Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes ialah bakteria aerotolerant spesies Gram-positif daripada genus Streptococcus . Bakteria ini adalah ekstraselular dan terdiri daripada cocci tidak bergerak dan tidak berspora (sel bulat) yang cenderung membentuk rantai. Ia penting secara terapeutik untuk manusia kerana ia adalah komponen mikrobiota kulit yang jarang tetapi patogenik yang boleh menyebabkan jangkitan streptokokus kumpulan A. S. pyogenes yang merupakan spesies paling biasa yang membawa antigen kumpulan A Lancefield dan juga dikenali sebagai streptokokus kumpulan A (GAS). Walau bagaimanapun, kedua-dua Streptococcus dysgalactiae dan Streptococcus anginosus boleh membawa antigen kumpulan A. Apabila dibiakkan pada agar darah, streptokokus Kumpulan A menghasilkan zon beta-hemolisis yang kecil (2-3 mm), mengakibatkan kemusnahan lengkap sel darah merah. Oleh itu, nama kumpulan A (beta-hemolytic) Streptococcus juga digunakan. 

 Epidemiologi 
Tidak seperti kebanyakan patogen bakteria, S. pyogenes hanya akan menjangkiti manusia. Oleh itu, kes zoonosis daripada haiwan (atau produk haiwan) kepada manusia jarang-jarang sekali berlaku. 

S. pyogenes biasanya menyerang tekak, mukosa alat kelamin, rektum dan kulit. Dalam kalangan orang dewasa yang sihat, 1% hingga 5% mempunyai serangan pada tekak, faraj atau rektum, dengan kanak-kanak menjadi pembawa yang paling biasa. Cara penularan yang paling biasa dari seseorang kepada orang lain ialah penyedutan titisan pernafasan yang dihasilkan oleh bersin dan batuk individu yang dijangkiti. Cara penularan yang mungkin tetapi luar biasa termasuk sentuhan kulit, sentuhan dengan objek yang dijangkiti bakteria, dan pengambilan makanan yang tercemar. Faringitis streptokokus paling kerap berlaku pada akhir musim sejuk hingga awal musim bunga di kebanyakan negara, kerana tempat dalam rumah menjadi lebih sesak. Bilangan kes penyakit paling rendah berlaku sepanjang musim luruh. 

Jangkitan S. pyogenes pada ibu mengandung biasanya berlaku pada fasa-fasa akhir kehamilan, antara 30 minggu kehamilan hingga empat minggu selepas bersalin. Jangkitan terhadap ibu mengandung telah menyumbang diantara 2 hingga 4 peratus daripada semua jangkitan S. pyogenes yang didiagnosis secara klinikal.  Risiko sepsis agak tinggi jika dibandingkan dengan jangkitan bakteria lain yang diperoleh semasa kehamilan, dan S. pyogenes adalah penyebab utama kejutan septik dan kematian pada wanita hamil dan selepas bersalin. 

 Bakteriologi 

 Serotaip 
Pada tahun 1928, Rebecca Lancefield menerbitkan kaedah bagi membuat proses serotaip terhadapa S. pyogenes berdasarkan polisakarida dinding selnya,  satu faktor virulensi yang boleh dilihat pada permukaannya.  Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menerbitkan klasifikasi serologi bagi isolat S. pyogenes berdasarkan komponen pili permukaan (yang juga dikenali sebagai T-antigen)  yang digunakan oleh bakteria untuk melekat pada sel perumah.  Sehingga 2016, sejumlah 120M protein telah dikenal pasti. Protein M ini dikodkan oleh 234 jenis gen jenis emm dengan lebih daripada 1,200 alel. 

 Lisogeni 
Semua strain S. pyogenes adalah polylysogenized, yang bermaksud mereka mempunyai satu atau lebih bakteriofaj pada genomnya.  Sesetengah faj mungkin rosak, tetapi satu faj aktif boleh mengimbangi kelemahan yang lain.  Secara umum, genom strain S. pyogenes yang diasingkan semasa penyakit adalah > 90% sama, ia berbeza mengikut faj yang dibawanya. 

