Angina pectoris

Angina pectoris (medisinsk term. for hjertekrampe) er brystsmerter som oppstår under og etter fysiske anstrengelser og/eller emosjonelt stress, oftest med kortere varighet enn 15 minutter og som skyldes redusert blodforsyning til hjertemuskelen.https://nhi.no/sykdommer/hjertekar/koronarsykdom/angina-pectoris/

Man skiller mellom stabil og ustabil angina pectoris, hvor førstnevnte kun gir smerter ved fysisk anstrengelse, mens sistnevnte også gir smerter i hvile. Ustabil angina pectoris er en alvorlig diagnose som krever akutt behandling, og kun blodprøver kan skille denne tilstanden fra et NSTEMI-hjerteinfarkt, et hjerteinfarkt uten ST-elevasjon i EKG.

 Vondt i brystet (hjertekramper) 
Angina pectoris betyr i enkelthet vondt i brystet. Den medisinske diagnosen baserer seg derfor på et symptom og sier lite om årsaken som ligger til grunn. Det vi vanligvis forstår med angina pectoris er imidlertid smerter i brystregionen, som skyldes mangelfull tilførsel av surstoffholdig blod til arbeidende hjertemuskulatur. Det typiske er at man får sentrale brystsmerter ved anstrengelser som fører til økt blodtrykk, og at smertene gir seg ved hvile.

 Stabil angina pectoris 
Stabil angina pectoris er en tilstand hvor fysisk anstrengelse utløser smerter i brystet grunnet mangel på blodforsyning. Årsaken er som regel et trangt parti / en stenose i en kransarterie som fører blod til hjertemuskelen, men kan også være forårsaket av andre tilstander, blant annet blodmangel / anemi. Stabil angina pectoris er ingen akutt medisinsk tilstand, men skal behandles relativt raskt for å unngå at tilstanden utvikler seg til ustabil angina pectoris eller hjerteinfarkt. Behandlingen er i hovedsak medikamentell, men et inngrep kan også være nødvendig dersom det er flere trange kransarterier. 

 Ustabil angina pectoris 
Ustabil angina pectoris er en del av diagnosegruppen akutt koronarsyndrom og betegner en tilstand hvor pasienten har brystsmerter grunnet mangelfull blodforsyning i hvile. EKG i hvile kan være unormalt, i motsetning til ved stabil angina pectoris, hvor man må gjøre et belastnings-EKG for å kunne påvise tilstanden. Ustabil angina krever akutt behandling i sykehus.

 Diagnosen 
I tillegg til symptomene bruker leger ulike indirekte metoder for å påvise nedsatt blodtilførsel til hjertet. Den mest brukte, og vanligste, er opptak av EKG under fysisk belastning, såkalt arbeids-EKG. Den aller sikreste metoden til å påvise nedsatt blodtilførsel til hjertet er ved røntgenundersøkelsen koronar angiografi. Da føres et kateter inn i hovedpulsåren mot åpningene til koronarkarene som fører blod til hjertemuskelen. I disse årene sprøyter man kontrastvæske og kan dermed kartlegge eventuelle tilstopninger eller forsnevringer i årene.https://nhi.no/sykdommer/hjertekar/koronarsykdom/angina-pectoris/?page=4

 Kirurgisk behandling 
Under undersøkelse med kateter og kontrastvæske kan det settes inn et annet kateter med en ballong på enden med et tynt rør utenpå ballongen som kan utvides når ballongen blåses opp. En forsnevret koronar blodåre kan med dette utvides og det legges et utvidet metallrør som "foring" i blodåren der den tidligere var trang. 

Hvis det er vanskelig å komme til med kateter, kan det bli nødvendig med operasjon der brystkassen og hjerteposen åpnes, og det kobles en blodåre som en "omvei" eller "shunt" forbi ett eller flere partier med trang blodåre. Ofte brukes vener fra bena til slik omvei.https://nhi.no/sykdommer/hjertekar/koronarsykdom/angina-pectoris/?page=5

