د چلند ایپي‌جینیټيک

د چلند ايپي‌جینټيک یوه څېړنیزه څانګه ده چې (د انسان په ګډون) د حیواناتو په چلند کې د ايپي‌جینیټيک رول څېړي. دغه څانګه د دې تشرېح په لټه کې ده چې روزنه څه ډول طبیعت رامنځته کوي یا جوړوي. دلته طبیعت بیولوژيکي وراثت ته ویل کېږي او روزنه کابو هر هغه څه ته ویل کېږي چې د عمر په اوږدو کې رامنځته کېږي (چې ټولنیزه تجربه، خوراکي رژیم او تغذیه او له زهرو سره مخ کېدل یې د بېلګې په توګه یادولی شو). د چلند ايپي‌جینيټيک هڅه کوي داسې چوکاټ رامنځته کړي چې په چلند، درک، شخصیت او رواني روغتیا کې د فردي توپيرونو د رامنځته کولو لپاره له تجربو او چاپېریال څخه د جینونو د اغېزمنېدو څرنګوالی څرګند کړي.

د ايپي‌جینیټيک جین په تنظیم کې د ډي.اېن.اې له تسلسل پرته نور بدلونونه شامل دي او د هیسټونونو (هغه پروتینونه چې ډي.اېن.اې یې په شاوخوا راتاو دي) او د ډي.اېن.اې میتلېشن هم په کې راځي. دغه ايپي‌جینیټیک بدلونونه کولای شي په مخ پر وده مغز کې د عصبي حجرو یا نیورونونو پر وده اغېز وکړي او د لویانو په مغز کې د عصبي حجرو فعالیت بدل کړي. د عصبي حجرو په جوړښت او فعالیت کې دغه ايپي‌جینیټيک بدلونونه د ارګانېزم پر چلند پام وړ اغېز کولی شي.

 مخینه 
په بیولوژۍ په ځانګړي ډول په جینیټيک کې ايپي‌جینیټیک د جین په فعالیت کې د هغو ارثي بدلونونو څېړنه ده چې د رامنځته کېدو لامل یې د ډي.اېن.اې په تسلسل کې بدلونونه نه دي؛ دغه اصطلاح د یوې داسې حجرې د ټرانسکرېپشن په وړتیا کې د پایدارو او اوږدمهالو بدلونونو د څېړنې لپاره هم کارول کېږي چې د وراثت وړ نه وي.

د دغه ډول بدلونونو د رامنځته کوونکو میکانیزمونو په بېلګو کې د ډي.اېن.اې متلېشن او د هیسټون اصلاح یادولی شو چې دا هر یو د جینونو د څرګندونې ډول د ډي.اېن.اې په تسلسل کې له بدلون پرته بدلوي. د جین څرګندونه د هغو مانع کوونکو پروتینونو د عمل له لارې کنترولېدای شي چې د ډي.اېن.اې له خاموشوونکو ځایونو سره نښلېږي.

د ډي.اېن.اې متلېشن جینونه خاموشوي – یعنې د ډي.اېن.اې د متلېشن له امله له ډي.اېن.اې څخه جنیټيک معلومات نه‌شي لوستل کېدای؛ د مېتل (methyl) په حذفېدو یا لرې کېدو سره جین بیاځلي روښانېږي.

د هیسټون اصلاح په کروموزومونو کې د ډي.اېن.اې د بنډل‌بندۍ ډول بدلوي. دغه بدلونونه د جینونو د څرګندېدو پر بڼه اغېز کوي.

ايپي‌‌جینیټیک د یوه ارګانېزم پر وده ډېر اغېز لري او کولای شي د فردي ځانګړنو څرګندېدنه بدله کړي. ايپي‌جینیټیک بدلونونه نه یوازې په مخ پر وده جنین کې، بلکې د انسان د عمر په ټوله دوره کې پېښېږي. دا چې ځینې ايپي‌جینیټیکي بدلونونه له یوه نسل څخه بل نسل ته لېږدېدای شي، له همدې امله ښايي راتلونکي نسلونه د هغو ايپي‌جینیټیکي بدلونونو تر اغېز لاندې راشي چې په میندو او پلرونو کې یې پېښ شوي دي.

