抗利尿激素

抗利尿激素（，也稱為 ，簡稱 ），又称精氨酸血管加压素（, ）、血管升压素、血管加壓素等，是一种多肽激素，在人体中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的（SON）和（PVN）合成，經由神經軸突輸送至儲存，在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中，影響中樞神經系統運作。Mac. E. Hadley(2007): Endocrinology. Prentice Hall International. Inc.(6th 
Ed.)

 结构 
血管加壓素首先是在豬身上發現的，其中第八胺基酸為赖氨酸，猫的血管加壓素亦如此，我们称其為赖氨酸血管加压素(LVP, Lysine Vasopressin)或赖氨酸加压素(Lypressin)：

半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─穀氨醯胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-赖氨酸-甘氨酸─NH2

爾後，在人體發現的血管加壓素，其第八胺基酸為精氨酸。人与大多数哺乳动物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔，我們便稱在人體發現的血管加壓素為精氨酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)或精氨酸加压素(argipressin)：
半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─穀氨醯胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-精氨酸-甘氨酸─NH2
血管加壓素由9个氨基酸组成。文献中常称其为八肽，是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六胺基酸殘基)被当成一个胱氨酸来计算。

 主要生理作用 
 在腎臟中 
抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管细胞膜上的，使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加，从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附著在頂膜上，形成水通道，增加水的重吸收。因为水的重吸收增加，使体内血液含量上升，从而导致血压上升，並促使血液滲透壓降低。

 在心血管系統中 
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上，活化Gq蛋白，引起一連串第二信使作用(與鈣離子)，導致細胞內鈣離子濃度增加，使平滑肌產生收縮，因而增加血壓。

 調節機制 
血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節：
透過下視丘的(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器，但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中，當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時，引發一連串訊號轉導，結果導致水分再吸收增加，因而血液中的滲透壓便可降低，此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性，進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
透過存在於右心房、心主動脈弓和颈动脉窦上的。當血容積減少時(如大量失血)，壓受容器便能感受到此一變化，引發一連串信號轉導，促使血管加壓素釋放於血流之中，當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時，便活化Gs蛋白，引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加，平滑肌便能產生收縮，因而增加血壓，此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。

 相關疾病 
當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度下降時，嚴重時便會引起尿崩症，由於保水能力下降，患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和多渴症。
當抗利尿激素釋放過多(患抗利尿分泌異常症时)，使人體經由腎臟排水的能力降低，便可能導致低血鈉症。

 参考文献 

延伸閱讀




 参看 
泌尿系统
鈉
心房利鈉肽
醛固酮

外部連結
 Molecular neurobiology of social bonding: Implications for autism spectrum disorders  a lecture by Prof. Larry Young, Jan. 4, 2010.
 Serum Osmolality Calculator 

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