Sklerosisi ya sehemu nyingi

Sklerosisi ya sehemu nyingi (kwa Kiingereza multiple sclerosis) ambayo pia hujulikana kama sklerosisi iliyosambaa au enkefalomielitisi diseminata, ni ugonjwa wa kuvimba ambapo vihami za seli za neva kwenye ubongo na uti wa mgongo huharibiwa. Kuharibiwa huku hukatiza mawasiliano baina ya sehemu za mfumo wa neva, na kusababisha ishara na dalili anuwai, pamoja na za kimwili, ulemavu wa akili,  na wakati mwingine magonjwa ya akili. 

Sklerosisi ya sehemu nyingi huwa na aina kadhaa zenye dalili mpya zinazotokea katika maambukizi yasiyoshughulikiwa (aina zinazojirudia) au zinazojijenga kwa muda (aina zinazoendelea). Baina ya maambukizi, dalili zinaweza kupotea kabisa; hata hivyo, matatizo ya kudumu ya nyurolojia hutokea mara kwa mara, hasa ugonjwa unapozidi. 

Ingawa kisababishi si bayana, kinakisiwa kuwa uharibifu kwa mfumo wa kingamwili au matatizo ya seli zinazotoa mielini. Visababishi vilivyopendekezwa ni visababishi vya kijenetikia na kimazingira kama vile maambukizi. Sklerosisi ya sehemu nyingi hutambuliwa kulingana na ishara na dalili zinazojitokeza na matokeo ya uchunguzi zaidi wa kitiba.

Hakuna tiba kamili ya sklerosisi ya sehemu nyingi. Tiba hujaribu kuboresha matokeo baada ya maambukizi na kuzuia maambukizi mapya. Tiba zinazotumika kutibu sklerosisi ya sehemu nyingi, ingawa ni bora kiasi, zinaweza kuwa na madhara ambayo yasistahimilike. Watu wengi hutafuta matibabu mbadala licha ya ukosefu wa ushahidi. Matokeo ya muda mrefu ni magumu kutabirika; bali matokeo bora huonekana kwa wanawake, wanaopata ugonjwa huo mapema maishani, ambao ugonjwa hurejea na waliopata maambukizi machache hapo awali.  Matarajio ya kuishi ni miaka 5 hadi 10 pungufu kuliko watu wasioathiriwa.

Kufikia mwaka wa 2008, kati ya watu milioni 2 na 2.5 ulimwenguni wameathiriwa huku viwango vikitofautiana pakubwa katika sehemu za dunia na miongoni mwa watu mbalimbali. Ugonjwa huo huanza kati ya miaka 20 na 50 na hutokea kwa wanawake mara mbili kuliko kwa wanaume. 

Jina “sklerosisi ya sehemu nyingi” linamaanisha makovu (kwa Kigiriki "sklero" ni sawa wa ugumu) hasa katika mata nyeupe ya ubongo na uti wa mgongo.  Sklerosisi ya sehemu nyingi ilielezwa kwa mara ya kwanza katika mwaka wa 1868 na Jean-Martin Charcot.  Tiba mpya na mbinu za utambuzi zinaendelea kubuniwa.


Ishara na Dalili
Mtu anayeugua sklerosisi ya sehemu nyingi anaweza kuwa na dalili au ishara yoyote ya nyurolojia; pamoja na mfumo wa neva wa otonomiki, matatizo ya kuona, kutembea na kuhisi kuonekana sasa. Dalili maalum hutambulika kwa sehemu yenye vidonda katika mfumo wa neva na huenda zikawa ukosefu wa hisi au mabadiliko ya hisi kama vile minyweo, mwasho au kufa ganzi, udhaifu wa misuli, rifleksi dhahiri sana, ukakamavu wa misuli, au ugumu katika kusonga; ugumu katika kupatanisha usawa (ataksia); matatizo ya kunena au kumeza, matatizo ya kuona (nistagmasi, uvimbe katika neva ya macho au kuona kitu kimoja kana kwamba ni viwili), kuhisi uchovu, maumivu makali sugu, na matatizo ya kibofu na utumbo, miongoni mwa mengine. Matatizo ya ugumu wa kufikiria na ya hisia dipresheni au hisi zisizo thabiti pia hutokea sana. Tukio la Uhthoff, kukithiri kwa dalili kutokana na kutangamana na kiwango cha juu cha joto na Ishara ya Lhermitte hisi ya kielektriki inayohisika kuelekea chini kwenye mgongo shingo linapokunjwa hasa ni sifa bainifu za sklerosisi ya sehemu nyingi. Kipimo kikuu cha ulemavu na ukali ni kipimo cha hali ya ulemavu ulioenea, na vipimo vingine kama vile sehemu amilifu za sklerosisi ya sehemu nyingi vinavyotumika sana katika utafiti.

Hali hii huanza katika asilimia 85 ya visa kama sindromu isiyoshughulikiwa kiafya kwa siku kadhaa huku asilimia 45 wakiwa na matatizo ya mota na hisi, asilimia 20 wakiwa na uvimbe kwenye neva za macho, na asilimia 10 wakiwa na dalili zinazohusiana na shina la ubongo kutotekeleza majukumu yake ipasavyo, ilhali asilimia 25 inayobaki ni visa vilivyo na zaidi ya tatizo moja kwa yaliyotajwa awal. Mkondo wa dalili hutokea katika mipangilio miwili mikuu mwanzoni; kama matukio mabaya ya ghafla yanayodumu siku hadi miezi michache (huitwa kurejelewa na ugonjwa, kuongezeka kwa ukali, maumivu makali ya ghafla, maambukizi au wekundu) na kufuatwa na afueni (asilimia 85 ya visa) au kama kukithiri polepole kwa muda bila vipindi vya afueni (asilimia 10-15 ya visa).   Mchanganyiko wa mipangilio hii miwili unaweza pia kutokea   au watu wanaweza kuanza kwa kutoweka na kurejea kwa ugonjwa ambao huendelea  baadaye.  Kurejea kwa ugonjwa kwa hakutabiriki, hivyo basi hutokea bila ishara.  Kuongezeka kwa ukali wa ugonjwa hutokea kinadra zaidi ya mara mbili kwa mwaka.  Hata hivyo, kurejea kwingine kwa ugonjwa hutangulizwa kwa vichokonozi vya kawaida na kutokea mara kwa mara zaidi wakati wa majira ya kuchipua na majira ya joto. Vile vile, maambukizi ya virusi kama vile mafua, influenza au gastronteritisi huongeza hatari. Fadhaiko pia linaweza kuchokonoa shambulizi.  Ujauzito hupunguza hatari ya kurejea kwa ugonjwa; hata hivyo, katika miezi ya kwanza baada ya kuzaa hatari huongezeka.  Kwa ujumla, ujauzito hauonekani kusababisha ulemavu wa muda mrefu.   Matukio mengi hayajaonekana kuathiri viwango vya kurejea kwa ugonjwa yakiwemo chanjo, unyonyeshaji,  majeraha ya kimwili, na tukio la Uhthoff.

