急性心包炎

急性心包炎（acute pericarditis）是各种原因引起以急性渗出为主的心包脏层和壁层的急性炎症。通常，急性是持续时间不超过4至6週。急性心包炎根据渗出的主要成分可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性和出血性心包炎。

由于心包脏层即为心外膜，所以也称急性心外膜炎（acute epicarditis）。心外膜的炎症时常波及其下的心肌，如果其下的心肌明显受累时，则称急性心肌心包炎（acute myopericarditisSanner E, Sigurdsson G, Gislasson D, Gudbrandsson B, Stefansson M. Acute myopericarditis. A long-term follow-up study. Ups J Med Sci. 1976;81(3):167-73. doi: 10.3109/03009737609179043. PMID 1014166.）。此外，若心包的炎症明显累及心脏周围组织，则称急性纵隔心包炎（acute mediastinopericarditis）。

病因与流行病学
患病率不高，大约占住院患者的1‰，占急诊就诊的非心（肌）源性胸痛患者的5％。绝大多数心包炎无法根据病变特征做出病因学诊断，而且，受现有的病因学检查水平的限制，很多患者无法获得病因学诊断。对于能明确病因学诊断的急性心包炎，随着时间推移，过去常见的风湿热、结核性、细菌感染性心包炎已趋于少见，目前以病毒感染、心肌梗死性、尿毒症性、肿瘤性相对多见。
非特异性/特发性
感染性：病毒、立克次体、细菌、真菌、寄生虫等。
异常免疫反应：风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、心肌梗死后综合征、心包切开后综合征、过敏性等。
邻近器官疾病：急性心肌梗死、肺梗死、胸膜炎、主动脉夹层等。
止血机制障碍：使用抗凝药。
肿瘤性：原发或继发。
代谢性疾病：尿毒症、痛风等。
物理因素：外伤、放射性。

病理
通常均为渗出性炎症，根据渗出的主要成分分类：
浆液性心包炎
多见于自體免疫性疾病、尿毒症、肿瘤、病毒感染。
大体观：心包腔内见浆液性渗出液，故又名湿性心包炎。
镜下观：脏壁两层心包血管扩张、充血，可见少量炎症细胞浸润，心包腔内的渗出液中有大量蛋白，可见少量炎症细胞、纤维素。
纤维素性及浆液纤维素性心包炎
此型最多见。结核、自體免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死后综合征、外伤、放射均可引起。
大体观：纤维素性心包炎，心包脏、壁两层的心包腔面被一层粗糙的黄白色绒毛覆盖（实质是渗出的纤维素在心包腔内因心脏运动而被牵拉），故又名绒毛心、干性心包炎。浆液纤维素性心包炎的心包腔内，除了绒毛心改变外，还存在黄白色（含纤维素和白细胞）或血性浓稠渗出液。
镜下观：脏壁两层心包充血、水肿，少量中性粒细胞浸润；心包腔面可见纤维素性渗出物，夹杂着少量炎症细胞和变性坏死的间皮细胞。
转归：渗出物可以完全吸收；如果渗出物不能完全吸收，则转变为慢性心包炎；渗出物机化可引起粘连。
化脓性心包炎
多为化脓菌感染所致。
大体观：心包腔内聚积脓性分泌物，脓性分泌物可以很稀薄，此时称为心包积脓（pyopericardium）；也可以混杂纤维素，此时心包脏、壁两层的心包腔面被覆纤维素性脓性渗出物，常呈灰绿色泥膏样；如果纤维素量较多，可称为纤维素性脓性心包炎。
镜下观：脏壁两层心包充血、水肿，大量中性粒细胞浸润；心包腔面可见纤维素网网罗大量中性粒细胞和脓细胞。
转归：因炎症反应剧烈，很少能够完全吸收，常常出现机化，进而发展为缩窄性心包炎。
出血性心包炎
见于结核、肿瘤、外伤、手术创伤等。在纤维素性和/或化脓性心包炎基础上混杂较多红细胞。
干酪样心包炎
少见，病因基本上为结核性心包炎，偶有真菌性心包炎有类似表现。

