Panikklidelse

Panikklidelse  er en angstlidelse som kjennetegnes av tilbakevendende alvorlige panikkanfall. Det kan også innebære betydelige atferdsendringer som varer i minst en måned, og vedvarende bekymringer for konsekvensene ved å få et nytt anfall. Sistnevnte kalles forventede anfall (DSM-IVR). Panikklidelse er ikke det samme som agorafobi, selv om mange med panikklidelse også lider av agorafobi.

Bakgrunn
Panikklidelse er en potensielt invalidiserende lidelse, men tilstanden kan kontrolleres og bli godt behandlet. På grunn av de intense symptomene som følger med panikklidelse kan det bli mistatt for å være en livstruende fysisk sykdom, som for eksempel hjerteinfarkt. Denne misforståelsen forverrer ofte situasjonen, eller utløser nye anfall. Mennesker oppsøker ofte sykehuset eller legevakten når de har panikkanfall. Omfattende medisinske tester kan utføres for å utelukke andre forhold. Coryell et al. har funnet at dødsrater hos mennesker med panikklidelse er større enn i befolkningen generelt. I studien sin fant han at 20 prosent av dødsfallene hos 113 tidligere psykiatriske pasienter med panikklidelse som ble fulgt over 35 år skyldtes selvmord. Fordi folk med panikklidelse ofte også har andre angstlidelser, er det uklart om panikklidelse var den viktigste årsaken til selvmord. Denne studien fant også at menn med panikklidelse hadde dobbelt så stor risiko for å dø av hjerte- og karsykdommer, sammenlignet med menn i den generelle befolkningen. 

Symptomer og tegn
Mennesker med panikklidelse har som regel en rekke intense episoder av ekstrem angst under panikkanfall. Disse anfallene varer vanligvis i ca ti minutter, men kan være så kortvarige som 1-5 minutter og vare så lenge som tjue minutter eller eventuelt til medikamentell intervensjon iverksettes. Anfallene kan imidlertid komme og gå over en periode på flere timer. Intensiteten og spesifikke symptomer på panikk kan variere over denne tiden. Vanlige symptomer på et anfall kan være høy puls, svetting, svimmelhet, åndenød, skjelving, ukontrollerbar frykt, hyperventilering, osv. Noen mennesker opplever dette på regelmessig basis. De ytre symptomene på et panikkanfall fører ofte til negative sosiale konsekvenser (f.eks. forlegenhet, sosial stigmatisering, sosial isolasjon og liknende.). Så mange som 36 % av alle personer med panikklidelse har også agorafobi.Symptoms of Panic Disorder Linked to Benzodiazepine Binding Activity in the Insular Cortex 

Begrensede symptomanfall ligner på panikklidelse, men har færre symptomer. De fleste mennesker med panikklidelse opplever både panikkanfall og begrensede symptomanfall.

Årsaker
Det er ingen enkelt årsak til panikklidelse, men at det går igjen i familier tyder på at arv spiller en betydelig rolle i å bestemme hvem som får det. Man ser også at panikklidelse eksisterer som en komorbid tilstand til flere lidelser med høy arvelighet, som for eksempel bipolar lidelse, og en genetisk predisposisjon for alkoholisme.

En antar også at psykologiske faktorer som belastende livshendelser, livsoverganger, og det å tenke på måter som overdriver relativt normale kroppslige reaksjoner spiller en rolle i utvikling av panikklidelse. Ofte blir de første anfallene utløst av fysisk sykdom, høy stressbelastning, eller bestemte typer medisiner. Personer som har lett for å ta på seg overdrevent mye ansvar kan utvikle en tendens til å få panikkanfall. Mennesker med post-traumatisk stress lidelse (PTSD) viser også en mye høyere forekomst av panikklidelse enn den generelle befolkningen.

Sentralstimulerende midler er en forholdsvis vanlig årsak til panikkanfall.  Flere SSRI-preparater har også bivirkninger i begynnelsen av behandlingen som kan forverre tilstanden, og har blitt mistenkt for å kunne forårsake førstegangs panikkanfall hos ellers friske individer som behandles for depresjon.

Flöttmann beskriver panikklidelse fra et psykodynamisk perspektiv.  Frykt er karakteristisk for hvert utviklingsmessige trinn på grunn av skyldfølelse eller symbiotisk tilknytning.

Det finnes forskere som mener enkelte personer med panikklidelse har en kjemisk ubalanse i det limbiske systemet og forekomsten av nevrotransmitteren GABA-A. Den reduserte produksjonen av GABA-A sender feil informasjon til amygdala, som regulerer kroppens «kjemp eller flykt»-respons, og fører på denne måten til fysiologiske symptomer på panikkanfall. 

