Autizm spektri

Autizm spektri – bu odatda, ijtimoiy munosabatlar va muloqotdagi qiyinchiliklar, takrorlanadigan xatti-harakatlar, cheklangan qiziqishlar va hissiy stimullarga gʻayrioddiy javoblar bilan tavsiflangan bir qator neyrorivojlanish xastaliklari. Bu tushuncha odatiy foydalanishda autizm, professional tashxis kontekstida autizm spektri buzilishi () deb ataladi. Ammo ikkinchi atama neyroxilma-xillik tarafdorlari, tadqiqotchilar va koʻplab autistik odamlar oʻrtasida buzilish soʻzidan foydalanilganligi va uning diagnostik kontekstdan tashqarida foydaliligi haqidagi savollar tufayli bahsli boʻlib qolmoqda.

Spektr buzilishi – bu autistik odam oʻta noodatiy tarzda amalga oshirishi mumkin boʻlgan xatti-harakatlar majmui: mazkur spektr buzilishi guruhiga mansub har qanday odam u bilan bogʻliq boʻlgan xususiyatlarning hammasini emas, baʼzilarini u yoki bu darajada namoyon qilishi mumkin. Turli xil autistik odamlar hayratlanarli darajada turli xil xususiyatlarga ega boʻlishi mumkin va bu xususiyatlar turli vaqtlarda turlicha namoyon boʻladi. Tarixan autizm spektri turli kichik toifalarga boʻlingan, ammo bu boʻlinishlarning haqiqiyligi koʻpchilik tomonidan soʻroq ostiga olingan va hozirda ingliz tilidagi asosiy diagnostika qoʻllanmalarining eng soʻnggi nashrlari, xususan, "Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qoʻllanmasi" (DSM-5-TR, 2022-yilda nashr etilgan) va „Xalqaro kasalliklar tasnifi“ning (ICD-11, 2021-yilda chop etilgan) har ikkalasi ham ASDni yagona kasallik sifatida koʻrsatadi.

„Buzilish“ atamasining xolisligi haqidagi xavotirlarni hisobga olgan holda koʻplab manbalar „autizm“ atamasini qoʻshimcha soʻzlarsiz ishlatishni afzal koʻradilar, chunki bu turli nuqtai nazarga ega odamlar orasida eng kam bahsli atama hisoblanadi. Shuningdek, (Buyuk Britaniyada) ASD emas, balki autizm spektridagi kasalliklar () shaklidagi qoʻllanilish holatlari ham mavjud. Psixiatriya anʼanaviy ravishda autizmni neyrorivojlanish buzilishi sifatida tasniflagan boʻlsa-da, koʻplab autistik odamlar, koʻpchilik autizm advokatlari va tadqiqotchilar autizmni kuchli, farqli va zaif tomonlari bilan neyroxilma-xillik, inson tafakkuridagi tabiiy xilma-xillik va tajribaning bir qismi deb bilishadi. Autizm huquqlarini himoya qilish harakati tomonidan ilgari surilgan bu nuqtai nazarga koʻra, autizm patologik holat emas, ammo bu ularning nogiron boʻlib qolmasligini yoki yuzaga keladigan sharoitlar va inson-muhitga mos kelmasligi sababli yuqori darajada qoʻllab-quvvatlashga muhtoj boʻlmasligini kafolatlamaydi. Autizmning nisbatan ijobiy va yaxlit koʻrinishi autistik shaxslar, advokatlar, xayriya tashkilotlari, tadqiqotchilar va amaliyotchilar oʻrtasida maʼlum darajada murosaga olib keldi.

Autizmning sabablari toʻliq tushunilmagan, ammo bu holat tugʻruq paytida miya tuzilmalarining oʻzgarishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin. Autizm uchun rasmiy davo chorasi yoʻq, shuning uchun koʻmak usullari turlicha, masalan, ogʻzaki nutqiy qobiliyatga ega boʻlmagan autist bilan muloqotning boshqa usullarini topish va oʻrganish ustida ishlansa, ayrim autistlarning terapiyasi juda ziddiyatli boʻlgan amaliy xatti-harakatlar tahliliga qaratilgan.

Autizm bilan bogʻliq boshqa qarama-qarshiliklar ilmiy, sotsiologik, siyosiy yoki falsafiy boʻlib, ularning baʼzilari toʻrtta jihatga ega. Birinchidan, autistik odamlarning ijtimoiy-muloqotdagi qiyinchiliklari oʻziga xos asosiy nuqsonlarmi (Qarang: Saymon Baron-Koen tomonidan ishlab chiqilgan empatiyani tizimlashtirish nazariyasi) yoki ijtimoiy muloqot uslublari, idrok va tajribalaridagi nomuvofiqlik tufayli autistik va autistik boʻlmagan odamlar oʻrtasida ikki tomonlama tushunmovchilikka olib keladigan munozarali va noaniq holatmi (autistik tadqiqotchi Damien Milton tomonidan ishlab chiqilgan ikki tomonlama empatiya muammosi nazariyasiga qarang, shuningdek, soʻnggi izlanishlar autistik odamlar boshqa autizmli odamlar bilan yaxshi hamdardlik, muloqot qilish va ijtimoiylashuv xususiyatlarini namoyon qilishini koʻrsatmoqda) yoki ikkala omilning kombinatsiyasi. Bundan tashqari, olimlar hali ham autizmning asosiy keltirib chiqaruvchi sababi nima boʻlganini aniqlashga harakat qilmoqdalar; bu asosan genetik omil bilan bogʻliq deb ishoniladi, lekin inson rivojlanishida koʻplab genlar ishtirok etadi va, shuningdek, atrof-muhit omillari ham ahamiyat kasb etishi mumkin. Nima uchun autizm odatda diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi (ADHD – attention deficit hyperactivity disorder), aqliy zaiflik, epilepsiya va boshqa bir qator kasalliklar bilan yondosh shaklda uchrashi maʼlum emas. Autizm spektrining bir qismi sifatida nimani kiritish kerakligi, autizmning mazmunli kichik turlari mavjudligi va aholining keng qatlamlarida autizm bilan bogʻliq xususiyatlarning ahamiyati haqida doimiy kelishmovchiliklar mavjud. Kengroq mezonlarning uygʻunligi va mazkur mavzuda xabardorlikning ortishi autizm tarqalishining doimiy ravishda oʻsib borishi tendentsiyasiga olib keldi, bu autizm epidemiyasi yuzaga kelganligi haqidagi notoʻgʻri fikrni keltirib chiqardi va uning kelib chiqishiga vaksinalar sabab boʻlgan degan bahsli daʼvoni yuzaga keltirdi.

 Tasniflanishi 

 Spektr modeli 
Autizm juda oʻzgaruvchan neyrorivojlanish buzilishi boʻlib, uzoq vaqtdan beri qoʻllab-quvvatlashga ehtiyoji yuqori boʻlgan, soʻzlamaydigan, rivojlanishida kechikishlar kuzatilgan va yondosh tashxislar qoʻyilish ehtimoli yuqori boʻlgan shaxslardan tortib qoʻllab-quvvatlashga muhtoj boʻlmagan, odatiy nutq tili va intellektual koʻnikmalarga ega boʻlgan, lekin gʻalati ijtimoiy/suhbat qobiliyatlari, tor yoʻnaltirilgan qiziqishlar va pedantik muloqot xususiyatlarini namoyon qilgan autizmli shaxslargacha keng spektrni qamrab oladi deb hisoblangan. Xulq-atvor spektri uzluksiz boʻlgani uchun diagnostik toifalar orasidagi chegaralar biroz noaniqdir. Autizm spektri, oʻz navbatida, baʼzida autistik boʻlmasligi mumkin boʻlgan, ammo koʻz bilan aloqa qilmaslik va stimlar kabi autistik xususiyatlarga ega boʻlgan shaxslarni tavsiflovchi kengroq autizm fenotipining (BAP) bir qismidir.

 ICD 
Jahon sogʻliqni saqlash tashkilotining kasalliklarning xalqaro tasnifi (11-reviziya) ICD-11 global standart sifatida qaralib, 2018-yil iyun oyida chiqarildi va 2022-yil yanvaridan toʻliq kuchga kirdi. U ASDni quyidagicha tavsiflaydi:

ICD-11 90 ta davlatdan 55 ta davlat mutaxassislari tomonidan ishlab chiqarilgan va butun dunyo boʻylab eng koʻp qoʻllanadigan maʼlumotnoma hisoblanadi. Tibbbiyot xodimlari ICD dan diagnostika va hisobot berish uchun maʼlumotnoma sifatida foydalanadilar, ammo baʼzi materiallar ICD ga kiritilmagan (ICD umumiy va ruhiy salomatlikni oʻz ichiga olgan kengroq manbadir)ligi sababli koʻpgina tadqiqotchilar, ayniqsa AQShda, ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qoʻllanmasidan (2022-yildan DSM-5-TR, 2013-yildan DSM-5 yoki ularning oʻtmishdoshlari) foydalanishda davom etmoqdalar. Farqlar saqlanib qolmoqda, masalan, Rett sindromi DSM-5da ASD tarkibiga kiritilgan, ammo ICD-11da chiqarib tashlangan va Rivojlanish anomaliyalari boʻlimiga joylashtirilgan. ICD ham, DSM ham qayta koʻrib chiqildi va 1980-yildan boshlab (DSM-3 nashr etilgan va ICD-9 amalda boʻlgan) tarixiy tajriba oʻrniga yanada qatʼiy biologik baholashni oʻz ichiga olgan ikkalasini birlashtirish va tasniflash tizimini soddalashtirish boʻyicha hamkorlikda ish olib borildi.

 DSM 
Amerika Psixiatriya Assotsiatsiyasining 2022-yilda chop etilgan Ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qoʻllanmasi, beshinchi nashr (DSM-5-TR) DSM ning joriy versiyasidir. 2013-yil may oyida chiqarilgan beshinchi nashr, DSM-5, birinchi boʻlib ASDni yagona tashxis sifatida aniqladi, bu DSM-5-TRda davom etadi. ASD Asperger buzilishi, bolalik dezintegrativ buzilishi (CDD – Childhood disintegrative disorder), PDD-NOS va autizm soʻzini oʻz ichiga olgan tashxislar qatorini oʻz ichiga oladi. DSM-5 va DSM-5-TR bu tashxislarni farqlash oʻrniga, bitta diagnostik toifadagi autistik spektr soyaboni ostidagi kasalliklarni tashxislash uchun oʻlchovli yondashuvni qoʻllaydi. Ushbu turkumda DSM-5 va DSM har bir shaxsni simptomlarning ogʻirligi darajasi, shuningdek, ular bilan bogʻliq xususiyatlar (yaʼni simptomlarga qoʻshilib keluvchi boshqa kasalliklar yoki omillar mavjudligi, ruhiy kasalliklar, aqliy zaiflik yoki til buzilishi, boshqa neyro-rivojlanish yoki alomatlar) boʻyicha farqlovchi tizimni oʻz ichiga oladi. DSM-5 dan oldin DSM ijtimoiy kamchiliklar va aloqa kamchiliklarini ikkita sohaga ajratdi. Bundan tashqari, DSM-5 erta rivojlanish davrini ilk yosh davrlariga oʻzgartirdi, bunda alomatlar ijtimoiy talablar avvalgi, masalan, 3 yoshdagi imkoniyatlardan oshib ketganda namoyon boʻlishi mumkinligi qayd etilgan. Ushbu oʻzgarishlar DSM-5-TRda davom etmoqda.

 Xususiyatlari 
Autizm birinchi marta goʻdaklik yoki bolalik davrida paydo boʻladigan xususiyatlarga ega va odatda remissiyasiz barqaror pozitsiyani davom ettiradi. Simptomlar olti oylikdan boshlab sekin-sekin koʻrina boshlaydi, ikki yoki uch yoshga kelib mustahkamlanadi va balogʻat yoshida ham davom etadi. Atipik ovqatlanish kabi boshqa jihatlar ham keng tarqalgan, ammo ular tashxis uchun muhim emas.

ASDda namoyon boʻluvchi klinik belgilar:

 ijtimoiy munosabat yoki muloqotda muntazam qiyinchiliklar
 cheklangan yoki takrorlanadigan xatti-harakatlar (koʻpincha „stimming“ deb ataladi)
 oʻzgaruvchan yoki cheklangan qiziqishlar

Bu xususiyatlar, odatda, kerak boʻlganda, quyidagilar bilan baholanadi:

 ishlash, taʼlim olishni boshlash yoki davom ettirish bilan bogʻliq muammolar
 ijtimoiy munosabatlarni boshlash yoki davom ettirishda qiyinchiliklar
 ruhiy salomatlik yoki oʻrganish muammolari xizmatlari bilan aloqalar
 neyrorivojlanish holatlari (shu jumladan, oʻrganishdagi nuqsonlar va ADHD) yoki ruhiy salomatlik holati tarixi.

ASD bilan bogʻliq koʻplab belgilar mavjud; ularning namoyon boʻlishi turli autistik shaxslarda turlichadir.
Autistik spektr buzilishining umumiy belgilari koʻz bilan aloqa qilishdan qochish
 goʻdaklik davrida normadan kamroq tovushlar chiqarish yoki umuman tovush chiqarmaslik
 qiziqishlarni ifodalashda qiyinchilikka duch kelish
 koʻrsatilayotgan obyektga eʼtibor qaratmaslik
 kechikuvchi til koʻnikmalari, masalan, tengdoshlariga qaraganda cheklanganroq soʻz boyligi yoki oʻz xohishlarini soʻz bilan ifodalashda qiyinchiliklar
 boshqa bolalar yoki hamrohlarga qiziqishning kamligi, buyumlarga koʻproq eʼtibor qaratish
 ikki tomonlama oʻyinlarni oʻynashda qiyinchiliklarga duch kelish (masalan, „adi-ku-ku“)
 narsalarning hidiga, tuzilishiga, tovushiga, taʼmiga yoki tashqi koʻrinishiga sezgirlikning oshishi yoki gʻayrioddiy munosabatda boʻlish
 odatdagi tartiblarning oʻzgarishiga nisbatan toqatsizlik (masalan, bogʻchaga borib kelish yoʻlining oʻzgarishiga)
 oʻyinchoqlardan takroriy, cheklangan yoki boshqa noodatiy tarzda foydalanish
 soʻz yoki iboralarni ularning maʼnosidan qatʼi nazar takrorlash (exolaliya)
 takrorlanuvchi xatti-harakatlar, stimlar
 oʻz-oʻziga jarohat yetkazish
Bundan tashqari, autizm tashxisli kishilarning kichik bir qismi, masalan, matematikada, musiqada yoki badiiy reproduktsiyada sezilarli qobiliyatlarni namoyon qilishi mumkin, bu istisno hollarda savant sindromi deb ataladi.

 Rivojlanish kursi 
Aksariyat ota-onalar autizm belgilarining boshlanishi hayotning birinchi yilida paydo boʻlishini aytishadi. ASD rivojlanishining ikkita mumkin boʻlgan kursi mavjud. Rivojlanishning bir yoʻnalishi tabiatan bosqichma-bosqich boʻlib, unda ota-onalar hayotning dastlabki ikki yilidagi rivojlanish tashvishlari haqida xabar berishadi va tashxis 3-4 yoshda qoʻyilishi mumkin. Ushbu kursdagi ASD ning dastlabki belgilaridan baʼzilari yuzlarga eʼtiborning pasayishi, ismi bilan chaqirilganda aniq javob bermaslik, koʻrsatish yoki ishora qilish orqali qiziqishlarni koʻrsatmaslik va kechikuvchi xayoliy oʻyinlar oʻynash qobiliyatlarini oʻz ichiga oladi

Rivojlanishning ikkinchi yoʻnalishi regressiya boshlanishidan yoki koʻnikmalarni yoʻqotishdan oldin normal yoki normalga yaqin rivojlanish bilan tavsiflanadi. Ushbu kurs doirasida regressiyaning ikkita modeli mavjud. Birinchi model birinchi 15 oylikdan 3 yoshgacha boʻlgan davrda sodir boʻladi. Baʼzilar regressiv autizmni erta boshlangan, keyinchalik tan olingan autizm deb hisoblaydilar. Tadqiqotchilar regressiv autizm ASD ning alohida toʻplami ekanligini aniqlash uchun tadqiqotlar oʻtkazdilar. Yillar davomida ushbu tadqiqotlar natijalari bir-biriga zid keldi. Baʼzi tadqiqotchilarning fikricha, hozircha erta boshlangan va regressiv autizm oʻrtasidagi aniq biologik farqni qoʻllab-quvvatlaydigan hech qanday fakt mavjud emas. Yana bir namuna, bolalik disintegrativ buzilishi (bu tashxis endi ASDga kiritilgan) hayotning dastlabki 3-4 yoki hatto 9-yiligacha normal rivojlanishdan keyingi regressiya bilan tavsiflanadi.

