انکوجینومیک

انکوجینومیک د جینومیک یوه فرعي څانګه ده چې د سرطان اړوند جینونه مشخصوي. دغه څانګه په سرطان کې پر جینوميک، ایپي‌جیینومیک او ټرانسکرېپټ بدلونونو متمرکزه ده.

سرطان یوه جینیټیکي ناروغي ده چې د ډي.اېن.اې د بدلونونو او ایپي‌جنیټیکو بدلونونو د راټولېدو له امله رامنځته کېږي او د حجرو د غیر نارمل ودې او نیوپلاسم د رامنځته کېدو لامل کېږي. د انکوجینومک موخه دا ده چې نوي انکوجینونه یا د تومور داسې سرکوبوونکي جینونه وپېژني چې ښايي د سرطان په تشخیص کې نوي لیدلوري وړاندې کړي، د سرطانونو کلینیکي پایلې اټکل کړي او د سرطاني درملنو لپاره نوې موخې وړاندې کړي. د «ګلیویک»، «هیرسیپټین» او «اواسټین» په څېر د سرطان د ځینو درملنو بریالیتوب انکوجینومیک ته هیله ډېره کړې ده چې د سرطان په درملنه کې به نوي پرمختګونه رامنځته کړي.

انکوجینومیک نه یوازې پر هغو جینیټيکي میکانیزمونو د پوهېدو په لټه کې دی چې د سرطان د راپيدا کېدو یا پرمختګ لامل کېږي، بلکې د سرطان داسې درملنه هدف ګرځوي چې په شخص پورې مختصه وي. سرطان د ډي.اېن.اې د بدلونونو او ایپي‌جینیټیک بدلونونو له امله رامنځته کېږي. که په هر ناروغ کې دغه بدلونونه هدف وګرځول شي، ښايي د درملنې ګټورتیا یا مؤثریت ورسره زیات شي.

د انسان د جینوم د پروژې بشپړېدو له انکوجینوميک څانګې سره مرسته وکړه او د سرطاني غدو یا انکوجینونو په موندلو کې یې د څېړونکو وړتیا زیاته کړه. د تسلسل موندنې ټکنالوژۍ او د مېتلېشن د پروفیل کولو نړیوال تخنیکونه د انکوجینومیک په څېړنو کې کارول شوي دي.

 تاریخچه 
د جینومیک دوره په ۱۹۹۰یمه لسیزه کې د ډېرو ارګانېزمونو یا موجوداتو د ډي.اېن.اې د تسلسل په تولید سره پیل شوه. په ۲۱مه پېړۍ کې د انسان د جینوم د پروژې بشپړېدو د کارندو جینومیکو څېړنو او د سرطاني غدو د جینومونو د څېړنې زمینه برابره کړه. د انکوجینومیک اصلي تمرکز پر سرطان دی.

د ایپي‌جینومیک دوره د ۲۰۰۰ کال په شاوخوا کې پیل شوه. د ایپي‌جینیټیک بدلون یوه لویه سرچینه د جینونو په پروموټور برخه کې د سي.پي.جي مېتلېشن ايپي‌جینیټکي بدلونونه دي. په دې وروستیو کې ځينې رامنځته شوي مېتودونه کولای شي په سرطانونو کې د ډي.اېن.اې د مېتلېشن وضعیت د طبیعي نسجونو په مقابل کې وارزوي.

د سرطان د ټولو جینومونو تسلسل موندنې ته لاسرسی د سرطان (یا سرطاني جینوم) د څېړنې لپاره مهم دی، ځکه چې:

 بدلونونه د سرطان د پیل اصلي لامل دی چې د تومور فینوټایپ مشخصوي.
 له ورته ناروغ څخه د سرطان او نورمالو نسجونو بېلګو ته لاسرسی او دا حقیقت چې د سرطان ډېری بدلونونه سوماتیک یا بدني پېښې څرګندوي، د سرطان د ځانګړو بدلونونو د پېژندنې شونتیا برابروي.
 سرطاني بدلونونه ټولیز دي او کله ناکله د ناروغۍ په پړاو پورې اړه لري. مېټاسټاز او د درملو مقاومت د توپیر وړ دي.

د مېتلېشن پروفایل کولو ته لاسرسی د سرطاني څېړنې لپاره مهم دی، ځکه چې:

 ایپي‌جینومیک محرکونه له میوټېشن محرکونو سره یوځای د سرطان د بیړنیو لاملونو په توګه عمل کولی شي. 
 سرطاني بدلونونه ټولیز دي او کله ناکله د ناروغۍ په پړاو یا مرحله پورې اړه لري.

 پرتلیز انکوجینومیک 
په پرتلیز انکوجینومیک کې د نوعو پرتلنه د سرطاني حجرو د پېژندلو لپاره کارول کېږي. په دې څېړنه کې د موږکانو په څېر په ماډل [هغه ژوندي موجودات چې طبي څېړنې پرې کېږي] ژوندیو موجوداتو کې د سرطاني جینومونو، کاپي کوونکو او پروټومونو څېړنه شامله ده؛ د دې تر څنګ احتمالي سرطاني حجرې پېژني او د انساني سرطان بېلګو ته یې راجع کوي تر څو وګوري چې ایا د دغو سرطاني حجرو همولوګونه د انساني سرطانونو په رامنځته کېدو کې مهم دي که نه. د موږک په ماډلونو کې جنیټيکي بدلونونه د انسان په سرطان کې موندل شویو بدلونونو ته ورته دي. دغه ماډلونه د میوټیجینیزیز د ځای پر ځای کولو محرکونو ته د ورته مېتودونو یا د سرطاني حجرو په کرلو سره رامنځته کېږي.

 د جین کورنۍ 
د جین د کورنیو تحلیل وښوده چې د ورته کورنۍ جینونه یو ډول دندې لري، لکه څرنګه یې چې د کودېنګ د ورته سلسلو او پروټین ډومینونو په مرسته اټکل کېږي. دا ډول دوې ډلې د کنیاز کورنۍ دي چې پروټینونو ته د فاسفېټ ګروپونو په اضافه کولو او د فاسفېټ کورنۍ له پروټینونو څخه د فاسفېټ ګروپونو په لرې کولو کې رول لري. دا کورنۍ لومړی د حجرو د ودې یا مړینې او د حجروي سیګنالونو په لېږد کې د څرګند رول له امله وڅېړل شوې. په ځانګړې توګه څه باندې ۵۰ سلنه کولوریکټال سرطانونه په کیناز یا فاسفتاز جین کې بدلون راولي. فاسفاټیدیلینوزیټولډ ۳- کیناز جین د لیپیډ کینازونو لپاره کودېنګ کوي چې معمولاً د کولوریکټال، سینې، معدې، سږو او نور بېلابېل سرطانونه بدلوي. د درملو په مرسته درملنه کولی شي د PIK3CA مخنیوی وکړي. بله بېلګه د BRAF جین دی او دا له هغو لومړنیو جینونو څخه دی چې په میلانوما کې موجود دی. BRAF یو سیرین/تریونین کیناز کوډ کوي چې د RAS-RAF-MAPK د ودې د سېګنال ورکولو په مسیر کې رول لري. په BRAF کې بدلونونه د میلانوما په ۵۹ سلنه کې د فاسفوریلېشن او فعالیت لامل کېږي. تر BRAF مخکې د میلانوما د رامنځته کېدو جینيټيکي میکانېزم نامعلوم و او له همدې امله یې د ناروغانو لپاره تشخیص کمزوری و.

 سرچينې