Opprettholdende og dempende faktorer for panikklidelse

Nylig har forskere begynt å identifisere opprettholdende og dempende faktorer ved forskjellige aspekter ved panikklidelse. En slik opprettholdende faktor er partialtrykket av karbondioksid som har betydning for angstfølsomhet. Pasienter som får pustetrening som påvirker partialtrykket av karbondioksid i blodet, kan få senket angstfølsomheten.  En annen opprettholdende faktor er hypokondriske bekymringer, noe som påvirker forholdet mellom angstfølsomhet og panikksymptomer.

En nylig identifisert moderator av panikklidelse er genetiske variasjoner i genet som koder for galanin. Disse genetiske variasjonene påvirker forholdet mellom forekomst av panikklidelse hos kvinner og nivået på alvorlighetsgraden av symptomer på panikklidelse.

Bruk av rusmidler og panikklidelse
En voksende mengde dokumentasjon viser at det er en sammenheng mellom bruk av rusmidler og panikklidelse.

Røyking

Flere studier har funnet at røyking øker risikoen for panikkanfall og panikklidelse hos unge mennesker.
Mekanismen for hvordan røyking øker panikkanfall er ikke fullt ut forstått, men noen hypoteser er utarbeidet.  Røyking kan føre til panikkanfall ved å forårsake endringer i lungefunksjon (f.eks. ved følelse av kortpustethet). Disse endringene i lungefunksjon kan føre til panikkanfall siden luftveissymptomer er et fremtredende kjennetegn ved panikk. Luftveisabnormaliteter er funnet hos barn med stor grad av angst, noe som antyder at en person med disse vanskene kan være utsatt for panikkanfall. Nikotin kan bidra til panikkanfall. På den annen side kan abstinenssymptomer fra nikotin også forårsake betydelige angstsymptomer som kan bidra til panikkanfall.

Alkohol og sedativer (beroligende medikamenter)

Rundt 30 % av personer med panikklidelse bruker alkohol og 17 % bruker andre psykoaktive stoffer.  Bruk av rusmidler eller alkohol gjør generelt symptomene på panikklidelse verre (American Psychiatric Association: Praksisretningslinje for behandling av pasienter med panikklidelse). De fleste sentralstimulerende stoffer (koffein, nikotin, kokain, amfetamin) kan forventes å forverre tilstanden, siden de direkte øker symptomer på panikk, som for eksempel puls.  

Mens alkohol i utgangspunktet hjelper for enkelte symptomer ved panikklidelse, kan alkoholmisbruk på lengre sikt føre til utvikling eller forverring av panikklidelse, spesielt gjelder dette ved alkoholforgiftning eller alkoholabstinenser. Denne effekten er ikke enestående for alkohol, men kan også oppstå ved langvarig bruk av legemidler som har en lignende virkningsmekanisme som alkohol. Et eksempel på dette kan være benzodiazepiner.  

Omtrent 10 % av pasientene vil oppleve betydelige abstinenssymptomer, som kan inkludere panikkanfall, ved seponering av benzodiazepiner.   

En betydelig andel pasienter som kommer i kontakt med psykisk helsevern på grunn av angstlidelser som panikklidelse og sosial fobi, har utviklet disse tilstandene som følge av misbruk av alkohol eller beroligende medikamenter. Angstproblematikk kan eksistere uavhengig før man utvikler en problematisk bruk av alkohol eller beroligende midler, men alkohol og beroligende kan videreutvikle eller forverre den underliggende angstlidelsen. Vedvarende bruk av alkohol eller beroligende medikamenter kan gjøre at pasienter blir betydelige mindre mottakelige for effektiv angstbehandling. Symptomene på panikklidelse kan midlertidig forverre seg i løpet av alkoholabstinenser eller benzodiazepinabstinenser. "The World Council of Anxiety" anbefaler ikke benzodiazepiner som langsiktig behandling av angstlidelser på grunn av en rekke problemer knyttet til langvarig bruk. Dette inkluderer toleranseutvikling, psykomotorisk svekkelse, nedsatt hukommelse og kognitiv funksjonsevne, fysisk avhengighet og abstinenssymptomer ved seponering av benzodiazepiner.

Diagnostikk
De diagnostiske kriteriene i DSM-IV-TR for panikklidelse krever uventede, tilbakevendende panikkanfall, i minst en måned med en betydelig og relatert atferdsendring, en vedvarende bekymring for flere anfall, eller en bekymring for konsekvenser av anfall. Det er to typer av panikklidelse, en med og en uten agorafobi. Diagnosen er ekskludert ved panikkanfall som skyldes bruk av et rusmiddel/medikament eller en medisinsk tilstand, eller ved panikkanfall som bedre forklares av andre psykiske lidelser.  Diagnosen stilles vanligvis etter et klinisk intervju gjennomført av en psykiater/lege eller psykolog.