 Regressiv autizm 
Regressiv autizmda bola odatiy rivojlanayotgandek koʻrinsa-da, soʻngra nutq va ijtimoiy koʻnikmalar yoʻqotila boshlaydi, bu odatda 15 dan 30 oygacha boʻlgan davrda yuzaga keladi va bu bolalarga keyinchalik ASD tashxisi qoʻyiladi. Autizmli bolalarda regressiyani tasvirlash uchun ishlatiladigan boshqa atamalar regressiyali autizm, autistik regressiya, muvaffaqiyatsizlik tipidagi autizm va orttirilgan autistik sindromdir. Regressiya uchun standart taʼrif yoʻq va regressiyaning tarqalishi ishlatilgan taʼrifga qarab oʻzgaradi. Baʼzi bolalar ham erta kechikishlar ham keyingi regressiyani oʻzida namoyon qiladi; va bunda regressiyali va regressiyasiz autizm oʻrtasidagi oq-qora farqdan koʻra xatti-harakatlar xususiyatlari koʻproq ahamiyat kasb eta boshlaydi. Rivojlanishning bir necha oraliq turlari mavjud boʻlib, ular autizmning na anʼanaviy erta boshlanishi, na regressiv toifalarga toʻgʻri kelmaydi, jumladan, erta defitsitlar, rivojlanishdagi muvaffaqiyatsizliklar, sezilarli pasayishlar va aniq yoʻqotishlar aralashmasi. Regressiyaning nutq imkoniyatlarini toʻla yoʻqotishni oʻz ichiga oluvchi turi kamroq tarqalgan; kengroq taʼriflanadigan boʻlsa, til imkoniyatlari saqlanib qolgan, lekin ijtimoiy oʻzaro taʼsir susaygan holatlar koʻproq tarqalgan.

Regressiya aloqa, ijtimoiy, kognitiv va oʻz-oʻziga yordam koʻnikmalarini oʻz ichiga olgan turli sohalarda sodir boʻlishi mumkin; ammo eng keng tarqalgan regressiya til imkoniyatlarining yoʻqolishi hisoblanadi. Baʼzi bolalar til oʻrniga ijtimoiy rivojlanishni yoʻqotadilar; baʼzilari ikkalasini ham yoʻqotadi. Koʻnikmalarni yoʻqotish juda tez ham, juda sekin ham sodir boʻlishi mumkin va undan oldin koʻnikmalarning uzoq davom etishi mumkin emas; Regressiya ijtimoiy oʻyinning kamayishi yoki asabiylikning kuchayishi bilan birga sodir boʻlishi mumkin.Vaqtinchalik orttirilgan koʻnikmalar odatda ogʻzaki nutqdagi bir necha soʻzlarini tashkil qiladi, shuningdek, baʼzi bir oddiy ijtimoiy idrokni oʻz ichiga olishi mumkin.

Regressiyadan soʻng bola autistik nevrologik rivojlanishning standart namunasi boʻyicha rivojlanadi. Regressiv autizm atamasi tipik nevrologik rivojlanishning teskarisidir; Bu, aslida, umuman nevrologiyaning emas, balki faqat shakllanib ulgurgan qobiliyatlarning orqaga qaytishidir. Autistik nevrologik rivojlanish regressiya bilan bogʻliq emasligi odatiy holdir, yoshga mos keladigan autizm belgilari bola tugʻilishidanoq aniq boʻladi.

Regressiv autizmning toʻsatdan yuzaga chiqib kelishi ota-onalarni hayratda qoldiradi va bezovta qiladi, ular koʻpincha bu holatni eshitish qobiliyatining yoʻqotilishi bilan adashtirishadi. Regressiyani atrof-muhitning stress omillariga bogʻlash tashxisni kechiktirishga olib kelishi mumkin.

 Differensial natijalar 
Ushbu ikki rivojlanish kursiga asoslangan differenssial natijalar boʻyicha munozaralar davom etmoqda. Baʼzi tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, regressiya yomonroq natijalar bilan bogʻliq, boshqalari ikki rivojlanish kursi oʻrtasida hech qanday farq yoʻqligini taʼkidlaydilar. Autizmda til imkoniyatlari bilan bogʻliq qarama-qarshi dalillar mavjud boʻlsa-da, baʼzi tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, 2,5 yoshdagi kognitiv va til qobiliyatlari 5 yoshdan keyingi tilni bilish va unumlilik imkoniyatlarini bashorat qilishga yordam beradi. Umuman olganda, tadqiqotlar rivojlanishda ijobiy natijalarga erishishda erta aralashuv muhimligini taʼkidlaydi.

 Ijtimoiy va muloqot qobiliyatlari 
Ahamiyatli jihati shundaki, autizm tashxisli odamlarda ijtimoiy nuqsonlar mavjud va koʻpincha boshqalarga nisbatan sezgi yoʻq, buni koʻp odamlar odatdagidek qabul qilishadi.

Ijtimoiy koʻnikmalardagi buzilishlar autizm tashxisli odamlar uchun koʻplab muammolarni keltirib chiqaradi. Ijtimoiy koʻnikmalarning yetishmasligi doʻstlik, ishqiy munosabatlar, kundalik hayot va kasbiy muvaffaqiyat bilan bogʻliq muammolarga olib kelishi mumkin. Katta yoshdagi autistik odamlarning natijalarini oʻrgangan bir tadqiqot shuni koʻrsatdiki, autizm tashxisli odamlarning turmush qurish ehtimoli umumiy aholiga qaraganda kamroq, ammo bu natija ijtimoiy koʻnikmalar yoki intellektual zaiflik yoki boshqa sabablarga bogʻliq yoki bogʻliq emasligi yetarlicha isbotlanmagan.

2013-yilgacha ijtimoiy funksiya va muloqotdagi nuqsonlarga autizmning ikkita alohida simptom sohasi sifatida qaralgan. utizm diagnostikasi uchun mavjud ijtimoiy aloqa sohasi mezonlari uchta ijtimoiy koʻnikma boʻyicha muammolarga ega boʻlishni taqazo qiladi. Bular: ijtimoiy-emotsional oʻzaro munosabat, ogʻzaki boʻlmagan muloqot hamda munosabatlarni rivojlantirish va davom ettirish. Muloqotdagi kamchiliklar umumiy eʼtibor va ijtimoiy oʻzaro munosabat kabi ijtimoiy-emotsional koʻnikmalar bilan bogʻliq muammolar tufayli yuzaga keladi.

Ijtimoiy-emotsional oʻzaro bogʻliqlikdagi bir qator qiyinchiliklar (individning ijtimoiy oʻzaro taʼsirlarda tabiiy ravishda ishtirok etish qobiliyati) mavjud boʻlishi mumkin. Autistik odamlarda qiziqishlarni boʻlishish bilan bogʻliq muammolar uchrashi mumkin, masalan, koʻplab autizmli bolalar boshqalar bilan oʻynashni yoki muloqot qilishni afzal koʻrishmaydi. Ular boshqa odamlarning fikrlari yoki his-tuygʻularini tushunmasligi yoki his qilolmasligi mumkin – bola tengdoshlariga juda yaqin kelib turib olishi(ularning shaxsiy maydoniga kirishi) ularni bezovta qilishi mumkinligini sezmaydi. Ular, shuningdek, eʼtiborni jalb qilish uchun atipik xatti-harakatlarni amalga oshirishi mumkin, masalan, bola suhbatni boshlashdan oldin tengdoshlarining eʼtiborni jalb qilish uchun ularni turtishi mumkin

ASD boʻlgan katta yoshdagi bolalar va kattalar yuz va his-tuygʻularni aniqlash testlarida autistik boʻlmagan odamlarga qaraganda yomonroq natijalar koʻrsatadilar, bu ulardagiodamning his-tuygʻularini aniqlash qobiliyatining pastligi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin.

Autizm tashxisli shaxslar munosabatlarni rivojlantirish, saqlab qolish va tushunish jihatidan kamchiliklarni, shuningdek, xatti-harakatlarni ijtimoiy kontekstga moslashtirishda qiyinchiliklarni boshdan kechiradilar. ASD suhbatni boshlashda qiyinchilik yoki suhbatni davom ettirish uchun tinglovchining manfaatlarini hisobga olmaslik kabi pragmatik muloqot qobiliyatlaridagi buzilishlarni koʻrsatadi Muloqotda faqat bitta mavzuga eʼtibor qaratish xususiyati monotropizm tushunchasi sifatida tanish va uni „tunnelda koʻrish“ tushunchasi bilan qiyoslash mumkin. Autizm tashxisli odamlar uchun maʼlum bir mavzuga kuchli qiziqish bildirish, kim bilan gaplashayotganidan qatʼi nazar oʻzlarining qiziqishlari haqida monologlarda gapirishlari odatiy holdir. Oʻz xayollari bilan bandlik yoki boshqalarga nisbatan befarqlik kabi koʻrinishi mumkin boʻlgan holat boshqa odamlarning oʻz shaxsiyatlari, nuqtai nazarlari va qiziqishlariga ega ekanligini tan olish yoki eslash uchun kurashdan kelib chiqadi. Pragmatik muloqot qobiliyatlarining yana bir farqi shundaki, autizm tashxisli odamlar turli xil ijtimoiy sharoitlarda ovoz balandligini nazorat qilish zaruratini tan olmasliklari mumkin – masalan, ular kutubxonalarda yoki kinoteatrlarda baland ovozda gapirishlari mumkin.

Autistik odamlar atipik ogʻzaki boʻlmagan xatti-harakatlarni namoyon qiladilar yoki ogʻzaki boʻlmagan muloqotda qiyinchiliklarga duch kelishadi. Ular kamdan-kam hollarda koʻz bilan aloqa qiladilar – autistik bola ism bilan chaqirilganda koʻz bilan aloqa qilmasligi yoki kuzatuvchi bilan koʻz kontaktidann qochishi mumkin. Vahima sindromida (anxiety disorder) ham koʻzga qarashdan nafratlanish holati kuzatilishi mumkin, ammo autistik bolalarda yomon koʻz kontakti uyatchanlik yoki tashvish tufayli emas; ularda koʻz kontakti miqdori „tabiiy“ ravishda kam. Autistik odamlar koʻpincha boshqalarning yuz ifodalaridan his-tuygʻularni qanday aniqlashni bilishmaydi, shu boisdan ular mavjud vaziyatga ular mos keladigan yuz ifodalari bilan javob qaytara olmasliklari mumkin. Ular his-tuygʻularning nozik ifodalarini tan olishda va turli xil his-tuygʻular suhbat uchun nimani anglatishini aniqlashda qiyinchiliklarga duch kelishlari mumkin. Templ Grandin, autizm harakati bilan shugʻullanadigan autistik ayol, neyrotipiklar yoki tipik nevrologik rivojlanishli boʻlgan odamlarning ijtimoiy aloqasini tushuna olmasligi ortidan oʻzini „Marsdagi antropolog kabi“ his qilishini taʼriflaydi. Shuningdek, ular tana tilini yoki koʻz bilan aloqa qilish va yuz ifodalari kabi ijtimoiy signallarni qabul qilmasliklari mumkin. Ular suhbat yoki bosma vaziyatlarning konteksti va subtekstini tushunishda va mazmuni haqida xulosa chiqarishda qiynaladilar. Bu shuningdek, ijtimoiy ongning yetishmasligi va atipik til ifodasiga olib keladi. Autizm spektridagi va neyrotipik odamlar oʻrtasida yuz ifodalari qanday farq qilishi aniq emas. Bundan tashqari, autizmli bolalarning kamida yarmi gʻayrioddiy prosodiyaga ega.

Autistik odamlar ogʻzaki muloqotda ham qiyinchiliklarga duch kelishlari kuzatiladi. Muloqotdagi farqlar hayotning birinchi yilidan boshlab paydo boʻlishi mumkin va ular tovush chiqarishning (babbling) kechikishi, gʻayrioddiy imo-ishoralar, sezgirlikning pasayishi kabilarni oʻz ichiga olishi mumkin. Autistik bolalar savol berish va tajriba almashishdan koʻra tovushlarni takrorlashni maʼqul koʻradilar (exolaliya). Umumiy eʼtibor (joint attention) funksional nutq uchun zarur boʻlib tuyiladi va umumiy eʼtiborning yetishmasligi chaqaloqlarda ASD elementlarini kuchaytiradi. Misol uchun, ular siz qoʻl bilan koʻrsatayotgan narsa oʻrniga ishora qiluvchi qoʻlga qarashlari mumkin va ular fikr bildirish yoki tajriba almashish uchun obyektlarga ishora qilolmaydilar. Autistik bolalar xayoliy oʻyin va tilda belgilarni rivojlantirishda qiyinchiliklarga duch kelishi mumkin. Baʼzi autistik lingvistik xatti-harakatlar takrorlanuvchi nutq yoki suhbatdagi cheklangan qiziqishlarni oʻz ichiga oladi. Misol uchun, bola soʻzlarni takrorlashi yoki har doim bir mavzu haqida gapirishni talab qilishi mumkin. Exolaliya autistik odamlarda ham boʻlishi mumkin, masalan, javob berish oʻrniga soʻrovni takrorlash orqali savolga javob berish. Koʻpgina autizmli bolalar til koʻnikmalarini notekis sur’atda egallaydilar, ular muloqotning baʼzi jihatlarini osongina egallaydilar, boshqalari esa hech qachon toʻliq rivojlanmaydi. Baʼzi hollarda autistik odamlar butun hayoti davomida butunlay noverbal boʻlib qoladilar. CDC maʼlumotlariga koʻra, autizm tashxisli bolalarning taxminan 40 foizi umuman gapirmaydi, ammo savodxonlik darajasi va ogʻzaki boʻlmagan muloqot qobiliyatlari saqlanib qoladi.

 Cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0d/Autistic-sweetiepie-boy-with-ducksinarow.jpg/220px-Autistic-sweetiepie-boy-with-ducksinarow.jpg|alt=Sleeping boy beside a dozen or so toys arranged in a line|thumb| Oʻyinchoqlarini ketma-ket joylashtirib oʻynagan yosh autizm tashxisli bola
ASD koʻplab xususiyatlarni oʻz ichiga oladi. Bunga ijtimoiy va oʻrganish koʻnikmalarining sekin rivojlanishidan tortib, boshqa odamlar bilan aloqa oʻrnatishdagi qiyinchiliklargacha misol keltirish mumkin. Kishilarda tashvish yoki ruhiy tushkunlik tufayli aloqalarni oʻrnatishda muammolar yuzaga keladi, bu holatni autistik odamlar koʻproq boshdan kechirishadi va natijada oʻzlarini izolyatsiya qilishadi. 

Boshqa xulq-atvor xususiyatlariga his-tuygʻularga gʻayritabiiy munosabat bildirish, jumladan, koʻrinishlar, tovushlar, teginish, taʼm va hid, izchil nutq ritmini saqlash muammolari kiradi. Oxirgi muammo autistik shaxsning ijtimoiy koʻnikmalariga taʼsir qiladi, bu esa ularni suhbatdoshlari tomonidan tushunishda muammolarga olib keladi. Autistik odamlar tomonidan namoyon boʻladigan xulq-atvor xususiyatlari odatda rivojlanish, til va ijtimoiy kompetentsiyaga taʼsir qiladi.

