Insulin qarshiligi

Insulin qarshiligi – endogen yoki ekzogen insulinga metabolik javobning buzilishi. Bu holat mavjud glyukoza kontsentratsiyasi uchun fiziologik qiymatlarga nisbatan qon plazmasidagi insulin kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. Ushbu kontseptsiya insulinning barcha fiziologik taʼsiriga, uning oqsilga, yogʻ almashinuviga, qon tomir endoteliyasining holatiga taʼsiri uchun qoʻllanadi. Qarshilik insulin taʼsiridan biriga boshqalardan mustaqil ravishda ham, murakkab shaklda ham rivojlanishi mumkin.

Insulin qarshiligining klinik sindromi (sindrom X) insulinga bogʻliq glyukoza isteʼmoli, semizlik, dislipidemiya, buzilgan glyukoza bardoshlik va 2-tip qandli diabetga qarshilikning kombinatsiyasi hisoblanadi.

Koʻpincha bu holat ortiqcha vaznli va arterial gipertenziya moyil boʻlgan odamlarda rivojlanadi. Koʻp hollarda insulin qarshiligi metabolik kasalliklar boshlanishiga qadar tan olinmaydi.

 Glyukoza uchun quyidagi chegaralar belgilanadi:
 3,9 - 5,5 mmol / l (70–99 mg / dl) - norma;
 5,6 - 6,9 mmol / l (100–125 mg / dl) - prediabet;
 7 mmol / l dan ortiq (diabetes mellitus).
 Insulin normasi 1 ml uchun 2,6 - 24,9 mkU oralig'ida.
 Qandli diabetsiz kattalar (20 yoshdan 60 yoshgacha) HOMA-IR insulin qarshiligi indeksi (koeffitsienti): 0 - 2,7[ norasmiy manba? ].

 Etiopatogenez 
Qon tomir endoteliyasining shikastlanishi aterosklerozning rivojlanishi uchun muhim mexanizmdir. Endoteliy, vazokonstriksiya va vazodilatasyonun vositachilarini chiqarish orqali tomir tonusini saqlab qolishda katta rol oʻynaydi. Odatda, insulin nitrat oksidi chiqishi tufayli tomir devorining boʻshashishiga olib keladi. Semizlik va insulin qarshiligi boʻlgan bemorlarda endoteliyga bogʻliq vazodilatatsiyani kuchaytirish uchun insulinning xususiyati sezilarli darajada kamayadi. Koronar arteriyalarning fiziologik ogohlantirishlarga javoban kengaytira olmasligi mikrosirkulyatsiya buzilishining shakllanishida birinchi qadam boʻlishi mumkin - qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarning koʻpchiligida kuzatiladigan mikroangiopatiyalar.

Insulin qarshiligining rivojlanish mexanizmi toʻliq tushunilmagan. Insulin qarshiligiga olib keladigan patologiyalar quyidagi darajalarda rivojlanishi mumkin:

 preretseptor (anomal insulin),
 retseptorlari (retseptorlar soni yoki yaqinligining pasayishi),
 glyukoza tashish darajasida (GLUT4 molekulalari sonining kamayishi)
 post-retseptor (signal uzatish va fosforlanishning buzilishi).

Hozirgi vaqtda ushbu patologik holatning rivojlanishining asosiy sababi postretseptorlar darajasidagi buzilishlar ekanligiga ishoniladi.

Semizlik bilan insulin qarshiligi tez-tez rivojlanadi. Yog 'toʻqimalari etarlicha yuqori metabolik faollikka ega boʻlganligi sababli, ideal tana vazni 35-40% ga oshib ketganda, toʻqimalarning insulinga sezgirligi 40% ga kamayadi.

 Effektlar 

 Yurak-qon tomir kasalliklari 
Insulin qarshiligi, bir qator qon pıhtılaşma omillari almashinuvidagi buzilishlar tufayli fibrinoliz jarayonini buzish orqali ateroskleroz rivojlanishiga hissa qoʻshishi mumkin[ manba 604 kun ko'rsatilmagan ].

 Qandli diabet 
2-toifa diabetes mellitus, giperglikemiya boshlanishiga qadar, odatda insulin qarshiligining namoyon boʻlishi sifatida namoyon boʻladi. Oshqozon osti bezi beta hujayralari qondagi glyukozaning fiziologik darajasini insulin sekretsiyasini koʻpaytirish orqali ushlab turadi, bu nisbiy giperinsulinemiya rivojlanishiga olib keladi. Giperinsulinemiya bilan ogʻrigan bemorlarda qondagi glyukozaning fiziologik kontsentratsiyasi uzoq vaqt davomida saqlanib qolishi mumkin, chunki beta-hujayralar insulin qarshiligini engish uchun etarli darajada yuqori plazma insulin darajasini saqlab turishga qodir. Beta hujayralarining kamayishi qarshilikni engish uchun etarli miqdorda insulin ishlab chiqarishning mumkin emasligiga olib keladi, qon plazmasidagi glyukoza darajasi koʻtariladi - giperglikemiya rivojlanadi.

 Oldini olish va davolash 
Sogʻlom tana vaznini saqlash va jismoniy faollik insulin qarshiligini rivojlanish xavfini kamaytirishga yordam beradi.

қInsulin qarshiligi uchun asosiy davolash mashqlar va vazn yoʻqotishdir[ manba 604 kun ko'rsatilmagan ]. Metformin ham, tiazolidinedion ham insulin qarshiligiga qarshi kurashda yordam beradi. Metformin prediabet va 2-toifa diabetni davolash uchun tasdiqlangan va insulin qarshiligi uchun eng ko'p buyurilgan dorilardan biriga aylandi.

Qandli diabetning oldini olish dasturi (DPP) mashqlar va parhez 2-toifa diabet xavfini kamaytirishda metforminga qaraganda deyarli ikki baravar samarali ekanligini aniqladi. Biroq, DPP tadqiqotining ishtirokchilari 2,8 yildan soʻng yoʻqotgan vaznining taxminan 40% ni qaytarib oldilar, natijada hayot tarzi aralashuvida ham, tadqiqot nazorati guruhida ham diabetning oʻxshash holatlari kuzatildi. Epidemiologik tadqiqotlarga koʻra, yuqori darajadagi jismoniy faollik (kuniga 90 daqiqadan koʻproq) diabet xavfini 28% ga kamaytiradi.

Yuqori amilozaga chidamli makkajoʻxori kraxmal, amilomaiz sogʻlom odamlarda, insulin qarshiligi boʻlgan odamlarda va 2-toifa diabet bilan kasallangan odamlarda insulin qarshiligini kamaytiradi.

Baʼzi turdagi koʻp toʻyinmagan yogʻli kislotalar (omega-3s) insulin qarshiligining 2-toifa diabetga oʻtishini inhibe qilishi mumkin, ammo omega-3 yog 'kislotalari insulin qarshiligini qaytarish uchun cheklangan qobiliyatga ega. ular 2-toifa diabet  boshlanganidan keyin oʻz taʼsirini toʻxtatadilar.

 Eslatmalar