Phù phổi

Phù phổi (tiếng Anh: Pulmonary edema) là tích tụ dịch trong mô và phế nang của phổi. Nó gây giảm sự trao đổi khí và có thể dẫn đến suy hô hấp. Nguyên nhân do tâm thất trái của tim bị suy nên không đẩy hết máu trong tuần hoàn phổi (phù phổi do tim), hoặc do một chấn thương ở nhu mô phổi hay mạch máu phổi (phù phổi không do tim). Việc điều trị được tập trung vào ba khía cạnh: đầu tiên là phải cải thiện chức năng hô hấp, thứ hai là điều trị nguyên nhân cơ bản, và thứ ba là tránh những thiệt hại thêm cho phổi. Phù phổi, đặc biệt trong trường hợp cấp, có thể dẫn đến suy hô hấp gây tử vong hoặc ngừng tim do thiếu oxy máu. Đó là đặc trưng chính của suy tim sung huyết.

 Nguyên nhân 
Phù phổi cấp (tiếng Anh: Acute pulmonary oedema, tiếng Pháp: Œdème aigu du poumon) có thể được chia thành hai nhóm nguyên nhân chính là phù phổi cấp do tim (Cardiogenic pulmonary oedema) và phù phổi cấp không do tim (Noncardiogenic pulmonary oedema, NCPO). Nhóm nguyên nhân phù phổi cấp không do tim có thể chia thành hai phân nhóm: hội chứng suy hô hấp nguy kịch hay hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute respiratory distress syndrome, thường viết tắt là: ARDS) và nhóm các nguyên nhân không do suy hô hấp nguy kịch. Phân nhóm phù phổi cấp không những gợi ý cơ chế bệnh sinh chủ đạo mà còn gợi ý hướng quản lý tối ưu nhất với từng người bệnh.

 Phù phổi cấp do tim 

 Phù phổi cấp không do tim 

 Hội chứng suy hô hấp nguy kịch (ARDS) 
nhỏ|250x250px|Sinh lý bệnh học của hội chứng suy hô hấp nguy kịch (ARDS)

 Phân loại 
Hội chứng suy hô hấp nguy kịch là một trong những trạng thái nguy kịch hô hấp trầm trọng nhất, đặc trưng bởi tình trạng tổn thương phổi lan tỏa, cấp tính do phản ứng viêm nặng gây nên bởi một phổ bệnh lý khác nhau như nhiễm khuẩn hô hấp dưới cấp tính do virus SARS-CoV-2 (COVID-19), ngạt nước, viêm tụy cấp,v.v. Người bệnh mắc hội chứng suy hô hấp nguy kích thường được chuyển vào chế độ chăm sóc đặc biệt ở khoa Hồi sức tích cực (Intensive Care Unit, ICU) hoặc đơn vị hồi sức hô hấp khác ở cơ sở y tế. Nguyên nhân của hội chứng này có thể do các bệnh lý gây tổn thương trực tiếp ở phổi như viêm phổi cấp tính mắc phải cộng đồng, viêm phổi hít, ngạt khói, ngạt nước, v.v. hoặc tổn thương gián tiếp là hậu quả của một tình trạng viêm nặng hệ thống (thí dụ, nhiễm khuẩn huyết/ choáng nhiễm khuẩn, choáng chấn thương có truyền máu, ngộ độc thuốc/hóa chất) hay tại cơ quan khác (như viêm tụy cấp).