Visababishi
Kisababishi cha Sklerosisi ya sehemu nyingi hakijulikani; hata hivyo, inaaminika kutokana na mchanganyiko wa masuala ya kimazingira, kama vile ajenti zinazoambukiza, na jenetikia. Nadharia zinajaribu kukusanya data bila mafanikio. Ingawa kuna visababishi kadhaa vya hatari vya kimazingira na baadhi vinaweza kubadilishwa kwa kiasi, utafiti zaidi unahitajika ili kubaini iwapo kuondolewa kwa hivyo kunaweza kuzuia sklerosisi ya sehemu nyingi.

Jiografia
Sklerosisi ya sehemu nyingi hutokea sana kwa watu wanaoishi mbali na ikweta, ingawa si wote.  Wasiohusishwa ni jamii zilizo na hatari ya chini zilizo mbali na ikweta kama vile Wasami, Waindio, Wautteriti wa Kanada, Wamaori wa New Zealand, na Wainuti wa Canada, na vile vile jamii zilizo na hatari kubwa karibu na ikweta kama vile Wasadini, Wapalestina na Wapasi. Kisababishi cha mtindo huo wa kijiografia si dhahiri. Ingawa mwinamo wa athari ya ugonjwa huu wa kaskazini-kusini unapungua, bado upo.

Sklerosisi ya sehemu nyingi hutokea sana katika sehemu zilizo na watu wa kaskazini mwa Ulaya na tofauti za kijiografia zinaweza kuonyesha kuenea kwa watu hao wenye hatari zaidi ulimwenguni. Upungufu katika kutangamana na mwanga wa jua unaopelekea upungufu katika utengenezaji wa vitamini D pia umeainishwa kama kisababishi. Uhusiano kati ya majira ya kuzaliwa na sklerosisi ya sehemu nyingi hukubaliana na wazo hili, kwani ni watu wachache tu waliozaliwa kaskazini mwa ikweta Novemba wanaoathiriwa baadaye maishani ikilinganishwa na waliozaliwa Mei. Visababishi vya kimazingira vinaweza kuhusika utotoni, kwani tafiti kadhaa zimeonyesha kuwa watu wanaohamia eneo jingine ulimwenguni kabla ya umri wa miaka 15 hupata hatari ya sklerosisi ya sehemu nyingi ya eneo hilo jipya. Hata hivyo, ikiwa uhamiaji huo utafanyika baada ya miaka 15, mtu huyo hubakia na hatari ya nchi yake ya kuzaliwa. Kuna ushahidi kuwa hatari ya kuhama bado inaweza kuwaathiri walio na umri wa zaidi ya miaka 15.

Jenetikia
Sklerosisi ya sehemu nyingi haizingatiwi kama ugonjwa wa kurithiwa; hata hivyo, tofauti za kijenetikia zimeonekana kuongeza hatari. Uwezekano wa kupatwa ni mkubwa kwa jamaa wa mtu aliyeathiriwa, huku hatari zaidi ikiwa kwa walio na uhusiano wa karibu sana naye kijamii. Kwa pacha wanaofanana, wote huathiriwa kwa takriban asilimia 30 ya wakati, takriban asilimia 5 kwa pacha wasiofanana na asilimia 2.5 ya ndugu huathiriwa ingawa kwa asilimia ndogo kwa ndugu wa kambo. Iwapo wazazi wote wameathiriwa, hatari kwa watoto wao ni mara 10 zaidi ya watu kwa jumla. Sklerosisi ya sehemu nyingi pia hutokea sana kwa baadhi ya jamii kuliko nyingine.

Jeni maalum ambazo zimehusishwa na sklerosisi ya sehemu nyingi ni tofauti katika mfumo wa antijeni ya binadamu ya leukositi (ABL) —kikundi cha jeni kwenye kromosomu 6 zinazotumika kama kilinganishi kikuu changamani (KKC). Habari kuwa mabadiliko kwenye eneo la antijeni ya binadamu ya leukositi yanahusiana na wepesi wa kuathiriwa imejulikana kwa zaidi ya miaka thelathini, na vile vile, eneo hili limehusishwa na kuibuka kwa magonjwa ya kinga nafsia kama vileaina ya I ya kisukari na lupasi erithematosusi ya mfumo.Matokeo dhabiti sana ni uhusiano kati ya sklerosisi ya sehemu nyingi na aleli za KKC zinazofafanuliwa kama ABL-DR15|DR15]] na DQ6.Lokasi zingine zinaonyesha athari ya kikinga kama vile ABL-C554 na ABL-DRB1*11. Kwa ujumla, imekadiriwa kuwa mabadiliko ya ABL huchangia kati ya asilimia 20 na 60 ya maelekezo ya kijenetiki. Mbinu za kisasa za kijenetiki (Tafiti za uhusiano wa jenomu nzima) umetambua angalau jeni zingine kumi na mbili nje ya ABL Lokasi zinazoongeza uwezekano kutokea kwa sklerosisi ya sehemu nyingi kwa kiasi.

Ajenti zinazoambukiza
Mikrobu nyingi zimependekezwa kama visababishi vya sklerosisi ya sehemu nyingi lakini hakuna iliyothibitishwa.Kuhama kutoka eneo moja hadi lingine katika umri mdogo huathiri uwezekano wa mtu wa kupata hatari ya sklerosisi ya sehemu nyingi.Maelezo ya haya yanaweza kuwa kwamba aina fulani ya maambukizi  yanayosababishwa na mikrobu iliyoenea zaidi kuliko iliyo nadra inahusiana na ugonjwa huo. Mbinu zilizopendekezwa ni nadharia tete ya usafi na nadharia tete ya kuenea. Nadharia tete ya usafi hudai kuwa kutangamana na ajenti fulani za maambukizi  mapema maishani hukinga, kwani ugonjwa huu huwa matokeo ya kutangamana na ajenti hizi baadaye.   Nadharia tete ya kuenea hudai kuwa ugonjwa huu hutokana na ajenti ya maambukizi inayopatikana sana katika maeneo ambapo sklerosisi ya sehemu nyingi ipo kwa wingi na ambapo kwa watu wengi husababisha maambukizi endelevu bila dalili. Uondolewaji wa mielini hutokea katika visa vichache tu na baada ya miaka mingi. Nadharia tete ya usafi imepigiwa upato sana kuliko nadharia tete ya kuenea.

