骨关节炎

骨關節炎（osteoarthritis，OA）又稱退化性關節炎（degenerative arthritis），是由多种因素引起的关节软骨破坏，以及关节边缘和软骨下骨（subchondral bone）反应性增生的退行性关节炎王硕,马剑雄,杜育任,等. 退行性膝骨关节炎中软骨下骨病变的研究进展[J]. 中华老年医学杂志,2019,38(6)：698-702. DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2019.06.025。以往某些学者称此病为骨关节病（osteoarthrosis），以强调其主要是力学因素而非炎症因素引起的慢性关节病de Rezende MU, de Campos GC. Is osteoarthritis a mechanical or inflammatory disease? Rev Bras Ortop. 2013 Dec 17;48(6):471-474. doi: 10.1016/j.rboe.2013.12.002. PMID: 31304156; PMCID: PMC6565968.，但由于分子生物学的进步，已发现许多软骨、骨和滑膜释放的炎症介质也是造成此病的主要原因，是长期受生物化学和生物力学不良作用的结果Yunus MHM, Nordin A, Kamal H. Pathophysiological Perspective of Osteoarthritis. Medicina (Kaunas). 2020 Nov 16;56(11):614. doi: 10.3390/medicina56110614. PMID: 33207632; PMCID: PMC7696673.Loeser RF, Collins JA, Diekman BO. Ageing and the pathogenesis of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2016 Jul;12(7):412-20. doi: 10.1038/nrrheum.2016.65. Epub 2016 May 19. PMID: 27192932; PMCID: PMC4938009.。

此種關節病變常見症狀是關節疼痛或僵硬，初次發病常僅見於運動之後但發病次數會隨時間增加；其他症狀包含、降低，若進犯背部，則可能導致四肢無力或麻木。好發患病部位為手指末梢關節、拇指根部、頸部、下背部、膝蓋及臀部。骨關節炎常好發於特定一側，另一側則較少發生；常常會延續多年，可能會影響到日常生活或工作，骨關節炎與其他關節炎不同，僅會侵犯關節，而不會進犯其他組織。骨关节炎是中老年人软骨丢失的最常见原因。

病因包含先前關節有受傷過、關節發育異常、遺傳等因素，風險相對較高的族群包含體重過重、長短腿、因工作而使關節長期承受高度壓力者等。一般認為機械性壓力或低度發炎乃造成骨關節炎的元凶，患者的關節軟骨流失，進而磨損關節下的硬骨；骨關節炎會使運動時疼痛讓關節難以運作，可能導致肌肉流失。確診通常是依病徵、症狀、醫學影像判定，偶爾會需其他檢測來確定是否有其他問題或釐清其他症狀；骨關節炎不像類風濕性關節炎，前者的關節通常既不會發熱也不會發紅，而後者主要是一種。

治療方法包含運動、減輕關節負擔、參與相關，使用止痛藥等，減輕關節負擔的方式包含多休息、使用拐杖以及護具，過重患者可能可以透過減重改善，有疼痛症狀可服用可優先使用普拿疼 ，若無效則可使用萘普生及布洛芬等非類固醇消炎藥（NSAIDs）；鴉片類藥物則具有成癮性，通常僅在短期療程中使用。如果上述治療都無法緩解疼痛對日常生活的影響，接受或許會有幫助。人工關節一般可使用10至15年。

在患有膝蓋或臀部關節炎的患者中，骨關節炎最為常見，約佔總人口的3.3%，影響約2.37億人，在超過60歲的男性患者中佔10%，超過60歲的女性患者中佔18%。骨關節炎也佔失能調整生命年的2%。澳洲約有190萬名患者，而美國則擁有約3000萬至5250萬名患者而兩性患病比率皆會隨年齡層升高而愈見普遍。

病因
由於滑液關節的滑液（關節液）減少，導致原本應該充當骨關節中作為軟垫的軟骨不正常磨擦，造成破壞與退化。当軟骨退化後，便無法保护骨頭表面，在行走或站立時，身體重量使到退化的關節更加疼痛，因此減少運動，肌肉跟隨萎縮，并且韌帶也可能变得鬆弛。以下原因可導致骨關節炎：

原發性骨關節炎：
年齡：>70%出現在75歲年老者，85%發生在75~79歲
撕裂
繼發性骨關節炎： 
外傷： 運動傷害、骨折、脫臼、關節手術
肥胖
免疫缺乏病人： 如AIDS、低丙種球蛋白血症
基因：Col11A1（細胞外基質）、COL2A1（第二型膠原蛋白）、Chrom 19（軟骨型態）、 MCFL（疼痛知覺）、 CHST11（軟骨型態）、 GDF5（TCF-alpha訊息）  、 Chrom7Q22 基因
發炎：類風濕關節炎、痛風、焦磷酸鈣沉積疾病、關節感染
骨頭疾病：柏哲德氏症
藥物： 皮質類固醇藥物治療導致骨頭壞死、注射不溶物進入關節