Autizm spektrining ikkinchi asosiy elementi cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar, faoliyat yoki qiziqishlar jamlanmasidir. DSM-5 yoki DSM-5-TR boʻyicha ASD tashxisini qoʻyish uchun odam quyidagi xatti-harakatlar xususiyatlarining kamida ikkitasiga ega boʻlishi kerak:

 Takroriy xatti-harakatlar – tebranish, qoʻllarni qoqish, barmoqlarni silkitish, boshni urish yoki iboralar vatovushlarni takrorlash kbi takrorlanadigan xatti-harakatlar. Bunday xatti-harakatlar doimiy ravishda yoki faqat bola stressda, tashvishlanganda yoki xafa boʻlganda paydo boʻlishi mumkin.
 Oʻzgarishlarga qarshilik – muayyan oziq-ovqatlarni maʼlum bir tartibda isteʼmol qilish yoki har kuni maktabga bir xil yoʻlni bosib oʻtib borib kelish kabi tartiblarga qatʼiy rioya qilish. Kun tartibida biron bir oʻzgarish yoki buzilish boʻlsa, bu bolani qoʻzgʻatib yuborishi mumkin.
 Cheklangan qiziqishlar – muayyan faoliyatga, mavzuga yoki sevimli mashgʻulotlariga haddan tashqari qiziqish va butun eʼtiborini unga bagʻishlash. Misol uchun, yosh autizm tashxisli bolalar aylanadigan narsalarga eʼtibor berishlari va bunda boshqa narsalarni eʼtibordan qochirishlari mumkin. Kattaroq yoshdagi autistik bolalar ob-havo yoki sport kabi bir mavzu haqida hamma narsani oʻrganishga harakat qilishlari va bu haqda doimiy ravishda gapirib yurishlari mumkin.
 Sensor reaktivlik – maʼlum bir tovush yoki ishoraga salbiy munosabatda boʻlish, yorugʻlik yoki harakatlardan hayratlanish, ogʻriq yoki kuyishga aniq befarqlik kabi gʻayrioddiy reaktsiya.

Autistik shaxslar takrorlanuvchi yoki cheklangan xatti-harakatlarning koʻplab shakllarini oʻzlarida namoyon qilishlari mumkin, ularni takroriy xatti-harakatlar shkalasi (RBS-R) quyidagicha tasniflaydi.

 Stereotipli xatti-harakatlar: takroriy harakatlar, masalan, qoʻllarni silkitish, boshni silkitish yoki tanani silkitish.
 Bir xillik: oʻzgarishlarga qarshilik; masalan, mebelni joyidan boshqa yerga koʻchirmaslikni talab qilish yoki uni buzishni rad etish.
 Ritualistik xatti-harakatlar: oʻzgarmas menyu yoki kiyinish uslubi kabi kundalik faoliyatning oʻzgarmas namunasi.
 Cheklangan qiziqishlar: Bir teledastur, oʻyinchoq yoki oʻyin bilan mashgʻul boʻlish kabi mavzu yoki diqqat intensivligida gʻayritabiiy boʻlgan qiziqishlar yoki fiksatsiyalar.
 Oʻz-oʻzini shikastlash: koʻzni ishqalash, terini shilish, qoʻlni tishlash va bosh bilan urish kabi xatti-harakatlar.

 Oʻz-oʻzini shikastlash 
Oʻz-oʻziga shikast yetkazish xatti-harakatlari (SIB) autizm tashxisli odamlar orasida keng tarqalgan boʻlib, ular boshni urish, oʻz-oʻzini tishlash va soch yulishdan iborat boʻlishi mumkin. Ushbu xatti-harakatlarning baʼzilari jiddiy shikastlanish yoki oʻlimga olib kelishi mumkin. Rivojlanishda kechikish boʻlgan bolalarda, shu jumladan, autizmli odamlarda oʻz-oʻziga zarar yetkazish xatti-harakatlarining sabablari haqida quyidagi nazariyalar mavjud 

 Oʻz-oʻziga zarar yetkazish xatti-harakatlarining chastotasi va/yoki davom etishiga atrof-muhit omillari taʼsir koʻrsatishi mumkin (masalan, oʻz-oʻziga zarar yetkazish xatti-harakatlarini toʻxtatish evaziga mukofot berilishi). Biroq bu nazariya autizm tashxisli yosh bolalarga taalluqli emas. Xatti-harakatni kuchaytiruvchi atrof-muhit omillarini yoʻq qilish yoki oʻzgartirish orqali oʻz-oʻziga shikast yetkazish chastotasini kamaytirish mumkinligi haqida baʼzi dalillar mavjud.
 Oʻz-oʻziga shikast yetkazishning yuqori koʻrsatkichlari autizm tashxisli ijtimoiy izolyatsiya qilingan odamlarda ham qayd etilgan. Tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, sotsializatsiya koʻnikmalari autizmli odamlar uchun oʻz-oʻziga zarar yetkazish bilan bogʻliq omillardir.
 Oʻz-oʻzidan shikastlanish surunkali ogʻriq yoki ogʻriqni keltirib chiqaradigan boshqa sogʻliq muammolari mavjud boʻlganda ogʻriqni his qilishni modulyatsiya qilish uchun javob boʻlishi mumkin.
 Bazal gangliyaning gʻayritabiiy ulanishi oʻz-oʻziga zarar yetkazishga moyil boʻlishi mumkin.

 Boshqa xususiyatlar 
Baʼzi autistik odamlar gʻayrioddiy qobiliyatlarni namoyon etadilar, masalan, arzimas narsalarni yodlashdan tortib autistik olimlarning noyob isteʼdodlarigacha. Bir tadqiqotda autizm tashxisli odamlar umumiy aholiga nisbatan idrok va eʼtiborning yuqori koʻnikmalarini qanday namoyon etishi tasvirlangan. Sezgi anormalliklari autizm tashxisli odamlarning 90 % dan ortigʻida kuzatiladi va baʼzilari tomonidan asosiy xususiyat deb hisoblanadi Taxminan 60-80 % autizm tashxisli odamlarda zaif mushak tonusi, notoʻgʻri motor rejalashtirish va oyoq uchida yurish yurish kabi xarakterli belgilar mavjud; harakatni muvofiqlashtirishdagi nuqsonlar ASD boʻylab keng tarqalgan . Noodatiy ovqatlanish xulq-atvori ASD dagi bolalarning taxminan toʻrtdan uch qismida kuzatiladi. Ovqatlanish yoki maʼlum bir ovqat turidan bosh tortish autizm tashxisli odamlar bilan tez-tez kuzatilib turadi.

Autizm tashxisli odamlarda gender disforiyasi tez-tez kuzatiladi degan taxminiy dalillar mavjud. Bundan tashqari, 2021-yilda 16-90 yoshlilar oʻrtasida oʻtkazilgan anonim onlayn soʻrovnoma natijalari shuni koʻrsatdiki, autizm tashxisli erkaklar biseksual boʻlishi, autistik ayollar esa gomoseksual boʻlish ehtimoli koʻproq.

Oshqozon-ichak trakti bilan bogʻliq muammolar autistik kishilarda eng koʻp uchraydigan kasalliklardan biridir. Bular koʻproq ijtimoiy buzilishlar, asabiylik, xatti-harakatlar va uyqu muammolari, til buzilishi va kayfiyat oʻzgarishi bilan bogʻliq.

Autizm tashxisli bolalarning ota-onalarida stress darajasi yuqori. ASD dagi bolalarning aka-uka va opa-singillari neyrotipik bolalarning aka-ukalariga qaraganda koʻproq hayratga tushadilar va ular bilan kamroq janjallashadilar. Aka-uka munosabatlarining ushbu jihatlari Daun sindromi boʻlgan bolalarning aka-ukalariga oʻxshab ketadi. Biroq ular Daun sindromi boʻlgan bolalarning aka-ukalariga qaraganda sustroq yaqinlik darajasini namoyon etdilar; autizm tashxisli odamlarning aka-uka va opa-singillari kattalar kabi „salbiy farovonlik“ (negative well-being) va yomon aka-uka munosabatlariga egalar.

 Spektr buzilishining sabablari 
Klassik autizm mezonlarida triada sifatida tavsiflangan autizm belgilarining ijtimoiy va ijtimoiy boʻlmagan tarkibiy qismlari uchun genetik, kognitiv va nevrologik darajada umumiy sabablar borligi uzoq vaqtdan beri taxmin qilingan. ASD uchun yagona sababning mavjudligi ehtimoldan yiroq boʻlsa-da, tadqiqot adabiyotida aniqlangan koʻplab xavf omillari uning rivojlanishiga va yuzaga chiqishiga hissa qoʻshishi mumkin. Bu xavf omillariga genetika, prenatal va perinatal omillar, neyroanatomik anomaliyalar va atrof-muhit omillari kiradi. Umumiy xavf omillarini aniqlash mumkin, ammo aniq omillarni aniqlash ancha qiyin. Bilimlarning hozirgi holatini hisobga olgan holda, bashorat faqat global xarakterga ega boʻlishi mumkin va shuning uchun umumiy belgilardan foydalanishni talab qiladi.

 Biologik kichik guruhlar 
Sabablarini oʻrganishga autizmli populyatsiyadagi biologik jihatdan ahamiyatli kichik guruhlarni aniqlashning imkoni yoʻqligi va psixiatriya, psixologiya, nevrologiya va pediatriya fanlari oʻrtasidagi anʼanaviy chegaralar toʻsqinlik qildi. fMRI va diffuziya tenzor tasviri kabi yangi texnologiyalar autizmning keyingi neyrogenetik tadqiqotlariga yordam berish uchun miya skanerlashda koʻrish mumkin boʻlgan biologik ahamiyatga ega fenotiplarni (kuzatish mumkin boʻlgan xususiyatlarni) aniqlashga yordam beradi. Autizmni genetika va xulq-atvordan foydalangan holda tasniflash gʻoyasi ham taklif qilingan.

 Genetika 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/Autism_susceptibility_genes_effect_on_brain_structure.png/350px-Autism_susceptibility_genes_effect_on_brain_structure.png|alt=|thumb| Yuzlab turli genlar autizmning rivojlanishiga moyil boʻlib, ularning aksariyati miya tuzilishini xuddi shunday oʻzgartiradi.|left
Autizm kuchli genetik asosga ega. Shunday boʻlsada, ASD koʻproq taʼsirga ega boʻlgan noyob mutatsiyalar yoki umumiy genetik variantlarning koʻp genli oʻzaro taʼsiri bilan izohlanadimi, bu hali aniq emas. Murakkablik koʻp genlar, atrof-muhit va epigenetik omillar oʻrtasidagi oʻzaro taʼsir tufayli yuzaga keladi, ular DNK ketma-ketligini oʻzgartirmaydi, lekin irsiy va gen ekspressiyasiga taʼsir qiladi. Koʻpgina genlar autizm tashxisli shaxslar va ularning ota-onalari genomlarini ketma-ketlashtirish orqali bogʻlangan. Biroq autizm xavfini oshiradigan mutatsiyalarning aksariyati aniqlanmagan. Odatda, autizmni Mendel (bitta gen) mutatsiyasi yoki bitta xromosoma anomaliyasi bilan bogʻlab boʻlmaydi va ASD bilan bogʻliq genetik sindromlarning hech biri ASD ga olib kelishi asoslanmagan. 2018-yil holatiga koʻra ASD xavfining 74 %dan 93 %gacha irsiy ekanligi aniqlandi. Bir oilaning katta farzandiga autizm tashxisi qoʻyilsa, keyingi farzandlarning 2-8 %ida ham shunday holat kuzatilishi mumkin. Agar autizm tashxisli bolalardan biri egizak boʻlsa, holat ularning ikkinchisiga 36-95 %gacha taʼsir qiladi. Agar ular birodar egizaklar (fraternal twins) boʻlsa, ikkinchisiga faqat 31 %gacha taʼsir qiladi. Demak, autizm holatlarining katta qismi yuqori darajada irsiy boʻlgan, ammo meros boʻlmagan genetik sabablarga bogʻliq boʻlishi mumkin: yaʼni autizmni keltirib chiqaradigan mutatsiya ota-ona genomida mavjud emas.

2018-yildan boshlab genetik xavf omillarini tushunish bir nechta allellarga eʼtibor qaratishdan ASD ning genetik ishtiroki, ehtimol, koʻp sonli variantlarga qarab diffuz ekanligini tushunishga oʻtdi, ularning baʼzilari keng tarqalgan va kichik taʼsirga hamda baʼzilari kam uchraydi va katta taʼsirga ega. Katta effektli nodir variantlar bilan buzilgan eng keng tarqalgan gen CHD8 boʻlib chiqdi, ammo autizm tashxisli odamlarning 0,5 % dan kamrogʻida bunday mutatsiya mavjud. CHD8 geni homilalik rivojlanish jarayonida muhim boʻlgan xromatin regulyatori fermenti boʻlgan DNKni bogʻlaydigan xromodomain helikazasi protein 8 ni kodlaydi, CHD8 ATPga bogʻliq fermentdir. Protein tarkibida ATP ning ADP ga gidrolizlanishi uchun mas’ul boʻlgan Snf2 helikaz domeni mavjud. CHD8 nukleosomalar oʻrnini oʻzgartirish orqali xromatin strukturasini qayta qurish orqali transkripsiya repressori vazifasini bajaradigan DNK helikazini kodlaydi. CHD8 Wnt signalini salbiy tartibga soladi. Wnt signalizatsiyasi umurtqali hayvonlarning erta rivojlanishi va morfogenezida muhim ahamiyatga ega. Taxminlarga koʻra, CHD8, shuningdek, H1 bogʻlovchi gistonini jalb qiladi va b-katenin va p53 maqsadli genlarini repressiyaga olib keladi. CHD8 ning ahamiyatini CHD8-nokaut sichqonlari 5,5 embrion kundan keyin keng tarqalgan p53 tufayli apoptoz tufayli nobud boʻlgan tadqiqotlarda kuzatilishi mumkin. Baʼzi tadqiqotlar autizm spektri buzilishida (ASD) CHD8 rolini aniqladi. CHD8 ifodasi insonning oʻrta homilalik rivojlanishida sezilarli darajada oshadi. Xromatinni qayta qurish faoliyati va uning transkripsiya regulyatorlari bilan oʻzaro taʼsiri ASD etiologiyasida muhim rol oʻynashini koʻrsatdi. Rivojlanayotgan sutemizuvchilar miyasida ASD xavfi genlari bilan bogʻliq boʻlgan CHD8 maqsadli hududlari saqlanib qolgan. Inson nerv hujayralarida CHD8 ning ishdan chiqishi CHD8 tomonidan nishonga olingan ASD xavfi genlarining disregulyatsiyasiga olib keladi.

Baʼzi ASD aniq genetik kasalliklar bilan bogʻliq, masalan, moʻrt X sindromi; ammo autistik odamlarning atigi 2 % ga yaqinida moʻrt X mavjud. Evolyutsion psixiatriya gipotezalariga koʻra, bu genlar inson ixtirosi, aql-zakovati yoki tizimlashtirish bilan bogʻliqligi sababli saqlanib qoladi.

Hozirgi mavjud tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, ASDga sezuvchanlikni oshiradigan genlar hujayra ehtiyojlariga, neyron hujayralarining faolligiga va yopishishiga, sinaps shakllanishiga va qayta tuzilishiga javoban neyron hujayralarida oqsil sintezini boshqaradigan va inhibitiv neyrotransmitter muvozanatini qoʻzgʻatuvchi genlardir. Ushbu genlarning baʼzilari asab tizimidagi asosiy inhibitiv neyrotransmitter boʻlgan GABA neyrotransmitterini ishlab chiqarishni modulyatsiya qilishlari maʼlum. Ushbu GABA bilan bogʻliq genlar ASD miyasida kam ifodalangan. Boshqa tomondan, miyadagi glial va immun hujayralarining ifodasini nazorat qiluvchi genlar, masalan, astrositlar va mikrogliyalar, haddan tashqari ifodalangan, bu esa oʻlimdan keyingi ASD miyalarida topilgan glial va immun hujayralar sonining koʻpayishi bilan bogʻliq. ASD patofiziologiyasida tekshirilayotgan baʼzi genlar hujayra oʻsishi va omon qolishini qoʻllab-quvvatlaydigan mTOR signalizatsiya yoʻliga taʼsir qiladigan genlardir.

Bu genetik variantlarning barchasi autistik spektrning rivojlanishiga yordam beradi; ammo ular rivojlanish uchun hal qiluvchi omillar ekanligiga kafolat boʻlmaydi.

 Erta rivojlanish davri 
Autizm uchun ehtimolli boʻlgan xavf omillari sifatida bir nechta prenatal va perinatal asoratlar haqida xabar berilgan. Ushbu xavf omillari orasida onaning homiladorlik qandli diabeti, onaning va otaning yoshi 30 dan oshganligi, birinchi trimestrdan keyin qon ketishi, homiladorlik paytida turli dori-darmonlarni qoʻllash (masalan, valproat) va amniotik suyuqlikdagi mekonium kiradi. Ushbu omillarning autizmga aloqasi boʻyicha tadqiqotlar yakuniy xulosa bermagan boʻlsada, ularning har biri autizm tashxisli bolalarda autizmi boʻlmagan aka-ukalari va boshqa odatdagiday rivojlanayotgan yoshlarga qaraganda koʻproq aniqlangan. Prenatal fazadagi biron bir omil autizm xavfiga taʼsir qiladimi yoki yoʻqligi nomaʼlum boʻlsada, homiladorlik davridagi asoratlar xavf tugʻdirishi mumkin.