Ushahidi wa virusi kama kisababishi ni kuwepo kwa kanda za oligokloni kwenye ubongo na kiowevu cha ubongo na uti wa mgongo kwa watu wengi walio na sklerosisi ya sehemu nyingi, uhusiano wa virusi kadhaa na uondolewaji wa mielini uvimbe wa ubongo na uti wa mgongo kwa binadamu, na uondolewaji wa mielini kwa wanyama unaotokana na maambukizi fulani ya virusi. Virusi vya hepesi ya binadamu ni kikundi cha virusi kinachoweza kusababisha. Watu ambao hawajawahi kuambukizwa na virusi vya Epstein-Barr wamo katika hatari ndogo ya kupata sklerosisi ya sehemu nyingi ilhali walioambukizwa wakiwa vijana wamo katika hatari kubwa kuliko waliopata wakiwa wadogo. Ingawa wengine huchukulia kuwa hii huenda kinyume na nadharia tete ya usafi , hasa kwa kuwa pengine wasioambukizwa wamekuzwa katika mazingira safi, wengine wanaamini kuwa hakuna utata kwa sababu ni kutangamana kwa kwanza na virusi visababishi baadaye maishani kunakosababisha ugonjwa huu. Magonjwa mengine ambayo yanaweza kuhusishwa ni ukambi, matumbwitumbwi na rubela.

Nyingine
Uvutaji tumbaku umebainishwa kuwa kisababishi huru cha hatari cha sklerosisi ya sehemu nyingi. Mfadhaiko unaweza kuwa kisababishi cha hatari ingawa ushahidi ni mchache mno. Uhusiano na kutangamana kitaaluma na toksini —hasa viyeyushi— umetathminiwa lakini hakuna mapatano dhahiri yaliyoafikiwa. Chanjo zilitafitiwa kama visababishi; hata hivyo, nyingi ya tafiti hazionyeshi uhusiano. Visababishi vingine kadhaa vya hatari vinavyoweza kutokea kama vile ulaji wa lishe na homoni vimeangaziwa, hata hivyo, ushahidi wa uhusiano wavyo na ugonjwa ni "mdogo na usioridhisha". Jongohutokea kwa kiwango kidogo kuliko inavyotarajiwa na viwango vya chini vya asidi ya mkojo vimepatikana kwa watu walio na  sklerosisi ya sehemu nyingi. Hii imepelekea nandharia kuwa asidi ya mkojo ni kinga, ingawa umuhimu wake kamili bado haujulikani.

Pathofiziolojia
Sifa tatu kuu bainifu za sklerosisi ya sehemu nyingi ni kutokea kwa vidonda katika mfumo mkuu wa neva (pia huitwa baka), inflamesheni, na uharibifu wa mielini za nuroni. Hali hizi hutangamana kwa namna changamani na ambayo haijaeleweka kikamilifu kupelekea kuharibika kwa tishu ya neva na hatimaye ishara na dalili za ugonjwa kuonekana. Mbali na hayo, sklerosisi ya sehemu nyingi inaaminika kuwa tatizo la yatokanayo na kingamwili linalotokana na uhusiano baina ya jenetiki ya mtu na visababishi visivyojulikana vya kimazingira. Uharibifu, hasa kwa kiasi, unaaminika kutokana na mfumo wa kingamwili wa mtu huyo kuathiri mfumo wa neva.

Vidonda

Jina sklerosisi ya sehemu nyingi linarejelea kovu (sklera – zinazojulikana kama tauni au vidonda) zinazotokea kwenye mfumo wa neva. Vidonda hivi huathiri hasa mata nyeupe kwenye neva ya optiki, shina la ubongo, ganglioni msingi na uti wa mgongo, au mifumo ya mata nyeupe iliyo karibu na  ventrikali wa kando. Jukumu la seli za mata nyeupe ni kupitisha ishara baina ya maeneo ya mata ya kijivu, ambapo hufasiriwa, na kisha kwa mwili wote. Mfumo wa neva wa pembeni huhusika kinadra.

Hasa, sklerosisi ya sehemu nyingi huhusisha upotezaji wa oligodendrosaiti, seli zinazojenga na kudumisha rusu yenye mafuta—inayojulikana kama mielini—ambayo husaidia nuroni kubeba zenye uwezo wa kutenda (zenye  uwezo wa kutenda). Haya husababisha ukondefu au upotezaji kabisa wa mielini, na kuharibika kwa aksoni za nuroni ugonjwa unapoendelea. Mielini ikipotea nuroni haiwezi kupitisha ishara za kielektriki ifaavyo. Mchakato wa ukarabati uitwao urejeshaji wa mielini, hufanyika katika awamu za kwanza za ugonjwa, lakini oligodendrosaiti hushindwa kujenga tena kikamilifu kifuko cha mielini cha seli.Maambukizi ya mara kwa mara hukandamiza uwezekano bora wa urejeshaji wa mielini, hadi waa mithili ya kovu lijijenge kwenye aksoni iliyoharibiwa.Kovu hizi ndizo chanzo cha dalili na wakati wa maambukizi upigaji picha wa mwangwi wa sumaku huonyesha zaidi ya mawaa kumi mapya. Hii inaweza kuashiria kuwa kuna vidonda kadhaa hapo chini ambavyo ubongo unaweza kukarabati wenyewe bila kutoa athari zinazoonekana. Mchakato mwingine unaohusika katika utengezaji wa vidonda kuongezeka kwa idadi ya astrositi isiyo ya kawaida itokanayo na uharibikaji wa nuroni zilizo karibu.  mitindo ya vidonda imeelezwa.

Inflamesheni
Kando na uondolewaji wa mielini, ishara nyingine ya ugonjwa huu ni inflamesheni. Sawa na maelezo ya elimu ya kingamaradhi, mchakato wa inflamesheni husababishwa na Seli T, ambazo ni aina ya limfositi zinazotekeleza jukumu muhimu katika ukingaji wa mwili. Seli T huingia ubongoni kupitia matatizo katika kizuizi cha damu na ubongo. Seli T hutambua mielini kama kitu kigeni na kuishambulia, ndiposa seli hizi huitwa "limfosaiti zenye mjibizo nafsia".

