呼吸系統

呼吸系統（）是生物體內一套負責進行氣體交換的生物系統，其核心功能是從環境中獲取氧氣以供細胞呼吸使用，並排出代謝產生的二氧化碳。 氧氣是細胞產生能量時不可或缺的物質，但它本身也帶有強氧化性，可能造成傷害。因此，呼吸系統在演化上有一個核心課題：如何在滿足身體氧氣需求的同時，將氧化損傷降到最低。這個平衡體現在「」中，即氧氣從大氣進入細胞粒線體的過程中，其壓力逐步下降的現象。 以人類為例，這個系統由上、下呼吸道組成，藉由橫膈膜等呼吸肌收縮產生負壓，將空氣吸入肺部，最後在數億個肺泡中，透過極薄的完成氣體交換。整個過程由腦幹的精確調控，並依靠血紅蛋白在血液中高效運輸氣體。

在動物界中，呼吸系統為了適應多樣的棲息環境與代謝需求，展現了顯著的演化趨勢。結構簡單的無脊椎動物可能只靠體表擴散進行氣體交換，而較複雜的物種則演化出特化器官，例如昆蟲獨特的、蛛形綱的書肺，以及水生動物的鰓。 魚類的鰓利用逆流交換機制，從水中提取氧氣的效率極高。 兩棲動物展現了從水生到陸生的過渡階段，會同時使用肺、皮膚和來呼吸。 爬行動物演化出效率更高的負壓呼吸，並發展出像鱷類「肝活塞」這樣的特殊構造。為了滿足飛行這種極度耗氧的活動，鳥類發展出具有的單向流動呼吸系統，其錯流交換模式是所有脊椎動物中最複雜且高效的。 相較之下，哺乳動物則以具有肺泡的潮式呼吸為特徵，雖然效率不如鳥類，但其內部結構在不同物種間仍有很大差異。

呼吸系統功能失調是許多疾病的根源，主要可分為（如慢性阻塞性肺病）與（如肺纖維化），前者阻礙氣體呼出，後者則限制肺部擴張。 此外，肺炎等感染性疾病也會引發嚴重的氣體交換障礙，導致。

另一方面，植物的呼吸原理與動物完全不同。它們沒有集中的呼吸器官，氣體交換分散在葉的氣孔、莖的皮孔和根部進行，主要依賴擴散作用，且不透過循環系統運輸氣體。雖然機制簡單，但植物的呼吸作用在全球碳循環中扮演著極重要的角色，其釋放的二氧化碳總量遠超過人類活動。

 人類呼吸系統 
 解剖構造 

人類呼吸系統是一個精密協作的器官系統，共同實現氣體交換。它可分為上呼吸道和下呼吸道兩部分。

上呼吸道包括鼻、鼻竇、咽和喉。空氣首先通過鼻腔進入，鼻腔內壁的黏膜和鼻毛能過濾、加溫和濕潤吸入的空氣。咽是消化道和呼吸道的共同通道。喉位於咽和氣管之間，由數塊軟骨構成，不僅是空氣通道，也是發聲器官。喉部的會厭在吞嚥時會像蓋子一樣關閉，防止食物和液體進入下呼吸道。

下呼吸道從喉部開始，延伸至肺部深處的肺泡，主要包括氣管、支氣管和肺。氣管是一條長約10至12公分的軟管，由C形軟骨環支撐，防止塌陷。氣管在胸腔內分岔為左、右主支氣管，分別進入左、右肺。之後，支氣管會反覆分支，形成「支氣管樹」。 呼吸道可分為傳導區和呼吸區。傳導區（氣管、支氣管、細支氣管）負責傳導、過濾和濕潤空氣，不參與氣體交換。從終末細支氣管之後，開始出現肺泡的呼吸性細支氣管，標誌著呼吸區的開始。 隨著分支愈來愈多，單一氣道的直徑變小，但所有氣道的總橫截面積急劇擴大，使得氣流進入肺部深處時速度顯著減慢，有利於氣體擴散。支氣管壁由黏膜層、黏膜下層和平滑肌層構成，並有軟骨支撐。黏膜層主要由帶有纖毛的柱狀上皮細胞和杯狀細胞組成，它們共同形成「」，能將吸入的微粒和病原體向上推送至咽部，然後被吞嚥或咳出。