Erta rivojlanish davrida homilador ayol organizmida D vitamini darajasining pastligi autizm uchun xavf omili sifatida faraz qilingan.

Shuningdek, regressiv autizmning ayrim turlari autoimmum asosga ega yoki yoʻqligini tekshirish uchun tadqiqotlar olib borilmoqda.

Homiladorlik davrida onaning ovqatlanishi va yuzaga kelishi mumkin boʻlgan yalligʻlanish jarayonlari homilaning neyro rivojlanishiga taʼsir qiladi. Intrauterin oʻsishning cheklanishi ham oʻz vaqtida, ham muddatidan avval tugʻilgan chaqaloqlarda ASD bilan bogʻliq. Onaning yalligʻlanish va autoimmum kasalliklari homila toʻqimalariga zarar yetkazishi, genetik muammolarni kuchaytirishi yoki asab tizimiga zarar etkazishi mumkin.

Homiladorlik paytida havoning ifloslanishi, ayniqsa ogʻir metallar va zarrachalar bilan, autizm xavfini oshirishi mumkin. Autizmning rivojlanishiga hissa qoʻshadigan yoki kuchaytiradigan dalillarsiz daʼvo qilingan atrof-muhit omillariga baʼzi oziq-ovqatlar, yuqumli kasalliklar, erituvchilar, PCBlar, ftalatlar va plastik mahsulotlarda ishlatiladigan fenollar, pestitsidlar, bromli olovni toʻxtatuvchi moddalar, spirtli ichimliklar, chekish, noqonuniy giyohvand moddalar, vaksinalar va prenatal stress kiradi. Baʼzilari, masalan, MMR vaksinasi butunlay rad etilgan.

 Tasdiqlanmagan vaksina gipotezasi 
Ota-onalar ilk marotaba farzandlarida autizm belgilarini muntazam emlash davrida payqashlari mumkin. Bu vaksinani „ortiqcha yuklash“, vaksinani saqlovchi vosita yoki MMR vaksinasini autizmga sabab boʻlganlikda ayblovchi qoʻllab-quvvatlanmaydigan nazariyalarning yuzaga chiqishiga olib keldi. 1998-yilda Endryu Ueykfild MMR vaksinasi autizmga olib kelishi mumkinligini koʻrsatadigan soxta, sud ishlarini moliyalashtirgan tadqiqot olib bordi. Ushbu faraz autizm MMR vaksinasining oʻzi yoki vaksina konservanti boʻlgan timerosal tufayli miya shikastlanishidan kelib chiqadi deb taxmin qildi. Hech qanday ishonchli ilmiy dalillar bu daʼvolarni qoʻllab-quvvatlamaydi, ular biologik jihatdan asossizdir va qoʻshimcha dalillar ularni rad etishda davom etmoqda, jumladan, autizm darajasi bolalik davridagi vaksinalardan timerosalning yoʻq qilinishiga qaramay, muntazam koʻtarilishda davom etmoqda. 2014-yilgi meta-tahlil butun dunyo boʻylab 1,25 million bolani qamrab olgan autizm va emlashlar boʻyicha oʻnta yirik tadqiqotni oʻrganib chiqdi; Unga koʻra, hech qachon timerosalni oʻz ichiga olmagan MMR vaksinasi ham, boshqa vaksina komponentlari timerosal yoki simob ham ASDning rivojlanishiga olib kelmaydi degan xulosaga kelindi. Shunga qaramay, ota-onalarning notoʻgʻri tashvishi bolalarni emlash darajasining pasayishiga, baʼzi mamlakatlarda ilgari nazorat qilinadigan bolalar kasalliklarining avj olishiga va bir nechta bolalarning oldini olish mumkin boʻlgan oʻlimga olib keldiVaccines and autism:.

 Etiologik farazlar 
Maʼlum sabablar (genetik va atrof-muhit taʼsiri) va topilmalar (neyrobiologik va somatik) integratsiyalashtirilgan holda autizm qanday va nima sababdan rivojlanishini tushuntirishga harakat qiladigan bir nechta nazariyalar taqdim etilgan. Ularning ayrimlari autizmni keltirib chiqaradigan oʻzaro taʼsir qiluvchi uchta asosiy xususiyatni (autistik shaxsiyat, kognitiv kompensatsiya, nevropatologik yuk) taklif qiladigan va amalda qoʻllaydigan Patogenetik triada va idrok, eʼtibor, xotira va hissiyotning kuchayishiga olib keladigan giperfaol neyrobiologiya orqali autizmni tushuntiruvchi Intense World Theory singari kengroqdir. Autizm neyrobiologiyasi va fenotipining faqat alohida qismlarini tushuntiradigan oddiyroq farazlar, masalan, aqliy noyetuklik (ong nazariyasi uchun qobiliyatning pasayishi), zaif markaziy kogerentlik nazariyasi yoki ekstremal erkak miyasi va empatiyani tizimlashtirish nazariyasi kabilar ham mavjud.

 Evolyutsion gipotezalar 
Autizm va unga aloqador genlarning evolyutsion afzalliklarini oʻrganuvchi tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, autizm tashxisli odamlar insoniyat rivojlanishi jarayonida „texnologik sohalarda va tabiiy tizimlarni tushunishda oʻziga xos rol oʻynagan“.

2011-yilda Evolyutsion psixologiya jurnalida chop etilgan maqolada autistik xususiyatlar, shu jumladan, fazoviy intellekt, konsentratsiya va xotira bilan bogʻliq gʻayritabiiy qobiliyatlar tabiiy ravishda tanlab olingan boʻlishi mumkinligi, yaʼni koʻproq (toʻliq boʻlmasada) yakkalik muhitda oʻz-oʻziga yetarli oziq-ovqat izlashga imkon berishini ifodalovchi „Yakka oʻlja ovlovchi gipotezasi“ taklif qilindi. 2016-yilgi maqola Asperger sindromini „muqobil pro-ijtimoiy moslashish strategiyasi“ sifatida koʻrib chiqadi, bu kichik miqyosdagi ovchilarni yigʻish kontekstida „hamkorlik axloqi“ ning paydo boʻlishi natijasida rivojlangan boʻlishi mumkin.

Baʼzi koʻp tarmoqli tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, soʻnggi inson evolyutsiyasi soʻnggi odamlar populyatsiyalarida, shu jumladan, autizmda bir qator tibbiy holatlarning kuchayishida harakatlantiruvchi kuch boʻlib xizmat qilishi mumkin. Evolyutsion tibbiyotda oʻtkazilgan bir qancha tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, biologik evolyutsiya madaniy evolyutsiyadan oshib ketganda patogenlar bilan aloqaning yoʻqligi va bir vaqtlar ajdodlar populyatsiyalariga salbiy taʼsir koʻrsatadigan salbiy atrof-muhit sharoitlari tufayli tana disfunksiyasi bilan bogʻliq kasalliklar tarqaladi. Tabiiy tanlanish, birinchi navbatda, salomatlik va uzoq vaqt umr koʻrishdan koʻra koʻpayishni birinchi darajali deb hisoblaganligi sababli maʼlum zararli sharoitlarga moslashish uchun bu turtki yoʻqligi avlod populyatsiyalarida genlarning oʻzini haddan tashqari ifoda etish tendentsiyasini keltirib chiqaradi, bu esa ruhiy kasalliklardan tortib, boshqa koʻplab autoimmum kasalliklarni keltirib chiqarishi ehtimoldan holi emas.

 Patofiziologiya 
Autizm belgilari miyaning turli tizimlaridagi kamolotga bogʻliq oʻzgarishlar natijasida yuzaga keladi. Autizmning qanday paydo boʻlishi yaxshi tushunilmagan va tushuntirilmagan. Uning mexanizmini ikkita sohaga boʻlish mumkin: autizm bilan bogʻliq miya tuzilmalari va jarayonlarining patofiziologiyasi va miya tuzilmalari va xatti-harakatlari oʻrtasidagi neyropsikologik aloqalar. Xulq-atvor bir nechta patofiziologiyaga ega.

Ichak-miya oʻqi anormalliklari haqida dalillar mavjud. 2015-yilda oʻtkazilgan tekshiruv immun, oshqozon-ichak yalligʻlanishi, avtonom nerv tizimining notoʻgʻri ishlashi, ichak florasining oʻzgarishi va oziq-ovqat metabolitlari miya neyroinflamatsiyasi va disfunktsiyasiga olib kelishi mumkinligi nazariyasini taklif qildi. 2016-yilgi tahlil natijalariga koʻra, ichak asab tizimining anormalliklari autizm kabi nevrologik kasalliklarda rol oʻynashi mumkin. Neyron aloqalari va immunitet tizimi ichakda paydo boʻlgan kasalliklarning miyaga tarqalishiga imkon beradigan yoʻldir.

Bir nechta dalillarda autizmning sababi sifatida sinaptik disfunktsiya koʻrsatiladi. Baʼzi noyob mutatsiyalar hujayra yopishishi bilan bogʻliq boʻlgan sinaptik yoʻllarni buzish orqali autizmga olib kelishi mumkin. Autizm xavfi bilan bogʻliq barcha maʼlum teratogenlar (tugʻilish nuqsonlarini keltirib chiqaradigan agentlar) konseptsiyadan keyingi dastlabki sakkiz hafta ichida taʼsir qiladi va bu autizmning boshlanishi yoki keyinchalik taʼsirlanishi ehtimolini istisno qilmasa ham, autizmning juda erta rivojlanish davrida paydo boʻlishi haqida kuchli dalillari mavjud.

Umuman olganda, neyroanatomik tadqiqotlar autizmning baʼzi sohalarda miya kengayishi va boshqalarda qisqarishning kombinatsiyasini oʻz ichiga olishi mumkinligi haqidagi konsepsiyani qoʻllab-quvvatlaydi. Baʼzi tadqiqotlar autizmda miyaning umumiy kengayishi haqida xabar bergan boʻlsa, boshqalari miyaning bir nechta sohalarida, jumladan, frontal lob, oyna neyron tizimi, limbik tizim, temporal lob va korpus kallosumida anormalliklarni koʻrsatadi.

Funksional neyroimaging tadqiqotlariga koʻra, ong nazariyasi va yuz hissiyotlariga javob berish vazifalarini bajarayotganda autizm spektridagi median odam miyaning birlamchi va ikkilamchi somatosensor kortekslarida toʻgʻri tanlangan nazorat populyatsiyasining median aʼzosiga qaraganda kamroq faollashadi. Ushbu topilma autizm tashxisini olgan odamlarning miyasi mintaqalarida kortikal qalinlik va kulrang moddalar hajmining gʻayritabiiy naqshlarini koʻrsatadigan tadqiqotlar natijalariga ayni mos toʻgʻri keladi.

 Neyropatologiya 
Quyida maʼlum bir odamda ASD ning yuzaga kelishiga hissa qoʻshadigan oʻziga xos genetik oʻzgarish yoki mutatsiyadan qatʼi nazar, molekulyar va hujayra darajasida ASD tashxisli odamning miyasidagi baʼzi xarakterli topilmalar keltirilgan:

 Bir-biriga zichroq toʻplangan kichikroq neyronlarga ega limbik tizim. Limbik tizim inson miyasida his-tuygʻular va xotiraning asosiy markazi ekanligini hisobga olsak, bu kuzatuv ASDdagi ijtimoiy buzilishlarni tushuntirishi mumkin.
 Serebellumdagi kamroq va kichikroq Purkinje neyronlari. Yangi tadqiqotlar serebellumning hissiy ishlov berish va tildagi rolini koʻrsatadi.
 Miya yarim korteksida astrositlar va mikrogliyalar sonining koʻpayishi. Bu hujayralar neyronlarga metabolik va funktsional yordam beradi va mos ravishda asab tizimida immunitet hujayralari sifatida ishlaydi.
 Erta bolalik davrida miya hajmining oshishi ASD tashxislilarning 15-20 foizida makrosefaliyaga olib keladi. Biroq miya hajmi oʻrta bolalik davrida normallashadi. Miya hajmining bu oʻzgarishi ASD miyasida bir xil emas, baʼzi qismlari, masalan, frontal va temporal loblar kattaroq, baʼzilari parietal va oksipital loblar normal oʻlchamda, baʼzilari esa serebellar vermis, korpus kallosum va bazal ganglionlar neyrotipik shaxslarnikiga qaraganda kichikroqdir.
 Neyronlar oʻrtasidagi aloqalarni shakllantirish va saqlash uchun zarur boʻlgan hujayra yopishish molekulalari, presinaptik hujayra adezyon molekulalarini bogʻlaydigan postsinaptik neyronlarda joylashgan neyroliginlar va hujayra yopishish molekulalarini neyronlarga bogʻlaydigan oqsillar ASDda mutatsiyaga uchraganligi aniqlangan.

 Ichak-immun-miya oʻqi 
Autistik odamlarning 70 % gacha qismida reflyuks, diareya, ich qotishi, yalligʻlanishli ichak kasalligi va oziq-ovqat allergiyasi kabi GI bilan bogʻliq muammolar mavjud. Autistik odamlar oshqozon-ichak mikroflorasining tarkibi neyrotipik odamlarnikidan farq qilishi kuzatildi, bu yalligʻlanish holatini qoʻzgʻatish orqali ichak bakteriyalarining ASD rivojlanishiga taʼsiri masalasini oʻrtaga tashlaydi. Quyida ichak mikroflorasi va anormal immun javoblarning miya rivojlanishiga taʼsiri boʻyicha baʼzi tadqiqot natijalari keltirilgan:

 Kemiruvchilar ustida olib borilgan baʼzi tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, ichak mikrofloralari hissiy funksiyalarga va miyadagi neyrotransmitter muvozanatiga taʼsir qiladi, ularning ikkalasi ham ASDga taʼsir qiladi.
 Immun tizimi ichak bakteriyalarining miyaga taʼsirini modulyatsiya qiluvchi vositachi hisoblanadi. Baʼzi ASD shaxslarida immun hujayralari, biokimyoviy xabarchilar va modulyatorlar va autoimmun antitanalarning soni koʻp boʻlgan disfunktsiyali immun tizimi mavjud. Yalligʻlanish biomarkerlarining kuchayishi ASD belgilarining kuchayishi bilan bogʻliq va ASDda surunkali miya yalligʻlanishi holatini qoʻllab-quvvatlaydigan baʼzi dalillar mavjud.
 Anormal ichak mikrobiotasi boʻlgan autizm tashxisli odamlarda bakteriyalarga nisbatan aniqroq yalligʻlanish reaktsiyalari aniqlangan. Bundan tashqari, ichak immuniteti uchun markaziy boʻlgan immunoglobulin A antitanalari ham ASD populyatsiyalarida yuqori darajalarda topilgan. Ushbu antitanalarning baʼzilari miyaning miyelinatsiyasini qoʻllab-quvvatlovchi oqsillarga hujum qilishi mumkin, bu koʻplab nervlarda neyron signalning mustahkam uzatilishi uchun muhim jarayondir.
 Homiladorlik paytida onaning immunitet tizimining faollashishi (mikroorganizmlar, bakterial toksinlar, infeksiya yoki yuqumli boʻlmagan sabablar) va onadagi oshqozon-ichak mikroflorasi yalligʻlanishga qarshi immunitet hujayrasi boʻlgan Th17 darajasining oshishi autizm xavfining ortishiga olib keladi. Xomilaga passiv immunitetni taʼminlash uchun platsentadan oʻtadigan baʼzi ona IgG antitanalari ham homila miyasiga hujum qilishi mumkin.
 Zararli ichak mikrobiomasiga yalligʻlanish reaksiyasi natijasida kelib chiqqan miya ichidagi yalligʻlanish miya rivojlanishiga taʼsir qiladi deb taxmin qilinadi.
 Yalligʻlanishga qarshi sitokinlar IFN-g, IFN-a, TNF-a, IL-6 va IL-17 hayvonlar modellarida autistik xatti-harakatlarni ragʻbatlantirishi koʻrsatilgan. IL-6 va IL-17 bilan bir qatorda anti-IL-6 va anti-IL-17 ni yuborish bir xil hayvonlar modellarida bu taʼsirni inkor etishi koʻrsatilgan.
 Baʼzi oshqozon-ichak oqsillari va mikrobial mahsulotlar qon-miya toʻsigʻini kesib oʻtishi va miyadagi labrotsitlarni faollashtirishi mumkin. Labrotsitlar qon-miya toʻsigʻining oʻtkazuvchanligini yanada oshiradigan va surunkali yalligʻlanish siklini yaratishga yordam beradigan yalligʻlanishga qarshi omillar va gistaminni chiqaradi

 Koʻzgu neyron tizimi 
Koʻzgu neyron tizimi odamlarda empatiya jarayonlari bilan bogʻliq boʻlgan miya hududlari tarmogʻidan iborat. Odamlarda koʻzgu neyron tizimi pastki frontal girus va pastki parietal lobulada aniqlangan va xatti-harakatlarni taqlid qilish yoki kuzatish paytida faollashadi deb hisoblanadi. Koʻzgu neyron disfunksiyasi va autizm oʻrtasidagi bogʻliqlik taxminiydir. Koʻzgu neyronlari autizmning koʻplab muhim xususiyatlari bilan qanday bogʻliq boʻlishi mumkinligini koʻrib chiqish kerak.