病理生理
胸痛的机制：心包脏、壁两层的内表面并无痛觉神经，在第5、6肋间水平以下的心包壁层外表面有膈神经的痛觉神经分布，因此，当病变蔓延到这部分心包，或者波及临近的胸膜、纵隔或横膈时，才出现疼痛。从胸痛形成机制可以看出，急性心包炎胸痛的定位特点与心肌缺血、心肌梗死的胸痛相似；此外，当心包炎波及胸膜时，胸痛就具有呼吸运动相关性，这和胸膜性胸痛相同。支配斜方肌的膈神经经过心包，心包炎症时可以刺激膈神经，引起斜方肌的放射痛。
当心包腔内液体过多，可导致心包腔内压上升，引起心脏受压，降低心脏的顺应性，使得心室舒张期充盈受损、心搏量下降。机体的代偿机制包括升高外周静脉压以增加心室充盈；增加心肌收缩力以提高射血分数；增加心率以维持心输出量；提高外周动脉阻力以维持血压。如果心包腔内液体继续增加，最终将导致代偿机制衰竭，此时，外周静脉压无法抗衡心包腔内压；射血分数下降；过快的心率使得心室舒张期过短，无法维持心输出量；外周动脉阻力已到极限。最终，心输出量下降、血压降低、循环衰竭而致休克。此即为心脏压塞或心包填塞（cardiac tamponade）。由于形成代偿机制需要时间，因此，短期内少量液体（如150mL）的积聚即可引起急性心脏压塞，而长期缓慢的液体积聚，由于代偿充分，即使大量液体（如1500mL）也未必引起心脏压塞。包裹性的心包积液，可以引起局限于左心或右心的压塞。

临床表现
 胸痛 
有可能与心肌梗死的胸痛相似。发展较慢时，如结核性或肿瘤性，胸痛可不明显。
位置：心前区，可放射到颈部、左肩、左臂、左肩胛骨、上腹部。如果放射至一侧或两侧斜方肌，则极具特征性，但这种情况非常少见。
性质：尖锐或刀割样，与呼吸运动有关；或呈钝痛、压榨样。
影响因素：卧位（尤其是左侧卧位或抬腿）、体位改变或吞咽时可加重；坐位或前倾位时减轻。
心包摩擦音
此为典型体征，可依此诊断心包炎。在干性心包炎阶段容易出现，随着心包积液增多，心包脏、壁两层逐渐分开，心包摩擦音可消失，除非存在心包粘连。
位置：多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨下部和剑突附近明显。
时相：与心脏跳动相关。由心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期三个成分构成，但多数只能听到后两个成分，因而呈双相性。在心包摩擦音这个体征出现的早期或末期，有可能只能闻及心室收缩期单一时相的心包摩擦音，可能会误为心脏杂音。偶有只在心室舒张期出现的心包摩擦音。
性质：粗糙的搔刮样，与心音无相关性，往往盖过心音。心包摩擦音容易变化，应该多次听诊，尤其是听诊未闻及时，或许次日听诊就能发现。
影响因素：坐位前倾、深吸气或将听诊器胸件加压后更容易听到。
心包积液的体征
视诊：心尖搏动减弱、消失或出现于心界左缘内侧。
触诊：心尖搏动减弱、消失或出现于心界左缘内侧。
叩诊：心界向两侧扩大，相对浊音区消失，坐位时心尖区部增宽，卧位时心底部增宽。
听诊：心率快，心音遥远。少数患者可有心包叩击音。
心脏压塞相关表现
急性心脏压塞：心动过速、血压下降、脉压差变小、静脉压升高、休克。
亚急性或慢性心脏压塞：静脉压升高、颈静脉怒张（尤其是吸气时，又称Kussmaul征）、体循环淤血相关表现。
压迫临近器官相关表现
呼吸困难、被迫前倾位：提示肺、支气管、气管和大血管受压。
咳嗽、声音嘶哑：可见于气管受压。
吞咽困难：见于食管受压。
Ewart征：左肩胛下区触觉语颤增强、叩诊浊音并可闻及支气管肺泡呼吸音，反映左肺受压后出现下叶不张。
全身表现
畏寒、发热、乏力、纳差等，通常与原发病无法区分。
复发性心包炎
患病率尚缺大规模的流行病学研究资料，估计在24％左右。由于其对糖皮质激素等免疫抑制药反应良好，因此推测发病机制可能涉及自體免疫。暂未发现化脓性、结核性、肿瘤性病因可导致复发性心包炎。按复发时间，可分为两种类型：
持续型：停用抗炎药后的6周内就出现复发。接受糖皮质激素治疗的患者似乎多为此型。
间断型：停用抗炎药后，患者有超过6周的完全缓解期。
复发时与急性心包炎相似。虽然病情反复，但局部并发症，如限制性心包炎、心脏压塞、心肌疾病少见，对身体的影响似乎只是降低生活质量。