 Sinh lý bệnh học 

 Chẩn đoán 
Chẩn đoán hội chứng suy hô hấp cấp nguy kịch (ARDS) được đặt ra sau khi đã chắc chắn loại trừ nguyên nhân phù phổi cấp do tim. Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS thay đổi theo từng giai đoạn với độ chính xác tăng dần theo thời gian. Năm 1994, Hội nghị đồng thuận Mỹ Âu (American - European Consensus Conference, viết tắt AECC) đề xuất tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương phổi cấp (Acute Lung Injury) và hội chứng suy hô hấp nguy kịch (ARDS) khi người bệnh thỏa mãn các tiêu chí sau, lần lượt là khởi phát cấp tính/dai dẳng, hình ảnh thâm nhiễm hai phổi lan tỏa dai dẳng do phù phổi, rối loạn oxygen hóa máu (trong đó, PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg (40kPa) với tổn thương phổi cấp và PaO2/FiO2 ≤ 200 (27kPa) với ARDS) và đã loại trừ bằng chứng do tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực động mạch phổi bít (Pulmonary-artery wedge pressure, PAWP) ≥ 18mmHg. Tiêu chuẩn này chuẩn hóa xác định ARDS nhưng vẫn tồn tại nhiều điểm yếu nhất định và đã được tu chỉnh nhiều lần sau đó. Năm 2012, một hội nghị đồng thuận họp tại thành phố Berlin, khởi xướng bởi Hội Y học Hồi sức Châu Âu (European Society of Intensive Care Medicine, ESICM) với sự ủng hộ của Hội Lồng ngực Mỹ (American Thoracic Society, ATS) với Hội Y học Hồi sức (Society of Critical Care Medicine, SCCM), đã ban hành một bộ tiêu chuẩn mới được ra đời nhằm kiện toàn chẩn đoán hội chứng suy hô hấp nguy kịch (gọi tắt là Định nghĩa Berlin 2012 về ARDS). Định nghĩa Berlin 2012 (Berlin Definition of ARDS) được sử dụng phổ biến ở toàn cầu cũng như ở Việt Nam. 
+Định nghĩa Berlin (2012) về Hội chứng suy hô hấp nguy kịch (Berlin Definition of ARDS, 2012)STTTiêu chíMô tảGhi chú1Mức độ nặng rối loạn oxygen hóa Phân độ:

 200 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O.
 100 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg với PEEP ≥ 5 cmH2O
 PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg với PEEP ≥ 5 cmH2O2Đặc điểm lâm sàngThỏa mãn tất cả các đặc điểm lâm sàng sau

 Khởi phát trong vòng 1 tuần sau khi có tổn thương lâm sàng hoặc có triệu chứng hô hấp mới hoặc diễn tiến nặng hơn
 Hình ảnh học (bằng X-quang ngực hoặc chụp cắt lớp vi tính ngực) Mờ 2 phế trường – không giải thích được bằng tràn dịch, xẹp phổi hoặc khối u.
 Nguồn gốc không giải thích được bằng suy tim hoặc quá tải dịchChú thích: PaO2 (phân áp/áp suất riêng phần oxygen trong máu động mạch; đơn vị mmHg), FiO2 là phân lượng oxygen trong khí hít vào (ghi dưới dạng chữ số thập phân), PEEP là áp lực dương cuối thì thở ra (Positive-end expiratory pressure, đơn vị cmH2O), CPAP là thở áp lực dương liên tục (Continuous positive airway pressure, đơn vị cmH2O).
Sau đó, bộ định nghĩa Berlin đã được tu chỉnh nhiều lần bởi nhiều tổ chức khác nhau nhằm tối ưu hóa trong mức chính xác và khả năng sử dụng thực tế. Sự tu chỉnh càng được thúc đẩy sau khi thế giới phải đối diện với sự thiếu thốn về nguồn lực gây nên bởi đại dịch COVID-19 trong đầu thập niên nay, như sử dụng độ bão hòa oxygen theo mạch đập (spO2) thay cho phân áp oxygen động mạch (PaO2) hay bãi bỏ yêu cầu PEEP ra khỏi tiêu chuẩn xác định độ nặng giảm oxygen hóa, v.v., tuy nhiên sự hiệu chỉnh này cũng vấp phải sự phản đối không nhỏ bởi lo ngại về giảm mức độ chính xác. 

Dấu hiệu và triệu chứng
Triệu chứng phổ biến nhất của phù phổi là khó thở, nhưng cũng có thể bao gồm những triệu chứng khác chẳng hạn như ho ra máu (đờm dãi màu hồng sủi bọt), ra mồ hôi nhiều, lo âu, và da nhợt nhạt. Khó thở có thể biểu hiện như chứng orthopnea (khó thở khi nằm) và/hoặc khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea) (các đợt khó thở trở nên đột ngột nghiêm trọng vào ban đêm). Đây là những triệu chứng phổ biến của phù phổi do suy tâm thất trái mạn tính. Sự phát triển của phù phổi có thể liên đới với những dấu hiệu và triệu chứng của "quá tải dịch"; đây là một thuật ngữ không rõ ràng dùng để mô tả các biểu hiện của suy tâm thất phải và có thể bao gồm phù ngoại biên (phù chân, nói chung là bị thủng, tức là da đàn hồi chậm khi bị ấn xuống), tăng áp lực tĩnh mạch và gan to (hepatomegaly). Các dấu hiệu khác bao gồm tiếng crackles ở cuối kỳ thở vào (âm thanh ngắt quãng không có dạng nhạc ở cuối chu kỳ hít sâu) khi thính chẩn và xuất hiện tiếng tim thứ 3 (T3).