肺是呼吸系統的主要器官，位於胸腔內，左右各一。右肺有三個肺葉（上、中、下），左肺因心臟佔據部分空間而只有兩個肺葉（上、下）。 肺的表面由一層薄膜——臟層胸膜覆蓋，而胸腔內壁則由壁層胸膜覆蓋。兩層胸膜之間的潛在腔隙（胸膜腔）內有少量漿液，起潤滑作用，讓肺在呼吸時能順暢滑動。 呼吸道的末端是肺泡，這是氣體交換的主要場所。成人肺部約有3億個肺泡，總表面積非常大。 肺泡壁極薄，主要由兩種細胞構成：I型肺泡細胞是扁平的鱗狀上皮細胞，覆蓋了大部分的肺泡表面。它們與毛細血管內皮細胞緊密相貼，形成極薄的，大大促進了氣體擴散。 II型肺泡細胞是立方形細胞，負責合成和分泌肺表面活性物質，這是一種磷脂和蛋白質的混合物，能降低肺泡的表面張力，防止其在呼氣時塌陷，並增加肺的順應性（彈性）。II型細胞同時也是幹細胞，能夠增殖並分化為I型細胞，對肺損傷後的修復至關重要。 此外，肺泡腔內還有肺泡巨噬細胞，它們負責吞噬和清除吸入的塵埃、病原體和其他異物，是肺部免疫防禦的第一道防線。

 呼吸力學 


呼吸運動（肺通氣）是通過改變胸腔容積來驅動的，其物理基礎是波以耳定律，即在恆溫下，氣體的壓力與其體積成反比。 呼吸的核心在於克服肺和胸壁的彈性阻力，以及氣體在氣道中流動的阻力。

吸氣是一個主動過程，主要由橫膈膜和肋間外肌收縮完成。橫膈膜是圓頂狀的主要呼吸肌，收縮時會向下拉，使橫膈膜變平，增加胸腔的垂直高度。 同時，肋間外肌收縮會抬高肋骨和胸骨。上部肋骨的運動類似「」，增加胸腔前後徑；中部肋骨的運動則類似「」，增加胸腔左右徑。 這些肌肉的協同作用使胸腔容積擴大，導致胸膜腔內壓力變低（更負壓），肺部隨之擴張。當肺內壓力低於大氣壓時，空氣便被吸入。在用力吸氣時，例如運動期間，、胸鎖乳突肌和胸小肌等輔助呼吸肌也會參與，進一步抬高胸廓。

在靜息狀態下，呼氣是一個被動過程。當吸氣肌肉（主要是橫膈膜）放鬆時，胸廓和肺部憑藉自身彈性回縮，胸腔容積減小，肺內壓力高於大氣壓，氣體便被呼出。 在用力呼氣或某些疾病狀態下，呼氣也會變為主動過程，需要腹肌（如腹直肌）和肋間內肌的收縮來輔助。這些肌肉收縮會壓迫腹腔臟器向上推擠橫膈膜，並向下拉動肋骨，從而快速減小胸腔容積，將氣體強力呼出。

是衡量肺擴張難易程度的指標，代表單位壓力變化所引起的容積變化。肺順應性主要由肺組織的彈性纖維和肺泡表面的表面張力決定。 II型肺泡細胞分泌的肺表面活性物質能顯著降低表面張力，從而增大肺順應性，減少吸氣所需的力量。 氣道阻力則遵循泊肅葉定律，主要受氣道半徑影響。正常情況下，大部分阻力來自較大的中央氣道，但在哮喘等疾病中，小氣道收縮會導致阻力急劇增加。

 肺容量 

肺容量是評估肺功能的一系列標準化指標，通常透過肺功能測試（如）來測量。這些指標有助於診斷和監測呼吸系統疾病，可以分為四種基礎容積和四種由這些容積組合而成的容量。

+ 肺基礎容積 指標 描述 參考值（男性） 潮氣量 (TV) 平靜呼吸時，單次吸入或呼出的氣量 500 毫升 補吸氣量 (IRV) 在平靜吸氣後，再盡力吸入的氣量 3100 毫升 補呼氣量 (ERV) 在平靜呼氣後，再盡力呼出的氣量 1200 毫升 殘氣量 (RV) 最大呼氣後，肺內仍殘留的氣量 1200 毫升