Maambukizi ya mielini huanzisha mchakato wa inflamesheni ambao huchochea seli zingine za kinga na utoaji wa vitu mumunyifu kama vile sitokini na antibodi. Kuharibika zaidi kwa kizuizi cha damu na ubongo kisha husababisha athari zingine za uharibifu kama vile kuvimba, uamilishaji wa makrofeji na uamilishaji zaidi wa sitokini na protini zingine haribifu. Inflamesheni inaweza kupunguza upitishaji wa ishara baina ya nuroni kwa angalau njia tatu. Vitu mumunyifu vilivyotolewa vinaweza kuzifanya nuroni zisizoambukizwa zisiweze kupitisha ishara baina yazo. Vitu hivi vinaweza kusababisha au kuzidisha uondolewaji wa mielini, au kusababisha kuvunjika kabisa kwa aksoni.

Kizuizi cha damu na ubongo ni sehemu ya mfumo wa kapilari unaozuia seli T kuingia katika mfumo mkuu wa neva. Huenda seli hizi zikapenya na kuingia baada ya maambukizi ya virusi au bakteria. Baada ya kujikarabati, hasa baada ya maambukizi kupona, huenda seli T zikabaki ndani ya ubongo.

Utambuzi
Sklerosisi ya sehemu nyingi hutambuliwa kulingana na ishara na dalili zinazojitokeza, zikiungwa mkono na upigaji picha wa kitiba na uchunguzi wa maabarani. Inaweza kuwa vigumu kuthibitisha, hasa mapema  kwa sababu ishara na dalili zinaweza kuwa sawa na za matatizo mengine ya kiafya. Vigezo vya McDonald, ambavyo huangazia ushahidi wa kiafya, maabara na rediolojia kuhusu vidonda kwa wakati na maeneo tofauti ndiyo mbinu inayotumiwa sana  ya utambuzi, huku Schumacher na vigezo vya Poser vikiwa hasa na umuhimu wa kihistoria. Ingawa vigezo vilivyo hapo juu vinaruhusu utambuzi usioathiri ngozi, wengine wanadai kuwa ushahidi bora wa pekee ni otopsi au biopsi ambapo vidonda vinavyoashiria sklerosisi ya sehemu nyingi hutambulika.

Data za kiafya pekee zinaweza kutosha kwa utambuzi wa sklerosisi ya sehemu nyingi iwapo mtu amekuwa na matukio tofauti ya dalili za kinurolojia zinazoashiria ugonjwa huu. Kwa wanaotafuta matibabu baada ya kuambukizwa mara moja tu, uchunguzi mwingine unahitajika kwa utambuzi. Vifaa vya utambuzi vinavyotumika sana ni upigaji picha wa nuroni, uchambuzi wa kiowevu cha uti wa mgongo na ubongo na evoked potential. Upigaji picha wa mwangwi wa sumaku wa ubongo na uti wa mgongo unaweza kuonyesha maeneo ambapo mieleni iliondolewa (vidonda au waa). Gadoliniamu inaweza kuingizwa kupitia ndani ya mshipa kama ajenti tofauti ili kuonyesha mawaa, na kwa kuondolewa kuonyesha kuwepo kwa vidonda vya kitambo visivyohusiana na dalili wakati wa utathmini huu. Uchunguzi wa kiowevu cha ubongo na uti wa mgongo kinachotolewa kwa sindano ya uti wa mgongo unaweza kutoa ushahidi wa inflamesheni sugu katika mfumo mkuu wa neva. Kiowevu cha uti wa mgongo huchunguzwa kutambua kanda za oligokloni za imunoglobulini G kwenyeelektroforesi, ambazo ni viashiria vya inflamesheni inayopatikana katika asilimia 75-85 ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi. Mfumo wa neva katika sklerosisi ya sehemu nyingi unaweza kuonyesha mwitikio duni kwa kuchochewa kwa neva ya optiki na neva za hisi kutokana na uondolewaji wa mielini kwenye njia hizi. Miitiko hii ya ubongo inaweza kuchunguzwa kwa kutumia wa kuona na uwezekano unaoletwa na hisia.

Mienendo ya kiafya
Aina ndogo au mitindo kadhaa ya uendeleaji, imeelezwa. Aina ndogo hutumia mwenendo uliopita wa ugonjwa kujaribu kutabiri mwenendo ujao. Ni muhimu, si kwa prognosi, bali pia kwa uamuzi wa matibabu. Katika mwaka wa 1996 Shirika la Kitaifa la Sklerosisi ya Sehemu nyingi  nchini Marekani lilieleza mienendo minne ya kiafya:
 inayotoweka na kurejea,
 endelevu ya baadaye,
 ya kwanza endelevu, na
 endelevu inayorejea.

Aina ndogo ya vipindi inayotoweka na kurejea inajulikana kwa vipindi vya kuugua visivyotabirika vikifuatwa na vipindi vitulivu vya miezi hadi miaka ya (kutoweka kwa ugonjwa) bila ishara mpya za kuwepo kwa ugonjwa. Upungufu unaotokea wakati wa maambukizi unaweza kumaliza au kuacha matatizo, ya pili ikitokea katika takriban asilimia 40 ya maambukizi na kutokea sana kulingana na urefu wa muda ambao mtu huyo ataishi na ugonjwa huu. Hii inaeleza mwenendo wa kwanza wa asilimia 80 ya walio na sklerosisi ya sehemu nyingi. Upungufu unapomalizika kila mara kati ya maambukizi, hii mara nyingine hujulikana kama Sklerosisi hafifu ya sehemu, ingawa watu bado watapata kiwango fulani cha ulemavu katika kipindi cha muda mrefu. Kwa upande mwingine, jina sklerosisi malignanti ya sehemu nyingi hutumiwa kueleza watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi wanaofikia kiwango kikubwa cha ulemavu katika kipindi kifupi cha muda. Aina ndogo ya vipindi inayopungua na kuongezeka huanza kwa sindromu iliyotengwa kiafya. Katika sindromu iliyotengwa kiafya, mtu hupata maambukizi yanayoashiria uondolewaji wa mielini, bali hayatimizi vigezo vya sklerosisi ya sehemu nyingi.Asilimia 30 hadi 70 ya watu walio na sindromu iliyotengwa kiafya hupata sklerosisi ya sehemu nyingi baadaye.