辅助检查
胸片
心包积液超过一定程度（成人＞250ml，儿童＞150ml），则可见心影向两侧扩大，并随体位改变而移动；如肺部无明显淤血征象，则可与心力衰竭相鉴别。

对于急性心脏压塞，心包积液的量常常不足以引起胸片中的心影改变，应予注意。

此外，胸片还能为肺结核、胸腔恶性肿瘤提供线索。

心电图
反映心外膜下心肌受累的心电图改变
约60％～80％的病例可出现心电图改变，多在胸痛后数小时至数日内出现。典型演变分四个阶段。
广泛ST段抬高：见于所有常规导联（aVR、V1导联除外），呈凹面向上（弓背向下）型；aVR导联，有时还包括V1导联，出现ST段压低。有时仅局限于肢体导联，尤其是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联。相对部位的导联无ST段压低的现象，无病理性Q波，可与急性心肌梗死鉴别。ST段改变反映心外膜下心肌损伤。此期还可见到广泛PR段压低（除aVR和V1导联外），尤其是V5和V6导联；aVR导联，有时还包括V1导联，出现PR段抬高。PR段改变反映心外膜下心房肌的损伤。
数日后，ST段、PR段回到基线，广泛导联出现T波低平。T波改变反映心外膜下心肌复极化延迟。
广泛T波倒置（aVR导联除外）并达到最大深度，持续数周至数月。ST段恢复后才出现T波倒置，可借此与急性心肌梗死鉴别。
T波恢复直立。少数T波异常可长期存在。
不典型时，可能的情况包括：
仅部分导联出现上述演变。
仅为ST段改变。
仅为T波改变。

反映心包积液的心电图改变
QRS波低电压：反映心包积液的短路作用；如果心包积液不明显，或者抽取心包积液后仍存在低电压，则反映纤维素的绝缘作用和周围组织的水肿。
同时存在于P波、QRS波、T波的电交替：心脏收缩时有一种螺旋形摆动的倾向，大量心包积液时，心脏的这种倾向无法得到心包的约束，摆动幅度加大，从而引起电轴的交替变化。

其它
心律失常：多为窦性心动过速。原发病本身可能导致一些形式的心律失常，如心肌梗死可引起束支传导阻滞等。

超声心动图
心包积液超过50mL时，超声检查即可见到液性暗区，可明确诊断心包积液。对于局限性积液，可能需行经食管超声心动图方能发现。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷，对诊断心脏压塞非常有价值。左房塌陷虽不常见，但极具特异性。新现的局灶或弥漫心肌运动减弱，则提示存在急性心肌心包炎。

