心室

心室（）是心脏底部两个主要的腔室，负责从心房接收血液并将其泵送至体循环与肺循环。人类心脏共有四个腔室，其中左心室与右心室构成循环系统的核心泵血结构：右心室将去氧血泵入肺动脉，输送至肺部进行气体交换；左心室则将富氧血通过主动脉输往全身。

从解剖学上看，左右心室在形态、壁厚与内部结构上存在显著差异，以适应各自不同的压力负荷。左心室壁厚且呈圆锥形，以产生高压将血液推送至全身；右心室壁较薄、呈新月形，负责压力较低的肺循环。心室内部包含乳头肌、腱索及肉柱等精细结构，并借助二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣这四组瓣膜确保血液单向流动。

心室的生理功能常通过心输出量、射血分数及心室容积等参数进行评估。其泵血效率不仅取决于心肌自身的收缩与舒张能力，也受其与大动脉系统之间的相互作用（即心室-动脉耦联）以及左右心室间的机械依赖影响。

心室发育始于胚胎期一条简单的复杂重塑过程，其最终形态与功能受特定基因调控。心室功能失调或结构异常可引发多种心血管疾病，如心律失常、心力衰竭、心肌病，以及包括室间隔缺损在内的各类先天性心脏病。因此，深入理解心室的解剖、生理与病理机制，在临床诊断与治疗中具有至关重要的意义。

 解剖结构 
从解剖学上看，每个心室皆可分为入口、心尖部与出口三部分。右心室入口环绕三尖瓣，心尖部富含粗大肌小梁，出口则为平滑的肺动脉下漏斗部（亦称动脉圆锥）。左心室入口环绕二尖瓣，心尖部肌小梁较为精细，出口则通向主动脉瓣。

 心室壁与心肌构筑 
心室的心肌层明显厚于心房，且左心室壁尤为厚实（成人左心室平均厚度为12–15毫米，右心室壁厚度通常为3–5毫米），此差异与其所承受的压力负荷相应（左心室收缩压约120毫米汞柱，右心室约25毫米汞柱）。右心室形态呈不规则的新月形或三角形，其前上方形成动脉圆锥并与肺动脉相连；左心室则更似圆锥形或“弹头”状，构成了心尖的主体。

传统上认为心室肌纤维分为三层，然而现代研究，特别是基于擴散磁振造影的分析，揭示心室肌实为一条连续、呈螺旋状排列的肌带，即“心室肌带”（Helical Ventricular Myocardial Band）。此结构始于肺动脉根部，盘绕形成右心室，再环绕构成左心室，最终止于主动脉根部。此种双螺旋构造解释了心室收缩时复杂的扭转运动，是实现高效射血的关键。

 内部结构 

心室内壁遍布名为肉柱的肌性隆起。这些肌小梁在右心室中粗大而突出，在左心室则相对精细平坦。此类结构不仅增强了心室壁的强度而不显著增加其质量，亦可能在心脏充盈与电传导中发挥作用。

在这些肌性结构中，乳头肌最为粗大且恒定，它们借由腱索与房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）相连，于心室收缩时牵拉瓣叶，防止血液返流至心房。

右心室腔内存在若干特殊肌束结构，例如连接室间隔与右心室前壁的节制索，其内含右束支的一部分，对协调右心室收缩至关重要。此外，分隔右心室入口与出口的室上嵴及其延续的隔缘肉柱（Septomarginal trabeculation）亦是右心室的重要解剖标志。

左右心室之间由室间隔分隔。室间隔大部分为肌性，仅在主动脉瓣下方有一小片膜性部分，即膜部隔（Membranous septum）。

 心室瓣膜与开口 
每个心室皆有一个流入口（房室口）与一个流出口（动脉口），各由一组单向瓣膜控制，确保血液单向流动。

 左心室 

左心室入口为二尖瓣口，由二尖瓣调控。二尖瓣通常由两个主要瓣叶构成，即主动脉瓣叶（常称前瓣叶）与壁侧瓣叶（常称后瓣叶）。主动脉瓣叶通过纤维组织与主动脉瓣的左冠瓣和无冠瓣相连，形成所谓的“二尖瓣-主动脉瓣连续性”。后壁瓣叶则附着于大部分心室壁。两瓣叶由两组乳头肌（依其在心室内的位置，按标准方位应称为“上外侧乳头肌”与“下内侧乳头肌”）借由腱索支撑。