 Faktor virulensi 
S. pyogenes mempunyai beberapa faktor virulensi yang memberikannya kelebihan untuk melekat pada tisu perumah, mengelakkan daripada tindak balas sistem imunisasi, dan berkembang biak dengan menembusi lapisan tisu perumah.  Kapsul bakteria berasaskan karbohidrat yang terdiri daripada asid hyaluronik yang mengelingi bakteria, melindunginya daripada fagositosis oleh neutrofil .  Di samping itu, kapsul yang tertanam dalam dinding sel, termasuk protein M, asid lipoteichoic, dan protein F (SfbI) memudahkanya untuk melekap pada dinding perumah yang berbeza.  Protein M menyekat opsonisasi melalui laluan pelengkap alternatif dengan mengikat pengawal pelengkap hos.  Walau bagaimanapun, protein M juga merupakan titik paling lemah didalam sistem pertahanan patogen ini, kerana antibodi yang dihasilkan oleh sistem imunisasi terhadap protein M akan menyasarkan untuk menyerang bakteria untuk dihapuskan oleh fagosit . Protein M adalah unik untuk setiap variasi, dan jujukanya boleh dikaji melalui ujian klinikal untuk mengesahkan variasi yang menyebabkan berlakunya jangkitan pada pesakit. 
NamaRingkasanStreptolysin OEksotoksin, salah satu asas beta-hemolitik organisma, streptolysin O menyebabkan tindak balas imun dan pengesanan antibodi kepadanya; antistreptolysin O (ASO) boleh digunakan secara klinikal untuk mengesahkan jangkitan terbaru ini. Ia akan rosak jika terdedah terhadap oksigen.Streptolysin SEksotoksin kardiotoksik, satu lagi komponen beta-hemolitik, tidak imunogenik dan O2 stabil: Racun sel kuat yang menjejaskan pelbagai jenis sel termasuk neutrofil, platelet dan organel subselular.Streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA)Superantigen yang dirembeskan oleh banyak strain S. pyogenes: Eksotoksin pirogenik streptokokus ini bertanggungjawab terhadap ruam demam merah dan banyak gejala sindrom kejutan toksik streptokokus, juga dikenali sebagai sindrom seperti kejutan toksik (TSLS).Streptococcal pyrogenic exotoxin C (SpeC)Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SpeB)Protease sistein dan protein rembesan yang dominan. Pelbagai tindakan, termasuk merendahkan matriks ekstraselular, sitokin, komponen pelengkap dan imunoglobulin. Juga dipanggil streptopain.[1]StreptokinaseSecara enzimatik mengaktifkan plasminogen, enzim proteolitik, menjadi plasmin, yang seterusnya mencerna fibrin dan protein lainHyaluronidaseHyaluronidase diandaikan secara meluas berfungsi memudahkan penyebaran bakteria melalui tisu dengan memecahkan asid hyaluronik, komponen penting tisu penghubung. Walau bagaimanapun, sangat sedikit pencilan S. pyogenes yang mampu merembeskan hyaluronidase aktif akibat mutasi dalam gen yang mengekod enzim. Selain itu, beberapa isolat yang mampu merembeskan hyaluronidase nampaknya tidak memerlukannya untuk merebak melalui tisu atau menyebabkan lesi kulit. StreptodornaseKebanyakan strain S. pyogenes merembeskan sehingga empat DNase berbeza, yang kadangkala dipanggil streptodornase. DNases melindungi bakteria daripada terperangkap dalam perangkap ekstraselular neutrofil (NETs) dengan mencerna web DNA NETs, ​​yang terikat dengan protease neutrofil serin yang boleh membunuh bakteria. C5a peptidaseC5a peptidase membelah kemotaksin neutrofil kuat yang dipanggil C5a, yang dihasilkan oleh sistem pelengkap.  C5a peptidase adalah perlu untuk meminimumkan kemasukan neutrofil pada awal jangkitan kerana bakteria cuba menjajah tisu perumah. C5a peptidase, walaupun diperlukan untuk merendahkan neutrophil chemotaxin C5a pada peringkat awal jangkitan, tidak diperlukan untuk S. pyogenes untuk menghalang kemasukan neutrofil apabila bakteria merebak melalui fascia.Streptococcal chemokine proteaseTisu terjejas pesakit dengan kes teruk fasciitis necrotizing tidak mempunyai neutrofil. Serine protease ScpC, yang dikeluarkan oleh S. pyogenes, bertanggungjawab untuk menghalang penghijrahan neutrofil kepada jangkitan yang merebak. ScpC merendahkan kemokin IL-8, yang sebaliknya akan menarik neutrofil ke tapak jangkitan.

 Genom 
Genom bagi strain yang berbeza telah dijujukan (saiz genom ialah 1.8–1.9 Mbp)  pengekodan kira-kira 1700-1900 protein (1700 dalam strain NZ131,   1865 dalam strain MGAS5005   ). Jujukan genom lengkap bagi jenis strain S. pyogenes ( NCTC 8198 T = CCUG 4207 T ) boleh didapati dalam Bank Data DNA Jepun, Arkib Nukleotida Eropah dan GenBank di bawah nombor penyertaan LN831034 dan CP028841 . 

 Rujukan 

Kategori:Bakteria gram-positif
Kategori:Sumber bahasa Jerman CS1 (de)
Kategori:Patogen
Kategori:Tonsil