ICD-10, diagnosesystemet som brukes i Norge, deler panikklidelse og agorafobi opp i to separate diagnoser.http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf40.htm+f410

Behandling
Psykoterapi er vanligvis førstevalg for behandling av panikklidelse. Når psykoterapi ikke er et alternativ, kan medikamentell behandling benyttes. SSRI-preparater er ansett som et førstevalg ved medikamentell behandling for panikklidelse.

I tillegg kan mennesker med panikklidelse trenge behandling for andre psykiske problemer. Komorbid depresjon, personlighetsforstyrrelse og alkoholmisbruk er kjente risikofaktorer for manglende behandlingseffektivitet.

Som ved mange andre lidelser kan det å ha støtte fra familie og venner som forstår tilstanden, bidra til å styrke tilfriskning også ved panikklidelse.  

Gjeldende retningslinjer for behandling fra American Psychiatric Association og American Medical Association anbefaler primært enten kognitiv-atferdsterapi eller en av en rekke medikamentelle intervensjoner. Det finnes dokumentasjon som tyder på at en kombinasjon av disse behandlingsformene er det mest effektive.

Psykoterapi/samtalebehandling
Kognitiv atferdsterapi (CBT) og en utprøvd form for psykodynamisk psykoterapi har vist seg effektiv i behandling av panikklidelse med og uten agorafobi. En rekke randomiserte kliniske studier har vist at CBT oppnår panikk-fri status hos 70-90 % av pasientene.

Noe bedring kan bli observert etter forholdsvis kort tid - rundt 6 til 8 uker. Psykoterapi kan forbedre effektiviteten av medisinering, redusere sannsynligheten for tilbakefall for pasienter som har avbrutt medisinering, og tilby hjelp til mennesker med panikklidelse som ikke har respondert som ønsket på medisinering.

Målet med kognitiv atferdsterapi er å hjelpe en pasient med å omorganisere tankeprosesser og engstelige tanker omkring en opplevelse som frembringer panikk. Ved kognitiv atferdsterapi kan man kontrollert forsøke å indusere panikkangst.  

Symptominduksjon pågår vanligvis i ett minutt og kan omfatte:

 Tilsiktet hyperventilering  – skaper svimmelhet og tåkesyn (hypokapni)
 Snurre rundt i en stol  – skaper svimmelhet og forvirring om retning
 Puste gjennom et sugerør  – skaper dyspné og innsnevring av luftveier  
 Holde pusten  – skaper følelsen av å være andpusten 
 Løpe på stedet  – skaper økt puls, pust og svette 
 Spenne kroppen  – skaper følelsen av å være spent og årvåken 

Poenget ved symptominduksjon er at øvelsene skal etterligne de mest skremmende symptomene ved et panikkanfall. Symptominduksjon bør gjentas tre til fem ganger per dag frem til pasienten har liten eller ingen angst i forhold til de symptomer som blir indusert. Ofte vil det ta uker før pasienten ikke føler noe angst i forhold til de induserte symptomene. Med gjentatte forsøk lærer en person gjennom erfaring at disse symptomene ikke trenger å fryktes, og hen blir mindre sensitiv for disse opplevelsene. 

For pasienter med panikklidelse med agorafobi vil kognitiv atferdsterapi vanligvis innbefatte in vivo eksponering . Dette innebærer at pasienten sammen med en terapeut gradvis blir eksponert for den faktiske situasjonen som provoserer panikk.

En annen form for psykoterapi som har vist effekt i kontrollerte kliniske studier, er panikk-fokusert psykodynamisk psykoterapi. Denne formen for behandling fokuserer på rollen som avhengighet, separasjonsangst, og sinne spiller i å forårsake panikklidelse. Den underliggende teorien antar at på grunn av biologisk sårbarhet og/eller tidlige traumatiske erfaringer vil mennesker med panikklidelse ha en fryktbetinget avhengighet av andre for å føle trygghet, noe som fører til separasjonsangst og defensivt sinne. Behandling innebærer først å utforske de stressorene som fører til panikkepisoder, deretter en utforskning av psykodynamikken i konfliktene som er underliggende og forsvarsmekanismene som bidrar til panikkanfallene. Behandlingsformen retter oppmerksomhet mot temaer som overføring og separasjonsangst i terapeut-pasient-forholdet.

Komparative kliniske studier tyder på at muskelavslapningsteknikker og pusteøvelser ikke er effektivt i å redusere panikkanfall. Faktisk kan pusteøvelsene øke risikoen for tilbakefall.