左心室出口为主动脉瓣口，由主动脉瓣调控。主动脉瓣由三个半月形瓣叶组成，分别称为左冠瓣、右冠瓣与无冠瓣（或后瓣），其命名依据冠状动脉开口位置而定。每个瓣叶后方为膨出的主动脉窦，此结构有助于瓣膜关闭时防止瓣叶遮挡冠状动脉开口，并能在舒张期形成涡流以利瓣膜迅速闭合。

 右心室 
右心室入口为三尖瓣口，由三尖瓣调控。顾名思义，三尖瓣通常具有三个瓣叶，按标准方位命名应为前上叶、下叶与隔叶。三瓣叶分别附着于三尖瓣环的不同部分，并由前乳头肌、后乳头肌与隔乳头肌（或多个小型隔乳头肌）支撑。然而，三尖瓣形态变异甚大，瓣叶与乳头肌的数量及形态在个体间存在显著差异。

右心室出口为肺动脉瓣口，由肺动脉瓣调控。与主动脉瓣类似，肺动脉瓣亦由三个半月形瓣叶组成，但其瓣叶更薄，且无冠状动脉开口。肺动脉口下方为内壁光滑、呈圆锥状的右心室流出道，即动脉圆锥或漏斗部（Infundibulum）。

 血供 

心室的心肌由冠状动脉向输送动脉血，随后心脏静脉将脱氧后的静脉血回流。其中左冠状动脉主要分布于左心室，右冠状动脉则主要分布于右心室。心静脉回收心室的静脉血后大多数都汇入冠状窦后再返回右心房。

心脏的主要供血动脉在不同个体中有差异，约有70%的人为右优势型、10%左优势型、20%为均衡型。

 生理 
在心室收缩期，由于心室内的压力急剧升高，穿行于心腔内的冠状动脉会受到挤压，这会导致该时期心室肌的血供几乎停止。因此，心肌的血液主要在心室舒张期提供。此外，右冠状动脉的血流在正常心动周期中从不会完全停止，因为右心室压力始终低于右冠状动脉的血压。

 发育 
心室发育始于胚胎发育早期（约第5周），起源于的弯曲成环过程。最初，心管弯曲形成心环，其入口部将发育为左心室雏形，出口部则形成右心室雏形。此时，两个心室顶部自心环外侧“膨出”形成，两者之间由原始肌性室间隔分隔。此阶段房室连接完全通向左侧心室，而右侧心室则完全连接心流出道，血液必须经由室间孔从左心室流入右心室及流出道。

为形成最终的双循环结构，右心室需建立独立入口，左心室则需形成通往主动脉的出口。此过程涉及房室管向右扩展及心内膜垫融合，使右心室得以连接右心房。同时，心流出道内的心内膜垫发生融合与肌化，形成分隔主动脉与肺动脉的结构。其中近端心内膜垫肌化后形成右心室流出道的独立肌壁（即肺动脉下漏斗部），其核心的纤维脂肪组织则将新生漏斗部与主动脉根部分隔。最终，房室垫结节关闭主动脉与右心室间的残余通道（即三级室间孔），完成室间隔构建。这一系列复杂重塑过程，特别是在人类胚胎第8周后至胎儿早期的进一步成形，最终确立了两个心室的独立血流路径。至成年期，左心室壁厚度可达右心室的3-6倍，这与其泵血的压力负荷约为右心室五倍的生理需求相适应。左右心室协同工作，共同维持全身与肺部的血液循环。

 遗传学基础 
心室形态与结构受复杂遗传因素调控。通过对大规模人群的心脏磁共振成像数据进行全基因组关联分析，科学家已识别出多个与心室形状相关的基因位点。例如，研究发现与心脏整体大小（PC1）相关的基因（如VEGFA、VEGFB、NOS3），以及与心室球形度（PCs 2, 3, 5）和相对朝向（PC4）相关的基因（如MYH6、TBX18、WNT16）。此类研究不仅揭示了心脏形态的遗传基础，亦发现某些心室形态特征的遗传倾向与心房颤动、心肌病及心衰竭等疾病风险相关，为从遗传角度理解与预测心脏疾病提供了新视角。