 Ijtimoiy miyaning oʻzaro bogʻliqligi 
2012-yil holatiga koʻra autizm spektri, ehtimol, har qanday muayyan mintaqa yoki tarmoq bilan bogʻliq muammolar emas, balki ushbu mintaqalar va tarmoqlar oʻrtasidagi oʻzaro bogʻliqlik bilan bogʻliq muammolar bilan aloqador degan konsensus mavjud.

 Temporal lob 
Temporal lobning funksiyalari ASD tashxisli odamlarda kuzatilgan koʻplab nuqsonlar bilan bogʻliq, masalan, retseptiv til, ijtimoiy bilish, umumiy eʼtibor (joint attention) harakatni kuzatish va empatiya. Temporal lobda shuningdek, yuqori temporal sulkus va fuziform yuz sohasi mavjud boʻlib, ular yuzning shakllanish jarayonida ham rol oʻynashi mumkin. Yuqori temporal sulkusdagi disfunksiya autizmni tavsiflovchi ijtimoiy nuqsonlar asosida ekanligi taʼkidlangan. Neyrotipik rivojlanayotgan shaxslar bilan solishtirganda, bir tadqiqot shuni koʻrsatdiki, yuqori funktsional autizm turiga kiruvchi odamlarda fusiform yuz sohasidagi faollik pasaygan 

 Mitoxondriya 
ASD mitoxondrial kasallik bilan bogʻliq boʻlishi ham mumkin, bu asosiy hujayra anomaliyasi boʻlib, keng doiradagi tana tizimlarida buzilishlarni keltirib chiqarishi mumkin. 2012-yilgi meta-tahlil tadqiqoti, shuningdek, aholini oʻrganish boʻyicha boshqa tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, autizmli bolalarning taxminan 5 %i klassik mitoxondriyal disfunksiya mezonlariga javob beradi. ASD va mitoxondrial kasallik bilan ogʻrigan bolalarning atigi 23 foizida mitoxondriyal DNK anomaliyalari borligini hisobga olsak, bu mitoxondrial kasallik nima uchun paydo boʻlishi aniq emas.

 Serotonin 
Serotonin asab tizimidagi asosiy neyrotransmitter boʻlib, yangi neyronlarning paydo boʻlishiga (neyrogenez), neyronlar oʻrtasida yangi aloqalarning shakllanishiga (sinaptogenez), sinapslarning qayta tuzilishiga, neyronlarning omon qolishi va koʻchishiga, rivojlanayotgan miya va jarayonlar uchun zarur boʻlgan jarayonlarga yordam beradi. baʼzilari kattalar miyasida oʻrganish uchun ham zarur. ASD bilan kasallanganlarning 45 foizida qondagi serotonin darajasi koʻtarilgan. Rivojlanayotgan miyada serotonin faolligining oshishi ASD boshlanishini osonlashtirishi mumkin, deb taxmin qilingan, bu homilador ona tomonidan tanlangan serotoninni qaytarib olish inhibitorlarini (SSRI) qoʻllash va ASD rivojlanishi oʻrtasidagi bogʻliqlik sakkizta tadqiqotdan oltitasida aniqlangan. Tadqiqot SSRIlar ushbu tadqiqotlarda topilgan notoʻgʻri fikrlar tufayli ASD xavfini oshirganligi haqida aniq xulosaga kela olmadi va mualliflar yanada aniqroq, yaxshiroq oʻtkazilgan tadqiqotlarni talab qilishdi. Shu bilan birga, SSRIlar ASD alomatlarini kamaytirishga yordam berishi va hatto baʼzi ASD bemorlarida miya rivojlanishiga ijobiy taʼsir koʻrsatishi mumkinligi ham taxmin qilinadi.

 Diagnostika 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/30/Autism_diagnostic_process.png/220px-Autism_diagnostic_process.png|thumb| ASD skriningi va diagnostikasi jarayoni; M-CHAT – Kichkintoylarda autizm uchun oʻzgartirilgan nazorat roʻyxati; (+) ijobiy test natijasi; (-) – salbiy test natijasi
Autizm spektrining buzilishida tashxis sabab yoki mexanizmga emas, balki xatti-harakatlarga asoslanadi. ASD xulq-atvori va kuzatuv belgilarining turli xil ifodalari va buzilish uchun bitta oʻziga xos genetik yoki molekulyar markerning yoʻqligi faqat simptomlarga asoslangan baholash usullaridan foydalanadigan tadqiqotchilar uchun diagnostika qiyinchiliklarini keltirib chiqaradi. ASD tashxisli odamlarda ASD simptomlari rivojlanishning turli davrlarida (masalan, chaqaloqlik, bolalik yoki oʻsmirlik) namoyon boʻlishi va alomatlar ifodasi rivojlanish jarayonida farq qilishi mumkin. Bundan tashqari, ushbu usullardan foydalanadigan tadqiqotchilar autizmni boshqa keng tarqalgan rivojlanish buzilishlarini farqlashlari va shunga oʻxshash xastaliklar, jumladan, keng tarqalgan rivojlanish buzilishi bilan bogʻliq boʻlmagan intellektual nogironlik, oʻziga xos til buzilishlari, DYGS (diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi), tashvish va psixotik kasalliklarni hisobga olishlari kerak. Ideal holda, ASD diagnostikasi turli fanlar boʻyicha mutaxassislar jamoasi (masalan, bolalar psixiatrlari, bolalar nevrologlari, psixologlar) tomonidan va faqat bola turli sharoitlarda kuzatilganidan keyin qoʻyilishi kerak.

ASD boʻyicha ishonchli tashxis odatda ikki yoshga toʻlgunga qadar qoʻyilishi mumkin, ammo baholashni izlash va oʻtkazishdagi kechikishlar tufayli tashxislar koʻpincha kechroq qoʻyiladi. Skrining va diagnostika xarajatlari va toʻlovni olish qiyinligi tashxisni toʻxtatishi yoki kechiktirishi mumkin. 2005-yilda oʻtkazilgan tadqiqot natijalari shuni koʻrsatdiki, autistik buzilish va PDD-NOS tashxisi qoʻyilgan bolalar odatda 3 yoshida, Aspergerli bolalar esa 7 yoshida tashxislanadi. Buyuk Britaniyada bolalar uchun milliy autizm rejasi birinchi tashvishdan to tashxis va baholashni tugallangunga qadar koʻpi bilan 30 haftani tavsiya qiladi, ammo amalda kamdan-kam holatlar tez koʻrib chiqiladi. ASD belgilari erta bolalik davrida kuzatilgan boʻlsa-da, baʼzida eʼtiborsiz qoldiriladi; yillar oʻtgach, kattalar oʻzlariga, doʻstlari va oila aʼzolariga oʻz xatti-harakatlarini tushuntirishda, ish beruvchilariga ish sharoitlarini togʻri belgilashda yordam berish uchun yoki baʼzi joylarda nogironlik boʻyicha nafaqa yoki boshqa imtiyozlarni talab qilish uchun tashxis qoʻyishlari mumkin. 

Pediatr odatda rivojlanish tarixini koʻrib chiqish va bolani jismoniy tekshiruvdan oʻtkazish orqali dastlabki tekshiruvni amalga oshiradi. Agar ehtimol qayd etilgudek boʻlsa, diagnostika va baholashlar ASD boʻyicha mutaxassislar yordamida, standartlashtirilgan vositalardan foydalangan holda kognitiv, aloqa, oilaviy va boshqa omillarni kuzatish va baholash va har qanday bogʻliq tibbiy sharoitlarni hisobga olgan holda amalga oshiriladi. Bolalar nevropsixologidan koʻpincha tashxis qoʻyish va taʼlim tadbirlarini tavsiya qilish uchun xatti-harakatlar va kognitiv qobiliyatlarni baholash soʻraladi. Ushbu bosqichda ASD uchun differentsial tashxis qoʻyishda aqliy zaiflik, eshitish qobiliyatining buzilishi va Landau-Kleffner sindromi kabi oʻziga xos til buzilishi ham hisobga olinishi mumkin. Autizmning mavjudligi depressiya kabi yondosh psixiatrik kasalliklarga tashxis qoʻyishni qiyinlashtirishi mumkin. Har qanday klinik genetik baholash koʻpincha ASD tashxisi qoʻyilgandan soʻng amalga oshiriladi, ayniqsa boshqa alomatlar genetik sababni koʻrsatsa. Garchi genetik texnologiya klinik genetiklarga taxminan 40 % hollarda genetik sabablarga bogʻlanishiga imkon bersa-da, AQSh va Buyuk Britaniyadagi konsensus koʻrsatmalari yuqori aniqlikdagi xromosoma va moʻrt X testlari bilan cheklangan. Yangi genetik testlar ishlab chiqilishi bilan bir qator axloqiy, huquqiy va ijtimoiy muammolar paydo boʻladi. Metabolik va neyroimaging testlari baʼzida foydali boʻladi, ammo doimiy emas.

Ayollar va qizlarda autizm spektri buzilishi belgilarini aniqlash tadqiqotchilar uchun birmuncha qiyinchilik tugʻdirishi mumkin. Bu qisman erkaklar va ayollar oʻrtasidagi autistik fenotiplardagi farqlar, erkaklar autizm fenotipiga tadqiqot va amaliyotda tarixiy eʼtibor, shuningdek, autizm tashxisli odamlarning asosan erkak kishilardan iborat boʻlishi haqidagi stereotip bilan bogʻliq. Bundan tashqari, autistik ayollar autistik erkaklarga qaraganda tez-tez niqoblash —autistik xususiyatlarni kamuflyaj qilish bilan shugʻullanishlari aniqlangan. Niqoblash meʼyoriy yuz ifodalarini va koʻz bilan aloqa qilishni oʻz ichiga olishi mumkin.  Autizmli ayollarning sezilarli foizi notoʻgʻri tashxis qoʻyishi, sezilarli kechikishdan keyin tashxis qoʻyishi yoki umuman tashxis qoʻyilmasligi mumkin. 

Xulq-atvor va kuzatuv natijasiga koʻra baholashdan foydalangan holda ASD diagnostikasidagi noyob muammolarni hisobga olgan holda, uni baholash uchun maxsus AQSh amaliyot parametrlari 2000-yilda Amerika Nevrologiya akademiyasi hamda Amerika bolalar va oʻsmirlar psixiatriya akademiyasi tomonidan 1999-yilda nashr etilgan. Ushbu jamiyatlar tomonidan belgilangan amaliyot parametrlari bolalarni umumiy amaliyot shifokorlari tomonidan dastlabki skrining (yaʼni „1-darajali skrining“) va dastlabki skriningdan oʻta olmagan bolalar uchun tajribali tadqiqotchilar tomonidan keng qamrovli diagnostik baholashni oʻz ichiga oladi (yaʼni „2-darajali baholash“). Bundan tashqari, ASD ga aloqador deb shubha qilingan bolalarni rivojlanish doirasida baholash uchun turli kontekstlardan (masalan, uy va maktab) bir nechta maʼlumot beruvchilarni (masalan, ota-onalar va oʻqituvchilarni) oʻz ichiga oluvchi va koʻp tarmoqli mutaxassislardan (klinik psixologlar, neyropsixologlar va psixiatrlar) iborat jamoani jalb qilish taklif qilingan.

2019-yil holatiga koʻra psixologlar bolada ASD tendensiyalarining dastlabki dalillari koʻringuncha kutishadi, soʻngra ASDni baholash uchun turli xil psixologik baholash vositalarini qoʻllaydilar. Ushbu oʻlchovlar orasida autizm diagnostik intervyusi (ADI-R) va autizm diagnostik kuzatuv jadvali (ADOS) autizm tashxisli bolalarni baholash uchun „oltin standartlar“ hisoblanadi. ADI-R bolaning hozirgi xulq-atvori va rivojlanish tarixini baholash orqali autizm belgilarini tekshiradigan ota-onalar intervyusidir. ADOS esa bu standartlashtirilgan kontekstda oʻz-oʻzidan paydo boʻladigan xatti-harakatlar (masalan, koʻz bilan aloqa) uchun bir nechta imkoniyatlarni yaratish orqali ijtimoiy va aloqa qobiliyatlarini oʻlchash uchun ishlatiladigan OSB belgilarining yarim tuzilgan interfaol bahosi sanaladi. Turli xil boshqa soʻrovnomalar (masalan, bolalik davridagi autizmni baholash shkalasi, autizmni davolashni baholash nazorat roʻyxati) va kognitiv faoliyat testlari (masalan, Peabody Picture Vocabulary Test) odatda ASD baholash batareyasiga kiritilgan. Ijtimoiy va kommunikativ buzilishlar uchun diagnostika suhbati (DISCO) ham ishlatilishi mumkin.

 Skrining 
ASD tashxisli bolalarning ota-onalarining taxminan yarmi oʻz farzandlarining atipik xatti-harakatlarini 18 oyligida va taxminan beshdan toʻrt qismi 24 oyligida payqaydilar. Agar bola quyidagi muhim bosqichlardan birortasida mavjud talabga javob bermasa, bu „qoʻshimcha baholashni davom ettirishning mutlaq belgisidir. Bunday tekshiruvga yoʻnaltirishni kechiktirish erta tashxis qoʻyish va davolashni kechiktirishi va [bolaning] uzoq muddatli natijalariga taʼsir qilishi mumkin“.

 6 oylik boʻlganida ismiga reaksiya bildirmasa (yoki toʻgʻridan-toʻgʻri koʻz bilan qarash);
 12 oylik boʻlganida ham birorta tovush chiqarmasa;
 12 oylik boʻlguniga qadar imo-ishoralar ishlatmasa (qoʻl bilan koʻrsatish, qoʻl silkitib xayrlashish kabilar);
 16 oylik boʻlganida birorta soʻzdan foydalana olmasa;
 24 oylik boʻlganida ikki soʻzli (spontan, nafaqat exolalik) iboralarni qoʻllay olmasa;
 Har qanday yoshda til yoki ijtimoiy koʻnikmalarni yoʻqotsa.

Yaponiya amaliyotida autizmga xos rasmiy skrining testlaridan foydalangan holda 18-24 oylik davrdagi barcha bolalarni ASD uchun tekshiruvdan oʻtkaziladi. Bundan farqli oʻlaroq, Buyuk Britaniyada oilalari yoki shifokorlar tomonidan autizmning ehtimoliy boʻlgan belgilari tan olingan bolalar tekshiriladi. Qaysi yondashuv samaraliroq ekanligi nomaʼlum. Buyuk Britaniya Milliy skrining qoʻmitasi yosh bolalar uchun universal ASD skriningini tavsiya etmaydi. Ularning asosiy tashvishlari erta yoshdagi notoʻgʻri tashxis qoʻyish ehtimolining yuqoriligi va erta aralashuvlar samaradorligini tasdiqlovchi dalillarning yetishmasligini oʻz ichiga oladi. AQShda 3 yoshgacha boʻlgan bolalarda autizm skriningi boʻyicha professional va ekspert tashkilotlar oʻrtasida konsensus mavjud emas.

