Stresi psikologjik dhe gjumi

Gjumi është një gjendje mendore dhe trupure që përsëritet në mënyrë natyrale, e karakterizuar nga ndryshimet e vetëdijës, aktiviteti shqisor relativisht i penguar, aktiviteti i ulur i muskujve dhe frenimi gati i të gjithë muskujve vullnetar gjatë lëvizjës së shpejtë të syve  (REM), dhe ndërveprimeve të zvogëluara me rrethinë. Korrelacioni midis stresit psikologjik dhe gjumit është kompleks dhe nuk kuptohet plotësisht. Ndryshimi i gjumit varet nga lloji i stresit, perceptimi i gjumit, kushtet psikiatrike të lidhura, faktorët mjedisorë dhe kufijtë fiziologjikë.   

 Llojet e stresit 

Stresorët mund të kategorizohen në modelin e stresit të Sfidës / Pengesës. Stresorët sfidues, edhe pse të pakëndshëm, lejojnë rritje dhe arritje siç është presioni i kohës në një kontekst pune. Stresorët pengues janë ato që shkaktojnë ngarkesë të panevojshme dhe nuk kontribuojnë në arritje siç është mbikëqyrja e dobët e punës. Cilësia e vet-raportuar e gjumit zvogëlohet në lidhje me stresorët pengues por jo për të sfiduar stresorët. Kohëzgjatja e gjumit nuk ndryshon në lidhje me pengimin: raporti i sfidës dhe as rritja e orarit të punës stresues nuk ndikon në cilësinë e vetë-raportimit të gjumit. 

 Perceptimi i cilësisë së gjumit 
Pagjumësia është një gjendje e zakonshme që prek deri një të pestën e popullsisë në shumë vende të botës dhe shpesh është e ndërlikuar nga një numër i kushteve psikiatrike. Pagjumësia paradoksale është fenomeni i një mospërputhje midis kohëzgjatjes së raportuar të gjumit dhe matjes objektive të gjumit. Në disa raste, megjithatë, stresi dhe ankthi i prodhuar, në të vërtetë, rezultojnë në një ulje objektive të cilësisë së gjumit.

 Mekanizmat neuropsikiatrik 
Gjumi mund të ndahet gjerësisht në "lëvizjen e shpejtë të syrit" (REM) dhe më thellë "lëvizje jo e shpejtë e syve" (NREM). Ndryshimet në fazën e gjumit ndryshojnë në modelet e kafshëve varësisht nga stresori, por nuk ndryshojnë kohëzgjatjen totale të gjumit, me përjashtim të risisë i cili zvogëlon REM dhe NREM. Për shembull frika e kushtëzuar zvogëlon gjumin REM ndërsa stimulimi auditor e rrit atë.

Tek njerëzit, modelet e stresit kanë qenë të lidhura ngushtë me depresionin e kontekstit. Ndryshimet në modelet e gjumit në depresion janë shumë afër atyre që shihen tek kafshët me stres të mprehtë;  këto ndryshime mund të përdoren si një parashikues për zhvillimin e depresionit. Stresi psikosocial afatgjatë / kronik dihet se shkakton simptoma të depresionit por stresi kronik në gjumë pa faktorin konfidencial të depresionit është i paqartë. Disrregullimi i gjumit të parakohshëm të shkaktuar nga stresorët mund të ndikojë në neuroplasticitet dhe lidhjen sinaptike potencialisht që çon në zhvillimin e çrregullimet e humorit. Ky gjumë i dobët mund të bëhet vetë një përbërës fenomen i stresit.

 Neuronet kolinergjike 
Në studimet e kafshëve, minjtë e stresuar psikologjikisht shfaqin një rritje në gjumën totale REM dhe gjatësinë mesatare të kohëzgjatjes së fazës REM (por jo numrin e cikleve). Ky ndryshim ndërmjetësohet nga neuronet kolinergjike pasi ciklet e zgjatura REM të kafshëve të stresuar mund të reduktohen duke përdorur një antagonist kolinergjik (atropina). Një studim zbuloi se stresorët e stimulimit auditor veprojnë në mënyrë të ngjashme duke frenuar uljen kolergjike të gjumit REM. Minjtë me stres të butë kronikë shfaqin një ulje frenuese të receptorëve GABA në hipotalamus (duke rritur çlirimin e hormoneve të stresit) dhe rrjedhin të trurit ndër të tjera. Brenda rajonit pedunculopontine tegmentum, në pjesën e trurit, ulja e imunitetit GABA e neuroneve kolinergjike vepron përsëri në të njëjtën mënyrë në rritjen e kohëzgjatjes REM të gjumit.

 Aksi hipotalamik-hipofizor-adrenal 
Neuroendokranina e aksit hipotalamik-hipofizor-adrenal është një sistem i hormoneve që kulmon në lëshimin e kortizolit nga gjëndrat mbiveshkore në përgjigje të stresit akut dhe gjithashtu shihet se rregullon modelin e gjumit.  Ulja e receptorëve GABA në hipotalamus të parë në stres kronik zvogëlon frenimin e lëshimit të hormonit të stresit megjithatë nuk duket se ndikon në modelet e gjumit pas ekspozimit ndaj një stimuli stresues shoqëror te kafshët.