由于超声心动图检查方便、快捷、可以床边进行且对诊断心包积液的灵敏度、特异性良好，因此，疑有心包积液的情况下，如无紧急情况，均应常规进行超声心动图检查，必要时还应动态监测。
CT
在检测心包增厚上优于超声心动图。正常心包厚度≤4mm，一般在1～2mm；当心包厚度＞5mm时即可诊断心包增厚。不过，存在心包增厚不等于存在心包炎。

在检测局限性积液、心包肿物上优于超声心动图。
磁共振
可清晰显示心包积液的量和分布情况，并可借助信号特点协助判断积液性质。增强扫描显示发炎的心包出现延迟增强；此外，还能显示受累的心肌，有助于心肌心包炎的诊断。

心导管术
有助于与心肌缺血鉴别。此外，应用心导管术时患者常常合并使用抗凝药，有创的心导管术有导致医源性出血性心包炎的可能性，因此，熟悉心包积液在心导管术中的表现很有意义。

心包穿刺术
可抽取心包积液行相关检查，协助明确病因，例如，ADA≥30U/L是诊断结核性心包炎的特异性指标。
能减轻心包积液对心脏及周围组织的压迫，必要时可注入药物治疗。
由于本操作存在一定风险，因此主要在原因未明及心脏压塞时使用。超声引导下操作有助于提高成功率，并降低风险。
心包镜和心包活检
可在病因未明时加以考虑。
血液检查
炎症标志物，如WBC、ESR、CRP可升高。
心肌损伤标志物：肌钙蛋白可有轻微升高，通常在1～2周内恢复正常。肌钙蛋白的升高可能反映了心肌受累，不过，这种升高与预后没有关联。CK一般无显著升高，除非出现了心肌心包炎。
其它的血液检查可为病因诊断提供线索或依据。

诊断
疑似急性心包炎：有胸痛，或心包积液相关临床表现，特别是在容易并发心包炎的疾病过程中。异常心电图等可以提供心包炎的线索。
确诊急性心包炎：心包摩擦音、超声心动图、CT、MRI、心包穿刺等可以确诊。
明确病因：常见病因的比较请见下表
    急性非特异性  化脓性  结核性  肿瘤性  心脏损伤后综合征  风湿性
   病史
  发病前数日常有上呼吸道感染，起病较急，常反复  原发感染灶及败血症表现  原发性结核病灶表现，可与其它浆膜腔结核并存  多为转移性肿瘤，可见于淋巴瘤及白血病  有心肌梗死、心脏创伤、心脏手术等心脏损伤史，可反复发作  风湿热全心炎的一部分 
   胸痛
  常剧烈  常有  常无  常无 常有  常有 
   发热
  持续发热，为稽留热或驰张热  高热  常无  常无  常有  多为不规则的轻～中度热 
   心包摩擦音
  明显，出现早  常有  有  少有  少有  常有 
   血WBC
  正常或增高  明显增高  正常或稍高  正常或稍高  正常或稍高  中度增高 
   血培养
  阴性  可阳性  阴性  阴性  阴性  阴性 
   心包积液量
  较少  较多  常大量  大量  一般中量  较少 
   心包积液性质
  草黄色或血性  脓性  多为血性  多为血性  常为浆液性  多为草绿色 
   心包积液常规
  淋巴细胞为主  中性粒细胞为主  淋巴细胞为主  淋巴细胞为主  淋巴细胞为主  中性粒细胞为主 
   心包积液微生物学检查
  无  能找到化脓菌  可能找到结核杆菌  无  无  无
   主要治疗
  非甾体类抗炎药  敏感抗生素及心包切开  抗结核治疗  抗肿瘤治疗，心包穿刺  糖皮质激素  抗风湿