Skrining uslublari oʻz ichiga Kichkintoylarda autizm uchun oʻzgartirilgan nazorat roʻyxati (M-CHAT), autistik xususiyatlarning erta skrining soʻrovnomasi va birinchi yil inventarini oʻz ichiga oladi; M-CHAT va uning oʻtmishdoshi, 18-30 oylik bolalarda autizmni tekshirish roʻyxati (CHAT) haqidagi dastlabki maʼlumotlar shuni koʻrsatadiki, u klinik sharoitda eng koʻp qoʻllanadi. Ushbu testlardan oldin ASDni boshqa rivojlanish muammolaridan ajratmaydigan keng polosali skrining yordamida tekshiruvdan oʻtkazish aniqroq boʻlishi mumkin. Koʻz bilan aloqa qilish kabi xatti-harakatlar borasida bir madaniyat meʼyorlari uchun moʻljallangan skrining vositalari boshqa madaniyat uchun mos kelmasligi mumkin. Autizm uchun genetik skrining odatda amaliy boʻlmasa-da, buni baʼzi hollarda, masalan, nevrologik alomatlari va dismorfik xususiyatlari boʻlgan bolalarda koʻrib chiqish mumkin.

 Notoʻgʻri tashxis 
Neyrorivojlanish tipik kechayotgan bolalarda autizmni notoʻgʻri tashxislashning sezilarli darajasi mavjud; ASD tashxisi qoʻyilgan bolalarning 18-37 foizi oxir-oqibat bu tashxisni yoʻqotadi. Yoʻqotilgan tashxisning bu yuqori koʻrsatkichini faqat muvaffaqiyatli ASD korreksiyasi bilan bogʻliq deb boʻlmaydi. Ota-onalar ASD tashxisining olib tashlanishi haqida maʼlumot beradigan eng keng tarqalgan sabab bola haqidagi yangi maʼlumotlar (73,5 %), masalan, tashxisning oʻzgartirilishidir. Bundan tashqari, bola bilan oʻtkazilgan ASD uchun maxsus terapiyalar (24,2 %), bu terapiyalarning muvaffaqiyati yoki yetukligi (21 %) va ota-onalarning dastlabki tashxisga rozi boʻlmasligi (1,9 %) hollarida ham boladan autizm tashxisi olib tashlanishi hollari kuzatilgan.

Keyinchalik ASD diagnostikasi mezonlariga toʻgʻri kelmasligi aniqlangan bolalarning koʻpchiligi keyinchalik rivojlanishning boshqa buzilishi tashxisini oldilar. Ular orasida eng tarqalgan tashxislar orasida diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi boʻlib, shuningdek, boshqa tashxislar orasida hissiy kasalliklar, depressiya, shaxsiyat buzilishi yoki oʻrganish qobiliyati jihatidan nogironlik kabilar mavjud. Odatda ASD sifatida notoʻgʻri tashxis qoʻyilgan neyrorivojlanish va psixiatrik kasalliklarga oʻziga xos til buzilishi, ijtimoiy muloqot buzilishi, reaktiv biriktirish buzilishi, kognitiv buzilish, koʻrish buzilishi, eshitish qobiliyatining yoʻqolishi va normal xatti-harakatlarning oʻzgarishi kiradi. Autistik belgilarga oʻxshash baʼzi xulq-atvor oʻzgarishlari bu takrorlanadigan xatti-harakatlar, kundalik tartiblarning oʻzgarishiga sezgirlik, diqqat markazida boʻlgan qiziqishlar va oyoq barmoqlari uchi bilan yurish kabilardir. Agar ular muayyan funksiya buzilishiga olib kelmasa, bu odatiy xatti-harakatlar oʻzgarishi hisoblanadi. Oʻgʻil bolalar, ayniqsa hayajonlangan, charchagan, zerikkan yoki stress boʻlganida takrorlanadigan xatti-harakatlarni namoyon qiladi. Autistik xatti-harakatlardan odatiy xatti-harakatlarni farqlashning baʼzi usullari bolaning bu xatti-harakatlarini toʻxtatish qobiliyati va uyqu paytida bu xatti-harakatlarning yoʻqligidir.

 Yondosh kasalliklar 
ASD odatda boshqa kasalliklar bilan juda komorbiddir. Yondosh kasallik yosh oshishi bilan koʻpayib borishi va aralashuv va davolanishni qiyinlashtirishi mumkin. ASD va boshqa tashxislarni ajratish qiyin boʻlishi mumkin, chunki ASD belgilari koʻpincha boshqa kasalliklar belgilari bilan bir-biriga mos keladi.

 ASD tashxisli odamlarda uchraydigan eng keng tarqalgan tibbiy holat bu tutqanoq yoki epilepsiya boʻlib, bu autistik odamlarning 11-39 % ida uchraydi. Xavf yoshga, kognitiv darajaga va til buzilishining turiga qarab oʻzgaradi.
 Tuberoz skleroz, autosomal dominant genetik holat boʻlib, bunda miyada va boshqa muhim organlarda xavfli boʻlmagan oʻsmalar oʻsadi, bu holat ASD tashxisli odamlarning 1-4 % ida uchraydi.
 Intellektual nogironlik ASD bilan eng keng tarqalgan komorbid kasalliklardan biridir. Soʻnggi hisob-kitoblar natijjalari shuni koʻrsatadiki, autizmli shaxslarning 40-69 % i maʼlum darajada aqliy zaiflikka ega, ayollarda bu holat ogʻirroq namoyon boʻladi. Aqliy nogironlikka olib keladigan bir qator genetik sindromlar, jumladan, moʻrt X, Daun, Prader-Villi, Angelman, Uilyams sindromi va SYNGAP1 bilan bogʻliq intellektual nogironlik ham ASD bilan birga kelishi mumkin.
 ASD tashxisini olgan odamlarda oʻrganish qobiliyati bilan bogʻliq nuqsonlar ham juda koʻp uchraydi. Bunday odamlarning taxminan 25-75 % ida maʼlum darajada oʻrganish qobiliyati muammolari mavjud.
 Turli xil bezovtalik kasalliklari (anxiety disorders) ASD bilan birgalikda yuzaga keladi, umumiy komorbidlik darajasi 7-84 % ni tashkil qiladi. Ular ASD tashxisli bolalar orasida keng tarqalgan; koʻpgina tashvish buzilishlarida ASDning oʻzi tomonidan yaxshiroq tushuntiriladigan yoki ASD belgilaridan ajratish qiyin boʻlgan alomatlar mavjud.
 ASD tashxisli odamlarda depressiyaning komorbid darajasi 4-58 % ni tashkil qiladi.
 ASD va shizofreniya oʻrtasidagi munosabatlar davom etayotgan munozarali mavzu boʻlib qolmoqda va yaqinda oʻtkazilgan meta-tahlillar ikkala holat oʻrtasida taqsimlanishi mumkin boʻlgan genetik, ekologik, yuqumli va immun xavf omillarini oʻrganib chiqdi. Oksidativ stress, DNKning shikastlanishi va DNKning tiklanishi ham ASD, ham shizofreniya etiopatologiyasida rol oʻynashi taxmin qilingan.
 ASD yetishmovchiligi koʻpincha koʻrsatmalarga rioya qilish, hamkorlikda boʻlish va boshqa odamlarning shartlariga koʻra ishlarni qilishda qiyinchiliklar kabi xatti-harakatlar bilan bogʻliq. Diqqat yetishmasligi va giperaktivlik sindromi (DYGS) belgilariga oʻxshash alomatlar ASD tashxisining bir qismi boʻlishi mumkin.
 Sezgilarni qayta ishlash buzilishi ham ASD bilan birga keladi, komorbidlik darajasi 42-88 % ni tashkil qiladi.
 Oʻsmirlik davridan boshlab Asperger sindromi boʻlgan baʼzi odamlar (bitta namunada 26 %) shizoid shaxs buzilishiga oʻxshash holat mezonlari ostida boʻlgan, bularga ijtimoiy munosabatlarga qiziqish yoʻqligi, yolgʻizlikka moyillik, sirlilik, yopiqlik, hissiy sovuqlik va apatiya kiradi . Asperger sindromi anʼanaviy ravishda „bolalikning shizoid buzilishi“ deb nomlangan.
 Autizm bilan bogʻliq holatlarining taxminan 10-15 % ida aniqlanishi mumkin boʻlgan Mendel (bir gen) holati, xromosoma anomaliyasi yoki boshqa genetik sindromlar mavjud.
 Bir qator metabolik nuqsonlar, masalan, fenilketonuriya autizm belgilari bilan bogʻliq.
 Uyqu bilan bogʻliq muammolar bolalik davridagi ASD tashxisli odamlarning uchdan ikki qismida kuzatiladi. Bular koʻpincha uyqusizlik alomatlarini oʻz ichiga oladi, masalan, uxlab qolishning qiyinligi, tez-tez tungi uygʻonish va erta tongda uygʻonish. Uyqu muammolari ogʻir xatti-harakatlar va oilaviy stress bilan bogʻliq boʻlib, koʻpincha asosiy ASD diagnostikasi bilan bogʻliq boʻlmagan klinik eʼtibor markazida boʻladi.

 Autizmni „jilovlash“ga urinishlar 
Autizm uchun aniq bir effektiv hamda oʻz tasdigʻini topgan davo chorasi yoʻq va koʻplab manbalar bu maqsadga muvofiq emasligini maslahat beradi, yaʼni autizm bilan yondosh keluvchi kasalliklarni davolash bugungi kun mutaxassislari oldidagi asosiy vazifa boʻlib qolmoqda. Autizmning maʼlum davosi yoʻq va maʼlum boʻlgan davolash usullari autizm tufayli kelib chiqqan miya mutatsiyalarini sezilarli darajada kamaytira olmaydi Bir nechta aralashuvlar autizm tashxisli bolalarga yordam berishi mumkin va davolash odatda bolaning ehtiyojlariga moslashtiriladi. Bunday maxsus terapiyalarni oʻrganishda samaradorlik haqida aniq xulosalar chiqarishga toʻsqinlik qiladigan uslubiy muammolar mavjud; ammo dalillarga asoslangan terapiyalarning rivojlantirilishi gʻoyasi ilgari suriladi.

Terapiyaning asosiy maqsadlari autizm bilan bogʻliq nuqsonlar va oilaviy tanglik darajasini kamaytirish, hayot sifati va funktsional mustaqillikni oshirishdir. Xulq-atvor, psixologik, taʼlim va/yoki koʻnikmalarni rivojlantirish tadbirlari autizm tashxisli odamlarga mustaqil yashash uchun zarur boʻlgan hayotiy koʻnikmalarni, shuningdek, boshqa ijtimoiy, muloqot va til koʻnikmalarini oʻrganishda yordam berish uchun ishlatilishi mumkin. Terapiya, shuningdek, atipik xatti-harakatlarni kamaytirishga va kuchli tomonlarga asoslanishga qaratilgan.

Garchi autizm tashxisli bolalar uchun dalillarga asoslangan terapiyalar oʻz usullarida farq qilsa-da, koʻpchilik muammoli xatti-harakatlarni minimallashtirish bilan birga kognitiv, muloqot va ijtimoiy koʻnikmalarni oshirish uchun psixo-tarbiyaviy yondashuvni qoʻllaydi. Asosiy simptomlarni bartaraf etishga yordam berish uchun moʻljallangan muayyan dori-darmonlar topilmagan boʻlsa-da, mavjudlari asabiylashish, eʼtiborsizlik yoki takrorlanadigan xatti-harakatlar kabi alomatlarni bartaraf qilish uchun ishlatilishi mumkin.

 Farmakologik boʻlmagan aralashuvlar 
Intensiv, doimiy maxsus taʼlim yoki tuzatuvchi taʼlim dasturlari va hayotning boshida xatti-harakatlar terapiyasi bolalarga oʻz-oʻzini parvarish qilish, ijtimoiy va mehnat koʻnikmalarini egallashga yordam beradi. Mavjud yondashuvlarga amaliy xatti-harakatlar tahlili, rivojlanish modellari, individual dasturga asosan oʻqitish, nutq va til terapiyasi, ijtimoiy koʻnikmalar terapiyasi va mehnat terapiyasi kiradi. Umuman olganda, autizm tashxisli odamlarga taʼlim berishda ushbu shaxslarga maʼlumotni samarali etkazish uchun maxsus taktikalardan foydalanish mumkin. Bundan tashqari, tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, soʻzlarni odatiy kontseptual toifalarga belgilashni oʻz ichiga olgan semantik guruhlardan foydalanish oʻrganishni rivojlantirishda foydali boʻlishi mumkin.

Autistik yosh bolalar uchun dalillarga asoslangan tadbirlarni ishlab chiqishga eʼtibor ortib bormoqda. Erta bolalik aralashuvi uchun ikkita nazariy asos amaliy xulq-atvor tahlilini (ABA) va rivojlanish ijtimoiy-pragmatik modelini (DSP) oʻz ichiga oladi. ABA terapiyasi, ayniqsa uy sharoitida erta intensiv terapiya boʻyicha kuchli dalillar bazasiga ega boʻlsa-da, uning samaradorligi diagnostikaning jiddiyligi va ASD tashxisli odamning IQ darajasi kabi omillar natijasida cheklanishi mumkin.Klinik bolalar va oʻsmirlar psixologiyasi jurnali mazkur ikki erta bolalik aralashuv uslubi: individual keng qamrovli ABA va DSP bilan birlashtirilgan oʻqituvchi tomonidan amalga oshirilgan ABAni „yaxshi tashkil etilgan“ deb hisobladi.

Samaradorligini koʻrsata olgan yana bir dalilga asoslangan terapistik usul bu ota-onalarni oʻqitish modeli boʻlib, u ota-onalarga turli ABA va DSP usullarini oʻzlari amalga oshirishni oʻrgatadi. Uyda ota-onani oʻqitishni amalga oshirish orqali terapistik tizimlarini aniq yetkazib berish uchun turli DSP dasturlari ishlab chiqilgan.

2015-yil oktabr oyida Amerika Pediatriya Akademiyasi (AAP) 3 yoshgacha boʻlgan bolalar uchun OSBga erta aralashuvlar boʻyicha yangi dalillarga asoslangan tavsiyalarni taklif qildi. Biroq Cochrane tekshiruvi erta intensiv xulq-atvor aralashuvi (EIBI) koʻpchilik autizm tashxisli bolalarda autizm bilan bogʻliq xulq-atvor muammolarini kamaytirishda samarali ekanligi haqida hech qanday dalil topmadi, ammo bu usul IQ va til koʻnikmalarini yaxshilashga yordam berishi aniqlandi. Cochrane sharhi shuni tan oldiki, bu EIBI boʻyicha hozirda mavjud boʻlgan tadqiqotlarning past sifati bilan bogʻliq boʻlishi mumkin va shuning uchun provayderlar EIBIni oʻzlarining klinik mulohazalari va oilaning afzalliklariga asoslanib tavsiya qilishlari kerak. EIBI davolashning salbiy taʼsiri aniqlanmadi. Jonivorlarni davolash boʻyicha tadqiqotlar ijobiy natijalarni namoyon qildi koʻrsatdi.

Umuman olganda, ASD terapiyasi uning ikkita asosiy belgilariga yoʻnaltirilgan xatti-harakatlar va taʼlim tadbirlariga qaratilgan: ijtimoiy aloqa yetishmovchiligi va cheklangan, takrorlanadigan xatti-harakatlar. Xulq-atvor korreksiyasi strategiyalari amalga oshirilgandan keyin ham simptomlar yuzaga chiqishda davom etsa, cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar (RRBs), tashvish, depressiya, giperaktivlik/eʼtiborsizlik va uyqu buzilishi kabi oʻziga xos simptomlar yoki birgalikda mavjud boʻlgan muammolarni bartaraf etish uchun baʼzi dorilar qabul qilinishi tavsiya etilishi mumkin. Masalan, melatonin uyqu muammolari uchun ishlatilishi mumkin.

Autizm tashxisli bolalarda ijtimoiy aloqa yetishmovchiligini bartaraf etish uchun ota-onalar vositachiligida bir qator xulq-atvor terapiyalari mavjud boʻlsa-da, cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlarni davolash uchun aralashuvlarning samaradorligiga nisbatan noaniqlik mavju .