Aina ndogo endelevu ya baadaye ya sklerosisi ya sehemu nyingi hutokea kwa takriban asilimia 65 ya walio na sklerosisi ya sehemu nyingi ya vipindi inayotoweka na kurejea, ambao hatimaye hupata upungufu endelevu wa nurolojia kati ya maambukizi makali bila vipindi dhahiri vya kutoweka kwa dalili. Huenda akaugua tena mara kwa mara na kupata nafuu kidogo. Muda wa kawaida sana kati ya kuanza kwa ugonjwa na ubadilikaji kutoka vipindi vya kutoweka na kurejea hadi sklerosisi ya sehemu nyingi endelevu ya baadaye ni miaka 19 .
Aina ndogo endelevu ya kwanza hutokea kwa takriban asilimia 10-20 ya watu, bila upunguaji baada ya dalili za kwanza. Hujitokeza kwa uendelevu wa ulemavu tangia mwanzo, bila, au na upunguaji mdogo wa mara chache na upataji nafuu. Umri wa kawaida wa mwanzo wa aina ndogo ya kwanza endelevu ni zaidi ya ule wa aina ndogo ya vipindi inayotoweka na kurejea. Ni sawa na umri inapoanza aina ndogo ya pili endelevu katika sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea, karibu umri wa miaka 40. 

Sklerosisi ya sehemu nyingi endelevu inayorejea ni kwa watu ambao tangu mwanzo wamekuwa na upungufu wa nurolojia bali pia wana maambukizi zaidi juu yake. Hii ndiyo aina ndogo isiyotokea sana kwa zote.

Aina za kawaida za sklerosisi ya sehemu nyingi yameelezwa; nayo ni Ugonjwa wa Devic, Sklerosisi ya ukatikati mmoja ya Balo, Sklerosisi inayosambaa ya Schilder na Sklerosisi ya sehemu nyingi ya Marburg. Kuna mjadala kuhusu iwapo ni aina za sklerosisi ya sehemu nyingi au ni magonjwa tofauti. Sklerosisi ya sehemu nyingi hujitokeza tofauti kwa watoto, ikichukua muda zaidi kufika kiwango cha uendelevu. Hata hivyo, wao bado hufikia kiwango hicho katika umri mdogo kiwastani kuliko watu wazima.

Udhibiti
Ingawa hakuna tiba inayojulikana ya sklerosisi ya sehemu nyingi, baadhi ya matibabu yamethibitisha kusaidia. Malengo makuu ya matibabu ni kurejesha hali ya kawaida baada ya maambukizi, kuzuia maambukizi mapya na kuzuia ulemavu. Jinsi ilivyo katika matibabu yoyote ya kiafya, tiba zinazotumika kwa udhibiti wa sklerosisi ya sehemu nyingi zina madhara mabaya. Tiba mbadala zinatafutwa na watu fulani licha ya uhaba wa ushahidi wa kutosha.

Maambukizi makali
Wakati wa maambukizi yenye dalili, kutolewa kwa vipimo vikubwa vya  kotikosteroidiza ndani ya mishipakama vile methylprednisolone ndiyo tiba ya kawaida,pamoja na kotikosteroidi za kinywani zinazoonekana kuwa na ubora na usalama sawa. Ingawa kwa jumla ni bora kwa kupunguza ukali wa dalili kwa muda mfupi, matibabu ya kotikosteroidi hayaonekani kuleta mabadiliko bora kwa uponaji wa muda mrefu. Athari za maambukizi makali  yasiotibika kwa kotikosteroidi zinaweza kutibiwa kwa kufyonza plazma.

Tiba zinazobadilisha ugonjwa
Sklerosisi ya sehemu nyingi inayopungua na kuongezeka
Tiba nane zinazobadilisha ugonjwa zimeidhinishwa na mashirika ya udhibiti kwa sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea zikiwemo: interferon beta-1a, interferon beta-1b, glatiramer acetate, mitoxantrone, natalizumab, fingolimod, teriflunomide na dimethyl fumarate. Ubora wa bei ya tiba hizi kufikia mwaka wa 2012 haujulikani.

Katika sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea, dawa hizi ni bora kwa kiasi katika kupunguza idadi ya maambukizi. Interferons na glatiramer acetate ni tiba za awamu ya kwanza na ni karibu sawa, kwani zote hupunguza kurejea kwa ugonjwa kwa takriban asilimia 30. Matibabu ya muda mrefu yaliyoanzishwa mapema ni salama na huboresha matokeo. Natalizumab hupunguza kiwango cha kurejea zaidi ya tiba za awamu ya kwanza; hata hivyo, kutokana na athari mbaya inazosababisha, imetengwa kama tiba ya awamu ya pili kwa wasiopata nafuu kwa tiba zingine au walio na ugonjwa mkali. Mitoxantrone, ambayo matumizi yake yamekandamizwa kwa athari kali mbaya, imetengwa kama ya awamu ya tatu kwa wasiopata nafuu kwa matibabu mengine. Kutibu sindromu isiyoshughulikiwa kiafya kwa interferon hupunguza uwezekano wa kuendelea hadi katika kiwango cha sklerosisi ya sehemu nyingi ya kiafya. Ubora wa interferons na glatiramer acetate kwa watoto umekadiriwa kuwa takriban sawa na ilivyo kwa watu wazima. Jukumu la baadhi ya tiba mpya kama vile fingolimod, teriflunomide, na dimethyl fumarate kufikia mwaka wa 2011 bado halijajulikana kikamilifu.

Sklerosisi endelevu ya sehemu nyingi 
Hakuna tiba inayoonekana kuweza kubadilisha mwelekeo wa sklerosisi endelevu ya kwanza ya sehemu nyingi na kufikia mwaka wa 2011 ni dawa moja tu, mitoxantrone, iliyokuwa imeidhinishwa kwa sklerosisi endelevu ya baadaye ya sehemu nyingi. Wakati huu  ushahidi wa kujaribia huunga mkono mitoxantrone kupunguza kwa kiasi kuendelea kwa ugonjwa huu na kupunguza viwango vya kurejea kwa miaka miwili.

Athari mbaya
Tiba zinazobadilisha ugonjwa huu zina athari kadhaa mbaya.  Mojawapo ya athari zinazotokea sana ni mwasho kwenye sehemu iliyodungwa sindano ya glatiramer acetate na interferons (hadi asilimia 90 kwa sindano za chini ya ngozi na asilimia 33 kwa sindano za ndani ya misuli). Baada ya muda, kibonyeo kinachoonekana kwenye sehemu iliyodungwa sindano kutokana na kuharibiwa kwa tishu za mafuta ziitwazo lipoatrofia, kinaweza kutokea. Interferons zinaweza kuleta dalili kama za mafua; watu wengine wanaotumia glatiramer hukumbwa na athari za baada ya kudungwa sindano ambazo ni wekundu usoni, kubana kwa kifua, mpapatiko wa moyo, kukosa pumzi, na wasiwasi, ambazo hudumu chini ya dakika thelathini. Dalili zingine hatari sana ingawa zisizotokea sana niuharibifu wa ini kutokana na interferons, utendakazi mbaya wa sistoli (asilimia 12), utasa, na leukemia kali ya mieloidi (asilimia 0.8) kutokana na mitoxantrone, na lukoensefalopathia endelevu ya  utazamouwingi kutokeakea kutokana na natalizumab (hutokea kwa mtu 1 kati ya kila watu mia 600 waliotibiwa).