 生理学 
心室是心脏泵血的中心，通过其周期性的收缩与舒张活动，驱动血液在体循环与肺循环中运行。左心室负责将富氧血液泵送至全身，需产生较高的压力（收缩压约100–140毫米汞柱），因而心肌壁厚，收缩力强劲。右心室则将去氧血液泵入肺部，由于肺循环阻力远低于体循环，故右心室壁较薄，产生的压力也较低（收缩压约15–30毫米汞柱）。尽管左右心室的工作负荷与形态不同，但正常情况下二者的每搏输出量相等，共同维持体循环与肺循环的平衡。

 神经支配 
心脏受到心交感神经和心迷走神经的双重支配，心交感神经兴奋时心脏的活动会增强，心迷走神经兴奋时则会抑制心脏的活动。

 心交感神经 
心交感神经的节后神经元广泛支配心室肌。当交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，作用于心室肌细胞膜上的β₁肾上腺素受体。这一过程激活了在细胞内的G蛋白-AC-cAMP-P通路，引起了正性变力作用（心肌收缩力增强）。具体机制在于：蛋白激酶A使细胞膜上的L型钙通道磷酸化，增加动作电位平台期钙离子的内流；同时，它也使内质网上的受磷蛋白磷酸化，解除其对内质网中钙泵的抑制，从而加速舒张期细胞质内钙离子的回收。前者增强了心室肌的收缩力量，后者则加快了心室的舒张速度。

 心迷走神经 
心迷走神经节后神经元对心室肌的支配则非常稀疏。迷走神经兴奋时释放的乙酰胆碱主要作用于心房肌和心脏传导系统，其对心室的直接抑制作用远不如对心房明显。迷走神经通过激活M型胆碱能受体，间接产生轻微的负性变力作用（减弱心室收缩力）。其机制主要是抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低细胞内环磷酸腺苷水平，从而产生与β₁受体激活是相反的作用，轻微减弱心室的收缩力。但在整体的神经调节中，迷走神经对心室功能更重要的影响在于其的负性变时作用（通过减慢窦房结的节律降低心率）和负性变传导作用（延长房室结的传导时间），这些作用通过改变心室充盈时间和激动顺序，间接影响心室的射血功能。

 内分泌 
心脏作为血液循环的中心，其心室肌细胞在受到牵张刺激时，可分泌B型钠尿肽（BNP）。BNP的主要生理效应与心房钠尿肽相似，为促进肾脏排钠和排水，从而减少细胞外液量和循环血容量，同时与血管升压素及醛固酮等升压系统相拮抗，共同维持体液平衡。除BNP外，心脏还分泌同族的心房钠尿肽和C型钠尿肽等物质。

 泵血量 
静息状态下，健康成人的心输出量约为5升/分钟，最大心输出量可达25–40升/分钟。

 生理参数 
在心血管内科中，心室功能常通过舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、每搏输出量（SV）与射血分数（Ef）等参数进行评估。由于右心室形态复杂，传统二维超声心动图难以准确测量其容积与功能，因此心血管磁共振成像被视为评估右心室容积与功能的“金标准”。

以下为心室容积参考范围：

 心室压力 

心室压力是指心脏心室内的血压。

在心动周期的大部分时间里，左心室压力低于主动脉压力。但当心室收缩时，左心室压力迅速上升，在达到与主动脉压力相等的瞬间，主动脉瓣开放，血液被泵入全身。

左心室舒张末期压力升高是心脏手术中的一个风险因素。目前已有多种无创方法可用于估算此压力。此外，若主动脉压力与左心室压力之间的差值增大，可能提示存在主动脉瓣狭窄。

右侧为具体参数：

 心脏尺寸 
心脏功能的评估常涉及其尺寸测量，通常以毫米为单位。此类测量操作较为简便（例如可通过M型超声心动图实现；则多用于动物实验），但其对心室功能的诊断准确性不如心室容积测量。为获得准确结果，需明确说明测量所处的解剖平面。