 Taʼlim 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/72/Opening_a_window_to_the_autistic_brain.jpg/220px-Opening_a_window_to_the_autistic_brain.jpg|alt=A young child points, in front of a woman who smiles and points in the same direction.|thumb| Uch yoshli autistik bola akvariumdagi baliqlarga ishora qilmoqda, bu umumiy diqqat yoʻnaltirilishini intensiy oʻqitishning til rivojlanishiga taʼsiri boʻyicha eksperimentning bir qismi sanaladi.|left
Keng tarzda qoʻllanadigan taʼlim tadbirlariga amaliy xatti-harakatlar tahlili (ABA terapiya), rivojlanish modellari, individual belgilangan oʻqitish, nutq va til terapiyasi va ijtimoiy koʻnikmalar terapiyasi kiradi. Ushbu yondashuvlarda eʼtibor autistik xususiyatlarni har tomonlama bartaraf etish yoki maʼlum bir defitsit sohasi bilan ishlashga qaratiladi. Erta intensiv xulq-atvor aralashuvi (EIBI) juda yosh bolalar bilan oʻtkaziladigan haftada oʻttiz soatdan koʻproq vaqtni oʻz ichiga olgan ABAning maxsus belgilangan turini oʻz ichiga olgan davolash jarayoni sanaladi. Intervension strategiyalardan biri ota-onalarni oʻqitish modelidan foydalanadi, bu ota-onalarga turli xil ABA va DSP usullarini qanday qoʻllashni oʻrgatadi, bu esa ota-onalarga aralashuvni oʻzlari tarqatish imkonini beradi. Ota-onalarni oʻqitish modellari yaqinda rivojlangan boʻlishiga qaramay, bu aralashuvlar koʻplab tadqiqotlarda oʻz samaradoligini isbotlab berdi va terapiyaning mumkin boʻlgan samarali usuli sifatida baholandi. Erta, intensiv ABA terapiyasi maktabgacha yoshdagi bolalarda muloqot va adaptiv faoliyatni kuchaytirishda samaradorlik koʻrsatdi.

Shunga oʻxshash, oʻqituvchi tomonidan amalga oshirilgan ABA ning naturalistik shakli va rivojlanishdagi ijtimoiy pragmatik yondashuvdan foydalanadigan terapiya yosh bolalarda ijtimoiy-kommunikatsiya koʻnikmalarini yaxshilashda foydali ekanligi aniqlandi. Autizm spektri buzilishining har xil darajasi boʻlgan bolalarni umumiy taʼlim guruhiga kiritish maqsadga muvofiqligi oʻqituvchilar va tadqiqotchilar oʻrtasida dolzarb munozaralar mavzusidir.

 Farmakologik aralashuvlar 
Dori-darmonlar, xulq-atvorni davolash usullari samarasiz boʻlganda, bolaning uyuqsiga yoki maktabga integratsiyalashuviga xalaqit beradigan ASD belgilarini bartaraf qilish uchun ishlatilishi mumkin. Ular, shuningdek, DEHB yoki tashvish kabi boshqa sogʻliq muammolarida ham qoʻllanilishikuzatiladi. Biroq ASD ning asosiy simptomlari uchun ularning muntazam retsepti tavsiya etilmaydi. ASD tashxisi qoʻyilgan AQShlik bolalarning yarmidan koʻpiga psixoaktiv dorilar yoki antikonvulsantlar buyuriladi, eng keng tarqalgan dori sinflari antidepressantlar, stimulyatorlar va antipsixotiklardir. Risperidon va aripiprazolning atipik antipsikotik dorilari FDA tomonidan tajovuzkor va oʻz-oʻziga zarar yetkazuvchi xatti-harakatlarni bartaraf etishda qoʻllash uchun tasdiqlangan. Biroq autizm tashxisli odamlarda atipik reaksiyalar yuzaga kelishi mumkinligini inobatga olgan holda bu vositalarning aks taʼsirini potensial foydalari bilan solishtirish kerak. Aks taʼsirlar sifatida tana vaznining ortishi, surunkali charchoq, terlashva tajovuzkorlik kabi holatlar yuzaga kelishi mumkin. Aripiprazol va risperidonning cheklangan va takrorlanuvchi xatti-harakatlarga ijobiy taʼsirini koʻrsatib beruvchi baʼzi maʼlumotlar mavjud (yaʼni stimlar, masalan, chayqalish, qoʻl qoqish, tebranish yoki butun tananing murakkab harakatlari). Biroq uning nojoʻya taʼsiri haqidagi xavotirlar sababli antipsikotiklar RRBlarni (cheklangan va takrorlanadigan xatti-harakatlar) davolashning asosiy usuli sifatida tavsiya etilmaydi.  Fluoksetin va fluvoksamin kabi SSRI antidepressantlari takroriy va ritualistik xatti-harakatlarni kamaytirishda samarali ekanligi koʻrsatiladi, metilfenidat stimulyatori esa eʼtiborsizlik yoki giperaktivlik holatlari kuzatiladigan baʼzi bolalar uchun foydalidir. ASD tashxisini olgan oʻsmirlar va kattalar uchun dori vositalarining samaradorligi yoki xavfsizligi toʻgʻrisida ishonchli tadqiqotlar kam. Hech bir dori vositasi autizmning asosiy ijtimoiy va aloqa buzilish belgilarini yengillashtirmaydi.

 Muqobil tibbiyot 
Koʻplab tadqiqot qilingan muqobil davolash usullari ham amalga oshirildi va ularning koʻpchiligi autizm tashxisli odamlarga zarar yetkazdi. 2020-yilda autizm tashxisli kattalar oʻrtasida amalga oshirilgan tizimli tahlil ruhiy salomatlikni yaxshilash uchun ongga asoslangan aralashuvlar orqali stress, tashvish, agressiv fikrlar, gʻazab va tajovuzkorlikni kamaytirish uchun yangi dalillarni taqdim etdi.

Garchi autizm tashxisli odamlar uchun muqobil davolash usuli sifatida mashhur boʻlsa-da, 2018-yil holatiga koʻra standart davolash sifatida glutensiz va kazeinsiz dietani tavsiya qilish uchun asosli dalillar yoʻq. 2018-yilgi tahlillar shuni koʻrsatdiki, bu usul autizmli bolalarning maʼlum guruhlari, masalan, maʼlum oziq-ovqat mahsulotlariga allergiyasi boʻlganlar uchun terapevtik variant boʻlishi mumkin. Mutaxassislar ASD tashxisli jami 4 nafar bolada glyutensiz va kazeinsiz dietaning samaradorligini oʻrgangan bugungi kunga qadar oʻtkazilgan istiqbolli sinovlarni tahlil qildilar. Ularning barchasi glyutensiz va kazeinsiz dietani normal dieta bilan solishtirdi. Davomiyligi 12 va 24 oy boʻlgan ikkita tadqiqotda ASD belgilarining sezilarli yaxshilanishi (samaradorlik darajasi 50 %) aniqlandi. Davomiyligi 3 oy boʻlgan boshqa ikkita tadqiqotda sezilarli taʼsir kuzatilmadi. Tadqiqotchillar ASD simptomlarini „yumshatish“ uchun dietaning uzoqroq davomiyligi zarur boʻlishi mumkin degan xulosaga kelishdi. Oʻtkazilgan sinovlarda hujjatlashtirilgan boshqa muammolarga dietaning buzilishi, kichik namuna hajmi va platsebo effekti ehtimoli kabilar kiradi. Glyuten sezgirligi boʻlgan autistik odamlarning ayrimlarida glyutensiz dieta baʼzi autistik xatti-harakatlarni yaxshilashi mumkinligini koʻrsatadigan cheklangan dalillar mavjud.

Autizmli bolalarning noanʼanaviy oziq-ovqatlarni afzal koʻrishi suyak kortikal qalinligining pasayishiga olib kelishi mumkin, bu xavf kazeinsiz dietadagilarda koʻproq boʻladi, chunki dietaning u turida kalsiy va D vitamini kam isteʼmol qilinadi; ammo ASD tashxisli odamlarda suboptimal suyak rivojlanishi jismoniy mashqlarning yetishmasligi va oshqozon-ichak kasalliklari bilan ham bogʻliq. 2005-yilda notoʻgʻri xelat terapiyasi (xelat terapiyasi xelatatorlar deb nomlanuvchi moddalarni oʻz ichiga oladi; ushbu moddalar ogʻir metallar bilan bogʻlanadi va ularni tanadan olib chiqadi) oqibatida autizm tashxisli besh yoshli bola halok boʻldi. Autizm tashxisli odamlar uchun xelat terapiyasi tavsiya etilmaydi, chunki u bilan bogʻliq xavf har qanday potensial foydadan ustundir. Bundan tashqari, hech qanday dalilsiz boshqa muqobil tibbiyot amaliyotlari, xususan, CEASE terapiyasi, gomeopatiya va „vaksinani detoksifikatsiya qilish“ kabilar mavjud. 

Autizm tashxisini olgan katta yoshlilar oʻrtasida sogʻliqni saqlash muammolarini hal qilishga qaratilgan tadbirlarni tizimli koʻrib chiqish natijalari ruhiy salomatlikni yaxshilash uchun ongga asoslangan tadbirlarni qoʻllab-quvvatlovchi dalillarni topdi. Bunga stress, tashvish, gʻazab va tajovuzni kamaytirish kiradi. Yangilangan Cochrane sharhi (2022) musiqa terapiyasi ijtimoiy oʻzaro taʼsirlarni, ogʻzaki muloqotni va ogʻzaki boʻlmagan muloqot qobiliyatlarini yaxshilashi mumkinligi haqida dalillarni topdi. Autizm tashxisli bolalarda giperbarik muolajalar boʻyicha dastlabki tadqiqotlar oʻtkazildi, Jonivorlarni davolash boʻyicha tadqiqotlar ijobiy natijalarni koʻrsatdi.

 Oldini olish 
Homiladorlik paytida qizilcha bilan kasallanish autizm holatlarining 1 % dan kamrogʻiga sabab boʻlsa-da, qizilcha kasalligiga qarshi emlanish bunday holatlarning koʻpining oldini oladi.

 Natijalar 
Autizmning maʼlum davosi yoʻq. Simptomlar darajasi kamayishi mumkin va baʼzida odamlar ASD tashxisini yoʻqotadilar ham; bu baʼzida intensiv davolanishdan keyin sodir boʻladi, baʼzan esa umuman sodir boʻlmaydi. Tashxsining yoʻqotilishi qanchalik tez-tez kuzatilishi nomaʼlum, tanlanmagan namunalarda 3 % dan 25 % gacha boʻlgan holatlar haqida maʼlumotlar berilgan. Autizm tashxisli kishilarda asosiy muammolar davomli boʻlsada, simptomlar yosh oʻtishi bilan kamayishni boshlaydi. Olti yoshdan oldin til koʻnikmalarini egallash, 50 dan yuqori IQga va turlanish mahoratiga ega boʻlish – bularning barchasi autistik odam uchun kelajakdagi yaxshi natijalarni bashorat qiladi; shuningdek, taʼkidlab oʻtish kerakki, ogʻir autizm bilan mustaqil yashash mumkin emas.

Koʻpgina autizm tashxisli odamlar oʻrta yoshga oʻtish davrida jiddiy toʻsiqlarga duch kelishadi. Umumiy aholi bilan solishtirganda bunday odamlarning ishsiz va hech qachon ishlamagan boʻlishi ehtimoli koʻproq. 20 yoshli autizm tashxisli odamlarning yarmi ishlamaydi. Baʼzi autistik katta yoshli insonlar mustaqil yashay olmaydilar. 

 Akademik ishlash 
Qoʻshma Shtatlarda autizm xizmatidan foydalanish huquqiga ega deb topilgan va xizmat koʻrsatilgan oʻquvchilar soni 1991-1992-yillarda 5413 boladan 2010-2011-oʻquv yilida 370011 bolaga koʻpaydi. Amerika Qoʻshma Shtatlari Sogʻliqni saqlash va aholiga xizmat koʻrsatish departamenti maʼlum qilishicha, taxminan 68 boladan 1 nafariga 8 yoshida ASD tashxisi qoʻyilgan.

Maktablarda ASD tashxisi qoʻyilgan oʻquvchilar sonining koʻpayishi oʻqituvchilar, maktab psixologlari va boshqa taʼlim muassasasi mutaxassislari uchun katta qiyinchiliklar tugʻdiradi. Bu muammolar soni izchil tarzda. ortib borayotgan autizm tashxisli talabalarning ijtimoiy va kognitiv rivojlanishini eng yaxshi qoʻllab-quvvatlaydigan izchil amaliyotni ishlab chiqishni oʻz ichiga oladi. Autistik bolalarni baholash, identifikatsiyalash va qoʻllab-quvvatlash xizmatlariga yoʻnaltirilgan koʻplab tadqiqotlar mavjud boʻlsa-da, maktab kontekstida ushbu mavzularga qaratilgan qoʻshimcha izlanishlarga ehtiyoj bor. ASD tashxisli oʻquvchilar uchun tegishli yordam xizmatlari boʻyicha keyingi tadqiqotlar maktab psixologlari va boshqa taʼlim mutaxassislariga ASD tashxisli oʻquvchilar uchun maktab natijalarini yaxshilashga qaratilgan advokatlik va boshqa turli xizmatlarni taqdim etish boʻyicha aniq yoʻnalishlarni taqdim etadi.

AQShda ASD tashxisli talabani oʻqitish narxi qiymati 12 000 dollarga teng boʻlgan oʻrtacha talabani oʻqitish narxidan yiliga 8,600 dollarga koʻpdir.

 Bandlik 
Qoʻshma Shtatlarda 20 yoshli autizm tashxisli odamlarning taxminan yarmi ishsiz va oliy maʼlumotga ega boʻlganlarning uchdan bir qismi ishsiz boʻlishi mumkin. Odatiy ish beruvchilar mehnat unumdorligi va nazorati haqida qaygʻurishsa, autizm boʻyicha tajribali ish beruvchilar oʻrtacha xotira va detallarga yoʻnaltirilganlik, shuningdek, bunday xodimlarning talablar va tartib-qoidalariga yuqori darajada eʼtibor berishlari haqida ijobiy hisobot berishadi. Autizmning iqtisodiy yukining katta qismi mehnat bozorida unumdorlikning yoʻqolishi bilan bogʻliq. 2021-yil holatiga koʻra, Qoʻshma Shtatlardagi yirik ish beruvchilar tomonidan autizm boʻyicha ishga joylashish borasida yangi tashabbuslar salohiyati oʻsishda davom etmoqda. Qoʻshma Shtatlardagi eng yuqori darajadagi autizm tashabbusi – „Autizm at Work“ Qoʻshma Shtatlardagi 20 ta eng yirik kompaniyalarga aylandi.

 Epidemiologiya 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/57/US-autism-6-17-1996-2007.png/220px-US-autism-6-17-1996-2007.png|alt=Bar chart versus time. The graph rises steadily from 1996 to 2007, from about 0.7 to about 5.3. The trend curves slightly upward.|thumb| 1996-yildan 2007-yilgacha AQShda har 1000 bolaga autizm bilan kasallanish holatlari sezilarli darajada oshdi. Autizm darajasining oʻzgarishi natijasida qancha oʻsish boʻlgani nomaʼlum.
Jahon sogʻliqni saqlash tashkiloti (JSST) hisob-kitoblariga koʻra har 100 boladan 1 nafari autizm tashxisi bilan dunyoga kelmoqda. 1990-yillardan beri tashxis qoʻyilgan odamlar soni sezilarli darajada oshdi, bu qisman ushbu holatni tan olishning kuchayishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin.

ASD stavkalari madaniyatlar boʻyicha izchil boʻlsa-da, ular jinsga qarab katta farq qiladi, oʻgʻil bolalar qizlarga qaraganda tez-tez tashxislanadi: 70 oʻgʻil boladan 1 nafari, 315 qiz boladan faqat 1 nafari. Autizmning tarqalishidagi bunday keskin tafovutlar klinik simptomlarni ifodalashdagi gender farqlari natijasi boʻlishi mumkin, autizm tashxisli ayollar va qizlar kamroq atipik xatti-harakatlarni namoyon qiladilar va shuning uchun ham ularning ASD tashxisini olish ehtimoli kamroq.

Autizmning tarqalishi har 1000 kishiga 1-2, Asperger sindromi 1000 kishiga taxminan 0,6, bolalikdagi disintegratsiya buzilishi 1000 kishiga 0,02 va PDD-NOS 1000 kishiga 3,7 nafarni tashkil qiladi deb baholangan. Bu stavkalar madaniyatlar va etnik guruhlar boʻylab mos keladi, chunki autizm universal kasallik hisoblanadi.