+ 肺容量 指標 計算公式 描述 吸氣量 (IC) TV + IRV 平靜呼氣後，能吸入的最大氣量 功能殘氣量 (FRC) ERV + RV 平靜呼氣後，肺內殘留的氣量 肺活量 (VC) IRV + TV + ERV 最大吸氣後，能呼出的最大氣量 肺總量 (TLC) VC + RV 肺部能容納的最大氣量

在臨床上，（如慢性阻塞性肺病）的特點是氣體排出受阻，導致殘氣量和肺總量增加（肺過度充氣）。而（如肺纖維化）則因肺順應性下降，導致肺總量、肺活量等幾乎所有容積和容量都減少。

 氣體交換 

氣體交換遵循分壓梯度進行物理擴散。肺部的氣體交換效率可用來估算肺泡中的氧分壓（）：

其中，是大氣壓力，是水蒸氣分壓，是吸入氣體的氧濃度，是的二氧化碳分壓，RQ是呼吸商（約0.8）。

外部呼吸指肺泡與血液之間的氣體交換。當靜脈血流經肺泡毛細血管時，血液中的二氧化碳分壓（約45 mmHg）高於肺泡（約40 mmHg），因此二氧化碳從血液擴散到肺泡。同時，肺泡中的氧分壓（約100 mmHg）遠高於靜脈血（約40 mmHg），氧氣便從肺泡擴散到血液中，與血紅蛋白結合。 內部呼吸則指血液與組織細胞之間的氣體交換，原理相同但方向相反。

影響氣體交換效率的關鍵因素是（V/Q 比率）。理想狀態下，肺泡的通氣量（V）應與其血流量（Q）相匹配，V/Q比值約為0.8。 然而，在站立時，由於重力影響，肺尖部的通氣和血流都較低，但血流減少更多，導致V/Q比值較高（>1）；肺底部的通氣和血流都較高，但血流增加更多，導致V/Q比值較低（<1）。 （V/Q不平衡）是導致的最常見原因。當V/Q比值趨近於0（如肺泡被液體填滿，有血流但無通氣），會形成。當V/Q比值趨近於無窮大（如肺栓塞，有通氣但無血流），則形成。 另一個重要臨床指標是（A-a氧壓差），它反映了肺部氣體交換的整體效率。正常情況下存在一個小的A-a氧壓差，但在V/Q不平衡、分流或擴散障礙時，此氧壓差會顯著增大。

 氣體在血液中的運輸 

血液中的氧氣約98%與紅血球內的血紅蛋白可逆性結合，只有約2%物理溶解在血漿中。 血紅蛋白與氧的結合能力受多種因素影響，其關係可由描述。這條S形曲線的關鍵特徵是：在肺部的高氧分壓下，血紅蛋白接近飽和；而在組織的低氧分壓下，血紅蛋白會大量釋放氧氣。

影響此曲線位置的幾個關鍵因素共同調節氧氣的釋放：
pH值與二氧化碳分壓的影響，即玻爾效應。當組織中pH值下降或二氧化碳分壓（PCO₂）升高時（通常由活躍的新陳代謝引起），曲線會向右移動。這會降低血紅蛋白對氧的親和力，從而促進氧氣在最需要它的組織中釋放。
溫度的影響。體溫升高同樣會使曲線右移，有利於在運動或發燒等高代謝狀態下為組織供應更多氧氣。
2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG）的影響。這是紅血球糖解作用的副產物。2,3-BPG濃度增加會穩定去氧血紅蛋白的構象，使曲線右移，促進氧氣釋放。此機制在生物體適應高原缺氧環境或應對慢性貧血時扮演重要角色。

二氧化碳在血液中的運輸主要有三種形式：
首先是碳酸氫鹽（HCO₃⁻），約70%的二氧化碳以此形式運輸。CO₂進入紅血球後，在碳酸酐酶的催化下迅速與水結合生成碳酸（H₂CO₃），隨後解離為氫正離子（H⁺）和碳酸氫根離子（HCO₃⁻）。HCO₃⁻再透過（）被交換到血漿中運輸。其次是，約20-25%的二氧化碳直接與血紅蛋白的胺基末端結合形成胺甲醯血紅蛋白。此結合過程不與氧氣競爭鐵離子位點。最後是物理溶解，約5-10%的二氧化碳以物理溶解的狀態存在於血漿中。