Fingolimod inaweza kupelekea hipatensheni na bradikadia, edema ya makula, kiwango cha juu cha enzaimu za ini upungufu wa seli za limfositi. Ushahidi wa kujaribia unaunga mkono ubora wa muda mfupi wa teriflunomide, huku ikiwa na madhara kama: maumivu ya kichwa, uchovu, kichefuchefu, kupoteza nywele, na maumivu kwa miguu na mikono. Pia kumekuwa na ripoti za ini kutofanya kazi na lukoensefalopathia endelevu ya  utazamouwingi kutokana na matumizi yake, na ni hatari kwa ukuaji wa fetasi. Mengi ya madhara yanayotokea sana ya dimethyl fumarate ni wekundu usoni na matatizo ya tumbo na utumbo mdogo. Ingawa dimethyl fumarate ingeweza kusababisha upungungu wa kiwango cha seli nyeupe za damu hakukuwa na visa vya maambukizi nyemelezi vilivyoripotiwa wakati wa majaribio.

Dalili husika
Tiba na ukarabati wa mfumo wa neva yameonekana kuboresha dalili zingine ingawa hakuna inayobadilisha mwelekeo wa ugonjwa huu. Dalili zingine kama vile kibofu kisicho thabiti na mkazoghafla huitika vizuri kwa tiba ilhali zingine hubaki zilivyo. Kwa matatizo ya nurolojia, mtazamo wa nyanja mbalimbali ni muhimu kwa kuendeleza ubora wa maisha; hata hivyo, ni vigumu kueleza bayana 'kikundi halisi' kwa sababu huduma nyingi tofauti za afya zinaweza kuhitajika wakati tofauti. Programu za nyanja mbalimbali za kukarabati huongeza shughuli na kuhusika kwa watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi  bali haziathiri kiwango cha kudhoofika. Kuna ushahidi mdogo sana wa ufaafu wa jumla wa kila fani ya matibabu, ingawa kuna ushahidi bora kuwa mitazamo mahususi kama vile mazoezi, na matibabu ya saikolojia, hasa mitazamo tambuzi ya mienendo hufaa.

Tiba mbadala
Zaidi ya asilimia 50 ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi wanaweza kutumia tiba ya kutimizana na mbadala, ingawa asilimia hubadilika kulingana na jinsi tiba mbadala zinavyofafanuliwa. Ushahidi wa ufaafu wa matibabu kama haya kwa hali nyingi ni duni au haupo.Ingawa kuna ushahidi wa kujaribia kuwa vitamini D inaweza kusaidia, ushahidi wa kuthibitisha hautoshi.<refni > 

Matibabu ya faida isiyothibitishwa yanayotumiwa na watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi ni: virutubishi vya ziada kwenye lishe na mazoezi kwa ajili ya kuleta afya, mbinu za kupunguza mikazo ya mwili kama vile yoga, miti shamba (ikiwemo tiba ya bangi), tiba ya  oksijeni ya haipabariki, kujiambukiza minyoo ya safura, refleksolojia na akupancha. Kulingana na sifa bainifu za wanaotumia, mara nyingi ni wanawake ambao wamekuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi kwa muda mrefu, na hukumbwa na ulemavu na viwango vya chini vya kuridhishwa kwa huduma za kawaida za afya.<refname="pmid16420779"/>

Prognosisi

Mwelekeo unaotarajiwa baadaye wa ugonjwa huu hulingana na aina ndogo ya ugonjwa huu; jinsia ya mtu, umri, na dalili za kwanza; na kiwango cha ulemavu alio nao mtu huyo. Kwa jinsia ya kike, aina ndogo inayotoweka na kurejea, dalili za nuritisi ya optiki au hisi mwanzoni maambukizi katika miaka ya kwanza na hasa mapema mwanzoni, huhusishwa na mwelekeo bora.

Muda wa wastani wa kutarajiwa kuishi ni miaka 30 tangu mwanzo, ambao ni miaka 5 hadi 10 chini ya muda wa watu wasioathiriwa. Takriban asilimia 40 ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi hufikia muongo wa saba wa maisha. Hata hivyo, thuluthi mbili za vifo huhusiana moja kwa moja na athari za ugonjwa huu Kujiua hutokea sana, huku maambukizi na matatizo mengine yakiwa hatari hasa kwa walio na ulemavu mkubwa.  Ingawa watu wengi hupoteza uwezo wa kutembea kabla ya kufariki, asilimia 90 wana uwezo wa kutembea bila kusaidiwa kufikia miaka 10 tangu mwanzo, na asilimia 75 kufikia miaka 15.

Epidemolojia
Idadi ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi kufikia mwaka wa 2010 ni millioni 2-2.5  (takriban watu 30 kwa kila 100,000) duniani, na viwango tofauti katika sehemu tofauti. Imekadiriwa kuwa ulisababisha vifo 18,000 mwaka huo. Katika Afrika viwango ni chini ya 0.5 kwa kila 100,000, ilihali  ni 2.8 kwa kila 100,000 Kusini Mashariki mwa Asia, 8.3 kwa kila 100,000 katika mabara ya Amerika, na 80 kwa kila 100,000 Uropa. Kwa watu wengine walio kwenye bonde la Kaskazini mwa Uropa, viwango huzidi  200 kwa kila 100,000 . Idadi ya visa vipya vinavyotokea kila mwaka  ni takriban 2.5 kwa kila 100,000.

Viwango vya sklerosisi ya sehemu nyingi vinaonekana vinavyoongezaka, hata hivyo, hii inaweza kuelezwa kwa urahisi kwa utambuzi bora Utafiti juu ya mitindo ya watu na ya kijiografia umeenea sana. na umepelekea nadharia kadhaa kuhusu kisababishi .

Sklerosisi ya sehemu nyingi kikawaida hutokea kwa watu wazima mwishoni mwa miaka yao ya ishirini au mwanzoni mwa miaka yao ya thelathini bali ni nadra ianze utotoni na baada ya umri wa miaka 50. Aina ndogo ya kwanza endelevu hutokea sana kwa watu walio katika miaka ya hamsini. Sawa na magonjwa mengi ya kinga nafsia, ugonjwa huu hutokea sana kwa wanawake na huenda mkondo huu unaongezeka. Kufikia mwaka wa 2008, kote duniani, ni takriban mara mbili zaidi kwa wanawake kuliko kwa wanaume. Kwa watoto hutokea sana kwa wa kike kuliko wa kiume, ilhali kwa watu walio na zaidi ya miaka hamsini, huwaathiri wanaume na wanawake karibu sawa.