Chẩn đoán
Không có một xét nghiệm đơn độc nào có thể giúp xác định khó thở do phù phổi; thực tế có nhiều trường hợp có lẽ do nhiều yếu tố gây ra khó thở.

Nồng độ oxy hòa tan thấp và kết quả khí máu động học nhiễu loạn thì chẩn đoán được đề xuất là một shunt phổi. Chụp X-quang ngực có thể cho thấy dịch trên các màng phế nang, các đường Kerley B, mạch máu tăng độ mờ trong vùng quanh rốn phổi có hình cánh dơi, chuyển dòng thùy trên (tăng lưu lượng máu đến các phần trên của phổi), và có thể tràn dịch màng phổi. Ngược lại, thâm nhiễm phế nang thường liên quan đến phù phổi không do tim.

Siêu âm phổi cũng có thể là một biện pháp hữu hiệu để chẩn đoán phù phổi; nó không những chính xác, mà còn có thể xác định được lượng mức của dịch phổi, theo dõi sự thay đổi theo thời gian, và phân biệt được phù phổi do tim hay không do tim.

Đặc biệt với những ca phù phổi do tim, siêu âm tim có thể tăng cường chẩn đoán do nó thể hiện rõ sự suy giảm chức năng của tâm thất trái, áp lực tĩnh mạch trung tâm và tĩnh mạch phổi tăng.

Xét nghiệm máu các chỉ số điện giải (natri, kali) và chỉ số chức năng thận (creatinin, urê). Men gan, dấu hiệu viêm (thường là protein phản ứng C) và một công thức máu cũng như các xét nghiệm đông máu (PT, aPTT) cũng thường được chỉ định. Peptid natri lợi niệu não (BNP) có sẵn ở các bệnh viện. Mức BNP thấp (<100 pg/ml) cho thấy không phải nguyên nhân do tim.

Phòng ngừa
Ở những người bị bệnh tim, tầm soát hiệu quả những triệu chứng sung huyết có thể ngăn ngừa phù phổi.

Dexamethasone được dùng rộng rãi để ngừa phù phổi do độ cao. Sildenafil được dùng để ngừa phù phổi do độ cao và tăng áp động mạch phổi, cơ chế tác dụng là thông qua ức chế phosphodiesterase làm tăng cGMP, dẫn đến giãn động mạch phổi và ức chế sự tăng sinh tế bào cơ trơn.  Trong khi hiệu ứng này chỉ mới được phát hiện gần đây, sildenafil đã được chấp thuận để điều trị cho trường hợp này, đặc biệt là trong những trường hợp mà điều trị tiêu chuẩn nhanh bị trì hoãn vì một số lý do.

Phân loại
Nguyên nhân cơ bản là do bệnh tim (tâm thất trái) nhưng dịch cũng có thể tích tụ do tổn thương ở phổi. Tổn thương này có thể là thương tích trực tiếp hoặc thương tích trung gian do áp suất cao trong tuần hoàn phổi. Khi phù phổi trực tiếp hoặc gián tiếp do tăng áp tâm thất trái có thể làm áp lực phổi tăng từ mức bình thường 15 mmHgWhat Is Pulmonary Hypertension? From Diseases and Conditions Index (DCI). National Heart, Lung, and Blood Institute. Last updated September 2008. Truy cập ngày 6 tháng 4 năm 2009. lên trên 25 mmHg.Chapter 41, page 210 in: Cardiology secrets
By Olivia Vynn Adair
Edition: 2, illustrated
Published by Elsevier Health Sciences, 2001
,  Nhìn chung, nguyên nhân gây phù phổi có thể được chia thành từ tim và không từ tim. Trong trường hợp từ tim, thì theo thông lệ nguyên nhân là từ tâm thất trái.

Chú thích

Liên kết ngoài
HeartFailureMatters.org Animation showing How Heart Failure causes Fluid Accumulation – Created by the European Heart Failure Association

Thể loại:Cấp cứu y khoa
Thể loại:Bệnh tim
Thể loại:Bệnh phổi