 Medikamentell behandling 
I tillegg til inngrep på blodårene som forsyner hjertet, tar den medikamentelle behandlingen av angina pectoris sikte på å lette hjertets arbeid slik at behovet for surstoffmettet blod reduseres. Hjertets arbeid lettes ved å redusere motstand i kretsløpet, dvs. ved å bruke medisiner som senker blodtrykket og som senker antall hjerteslag pr. min. (hjertefrekvensen). Når det gjelder medikamentell behandling for øvrig er det viktig å forebygge ytterligere påleiring av kransårene ved å senke kolesterolet. Dette kan gjøres med medisiner og/eller ved hensiktsmessig diett. Det er også viktig å hindre blodproppdannelse på årer hvor det er forsnevring på grunn av kolesterolavleiringer. Den viktigste medisinen i denne sammenheng er acetylsalisylsyre.https://nhi.no/sykdommer/hjertekar/koronarsykdom/angina-pectoris/?page=5

 Risikofaktorer 
Flere faktorer kan virke inn for å få angina pectoris:

 Høyt blodtrykk
 Høyt kolesterol
 Røyking
 Diabetes type 1
 Diabetes type 2
 Lite mosjon
 Tendens til å reagere med aggresjon på stress
 Arvelige faktorer
 Høy alder
 Menn får gjerne angina pectoris i yngre alder enn kvinner.https://nhi.no/sykdommer/hjertekar/koronarsykdom/angina-pectoris/?page=3

Hjerteinfarkt og angina
Hjerteinfarkt utvikles når en åre som er trang, lukker seg til akutt. Årsaken er oftest blodproppdannelse. Mange pasienter med hjerteinfarkt har på forhånd vært plaget med angina pectoris, men hjerteinfarkt kan også forekomme uten angina pectoris, og ikke alle med angina pectoris får hjerteinfarkt. I Norge, som i resten av den vestlige verden, er forekomsten av denne hjertesykdommen (angina og/eller hjerteinfarkt) uendret og ikke minkende, men dødeligheten av denne hjertesykdommen har avtatt betydelig gjennom 15–20 år.

Medisinsk behandling: Nitroglyserin er også brukt som behandling ved angina pectoris, enten i form av en tablett som legges under tungen, eller som spray under tungen. Nitroglycerin slapper av muskulaturen i blodåreveggene så hjertemuskelen får mer blod, og blodtrykket synker så det er lettere å pumpe blodet rundt. Siden kateterisering og operasjon er blitt langt vanligere enn før, og det er flere effektive medikamenter, er bruk av nitroglycerin betydelig redusert.

Spesifikke medikamenter
Organiske nitrater (nitro, glycerolnitrat)
Disse stoffene omdannes via mellomtrinn til nitrogenoksid (NO). NO har en kraftig karutvidende effekt (vasodilaterende), gjennom at det aktiverer det intracellulære signalmolekylet cAMP, som gir relaksasjon av muskelen i veggen på blodårene. Karutvidelsen kommer først og fremst på de store venene. Dette reduserer mengden blod som kommer tilbake til hjertet, og dermed arbeidsbelastningen på hjertet. Dette i sin tur senker oksygenbehovet. I tillegg utvider NO de store koronarkarene, slik at selve hjertemuskelen får bedre tilgang på blod.

Betablokkere

Betablokkere senker både kontraksjonskraften og pulsen til hjertet. Man sier at de har hhv. negativ inotropi og negativ kronotropi. Redusert kraft i kontraksjonen (dvs. muskelsammentrekningen som skjer når hjertet pumper blod ut) reduserer behovet for oksygen. Redusert puls gjør at oppfyllingsfasen av pumpesyklusen varer lenger. I oppfyllingsfasen slapper hjertemuskelen av, og blodårene som går gjennom den kan åpnes opp og fylles. Dess lengre denne fasen varer, dess mer blod kan strømme ut til hjertemuskelen. Betablokkere reduserer i tillegg blodtrykket, noe som også reduserer belastningen på hjertet.

Kalsiumantagonister

Kalsiumantagonister gir negativ kronotropi og negativ inotropi. De bør helst brukes sammen med betablokkere.

Acetylsalisylsyre

Acetylsalisylsyre virker hemmende på aggregering av blodplater, og senker dermed faren for blodpropp. Denne faren er ekstra høy i trange kar, som man oftest finner ved angina. Acetylsalisylsyre bør derfor gis til alle anginapasienter for å redusere risikoen for et fremtidig hjerteinfarkt, med mindre det er forhold som gjør at acetylsalicylsyre er kontraindisert.

Statiner

Statiner senker kolesterolnivået i blodet, og reduserer dermed risikoen for tette blodårer og blodpropp.

 Referanser 

 Kilder 
 Landsforeningen for hjerte- og lungesyke

Kategori:Sykdommer i sirkulasjonssystemet