Medisinering
Medikamenter kan brukes til å behandle panikklidelse. Eksempler på slike medikamenter kan være:
 Antidepressiva som (SSRI), og trisykliske antidepressiva. Disse taes regelmessig hver dag, og endrer nivåer av nevrotransmittere i hjernen, noe som kan bidra til å redusere angstsymptomer. Selv om disse medikamentene er beskrevet som "antidepressiva", har de fleste av dem angstdempende egenskaper.   
 Beroligende medikamenter (benzodiazepiner): Bruk av benzodiazepiner ved panikklidelse er kontroversielt.  Det finnes fagfolk som anbefaler benzodiazepiner som en strategi for langtidsbehandling.[104] ^ Uhlenhuth EH, Balter MB, Ban TA, Yang K (1999). "International study of expert judgment on therapeutic use of benzodiazepines and other psychotherapeutic medications: VI. Trends in recommendations for the pharmacotherapy of anxiety disorders, 1992-1997". Depress Anxiety 9 (3): 107–16. PMID 10356648. Men de fleste fagfolk mener at benzodiazepiner bør unngås på grunn av risikoen for utvikling av toleranse og fysisk avhengighet. Britiske helsemyndigheter ved The National Institute for Clinical Excellence (NICE) konkluderte med at benzodiazepiner ikke er effektive på lang sikt og kun anbefales brukt ved kortsiktig behandling av panikklidelse. Foreningen "The World Federation of Societies of Biological Psychiatry," sier at benzodiazepiner ikke skal brukes som et førstevalg ved behandling, men at det er et alternativ for behandling ved resistente tilfeller av panikklidelse.

Til tross for økt fokus og anbefalinger om bruk av antidepressiva og andre legemidler eller metoder for behandling av angst heller en benzodiazepiner, blir benzodiazepiner fremdeles ofte brukt som behandling for panikklidelse.

Epidemiologi
Panikklidelse er et alvorlig helseproblem som i mange tilfeller kan bli behandlet. Tilstanden forekommer hos opp til 3 prosent av den voksne befolkningen. Lidelsen er assosiert med andre psykiske lidelser, inkludert personlighetsforstyrrelser og rusmisbruk. Risiko for selvmord og selvmordsforsøk er høyere hos pasienter med panikklidelse enn hos pasienter med andre psykiske lidelser, inkludert depresjon.  Lidelsen starter typisk i tidlig voksen alder, ca halvparten av alle mennesker som har panikklidelse, utvikler tilstanden før 24 års alder.  Kvinner har dobbelt så høy risiko som menn for å utvikle panikklidelse. 

Panikklidelse kan pågå over måneder og år, avhengig av hvordan og når behandling eller hjelp blir søkt. Dersom tilstanden forblir ubehandlet, kan den forverre seg til et punkt hvor personens liv blir dominert av panikkanfall og forsøk på å unngå eller skjule disse anfallene. Det finnes også noe dokumentasjon for at mange individer (særlig de som utvikler symptomer i tidlig alder) kan oppleve en naturlig tilfriskning senere i livet.

Panikklidelse hos barn
En retrospektiv studie har vist at 40 % av voksne personer med panikklidelse rapporterte at deres symptomer begynte før fylte 20 år. I en artikkel som undersøker panikklidelse blant ungdom, Diler et al. (2004) ble det kun funnet noen få tidligere studier som har undersøkt forekomsten av panikklidelse hos ungdom. Det rapporteres at disse studiene har funnet at symptomene på panikklidelse hos ungdom er nesten helt like de som finnes hos voksne.  De samme komorbide lidelser som er sett hos voksne, er også rapportert hos barn med panikklidelse. Last og Strauss (1989) undersøkte et utvalg på 17 tenåringer med panikklidelse og fant høy forekomst av komorbid angst, depresjon og atferdsforstyrrelser.   Diler et al. (2004) fant lignende resultater i sin studie hvor 42 ungdommer med panikklidelse ble undersøkt. Sammenlignet med ungdom uten panikkangst hadde barn med panikklidelse høyere forekomst av komorbid depresjon og bipolar lidelse. 

Til tross for dokumentasjon som påpeker forekomst av panikkelidels blant barn og unge, eksisterer det så langt i DSM-IV-TR kun følgende seks angstlidelser hos barn: separasjonsangstlidelse, generalisert angstlidelse, spesifikk fobi, tvangslidelse, sosial angstlidelse (sosial fobi), og post-traumatisk stress lidelse (PTSD). Panikklidelse er unntatt fra denne listen.

 Se også 
 Angst
 Sosial angst
 Agorafobi

Referanser

 Eksterne lenker 
 Boston University Center for Anxiety and Related Disorders (på engelsk)
 Clinical Evidence 
 Helsebiblioteket.no om behandling av panikklidelse
 Helsebibliotekets sider om angstlidelser
 Panikklidelse i oppslagsverket BMJ Best Practice

Kategori:Sykdommer
Kategori:Frykt