 呼吸調節 


呼吸是一種節律性運動，既有自主性，也可受意識控制。其調節中樞位於腦幹，主要包括延髓和橋腦的呼吸相關神經元群。

延髓的是呼吸節律的基本產生部位。其中，位於腹側呼吸組內的被認為是核心的節律起搏點，能自主產生吸氣神經衝動。 背側呼吸組主要接收來自外週的感覺輸入，並整合信號。橋腦的呼吸中樞（包括呼吸調節中樞和長吸中樞）則負責調節延髓的活動，使呼吸模式更加平順協調。

呼吸活動受到血液中化學成分的精密調控。中樞化學感受器位於延髓腹側表面，對腦脊液中的氫離子濃度（H⁺）極為敏感。由於二氧化碳能自由穿過血腦屏障並在腦脊液中水合成碳酸，因此動脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）的變化是刺激中樞感受器的最強烈信號，也是日常呼吸調節的最主要因素。 外周化學感受器位於頸動脈體和主動脈體，主要感受動脈血氧分壓（PaO₂）的降低，同時也對PaCO₂升高和pH值下降敏感。當PaO₂降至60 mmHg以下時，其對呼吸的刺激作用會顯著增強，成為缺氧狀態下的主要生命支持機制。

此外，肺部的機械感受器也參與調節。例如，肺牽張感受器透過，在肺部過度膨脹時發出抑制信號，終止吸氣，防止肺損傷。 最後，大腦皮層能對呼吸進行自主控制，以適應說話、唱歌、屏氣等活動，但這種控制是有限的，最終會被腦幹的自主節律所取代。

 比較生理學 
呼吸系統的結構和功能在動物界中表現出極大的多樣性，以適應不同的生活環境（水生或陸生）和代謝需求。

 無脊椎動物 


體型較小或結構簡單的無脊椎動物，如海綿、刺胞動物和扁形動物，由於其較高的表面積與體積比，僅通過體表進行簡單的氣體擴散即可滿足其較低的代謝需求。 隨著動物體型增大和複雜性增加，特化的呼吸器官隨之演化。許多水生無脊椎動物，如軟體動物、環節動物和甲殼類，演化出了鰓。 例如，在十足目甲殼動物（如蝦、蟹）中，鰓位於鰓室內，通過附屬肢的擺動產生持續的水流進行通氣。

陸生節肢動物演化出了與循環系統解耦的獨特呼吸方式。昆蟲、馬陸和蜈蚣等擁有複雜的。該系統由體表一對對的氣門開口，向內分支成越來越細的微氣管，直接將氣態氧氣輸送到每一個組織細胞附近，並帶走二氧化碳。這種設計繞過了循環系統，實現了極高的氣體輸送效率，但也限制了昆蟲的體型。 為了在氣體交換和防止水分流失之間取得平衡，許多昆蟲演化出了「」模式，氣門會在大部分時間關閉，僅間歇性地快速打開以進行氣體交換。

另一類陸生節肢動物，特別是蛛形綱中的蜘蛛和蠍子，則演化出了書肺。書肺是一種位於腹部的囊狀結構，內部含有15至100片書頁狀的薄片，這些薄片富含血淋巴，並與空氣交替排列。空氣通過氣門進入書肺，在薄片間流動，血淋巴與空氣在此進行氣體交換。書肺的結構大大增加了呼吸表面積，適應了比昆蟲更大的體型和更高的代謝需求。 一些蜘蛛同時擁有書肺和氣管系統，顯示了呼吸策略的混合與過渡。

 魚類 

魚類通過鰓在水中進行高效的氣體交換。鰓通常由四對鰓弓構成，每一鰓弓上長有兩排V字形的鰓絲，而每根鰓絲上又密布著數百個稱為的盤狀結構。這種多層次的分支結構極大地擴展了呼吸表面積，是實現高效氣體交換的基礎。為了驅動水流過鰓，大多數硬骨魚採用「雙泵」機制：首先張口降低口腔壓力，將水吸入口中；隨後閉口並抬高口腔底部，同時張開鰓蓋，利用正壓將水擠壓過鰓絲並從鰓蓋後緣排出。這一協同動作確保了水流幾乎是連續不斷地單向流過鰓部。

魚類呼吸效率的關鍵在於鰓小片中精密的「逆流交換」系統。在鰓小片中，血液的流動方向與水的流動方向正好相反。這意味著，當血液剛進入交換區時，它遇到的是即將離開交換區、含氧量最低的水；而當血液即將離開交換區、含氧量最高時，它遇到的則是剛進入交換區、含氧量最高的新鮮水流。這種逆流機制使得在整個氣體交換表面上，血液中的氧分壓始終低於相鄰水中的氧分壓，從而維持了一個持續而穩定的擴散梯度。因此，魚類能夠從水中提取高達80%以上的溶解氧，遠高於如果採用順流交換所能達到的效率。