鉴别诊断
心绞痛：多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，一般不超过半小时，硝酸甘油治疗有效。心肌损伤标志物正常。
急性心肌梗死：多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，心电图提示梗死部位对应导联及对称导联存在动态变化，且心电图改变的顺序通常是T波改变在ST段改变之前。心肌损伤标志物存在动态变化；急性心包炎时如果出现心肌损伤标志物升高的话，也仅仅是轻度升高，这与其广泛ST段改变是不相称的。
主动脉夹层
肺栓塞
急腹症
早期复极综合征：广泛导联ST段抬高，尤其是左胸导联，可能与急性心包炎的广泛ST段抬高混淆。早期复极综合征的T波高耸，而急性心包炎在ST段抬高的阶段，T波通常正常，ST段回到基线后，T波变平甚至倒置。

治疗
一般治疗：卧床休息，心包积液量较大者应予监护。抗凝药可诱发心包内出血，引起急性心脏压塞，因此，使用抗凝药前需权衡利弊，例如，急性冠脉综合征应用抗凝药就是利大于弊。
治疗原发病。
胸痛的对症处理：可予非甾体类抗炎药，除了镇痛作用外，还可抑制心包的炎症反应。在未完全排除心肌缺血或梗死性胸痛时，阿司匹林是最佳选择，因其既能起抗炎镇痛作用，又能起抗血小板作用；吲哚美辛可能导致冠脉血流量下降，应避免使用。由于非甾体类抗炎药用量通常较大，胃黏膜保护药应常规给予。特发性或病毒性心包炎对非甾体类抗炎药反应较好，对于大剂量非甾体类抗炎药治疗1周疗效不佳者，应注意其它病因的可能性。非甾体类抗炎药无法镇痛时，可予吗啡类镇痛药。COPE试验（COlchicine for acute PEricarditis）证实小剂量秋水仙碱对镇痛及控制心包炎症、减少复发有效；在大剂量非甾体类抗炎药治疗1周无效后可以联合使用，副作用包括：腹泻、肝毒性、骨髓抑制、药物相互作用；对肾功能不全、肝功能不全、造血系统疾病、胃肠功能紊乱者应慎用或不用。
糖皮质激素的使用：作为对症治疗的手段，绝大多数急性心包炎对糖皮质激素很敏感，治疗数日内即见明显效果。然而，多项研究发现，早期使用糖皮质激素容易增加反复的风险。一般建议在大剂量非甾体类抗炎药无效时再使用糖皮质激素，除非是心包炎的病因是异常免疫反应或尿毒症引起的。激素减量宜慢，以减少反跳的可能。心包内注射糖皮质激素亦可收到良好效果，同时减轻全身副作用，然而，此举属于有创性操作，在临床应用有限。
心包积液的对症处理：可考虑心包穿刺置管引流。对采取保守治疗的患者，应认真观察病情变化，因为部分患者会突然出现心脏压塞。对化脓性心包炎应反复心包穿刺抽脓，并注入敏感抗生素，或考虑心包切开。对于外伤或病因不清的心包积液，应考虑外科手术治疗。
急性心脏压塞的处理：
监护，尽快完成超声心动图，除非患者的病情已不允许。
稳定生命体征：可予晶体或胶体扩容，提高静脉压力以其提高心脏充盈量。强心药的效用存在争议。应避免正压通气，因为此举会增加胸腔内压，加重心脏压塞。
在扩容的同时，积极准备心包穿刺。
复发性心包炎的治疗：如果能发现病因，则针对病因治疗。大部分患者无法明确病因，只能实施对症治疗。首选大剂量非甾体类抗炎药，如阿司匹林 0.65 Q4～6h。COPE研究显示秋水仙碱有助减少复发，疗程应持续至少1年。由于糖皮质激素有增加复发的风险，因此，只有在非甾体类抗炎药和秋水仙碱无效或不宜使用，或者确定存在异常免疫的情况下使用。接受糖皮质激素后，缓慢减量有助于减少复发；此外，加用大剂量非甾体类抗炎药也可减少激素减量过程中的反复。有少数研究显示，大剂量糖皮质激素冲击之后似乎有助于减少复发。药物治疗无效者可考虑心包切除。
参考文献



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ja:心膜炎#急性心膜炎