以下为具体参数：

 尺寸  缩写  定义  通常情况 舒张末内径  EDD  指心室在舒张期结束时的直径，若无特别说明，通常指横向（左右方向）的腔室内径，不包括心壁厚度，但也可测量为外径。 左心室舒张末内径 LVEDD 或LVDD  左心室在心室舒张末期的内径。  平均48 毫米范围 36 – 56 毫米右心室舒张末内径 RVEDD 或 RVDD  右心室在心室舒张末期的内径。  范围 10 – 26 毫米 收缩末内径  ESD  收缩末内径与舒张末内径相似，但是在收缩期结束时（心室泵出血液后）测量，而非舒张期结束时。 左心室收缩末内径 LVESD 或 LVSD  左心室在心室收缩末期的内径。  范围 20 – 40 毫米右心室收缩末内径 RVESD 或 RVSD  右心室在心室收缩末期的内径。  范围 10 – 26 毫米 舒张期室间隔厚度  IVSd  在心室舒张期时室间隔的厚度。  平均8.3 毫米范围 7 – 11 毫米 左心室舒张末后壁厚度  LVPWd  左心室后壁的厚度。  平均8.3 毫米范围 7 – 11 毫米 左心室心肌平均厚度  Mean LVMT  左心室的平均厚度，所给数值为心脏中部短轴图像层面 95% 预测区间的数据  女性：4 - 8 毫米男性：5 - 9 毫米 右心室心肌平均厚度  Mean RVMT  右心室的平均厚度，所给数值为 95% 预测区间的数据。  4 - 7 毫米 左心室收缩期尺寸   同上，但在心室的收缩期时测量。此测量方法在临床上不常用。  平均16  毫米 左心房内径  LA   范围 24 – 40 毫米
缩短分数（FS）指心脏收缩期时心室尺寸较舒张期缩短的比例。对于心内膜范围的腔径而言，其计算公式为：（舒张末期尺寸 - 收缩末期尺寸）/ 舒张末期尺寸 × 100%。正常值范围约为25%–45%，轻度降低为20%–25%，中度为15%–20%，重度则低于15%。测量时所采用的解剖平面可能对结果产生一定影响。

除心内膜范围的缩短分数外，还可计算室间隔与左心室后壁的中层缩短分数，以评估局部收缩功能。需注意，无论是心内膜范围还是中层缩短分数，均受心肌壁厚度影响，因此与心脏长轴（自心尖至心底的中央连线）功能相关。相比之下，反映心脏短轴（与心脏长轴呈直角相交）功能的心外膜容积变化则不受心肌壁厚度影响，因而能更独立地评估短轴收缩功能。

 心室功能评估 
 心室-动脉耦联 
心室功能不仅取决于其自身的心肌收缩能力，也与其所连接的大动脉系统的特性密切相关，这种相互作用称为“”（Ventriculo-Arterial Coupling）。生理学上常用心室收缩末期弹性（Ees，反映心肌收缩能力）与动脉弹性（Ea，反映动脉系统对射血的阻抗）的比值（Ees/Ea）来量化。正常状态下，Ees/Ea比值维持在1.5–2.0之间，此时心室做功效率最高。当心室后负荷增加（如肺动脉高压或体循环高血压）时，心室可通过增强收缩力（提高Ees）以维持正常的Ees/Ea比值与射血量，此过程称为“适应性”或“耦联维持”。然而，若后负荷持续过高而心室收缩力无法相应提升，Ees/Ea比值便会下降，导致“失耦联”，心室逐渐扩张、射血分数降低，最终进展为心力衰竭。由于直接测量Ees与Ea需有创操作，临床上常采用无创影像学指标，如每搏输出量与收缩末期容积的比值（SV/ESV），作为Ees/Ea的替代指标，该比值在评估右心室功能及预后方面具有重要价值。

 舒张功能 
心室的舒张功能同样至关重要，它决定了心室在舒张期的充盈能力。舒张功能障碍表现为心室壁僵硬度增加、顺应性下降，导致心室充盈受阻、舒张末期压力升高。这不仅影响心输出量，还会引起上游循环淤血（如左心室舒张功能障碍导致肺淤血，右心室舒张功能障碍导致体循环淤血）。心室舒张功能受多种因素影响，包括心肌纤维的内在弹性（与肌联蛋白的磷酸化状态相关）、心肌纤维化程度以及心室间的相互作用。

 心室间相互作用 
左右心室通过共用的室间隔和包绕其外的心包产生机械性相互作用，称为“心室间相互作用”或“心室依赖性”（Ventricular Interdependence）。正常情况下，左心室的收缩有助于右心室的射血。然而在病理状态下，这种相互作用可能产生不利影响。例如，当右心室因压力或容量负荷过重而显著扩张时，室间隔会向左偏移，压迫左心室，导致左心室充盈受限与心输出量下降。此现象在肺动脉高压与右心衰竭患者中尤为突出，是其临床症状与血流动力学恶化的重要机制。