儘管鰓是主要呼吸器官，但許多魚類為適應低氧水體或進行短暫的陸地活動，演化出了輔助性的氣呼吸能力。例如，肺魚擁有結構與陸生脊椎動物相似的肺，可以直接呼吸空氣。一些鯰魚和泥鰍可以吞嚥空氣，利用高度血管化的腸道進行氣體交換。攀鱸科（如鬥魚）則擁有稱為「迷器」的特殊結構，這是一個位於鰓腔上方的複雜摺疊構造，能直接從空氣中獲取氧氣。這些多樣化的適應策略，凸顯了從水生呼吸到空氣呼吸的演化過渡。

 兩棲動物 

兩棲動物的呼吸系統展現了從水生到陸生過渡的典型特徵，其呼吸方式在一生中會發生顯著變化。絕大多數兩棲動物的幼體（如蝌蚪）生活在水中，使用外鰓或內鰓進行呼吸，其機制與魚類相似。 隨著變態發育，鰓逐漸退化，肺開始發育成熟。成體兩棲動物的肺結構相對簡單，通常是一對薄壁的囊狀結構，內部有少量稱為「小室」的隔膜以增加表面積，但其複雜程度遠不及爬行類和哺乳動物。

由於肺的結構相對簡單且缺乏橫膈膜等高效的通氣肌肉，兩棲動物採用一種較為原始的「」機制進行通氣。這個過程分為兩步：首先，動物降低口腔底部，通過張開的鼻孔吸入空氣，此時聲門關閉；接著，關閉鼻孔，抬高口腔底部，增加口腔內的壓力，迫使空氣通過打開的聲門進入肺部。 呼氣則主要依賴肺部和體壁的彈性回縮，有時也需要體壁肌肉的輔助。這種「吞嚥」空氣的方式效率較低，限制了其代謝水平。

此外，皮膚呼吸是兩棲動物呼吸系統中不可或缺的一環。它們的皮膚薄而濕潤，且表皮下密布毛細血管網，使其成為一個重要的氣體交換界面。對於許多物種而言，皮膚承擔了大部分二氧化碳的排出和相當一部分氧氣的攝入。 事實上，一些完全水生的蠑螈（如大鰻螈）和所有無肺螈科的成員完全沒有肺，僅依靠皮膚和口腔黏膜進行氣體交換。這種對皮膚呼吸的依賴也解釋了為何兩棲動物必須生活在潮濕的環境中，以防止皮膚乾燥導致窒息。

 爬行動物 


爬行動物是第一批真正適應陸地生活的脊椎動物，其呼吸系統相比兩棲動物有了顯著的進步。最核心的演化革新是採用了類似真空泵的機制，通過擴張胸廓產生負壓，將空氣「吸」入肺中，而非像兩棲動物那樣「推」入。在大多數爬行動物（如蜥蜴和蛇）中，這種負壓由肋間肌的收縮產生。這種通氣方式效率更高，能支持更高的代謝率。 同時，爬行動物的肺部結構也變得更加複雜，內部出現了更多的隔板，將肺分割成單腔室、多腔室或介於兩者之間的過渡形態，極大地增加了氣體交換的表面積。

不同類群的爬行動物在通氣機制上展現出多樣化的適應。例如，鱷類演化出了一種獨特的「肝活塞」機制。它們擁有一塊附著於肝臟後方的膈狀肌，該肌肉收縮時會將肝臟向後拉，從而增加胸腔容積並吸入空氣，其功能類似於哺乳動物的橫膈膜。 這種機制使得鱷類在運動時，呼吸與軀幹的彎曲運動解耦，避免了許多蜥蜴面臨的「」，即難以同時奔跑與呼吸。

的呼吸系統則因其固化的甲殼而顯得尤為特殊。由於肋骨與背甲和腹甲融合，它們無法通過擴張胸廓來呼吸。作為替代，龜鱉類依賴一系列特殊的肌肉群來改變體腔容積。它們通過收縮腹部兩側的腹斜肌和腹橫肌，將內臟向上推擠，壓迫肺部以呼氣；而通過收縮另一組肌肉將內臟向下拉，則可使肺部擴張以吸氣。 許多龜類在陸地上會表現出頰部振盪，但研究表明，這種行為與肺通氣無關，其氣流僅限於頰腔內外的交換，主要功能被認為是嗅探，而非輔助呼吸。

