R176–R179. Bibcode:2000CBio...10.R176H. CiteSeerX 10.1.1.133.3378. doi:10.1016/S0960-9822(00)00367-5. PMID 10713861. S2CID 11388348.
### صفحات الويب
"The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1963" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1963. Archived from the original on 16 July 2007. Retrieved 21 February 2010.
"The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1991" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1991. Archived from the original on 24 March 2010. Retrieved 21 February 2010.
"The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1906" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1906. Archived from the original on 4 December 2008. Retrieved 21 February 2010.
Warlow C (June 2007). "The Recent Evolution of a Symbiotic Ion Channel in the Legume Family Altered Ion Conductance and Improved Functionality in Calcium Signaling". Practical Neurology. 7 (3). BMJ Publishing Group: 192–197. Archived from the original on 14 March 2012. Retrieved 23 March 2013.
"The Nobel Prize in Chemistry 1997" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1997. Archived from the original on 23 October 2009. Retrieved 21 February 2010.
## قراية  إضافية
** التدفق الأيونى فى إمكانات الفعل فى مطبوعات بلاكويل
** انتشار جهد الفعل فى المحاور العصبية الميالينية و مش الميالينية فى مطبوعات بلاكويل
** توليد جهد الفعل فى الخلايا القلبية وتوليد جهد الفعل فى الخلايا العصبية
** إمكانات الغشاء الساكن من *الحياة: علم الأحياء*، تأليف بورفيس  و ناس تانيه ، الطبعة الثامنة، نيو يورك: دار فريمان للنشر
** الحركة الأيونية ومعادلة جولدمان للتركيزات الأيونية العشوائية فى جامعة اريزونا
** رسم توضيحى لجهد الفعل
** انتشار جهد الفعل
** إنتاج جهد الفعل: محاكاة تثبيت الجهد والتيار
** برنامج مفتوح المصدر لمحاكاة جهود الفعل العصبية والقلبية على SourceForge.net
** مقدمة لجهود الفعل، *علم الأعصاب عبر الإنترنت* (كتاب إلكترونى من كلية طب جامعة تكساس فى هيوستن)
** أكاديمية خان: الجهد الكهربائى وجهد الفعل (نسخة محفوظة بتاريخ 2 يوليه 2014 على موقع واى باك مشين)




تصنيف:Articles with hAudio microformats
تصنيف:الكيمياء الكهربية