Trueperella pyogenes

Trueperella pyogenes (trước đây được gọi là Arcanobacterium pyogenes) là một loài vi khuẩn Gram dương, không di động, yếm khí tùy tiện, có hình que ngắn hoặc đa hình. Đây là một tác nhân gây bệnh cơ hội quan trọng trong thú y, thường cư trú trên niêm mạc của đường hô hấp trên, đường tiêu hóa và đường sinh dục của nhiều loài động vật có vú và chim. Vi khuẩn này nổi tiếng với khả năng gây ra các nhiễm trùng sinh mủ (tạo mủ) nghiêm trọng, đặc biệt là ở gia súc và lợn.

 Lịch sử và phân loại 
Loài vi khuẩn này đã trải qua nhiều lần thay đổi danh pháp trong lịch sử phân loại học:

 Năm 1903, lần đầu tiên được mô tả bởi Glage với tên gọi Bacillus pyogenes.
 Năm 1918, được chuyển sang chi Corynebacterium (C. pyogenes).
 Năm 1982, được xếp vào chi Actinomyces (A. pyogenes).
 Năm 1997, được chuyển sang chi Arcanobacterium (A. pyogenes).
 Năm 2011, dựa trên các nghiên cứu về hóa học thực vật và phát sinh loài (phân tích gen 16S rRNA), chi Arcanobacterium được chia tách. Loài này được chuyển sang chi mới là Trueperella, đặt theo tên của nhà vi sinh vật học người Đức Hans Georg Trüper.

Tên loài pyogenes có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp (puon) và tiếng Latinh (pyum), có nghĩa là tạo ra mủ.

 Đặc điểm hình thái và sinh hóa 
Tế bào có kích thước khoảng 0,5 x 2,0 μm, xuất hiện dưới dạng các que ngắn, đôi khi xếp thành hình chữ V hoặc chuỗi ngắn. T. pyogenes phát triển tốt nhất trong môi trường giàu dinh dưỡng như thạch máu, đặc biệt là trong khí quyển giàu CO2 (khoảng 7%). Sau 24-48 giờ, vi khuẩn tạo ra các khuẩn lạc nhỏ, màu trắng đục, bóng và gây tan máu beta (β-hemolysis) hoàn toàn trên thạch máu cừu hoặc bò.

Đặc tính sinh hóa: 

 Phản ứng Catalase và Oxidase thường âm tính (tuy nhiên một số chủng có thể có biến thể).
 Vi khuẩn lên men nhiều loại carbohydrate như glucose, lactose, maltose và trehalose để tạo acid.
 Không khử nitrate thành nitrite và không sản sinh indole.

 Cơ chế gây bệnh và độc lực 
T. pyogenes sở hữu một kho vũ khí gồm các yếu tố độc lực giúp nó xâm nhập, bám dính và phá hủy mô vật chủ:

 Pyolysin (PLO) là yếu tố độc lực quan trọng nhất, là một độc tố tan máu phụ thuộc cholesterol (CDC). PLO tạo ra các lỗ thủng trên màng tế bào vật chủ, gây chết tế bào.
 Yếu tố bám dính bao gồm fimbriae (fimA, fimC, fimE, fimG) và các protein liên kết ma trận ngoại bào như protein liên kết collagen (CbpA), giúp vi khuẩn bám chặt vào biểu mô vật chủ.
 Neuraminidase (NanH và NanP), các enzyme này giúp vi khuẩn di chuyển qua lớp dịch nhầy và hỗ trợ quá trình xâm nhập mô.
 Khả năng tạo màng sinh học (Biofilm) giúp vi khuẩn chống lại sự tấn công của hệ miễn dịch và các loại thuốc kháng sinh.

 Dịch tễ học và vật chủ 
T. pyogenes có phổ vật chủ rất rộng, bao gồm bò, dê, ngựa, cừu, lợn, lạc đà và nhiều loài động vật hoang dã như hươu xạ, chim.

 Vi khuẩn có thể tồn tại lâu dài trong đàn gia súc (lên đến 7 tháng hoặc hơn).
 Ruồi (đặc biệt là ruồi hút máu trên cánh đồng) được coi là vật trung gian truyền bệnh quan trọng, đặc biệt là trong bệnh viêm vú mùa hè ở bò. Tuy nhiên, vi khuẩn cũng có thể lây lan qua tiếp xúc trực tiếp hoặc nhiễm trùng cơ hội khi niêm mạc bị tổn thương.

 Các thể bệnh lâm sàng 

 Ở động vật 

 Gia súc bị viêm vú (mastitis), đặc biệt là viêm vú mùa hè rất khó điều trị; viêm nội mạc tử cung (metritis) sau khi sinh; áp xe gan và viêm phổi.
 Lợn bị viêm phổi, viêm đa khớp và áp xe mô mềm.
 Ở động vật hoang dã, nó thường xuất hiện dưới dạng các ổ áp xe rải rác trên cơ thể hoặc các cơ quan nội tạng.

 Ở người 
Nhiễm trùng ở người do T. pyogenes là cực kỳ hiếm và thường liên quan đến phơi nhiễm nghề nghiệp (như nông dân hoặc bác sĩ thú y). Các trường hợp ghi nhận bao gồm áp xe dưới da, viêm nội tâm mạc, viêm khớp nhiễm trùng và viêm thân sống đĩa đệm (spondylodiscitis).

 Chẩn đoán và điều trị 
Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng lâm sàng (mủ đặc, có mùi hôi) và phân lập vi khuẩn từ mẫu bệnh phẩm. Phương pháp hiện đại như PCR hoặc giải trình tự gen 16S rRNA được sử dụng để định danh chính xác do khuẩn lạc dễ bị nhầm lẫn với các loài khác. Vi khuẩn này thể hiện tỷ lệ kháng thuốc rất cao đối với sulfamethoxazole/trimethoprim (lên đến 92,7% trong một số nghiên cứu). Mặc dù thường nhạy cảm với penicillin và các thuốc nhóm beta-lactam, nhưng sự hiện diện của màng sinh học và các ổ áp xe có vỏ bọc thường làm giảm hiệu quả điều trị. 

 Nghiên cứu vaccine 
Các nghiên cứu hiện nay tập trung vào việc phát triển vaccine dựa trên protein tái tổ hợp PLO hoặc vaccine DNA chứa đa gen độc lực. Tuy nhiên, do tính chất nhiễm trùng đa vi khuẩn (thường kết hợp với Fusobacterium necrophorum hoặc Escherichia coli), việc tạo ra một loại vaccine hiệu quả tuyệt đối vẫn là một thách thức lớn.

 Tham khảo