DSM-5 mezonlaridan foydalangan holda DSM-IV boʻyicha tashxis qoʻyilgan bolalarning 92 % hozirda ASD ning bir qismi deb hisoblangan holatlardan biri bilan ASD diagnostik mezonlariga javob beradi. ASD tarqalishining eng neytral bahosi 0,7 % yoki har 143 boladan 1 bolani tashkil etadi. Autizmning nisbatan yengil shakllari, masalan, Aspergerlar va boshqa rivojlanish buzilishlari DSM-5 diagnostika mezonlariga kiritilgan. ASD stavkalari 2014 va 2016-yillar oraligʻida oʻzgarmas natijani qayd etdi, lekin bu 2011 va 2014-yillardagi davrga nisbatan ikki baravar koʻpni tashkil etdi (1,25 va 2,47 %). 2019-yilda Kanadada oʻtkazilgan meta-tahlil bu taʼsirlarni tasdiqladi, chunki autizm tashxisi qoʻyilgan odamlarning profillari umumiy aholi profillaridan kamroq farq qiladi. Qoʻshma Shtatlarda tashxis qoʻyilgan ASD stavkalari 2000-yildan boshlab, yozuvlar yuritila boshlanganidan beri doimiy ravishda oshib bormoqda. Ushbu tendensiya autizm tashxisli bolalar tugʻilishi sonining haqiqiy oʻsishini anglatadimi yoki yoʻqmi nomaʼlum boʻlib qolsa-da, bu ASD diagnostikasi mezonlaridagi oʻzgarishlarni, tashxislash jarayonining yaxshilanganini va autizm haqida jamoatchilik xabardorligining oshganligini namoyon qiladi. 2016-yilda Qoʻshma Shtatlarda oʻtkazilgan soʻrov natijalariga koʻra, har 1000 nafar bolaning 25 tasida ASD qayd etilgan. 2012-yilda NHS Buyuk Britaniyada 18 yosh va undan katta yoshdagi kishilar orasida autizmning umumiy tarqalishi 1,1 % ni tashkil qilganini taxmin qildi. CDC 2014-yil uchun AQShda har 59 boladan 1 nafarini autistik deya (1,7 %) taxmin qilmoqda, bu 2010-yildagi har 68 nafar boladan 1 nafar koʻrsatkichidan (1,5 %) koʻpaygan.

Buyuk Britaniyada 1998-yildan 2018-yilgacha autizm tashxisi qoʻyiliishi holatlari 787 foizga oshgan. Ushbu oʻsish asosan diagnostika amaliyotlari, murojaat qilish shakllari, xizmatlar mavjudligi, tashxis qoʻyish yoshi va aholining xabardorligidagi (ayniqsa ayollar orasida) oʻzgarishlar bilan bogʻliq. Mavjud dalillar autizmning qayd etilish holatlarining haqiqatan ham yuqori darajada oʻsgan boʻlishi ehtimolini inkor etmaydi; haqiqiy oʻsish genetikaga eʼtibor berishni davom ettirish oʻrniga, eʼtibor va moliyalashtirishni koʻproq psixo-ijtimoiy omillarga va atrof-muhit omillarini oʻzgartirishga yoʻnaltirishni taklif qiladi. Vaksinatsiya autizm uchun xavf omili emasligi aniqlangan.

ASD tashxisini olish ehtimoli erkaklarda ayollarga qaraganda yuqori. Jinsiy nisbat oʻrtacha 4,3:1 ni tashkil qiladi va kognitiv buzilish tufayli sezilarli darajada oʻzgaradi: nisbat aqliy zaiflik bilan u 2:1 ga yaqin va usiz 5,5:1 dan ortiq boʻlishi mumkin. Autizmning nega aynan erkaklar orasida keng tarqalganligini aniqlash maqsadida bir qancha izlanishlar olib borilgan, ammo farqning sababi tasdiqlanmagan; yana bir nazariya borki, unga koʻra ayollar, shunchaki, erkaklarga qaraganda kamroq tashxislanadi.

Keksa otalik holatlarida tugʻilajak farzandda autizmning rivojlanish xavfi keksa onalik holatlariga qaraganda koʻproq; Ikki potensial tushuntirish sifatida quyidagilarni keltirish mumkin: eski spermatozoidlarda mutatsiya yukining maʼlum ortishi va erkaklar genetik javobgarlikka ega boʻlsa va autizmning baʼzi belgilarini koʻrsatsa, kechroq oila quradi degan gipoteza. Aksariyat mutaxassislar kishining irqi, etnik kelib chiqishi va ijtimoiy-iqtisodiy holati autizmning paydo boʻlishiga taʼsir qilmaydi, deb hisoblashadi.

 Qoʻshma Shtatlar 
Qoʻshma Shtatlarda 2016-yil holatiga koʻra autizm jami bolalarning 2 % dan koʻprogʻiga (taxminan 1,5 million) taʼsir qilishi taxmin qilinmoqda. CDCning autizmning tarqalishi haqidagi soʻnggi hisobotlarga koʻra, 2018-yilda Qoʻshma Shtatlardagi har 44 boladan 1 nafarida (2,3 %) ASD tashxisi bor edi. Umuman olganda, dunyo boʻylab ASD ning tarqalganlik darajasi har 1000 bolaga 6 tani tashkil qiladi.

 Tarixi 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/15/Victor_of_Aveyron%2C_1800.jpg/220px-Victor_of_Aveyron%2C_1800.jpg|alt=A graphite pencil portrait of a teenage boy, not wearing a shirt, from the mid-torso up|thumb| Aveyronlik Viktorning portreti, 1798-yilda qoʻlga olingan va autizmning taxmin qilingan alomatlarini koʻrsatadigan yovvoyi bola.|left
Autizm belgilari va davolashning bir nechta misollari autizm nomi paydo boʻlishidan ancha oldin tavsiflangan. Matesius tomonidan yozilgan Martin Lyuterning „Jadval suhbati“ ogʻir autizm tashxisli boʻlishi ehtimoli bor boʻlgan 12 yoshli bolaning hikoyasini oʻz ichiga oladi.

1798-yilda topilgan aveyronlik yovvoyi bola autizmning bir nechta belgilarini oʻzida namoyon qiladi. U oʻsmirlik davrida soʻzlashish qobiliyatiga ega boʻlmagan va bu voqealar shov-shuvi oʻz davrida jamiyat orasida keng tarqalgan edi. Bunday holatlar autizm haqida xabardorlikni keltirib chiqardi va inson xatti-harakatlarining tabiiy oʻlchamlari boʻyicha koʻproq tadqiqotlar oʻtkazildi. Tibbiyot fakulteti talabasi Jan Itard unga ijtimoiy bogʻlanishni shakllantirish va taqlid orqali nutqni qoʻzgʻatishga yordam beradigan xatti-harakatlar dasturi bilan yordam berdi.

Yangi lotincha autismus (inglizchada autizm) tushunchasini 1910-yilda shveytsariyalik psixiatr Eugen Bleuler shizofreniya belgilarini aniqlagan holda fanga kiritgan. Sovet bolalar psixiatri Grunya Suxareva 1925-yilda rus tilida va 1926-yilda nemis tilida shunga oʻxshash sindromni tasvirlab bergan.

 Klinik rivojlanishi va diagnostikasi 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/af/Leo-Kanner.jpeg/220px-Leo-Kanner.jpeg|alt=Balding man in his early 60s in coat and tie, with a serious but slightly smiling expression|thumb|Leo Kanner 1943-yilda erta infantil autizm belgisini asoslab berdi.
Bugungi kunda bizga maʼlum boʻlgan autizm soʻzini 1930-yillarning oxirlarida ikki alohida psixiatr: Vena universiteti kasalxonasidan Xans Asperger va Jon Xopkins kasalxonasidan Leo Kanner oʻzlari oʻrganayotgan bemorlarni tasvirlash uchun ishlatdilar. Autizm soʻzi Asperger 1938-yilda nemis tilidagi bolalar psixologiyasi haqida maʼruzasida Bleulerning autistik psixopatlar terminologiyasini qabul qilganda birinchi marta nemis tilida zamonaviy maʼnosini oldi, Asperger keyinchalik Asperger sindromi deb nomlanuvchi ASD turi ustida izlanishlar olib bordi, garchi u 1981-yilgacha alohida tashxis sifatida keng tan olinmagan boʻlsa ham. Ingliz tilida Kanner birinchi marta autizm atamasini zamonaviy maʼnoda ishlatdi, u 1943-yilda 11 bolaning xatti-harakatlaridagi ajoyib oʻxshashliklar haqidagi hisobotida erta infantil autizmi iborasini qoʻlladi. Kannerning ushbu mavzu boʻyicha birinchi maqolasida tasvirlangan deyarli barcha xususiyatlar, xususan, „autistik yolgʻizlik“ va „bir xillikni talab qilish“ hali ham autistik kasalliklar spektriga xos deb hisoblanadi. Kanner bu atamani Aspergerdan mustaqil ravishda olganmi yoki yoʻqmi nomaʼlum.

Kannerning autizm atamasidan qayta foydalanishi oʻnlab yillar davomida chalkashib ketgan infantil shizofreniya kabi terminologiyalarning qayta yuzaga chiqshiga olib keldi. 1960-yillarning oxiridan boshlab autizm alohida sindrom sifatida belgilandi. Biroq Kanner 1943-yilda ASDni neyrorivojlanish buzilishi deb taʼriflagan birinchi odam boʻlib, uni infantil autizm deb atagan.

XX asrgacha boʻlgan autizm haqidagi munozaralar koʻp bahs-munozaralarga sabab boʻlmoqda. 1950-yillarda autizmning izohi sifatida „sovuqqon ona“ nazariyasi paydo boʻldi. Gipoteza autistik xatti-harakatlar bolaning onasining hissiy sovuqligi, oʻzaro mehrning yetishmasligi va sovuq, qattiq va rad etuvchi xatti-harakatlardan kelib chiqadi degan gʻoyaga asoslangan edi. Autizm tashxisli bolalarning ota-onalari aybdorlik, oʻz-oʻzidan shubhalanish kabi hislarni boshdan kechirdilar, buning ustiga bu nazariya tibbiyot muassasalari tomonidan qabul qilingan va 1960-yillarning oʻrtalariga qadar deyarli hech qanday shubha ostiga olinmagan edi. Biroq „sovuqqon ona“ nazariyasini ilmiy adabiyotlarda, shu jumladan, 2015-yildagi tizimli tekshiruvda inkor etishda davom etilmoqda, Xulosa qilganda, ota-onaning oʻzaro taʼsiri va ASDda til natijalari oʻrtasida hech qanday bogʻliqlik yoʻq. Yana bir munozarali daʼvoga koʻra, televizorga haddan tashqari qaramlik autizmga olib kelishi mumkin. Bu gipoteza asosan 1970 va 1980-yillarda autizmning ortib borayotgan sur’atlari kabel televideniesining oʻsishi bilan bogʻliqligini koʻrsatadigan tadqiqotlarga asoslangan edi.

 Terminologiya va shizofreniyadan farqi 
1970-yillarning oʻrtalarida autizmda genetik rol haqida juda kam dalillar mavjud edi, ammo 2007 yilga kelib u eng irsiy psixiatrik kasalliklardan biri sifatida tan olindi. Garchi ota-onalar tashkilotlarining kuchayishi va bolalik davridagi ASDni destigmatizatsiya qilish ASDga qanday qarashga taʼsir qilgan boʻlsa-da, ota-onalar farzandining autistik xatti-harakati salbiy qabul qilingan holatlarda ijtimoiy stigma his qilishda davom etadilar.

Autizm tashxisini bolalik shizofreniyasidan farqlash uchun DSM-III usulidan foydalanish 1980-yilgacha davom etdi. 1987-yilda DSM-III-R autizmni tashxislash uchun nazorat roʻyxatini taqdim etdi. 2013-yil may oyida keng tarqalgan rivojlanish buzilishlari tasnifi yangilangan DSM-5 chiqarildi. PDD-NOS, autizm, Asperger sindromi, Rett sindromi va CDDni oʻz ichiga olgan buzilishlar guruhi tushunchasi fandan olib tashlandi va ularning nomi „autizm spektri buzilishi“ umumiy atamasi bilan almashtirildi. Mavjud boʻlgan ikkita toifa – bu buzilgan ijtimoiy aloqa va/yoki oʻzaro taʼsir hamda cheklangan va/yoki takrorlanuvchi xatti-harakatlar.

Internet autizm tashxisli odamlarga ogʻzaki boʻlmagan signallarni va hissiy almashishni chetlab oʻtishga yordam bermoqda va ularga onlayn hamjamiyatlarni shakllantirish va masofadan turib ishlash imkonini beryapti. Autizmning ijtimoiy va madaniy jihatlari rivojlandi: jamiyatda baʼzilar unga davo izlaydilar, boshqalari autizm – bu shunchaki mavjudliknig boshqacha yoʻli deb hisoblashadi.

 Jamiyat va madaniyat 
alt=|104x104px Autizmdan xabardorlik lentasialt=|130x130pxAutizm huquqlari harakati cheksizlik belgisiAutistik madaniyat paydo boʻldi. Autizm huquqlari va neyroxilma-xillik harakatlari autizmni davolash oʻrniga joylashtirish uchun farq sifatida qabul qilinishi kerak, deb taʼkidlaydi, garchi autistik ozchilik odamlar hali ham shifo izlashda davom etmoqdalar, Butun dunyo boʻylab autizm bilan bogʻliq tadbirlar Jahon autizm haqida xabardorlik kuni, autizm yakshanbasi, autizm bilan faxrlanish kuni, Autreat va boshqalarni oʻz ichiga oladi. Ijtimoiy fanlar olimlari autizm tashxisli kishilarni „autizm madaniyat sifatida, transmadaniy taqqoslashlar“ haqida koʻproq bilish umidida oʻrganadilar. Koʻpgina autizm tashxisli odamlar oʻz sohalarida muvaffaqiyat qozonishganligi haqida faktlar bor.

 Neyroxilma-xillik harakati 
link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/2d/DonnaWilliams2011.jpg/160px-DonnaWilliams2011.jpg|thumb|205x205px| Donna Uilyams, keng ommani spektrdagi hayotning yanada nozik va emik tasviri bilan tanishtirgan bir qancha memuarchilardan biri.|left
Neyroxilma-xillik harakati va autizm huquqlari harakati nogironlik huquqlari kontekstidagi ijtimoiy harakatlar boʻlib, neyroxilma-xillik tushunchasini taʼkidlaydi, bu autizm spektrini davolash kerak boʻlgan kasallik emas, balki inson miyasidagi tabiiy oʻzgarishlar natijasida tasvirlaydi. Autizm huquqlari yoki neyroxilma-xillik himoyachilari autizm spektrining genetik holat ekanligiga va u inson genomining tabiiy ifodasi sifatida qabul qilinishi kerakligiga ishonishadi. Biroq bu harakatlar tanqiddan xoli emas; masalan, neyroxilma-xillik faollariga qarshi keng tarqalgan dalil shundaki, ularning aksariyati yuqori darajada funksional, Asperger sindromiga ega yoki oʻz-oʻzidan tashxis qoʻyilgan va quyi funksional autistik odamlarning nuqtai nazarini ifodalamaydi.

Neyroxilma-xillik tushunchasi turli autizmni himoya qilish harakatlari va tadqiqot guruhlari ichida bahsli mavzu boʻlib, oʻzaro kelishmovchiliklarga olib keldi

 Autizm tashxisli kishilarga gʻamxoʻrlik qilish 
Autistik bolaga gʻamxoʻrlik qilayotgan oilalar turli sabablarga koʻra qoʻshimcha stress omiliga duch kelishadi. Ota-onalar tashxisni tushunish va tegishli parvarish usullarini topishda qiynalishi mumkin. Bundan tashqari, koʻpgina ota-onalar tashxisga salbiy munosabatda boʻlishadi. Farzandida ogʻir koʻrinishdagi autizm tashxisi boʻlgan 50 yoshdan oshgan ota-onalarning yarmidan koʻpi hali ham oʻz farzandi bilan yashaydi, chunki bunday tashxisli odamlarning qariyb 85 foizi mustaqil hayot kechirishda qiyinchiliklarga duch kelishadi. Baʼzi tadqiqotlar, shuningdek, autistik bolalarni voyaga yetkazayotgan ota-onalarning daromadlari kamayganligini koʻrsatadi.

 Kengroq autizm fenotipi 
Kengroq autizm fenotipi (BAP) ASD tashxisiga ega boʻlmasligi mumkin boʻlgan, ammo koʻz bilan aloqa qilmaslik va stimlar kabi autistik xususiyatlarga ega boʻlgan shaxslarni tavsiflaydi.

 Yana qarang 

 Ommaviy axborot vositalarida autizm spektri buzilishi
 Autizm haqida filmlar roʻyxati
 Ijtimoiy hikoya
 Manbalar 

Turkum:Spektr buzilishlari
Turkum:Autizm
Turkum:autizm spektri buzilishi
Turkum:Psixiatriya
½