 鳥類 


鳥類的呼吸系統在結構和功能上是所有現存脊椎動物中最獨特且效率最高的，這是為了滿足飛行這一高耗能活動的巨大氧氣需求。其系統由一對體積相對較小且固定不變的硬質肺，以及與之相連的九個（多數情況下）大而薄壁的組成。這些氣囊分布於體腔甚至中空的骨骼中，本身不參與氣體交換，而是作為儲存和泵送空氣的風箱。 這種獨特的結構使得空氣能夠在肺部進行單向流動，極大地提高了氣體交換效率。

鳥類的呼吸過程需要兩個完整的呼吸週期（兩次吸氣和兩次呼氣）才能將一份空氣完全排出體外。第一次吸氣時，大部分空氣繞過肺部直接進入後氣囊（腹氣囊和後胸氣囊）；第一次呼氣時，後氣囊中的空氣被推入肺中進行氣體交換。第二次吸氣時，肺中完成交換的空氣被吸入前氣囊（前胸氣囊、頸氣囊和鎖間氣囊）；第二次呼氣時，前氣囊中的空氣經由氣管排出體外。這個過程的精妙之處在於，無論是在吸氣還是呼氣階段，總有富含氧氣的空氣（來自後氣囊或直接吸入）流經肺部，實現了持續的氣體交換。

鳥類肺部的氣體交換單位並非肺泡，而是被稱為「旁支氣管」的微小管道網絡。空氣在旁支氣管中流動，而血液則在與其呈近乎垂直方向排布的毛細血管網中流動，形成所謂的錯流交換系統。在這種模式下，血液流經交換區時，會依次遇到氧分壓逐漸降低的空氣，但整體上血液的平均氧分壓可以高於呼出氣的氧分壓。這種交換方式的效率介於魚類的逆流交換和哺乳動物的潮式交換之間，但遠優於後者，確保了鳥類即使在空氣稀薄的高空飛行時也能獲得充足的氧氣。

 哺乳動物 

哺乳動物的呼吸系統以一對海綿狀、充滿彈性的肺為核心，其通氣方式為雙向的潮式呼吸。空氣通過高度分支的支氣管樹被輸送到末端的肺泡。肺泡是氣體交換的基本功能單位，其巨大的總表面積和極薄的是哺乳動物呼吸系統的標誌性特徵。 通氣由橫膈膜和肋間肌驅動的吸氣泵完成。然而，潮式呼吸的效率相對較低，因為每次吸入的新鮮空氣都會與肺中無法完全排出的殘氣量混合，導致肺泡中的氧分壓始終低於吸入空氣。

儘管所有哺乳動物面臨著相同的生理需求——即在高效交換氣體的同時保護脆弱的交換膜——但它們演化出的結構策略卻表現出高度的多樣性。 這種物種間的差異體現在從鼻腔到肺泡的整個呼吸道中。例如，作為空氣過濾第一道防線的鼻腔，其內部鼻甲的複雜程度差異巨大：在靈長類動物中結構相對簡單，但在犬等嗅覺發達的動物中則極其複雜，這直接影響了空氣過濾、加溫和加濕的效率。

氣管支氣管樹的結構同樣具有顯著的物種特異性。雖然分支模式通常被描述為二分式，但其對稱性、分支角度、以及父代與子代氣道之間的直徑比例都各不相同。 例如，人類和猴的氣道分支模式相對對稱，而小鼠、大鼠等許多實驗動物則呈現明顯不對稱的單軸式分支。 更有甚者，一些有蹄類動物（如豬和牛）還擁有一個從主氣管直接分出的額外支氣管。 這些解剖學上的差異，連同上皮細胞類型、分泌產物、以及負責產生黏液的的分布差異，共同決定了不同物種對吸入顆粒物和病原體的反應，並影響著哮喘、囊性纖維化等疾病的病理過程，這也是在醫學研究中選擇合適動物模型時必須考慮的關鍵因素。