 Stresi para lindjes dhe fëmijëria 
Stresi kronik i nënës në shtatzani e ekspozon fetusin në nivele të rritura të markerëve glukokortikoid dhe inflamatorë e që nga ana tjetër ndikojnë negativisht në boshtin H-P-A dhe prish rregullimin e gjumit. Deri në moshën 2 vjeçe, fëmijët që i janë nënshtruar stresit para lindjes kanë modele të shkurtra dhe të ç'organizuara të gjumit. Gjatë zhvillimit të hershëm të fëmijërisë, truri i fëmijës është veçanti i ndjeshëm ndaj ngjarjeve anësore të tilla si konflikti familjar, depresionit pas lindjes së nënës ose abuzimit. Mendohet se është përmes sensibilizimit të boshtit H-P-A që një përgjigje anormale e stresit zhvillohet si përgjigje ndaj këtyre ngjarjeve / stresuesve që nga ana tjetër shkakton çrregullime emocionale dhe çrregullime të mëvonshme të gjumit.

 Ndërmjetësimi imunitar 
Janë bërë vëzhgime se ekziston një lidhje midis stresit, gjumit dhe Interleukinës-6 e që propozojnë një mekanizëm të mundshëm për ndryshime të gjumit.

Gjatë privimit të gjumit si në fazën kronike ashtu edhe në atë akute, ka rritje pro-inflamatore në kitokinen Interleukine-6 (IL-6). Jo vetëm që IL-6 është i ndikuar nga ritmi rrethanor, por efektiviteti i tij shtohet nga vetë gjumi pasi ka një rritje të receptorit IL-6 në serum gjatë gjumit.Pas periudhave të privimit të gjumit të gjatë, gjumi i parë pas privimit tregon një rënie të dukshme të IL-6 dhe një rritje të valës së gjumit të ngadaltë / "gjumit të thellë".  Në mënyrë të ngjashme, përgjumi, kotja  gjatë ditës është treguar që e ulë IL-6 dhe ulë lodhjen. Kur njerëzit injektohen me IL-6 ekzogjen, ata shfaqin një rritje të lodhjes dhe sjelljeve të tjera të sëmundjeve.

Kjo rritje e IL-6 vërehet edhe gjatë kohës së rritjes së stresit psikologjik. Në një mjedis laboratorik, individët e ekspozuar ndaj stresuesve psikologjikë kanë ngritur IL-6 (dhe proteina të fazës akute CRP) të matur posaçërisht tek ata që shfaqnin zemërim ose ankth në përgjigje të stimulit stresues. Ashtu si trupi i njeriut i përgjigjet sëmundjes që shkakton nga inflamacioni me lodhje të shtuar ose me cilësi të ulët të gjumit, po kështu i përgjigjet stresit psikologjik me një sjellje sëmundjeje të lodhjes dhe cilësi të dobët të gjumit. Ndërsa gjumi është i rëndësishëm për rikuperimin nga stresi, si me një sëmundje inflamatore, rritjet e vazhdueshme dhe afatgjata të shënuesve inflamatorë me sjelljet e tij të shoqëruara mund të konsiderohen jo keq.

 Konteksti ushtarak 
Që nga Lufta Civile Amerikane është raportuar shumë "sindromë lufte" të tilla si 'zemra e irrituar', 'sindroma e përpjekjes' dhe 'Sindroma e Luftës së Gjirit'. Mendimi i jetës është i matur dhe i ndryshëm nga çrregullimi i stresit post-traumatik (PTSD), këto sindroma të luftës kanë një varg simptomash fizike por zakonisht shfaqin shqetësime të gjumit, lodhje, përqendrim të dobët dhe makth. Fotografia historike është e paqartë për shkak të kuptimit të dobët bashkëkohor të sëmundjes psikologjike dhe, në konflikte më moderne, mbledhja e të dhënave ka qenë e vështirë për shkak të përparësive operative; nuk është identifikuar ndonjë shkak që nuk është i lidhur me stresin psikologjik.

 PTSD 
Shpesh Gjumi është një fokus thelbësor si për diagnozën ashtu edhe për administrimin e PTSD me 70% të pacientëve me PTSD që raportojnë pagjumësi ose shqetësime të gjumit. Sidoqoftë, kur u studiua kundër kontrolleve, diferenca e vogël u mat në cilësinë e gjumit duke sugjeruar një pagjumësi paradoksale së bashku me përfshirjen fiziologjike të boshtit H-P-A dhe "luftës ose përgjigjen e fluturimit ". Është mbi këtë bazë që CBT, një terapi jofarakologjike, justifikohet së bashku me ndërhyrjen farmakologjike.

 Referime