 کشف 
پر چلند د ایپي‌جینيټیک د اغېز لومړنۍ مستنده بېلګه «مایکل میني» او «موشه سیف» وړاندې کړه. دوی په ۲۰۰۴ کال کې د مونټرال په «مک‌ګېل پوهنتون» کې د کار پر مهال متوجه شول د موږک د زیږېدو په لومړنیو اونیو کې د موږک د مور د روزنې ډول او کچه د ژوند په نورو پړاوونو کې سټرېس یا فشار ته د موږک د غبرګون ډول مشخصوي. له سټرېس سره دغه حساسیت په مغز کې د ګلوکوکورټیکویید د اخیستونکي د څرګندتیا په ټيټ تنظیم پورې اړوند و. د تنظیم دغه کمښت د ګلوکوکورټیکویید اخیستونکي جین په پروموټر ساحه کې د متلېشن د کچې پایله ده. «میني» او «سیف» ومونده چې مېتل ګروپونه تر زیږون وروسته سملاسي د صحرايي موږکو په ټولو نویو زېږدلو موږکانو کې د ګلوکوکورټیکویید اخیستونکي جینونه تر فشار لاندې راولي او له دې امله جینونه له هیسټون څخه نه‌شي جلا کېدای تر څو ټرانسکرېپشن وکړي او له دې امله د سټرېس د کمښت د غبرګون لامل کېږي. د سټرېس د هغو سېګنال ورکوونکو مسیرونو د فعالېدو د تحریک لپاره د موږک د مور چلندونه وموندل شول چې د مېتل ګروپونه له ډي.اېن.اې څخه حذفوي. دغه چاره د جین د ازادېدو لامل کېږي او د ټرانسکرېپشن لپاره یې د لیدو وړ ګرځوي. ګلوکوکورټيکویید جین فعالېږي او بالاخره د سټرېس غبرګون کمېږي. هغه کوچني موږکان چې کمه روزنه ترلاسه کوي، د خپل عمر په اوږدو کې د سټرېس په مقابل کې حساس دي.

 محدودیتونه او راتلونکی مسیر 
ډېری څېړونکي د انساني ايپي‌جینوم له ټولنې یا کنسرسیوم سره د معلوماتو په شریکولو کې همکاري کوي. د راتلونکو څېړنو موخه دا ده چې له اعتیاد، رواني ناروغیو، د سن له اړوندو بدلونونو، د حافظې له کمښت او نورو موضوعاتو سره د مرستې لپاره ايپي‌جینټیک بدلونونو ته پروګرام جوړ شي. له دې سره سره، د کنسرسیوم اړونده اکثریت ډېټا تحلیلونه ستونزمنوي. ډېری څېړنې هم پر یوه جین متمرکزې دي. ډېری جینونه او د هغوی تر منځ تعاملات په شخصیت، چلند او روغتیا کې له فردي توپیرونو سره مرسته کوي. دا چې د ټولنیزو علومو پوهان له ګڼو متغیراتو سره کار کوي، د زیانمنو جینونو د شمېر ټاکنه هم مېتودولوژيکي ننګونې رامنځته کوي. په دې څېړنیزه برخه کې د پوهې د ډېرېدو لپاره د طب، جنیټيک او ټولنیزو علومو د پوهانو تر منځ د لا ډېرې همکارۍ سپارښتنه شوې ده. 

د انسان د مغز نسج ته محدود لاسرسی په دې برخه کې انساني څېړنې له ننګونو سره مخ کوي. لا هم نه پوهېږو چې په وینه او (غیر مغزي) نسجونو کې ايپي‌جینیټیکي بدلونونه په مغز کې له موازي تعدیلاتو سره کېږي که نه. که څه هم د ځینو ايپي‌جینټيکو څېړنو په پایله کې موندنې له حیواناتو څخه انسانانو ته را اړول شوې دي، خو ځینې څېړونکي د انسانانو په مورد کې د حیواني څېړنو د کارولو په اړه خبرداری ورکوي. یو لیدلوری څرګندوي چې کله حیواني څېړنې له چاپېریالي اغېزو سره د حجرو دننه برخو، غړو او ټول شخص د تعامل ډول په پام کې نه نیسي، د چلند د تشرېح لپاره پایلې تر حد ډېرې نیمګړې کېږي.

ځینې څېړونکي وايي چې د ايپي‌جینيټيک لیدلوري ښايي په فارمکولوژيکو درملنو کې شامل شي. ځینې نور خبرداری ورکوي چې په دې برخه کې لا ډېرو څېړنو ته اړتیا ده، ځکه چې درمل د ګڼو جینونو د فعالیت د بدلولو یا اصلاح لپاره پېژندل شوي دي او له دې امله ښايي جانبي عوارض رامنځته کړي. له دې سره سره، اصلي موخه د ايپي‌جینیټيکي بدلونونو د داسې بېلګو پیدا کول دي چې د رواني ناروغیو د درملنې لپاره هدف ګرځېدای شي؛ د بېلګې په توګه داسې بېلګې چې د ماشومتوب د دوران د سټرېس زیږوونکو عواملو اغېزې معکوسې کړي. که دغسې د درملنې وړ بېلګې په ښه ډول تثبیت شي، د ژوندیو انسانانو مغزونو ته د پېژندنې په موخه په لاسرسي کې پاتې راتګ د درملیزو درملنو لپاره خنډ رامنځته کوي. راتلونکې څېړنې ښايي پر هغو ايپي‌جینيټيکي بدلونونو تمرکز وکړي چې پر شخصیت او چلند د روان‌درملیزې اغېزې منځګړتوب کوي.

 سرچينې