 临床意义 
心室的結構或功能異常是多種心血管疾病的核心。

 心律失常 
心律失常指心跳节律或频率异常，可起源于心房、心室或房室交界区，均可导致心功能失调。临床实践中，右心室的复杂解剖结构，如粗大肌小梁、调节带及乳头肌，可能对导管标测与消融造成阻碍，甚至导致导管嵌顿或难以抵达目标区域。

 室上性心律失常  
起源于心房的最严重心律失常为心房颤动。此时心房电活动极度紊乱，异常电冲动经房室结下传至心室，引起心室心律不齐。

是最常见的阵发性室上性心动过速，其机制源于部分人群房室结内存在快、慢两条传导路径。当激动沿慢径路下传、快径路逆传时，便形成折返性心动过速。此类心动过速不仅可导致严重心率增快，还可能引发心房与心室收缩不同步，例如在三尖瓣关闭时右心房收缩，产生颈静脉搏动（“蛙颈征”）等体征。

  室性心律失常  
正常心律虽由窦房结主导，但心室的浦肯野纤维或心肌细胞亦可能发生异常激动，引发室性早搏。若此类搏动连续出现，则形成室性心动过速。右心室流出道、乳头肌及调节带是室性心律失常的常见起源点，对这些部位的成功消融需依赖精准的解剖定位。另一种类型为，通常在窦房结传导系统功能障碍时，作为一种代偿机制出现。

最严重的心律失常为心室扑动与心室颤动，这是导致心脏骤停及心源性猝死的最常见原因。

 心力衰竭 
心室功能障碍几乎终将导致心力衰竭，按其受累部位可分为左心衰竭与右心衰竭。左心衰竭时左心室收缩及舒张功能减退，引致心输血量不足与肺循环淤血，常见于高血压、冠心病及心肌病患者。右心衰竭则表现为右心室功能不全，导致体循环淤血。右心衰竭常由左心衰竭继发而来，因肺动脉高压加重右心负荷所致。值得注意的是，针对左心衰竭的药物（如血管紧张素转化酶抑制剂）对右心衰竭疗效有限，甚至可能有害，这凸显了左右心室在病理生理与药物反应上的差异。对于新诊断的射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者，持续优化指南推荐的药物治疗（GRMT）至关重要。研究表明，即使在治疗90天后左心室射血分数（LVEF）仍未恢复，继续优化治疗至少180天，仍有相当比例患者的LVEF可改善至35%以上，这对决定是否植入预防性具有重要指导意义。

 心肌病 
主要影响心室的心肌病包括：扩张型心肌病，表现为心室显著扩大、收缩功能严重减退，可导致顽固性心力衰竭；肥厚型心肌病，表现为心室肌（常见于室间隔）异常肥厚，可引致左心室流出道梗阻、心绞痛、晕厥及心源性猝死（此为青年运动员猝死的常见原因之一）。

 先天性心脏病 

心室相关的先天性心脏病种类繁多，部分类型会导致右心室承担体循环功能（例如在大动脉转位术后或中），或由单一心室同时负担肺循环与体循环（如循环）。在这些情况下，心室长期处于异常的压力与/或容量负荷之下，极易进展为心力衰竭。
以法洛四联症修复术后为例，长期严重的肺动脉瓣反流是导致右心室进行性扩大与功能减退的主要原因，需密切监测并在适当时机进行肺动脉瓣置换术。在（尤其是形态为右心室）患者中，即使接受方譚氏手術分阶段姑息治疗，心室功能衰竭及相关并发症的风险仍然很高，远期生存状况仍面临严峻挑战。

此外，单心室患者常合并冠状动脉解剖异常，例如单冠状动脉等，此类结构异常可能进一步影响心肌血液供应，增加心血管事件风险。其他常见的心室相关先天性畸形还包括室间隔缺损与。

参见
心脏
心房
威格斯图

 参考资料 
 引注 

 参考文献 
 期刊 

































 书籍 








 网站 












 外部链接 

 Photo of dissection at uc.edu：心室的大体解剖图
 Left Ventricle – Cell Centered Database：左心室的微观解剖学数据库

Category:心脏解剖学
Category:心血管生理学