Historia
Ugunduzi wa kitiba
Mnurolojia wa Kifaransa Jean-Martin Charcot (1825–1893) ndiye aliyekuwa mtu wa kwanza kutambua sklerosisi ya sehemu nyingi kama ugonjwa tofauti katika mwaka wa 1868. Akiweka pamoja ripoti za awali na kuongeza ugunduzi wake binafsi wa kiafya na patholojia, Charcot aliita ugonjwa huu sklerosisi na mawaa. Ishara tatu za sklerosisi ya sehemu nyingi ambazo kwa sasa zijulikana kama seti ya 1 ya Charcot ni nistagmasi, mtetemo wa hiari, na usemi wa kitelegrafia (kunena haraka), ingawa hizi hazitokei kwa sklerosisi ya sehemu nyingi pekee. Charcot pia alichunguza mabadiliko ya ufahamu, akiwataja  wagonjwa wake kama walio na "udhaifu unaooneka wa kukumbuku" na "utungaji dhana wa polepole".* 

Kabla ya Charcot, Robert Carswell (1793–1857), profesa wa Uingereza wapatholojia, na Jean Cruveilhier (1791–1873), profesa wa Kifaransa wa anatomia ya pathologia, walikuwa wameeleza na kufafanua habari nyingi za kiafya za ugonjwa huu, bali hawakuutambua kama ugonjwa tofauti. Hasa, Carswell alieleza majeraha aliyopata kama "lesheni ya uti wa mgongo isiyo kifani iliyoandamana na atrofi" Kwa hadubini, mpatholojia wa Uswizi Georg Eduard Rindfleisch mwaka wa (1836–1908) alitambua katika mwaka wa 1863 kuwa lesheni zinazohusiana na inflamesheni zilikuwa zimeenea katika mishipa ya damu. Katika karne ya 20 nadharia kuhusu kisababishi na pathojenesisi zilitolewa na matibabu bora yakaanza kutolewa katika mwaka wa 1990.

Visa vya kihistoria
Kuna maelezo kadhaa ya kihistoria ya watu walioshi kabla au muda mfupi baada ya ugonjwa huu walioelezwa na Charcot na huenda walikuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi.

Mwanamke aitwaye Halldora aliyeishi Iceland karibu mwaka wa 12000 alipoteza uwezo wake wa kuona na kutembea kwa ghafla lakini baada ya kuwaomba watakatifu, aliweza kupata tena uwezo wake wa kuona na kutembea. Mtakatifu Lidwina wa Schiedam (mwaka wa 1380–1433), aliyekuwa mtawa wa kike Mholanzi anaweza kuwa mmoja wa watu waliojulika bayana kuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi. Tangu umri wa miaka 16 hadi kifo chake akiwa na umri wa miaka 53, alikuwa na vipindi vya maumivu, udhaifu wa miguu na kupoteza uwezo wa kuona—dalili zinazoashiria sklerosisi ya sehemu nyingi. Visa vyote viwili vimepelekea pendekezo la nadharia tete ya "jeni ya Viking" kwa uenezaji wa ugonjwa huu.

Augustus Frederick d'Este (1794–1848), mwanawe Mwana wa mfalme Augustus Frederick, Mwana mfalme mtawala wa Sussex na Binti Augusta Murray na mjukuwe George  wa III wa Uingereza, bila shaka walikuwa  na sklerosisi ya sehemu nyingi. D'Este aliacha shajara yenye maelezo kwa kina juu ya jinsi alivyoishi na ugonjwa huu kwa 22. Shajara yake ilianza mwaka wa 1822 na ikaisha mwaka wa 1846 ingawa ulifichika hadi mwaka wa 1948. Dalili zake zilianza akiwa na umri wa miaka 28 kwa kupoteza uwezo wa kuona kwa ghafula kwa muda mfupi (kutoweza kuona kwa macho yote kwa wakati mmoja kwa muda mfupi) baada ya mazishi ya rafiki yake. Katika mwelekeo wa ugonjwa wake, alikumbwa na udhaifu wa miguu, uzito wa mikono, ganzi, kizunguzungu, matatizo ya kibofu  na matatizo ya mdiso. Katika mwaka wa 1844, alianza kutumia kiti cha magurudumu. Licha ya ugonjwa wake, bado alikuwa na tumaini maishani. Maelezo mengine ya jadi ya sklerosisi ya sehemu nyingi yaliyokusanywa na mwandishi wa shajara wa Uingereza W. N. P. Barbellion, nom-de-plume ya  Bruce Frederick Cummings (1889–1919), aliyehifadhi nakala ya kina ya utambuzi na matatizo yake. Shajara yake ilichapishwa mwaka wa 1919 kama Jarida la mwanamume mwenye masikitiko.

Utafiti
Tiba
Kuna utafiti unaoendelea unaotafuta tiba bora, inayofaa, na yenye kustahimilika kwa sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea; kubuni tiba za aina ndogo endelevu; mbinu za kukinga nuro; na matibabu bora ya dalili. 

Katika miaka ya 2000 na 2010 kumeidhinishwa dawa kadhaa za kumeza zinazotarajiwa kupata umaarufu na utumiaji wa mara kwa mara. Dawa zaidi za kumeza zinaendelea kufanyiwa utafiti, mojawapo ikiwa laquinimod, iliyotangazwa Agosti 2012 na iko katika awamu ya III ya majaribio baada ya matokeo tofauti katika awamu za awali. Vivyo hivyo, tafiti zilizolenga kuendeleza utendakazi na utumiaji rahisi wa tiba zilizoko unaendelea. Hii ni pamoja na utumiaji wa dawa mpya kama vile PEGylated ambayo ni aina ya interferon-β-1a, ambayo inatarajiwa itatolewa kwa vipimo vidogo na iwe na matokeo sawa. Ombi la kuidhinishapeginterferon beta-1a linatarajiwa katika mwaka wa 2013.

Antibodi za monoklonali pia zimevutia sana. Alemtuzumab, daclizumab na antibodi za monoklonali za CD20 kama vile rituximab, ocrelizumab na ofatumumab zote zimeonyesha manufaa kiasi na zitafitiwa kama tiba zinazoweza kutumiwa. Matumizi yazo pia yameambatana na athari mbaya zinazoweza kuwa hatari, hasa maambukizi nyemelezi. Kinachohusiana na chunguzi hizi ni kutokea kwa kipimo cha antibody za virusi vya JC kinachoweza kusaidia kutambua aliye katika hatari kubwa zaidi ya kupata lukoensefalopathia endelevu ya  utazamouwingi akitumia natalizumab. Ingawa antibodi za monoklonali zinaweza kuwa na jukumu katika matibabu ya ugonjwa huu siku zijazo, inaaminika kuwa litakuwa dogo kutokana na hatari zinazohusiana nazo.