病理機轉
滑膜性關節（synovial joints）裡的一項組成：軟骨細胞，合成基質以及消化老化細胞或物質，亦會分泌非活化降解酶於基質中與酵素抑制劑，使關節中基質的合成和代謝呈現動態平衡。當異化酶（catabolic enzyme）被活化，抑制劑產生減少，基質被分解的速度便加快。細胞激素（像是IL-1和TNF）也會啟動降解路徑。

當某些目前尚未清楚的生化因素、機械因素誘導軟骨細胞改變其基因表現而大量製造發炎細胞激素和matrix metalloproteinases（MMP）（尤其是ADAMTS-5 和 膠原蛋白酶）— 分解軟骨基質中相當關鍵的酵素。

而後，滑膜中的巨噬細胞和MMP開始分解膠原蛋白、蛋白聚糖，並釋放前發炎細胞激素（像是TNFα , IL-1, IL-6），IL-1β與軟骨細胞表面上的受體結合[6]，釋放MMP和抑制製造第二型膠原蛋白，因此加速分解軟骨；TNFα 誘導軟骨細胞合成PGE2和NO。在這過程中，位於軟骨深層的軟骨細胞會開始增生和大量製造基質，以維持恆定，但最終仍無法超越分解的速度。這樣的過程導致關節中細胞外基質的水含量上升，蛋白聚糖含量下降，軟骨也因為漸漸被分解而弱化，也因為血管生成抑制素合成降低和VEGF合成，使得血管伸入關節內，此外，軟骨細胞開始凋亡。

軟骨的減少帶動軟骨下骨開始變動，在生長因子和細胞激素的刺激下，成骨細胞和破骨細胞被活化，導致新生骨頭，增厚和僵硬軟骨下板、軟骨骨化。

 分类 
 原发性 指发病原因不明，患者没有创伤、感染、先天性畸形病史，无遗传性缺陷，无全身代谢及内分泌异常。多见于50岁以上的中老年人。
 继发性 指由于先天性畸形，如先天性髋关节脱位；创伤，如关节内骨折；关节面后天性不平整，如骨的缺血性坏死；关节不稳定，如关节囊或韧带松弛等；关节畸形引起的关节面对合不良，如膝内翻、膝外翻等原因，在关节局部原有病变的基础上发生的骨关节炎。

症狀
疼痛（且疼痛會隨關節的使用而加劇）、晨間僵硬、有骨骼相互摩擦的關節或是嘎吱作響、關節活動受限、關節膨大（Heberden’s and Bouchard’s nodes）、半月板撕裂

 治療 
物理治療：

適當的運動（例如游泳），維持並恢復肌力，尤其在手術後。使用裝具

居家治療：

於家中加裝無障礙設施。

 药物：
口服非類固醇消炎止痛藥（NSAID）和環氧合酶COX-2抑制劑：
萘普生：毒性低，可給老年者服用
双水杨酯
布洛芬
美洛昔康
醋氯芬酸：宣稱可以促進關節修復
局部服用非類固醇消炎止痛藥（NSAID）：臨床研究結果顯示，外用NSAID的效果稍差但各種副作用少得多，不過仍有刺激皮膚的可能。
双氯芬酸: 第一線用藥
鴉片類藥物：
可待因：第二線用藥
：第二線用藥
曲馬多：第一線用藥
關節內注射
類固醇：滑液囊發炎是骨關節炎疼痛的主因，故局部注射抗發炎藥物可以有效的止痛。但在臨床試驗中，類固醇的止痛效果雖然不錯但效果持續時間只比安慰劑組多2週左右，因此頂多用在短期止痛。
玻尿酸：與安慰劑相比，玻尿酸注射對膝關節炎沒有幫助，但增加後續疼痛風險。踝關節炎方面，證據尚不清楚。
皮質類固醇：第一線用藥，只能短暫使用，長期使用具危險性
混合使用：
对乙酰氨基酚加上可待因或二氢可待因
抗憂鬱藥物：
度洛西汀：第二線用藥、紓解長期疼痛的憂鬱
賀爾蒙替代療法：有致癌風險
其他藥物：
辣椒素：第一線用藥、降低物質P，但會刺激粘膜
乙醯氨酚：是處理疼痛的第一線用藥，只有止痛效果而無抗發炎作用，但副作用較輕微。

手術：嚴重，無法控制的疼痛與嚴重功能損失時用

关节镜清創
：可以減輕疼痛， 但關節活動會受限
：移除壞死組織
軟骨細胞移植

控制體重

 预防 
预防包括控制体重、运动时注意保护关节，劳逸结合，防止关节过度磨损。

 参见 
內側磨擦症候群（Medial Abrasion Syndrome, MAS）
拇趾滑液囊炎（bunion）

 参考文献  
 引用 

 来源 
 书籍



 张艳宏. 穴位贴敷疗法的理论基础及目前应用现状[J]. 甘肃中医, 2007, (2):1-3.

 外部連結 

 American College of Rheumatology Factsheet on OA 
 Arthritis Foundation 
 National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
膝關節保健必知 

Category:關節炎