+ 不同哺乳動物呼吸系統特徵比較 特徵 人類 小鼠 大鼠 天竺鼠 兔 雪貂 猴 犬 羊 豬 呼吸方式 口鼻皆可 必須鼻呼吸 必須鼻呼吸 必須鼻呼吸 必須鼻呼吸 口鼻皆可 口鼻皆可 口鼻皆可 可口呼吸 口鼻皆可  有 無 無 有 有 無 有 有 有 有 肺葉數量（左/右） 2/3 1/4 1/4 3/4 3/4 2/4 2/4 2/4 2/4 2/4 支氣管分支模式 二分式 單軸式 單軸式 單軸式 單軸式 單軸式 二分叉式 單軸式/二分式 二分式 單軸式  氣管、支氣管 氣管 (上1/3) 氣管 (上1/3) 氣管 (上1/3) 無 氣管、支氣管 氣管、支氣管 氣管、支氣管 氣管、支氣管 氣管、支氣管

 相關疾病 

呼吸系統的失調會導致多種疾病，根據其病理生理特徵可大致分類。

阻塞性肺病
以氣流受限為主要特徵，其診斷標準為第一秒用力呼氣容積（FEV1）與用力肺活量（FVC）的比值（即）下降。 此類疾病的典型代表是哮喘和慢性阻塞性肺病。哮喘表現為可逆性的氣道炎症與高反應性，而COPD則通常與長期吸菸有關，導致持續且多為不可逆的氣流受限，並常伴有肺氣腫（肺泡結構破壞）。 過去曾有觀念認為COPD患者的呼吸依賴「缺氧驅動」，因此在給予氧氣治療時需格外謹慎。然而，目前的研究指出，雖然高濃度氧氣可能短暫抑制呼吸驅動，但導致高碳酸血症惡化的主要機制是的加劇（氧氣解除了低通氣肺區的缺氧性血管收縮，增加了無效腔灌流）以及（氧合血紅蛋白攜帶二氧化碳的能力下降）。

限制性肺病
另一大類為，其特徵是肺總量（TLC）減少和下降，但FEV1/FVC比率通常正常或升高。 這類疾病可以是源於肺實質本身的問題，如特發性肺纖維化等間質性肺病，其病理特徵是肺泡壁的炎症和纖維化，導致氣體擴散障礙。 也可以是源於肺外部的因素，如胸壁畸形（脊柱後凸）、神經肌肉疾病（重症肌無力）或肥胖，這些因素限制了胸廓的擴張。

感染性疾病
此外，感染性疾病如呼吸道感染、肺炎、結核病及COVID-19等，也會嚴重影響呼吸功能。特別是COVID-19重症患者，其嚴重的與、以及肺微血管血栓形成的密切相關。 部分患者出現的「沉默性缺氧」現象，則可能與個體對缺氧的通氣反應差異有關，而非病毒直接抑制所致。

 植物的呼吸原理 

與動物不同，植物普遍被認為缺乏一個集中的、特化的呼吸系統。它們的氣體交換是分散的，植物的每一個部分，包括葉、莖和根，都獨立地進行呼吸。 氣體交換主要通過物理擴散完成，空氣經由葉片表面的氣孔、木本莖上的皮孔以及地下的根毛進入植物體內。與動物利用循環系統運輸氧氣不同，植物的內部液體運輸系統（木質部和韌皮部）不參與氣體的長距離運輸。 由於植物的整體代謝率遠低於大多數動物，它們不需要複雜、耗能的「呼吸」機制或專門的呼吸器官，僅依靠緩慢的擴散便足以滿足其細胞呼吸的需求。

儘管機制不同，植物的呼吸作用在生物圈中扮演著至關重要的角色。在非光合組織（如根）和夜間的光合組織中，呼吸是產生三磷酸腺苷、還原當量和生物合成所需碳骨架的主要途徑。 從全球尺度看，陸生植物的呼吸作用每年向大氣釋放的二氧化碳總量約為60吉噸，是人類活動總排放量（約10吉噸）的六倍之多。 儘管呼吸作用在植物代謝和全球碳循環中扮演著至關重要的角色，並且通過降低呼吸損耗來提高作物產量具有巨大潛力，但長期以來，植物呼吸作用的研究受到的關注遠少於光合作用。這種研究上的「不對稱性」可能限制了在農業生產力和應對氣候變化方面取得更全面的進展。

參見

 呼吸
 大氧化事件
 肺功能測試

 註腳 

 參考資料 
 書籍 
















 期刊文章 












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