Mkakati mwingine wa utafiti ni kutathmini ubora wa mchanganyo wa dawa mbili au zaidi. Sababu kuu ya kutumia tiba kadhaa katika sklerosisi ya sehemu nyingi ni kuwa matibabu yanayohusishwa hulenga taratibu tofauti na kwa hivyo huenda zisiweze kutumika bora zikiwa pekee. Utendaji kazi kwa ushirikiano, ambapo dawa moja huongeza athari ya nyingine pia inawezekana, lakini pia kunaweza kuwa na ukandamizaji kama vile dawa moja kuzuia utenda kazi wa nyingine au kuzidisha madhara. Kumekuwa na majaribio kadhaa ya matibabu ya mchanganyiko na bado hakuna yaliyoonyesha matokeo ya kuridhisha kuweza kuzingatiwa kama tiba ifaayo ya sklerosisi ya sehemu nyingi.

Utafiti juu ya kinga ya neva na tiba za kubadilisha, kama vile tiba ya shina la seli, ingawa la muhimu zaidi ni kushughulikia mwanzoni. Vilevile, hakuna tiba bora kwa aina endelevu za ugonjwa huu. Nyingi za dawa mpya zaidi pamoja na zile zinazoendelea kutengenezwa huenda zikatathminiwa kama tiba za sklerosisi endelevu ya kwanza ya sehemu nyingi.

Biyoishara za ugonjwa huu

Ijapokuwa njia za utambuzi hazitarajiwi kubadilika hivi karibuni jitihada za kubuni  biyoishara  zinazosaidia katika utambuzi na ubashiri wa kuendelea kwa ugonjwa zinaendelea. Mbinu mpya za utambuzi ambazo zinachunguzwa ni utumiaji wa antibodi kinza-mielini, na tafiti zinazohusisha seramu nakiowevu cha ubongo na uti wa mgongo, bali hakuna uliotoa matokeo ya kutegemewa.

Kwa sasa hakuna uchunguzi wa maabara unaoweza kutabiri prognosisi. Mitazamo kadhaa inayoonyesha matumaini imependekezwa ikiwemo:interleukin-6, oksidi ya naitrojeni na sinthesi ya oksidi ya nitrojeni, osteopontini, na fetuin-A. Kwa kuwa kuendelea kwa ugonjwa huu hutokana na kuharibika kwa nuroni, majukumu ya protini zinazoonyesha kupoteza tishu ya neva kama vile filamenti za neva, tau na N-acetylaspartate zinafanyiwa uchunguzi. Athari zingine ni kutafuta biyoishara  zinazotofautisha kati ya watakaopata nafuu kutokana na tiba hizi na wasiopata nafuu.

Kuboresha mbinu za kupiga picha za neva kama vile picha ya kompyuta ya miale ya gama  au mwangwi wa sumaku wa upigaji picha  huwa na tumaini la utambuzi bora na utabiri wa prognosisi, ingawa athari ya maendeleo kama haya katika shughuli za kawaida za kitiba inaweza kuchukua miongo kadhaa. Kuhusu mwangwi wa sumaku wa upigaji picha, kuna mbinu kadhaa ambazo zishaonyesha umuhimu wazo katika Nyanja za utafiti na zinaweza kuanzishwa katika shughuli za kitabibu kama vile utaratibu wa kujipindua mara mbili kwa mpwito wa ateri, uhamisho wa utiaji sumaku, tensa ya msambao, na mwangwi wa sumaku wa upigaji picha tendaji. Mbinu hizi ni mahususi zaidi kwa ugonjwa huu kuliko zilizoko, lakini bado hazina itifaki halisi za kupata na hata maadili sanifu hayajabuniwa. Kuna mbinu zingine zinazoendelea kubuniwa zinazohusisha ajenti tofauti zinazoweza kupima viwango vya makrofeji za ukingoni, inflamesheni, au kuathirika kwa utendaji kazi wa nuroni, na mbinu zinazopima kuwepo kwa ayoni inayoweza kusaidia kutambua jukumu la dalili hii katika sklerosisi ya sehemu nyingi, au la pefusheni ya ubongo.Vilevile, vifuatiliaji vinururishi vipya vya picha za kompyuta za miale ya gama vinaweza kutumika kama viashiria vya michakato iliyotatizwa kama vile inflamesheni ya ubongo, patholojia ya koteksi, apoptosisi, au utengenezaji tena wa mielini.

Uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo. 
Katika mwaka wa 2008, daktari mpasuaji wa mishipa Paolo Zamboni alipendekeza kuwa sklerosisi ya sehemu nyingi huhusisha kupungua kwa ukubwa wa mishipa inayoondoa damu ubongoni, hali iitwayo Uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo. Aligundua uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo kwa wagonjwa wote waliokuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi katika utafiti wake, akafanya upasuaji, kisha baadaye katika vyombo vya habari akauita “utaratibu wa ukombozi” kurekebisha na akadai kuwa asilimia 73 ya wahusika walipata nafuu. Nadharia hii ilipokea umaarufu na kuzingatiwa sana katika vyombo vya habari na kwa waliokuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi, hasa nchini Canada. Tetezi zimeibuka kuhusu utafiti wa Zamboni kwa sababu dawa iliyotumika haikuwa fiche kwake pamoja na wahusika wala haingeweza kutumiwa kama marejeleo, naa nadharia zake kuhusu kisababishi hasa cha ugonjwa huu hazikuthibitishwa na data inayojulikana. Pia, huenda utafiti zaidi haujapata uhusiano sawa au ulipata uhusiano usioridhisha,  na kwa hivyo kuibua upinzani mkali kwa nadharia tete yake. “Utaratibu wa ukombozi” umekosolewa  kwa kusababisha matatizo makali na vifo bila faida zinazoonekana. Kwa hivyo, kufikia mwaka wa 2013 haujapendekezwa kwa matibabu ya sklerosisi ya sehemu nyingi. Utafiti zaidi unaochunguza nadharia tete ya uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo unafanywa.

Tazama pia
 Sklerosisi ya kimiotrofia ya pembezoni

Tanbihi

Kusoma zaidi


Viungo vya nje

 Database for analysis and comparison of global data on the epidemiology of MS

Jamii:Magonjwa