Срцева слабост

Срцева слабост (heart failure), општо позната како конгестивна срцева слабост (congestive heart failure) се определува како неспособност на срцето да пумпа доволно количество на крв со цел да ги задоволи потребите на организмот. Срцевата слабост може да предизвика бројни симптоми како што се: тешко дишење, отекување на нозете, и нетолерантност на физички напор. За да се дојде до дијагноза се прави ехокардиографија и се зема крвна слика. За да се излечи обично е потребна промена во животниот стил (како откажување од пушење, лесни вежби со регулирано дишење, намалена конзумација на сол и други промени во диетата), потоа со лекови, а понекогаш со уреди па дури и операција.

Најчести причини за срцева слабост се миокардијален инфаркт и други видови на исхемична срцева болест, хипертензија, валвуларна срцева болест, и кардиомиопатија. Поимот „срцева слабост“ понекогаш погрешно се користи да се опишат други состојби поврзани со срцето, како миокардијален инфаркт (срцев удар) или срцев напад, што може да предизвикаат срцева слабост, но не се еквивалент на тоа.

Срцева слабост е честа состојба, која може да биде исцрпувачка, а понекогаш и смртоносна. Во развиените земји, околу 2% од возрасните страдаат од срцева слабост, но кај тие со над 65 годишна возраст, процентот се зголемува на 6-10%.

 Терминологија 

Срцева слабост е глобален поим за физиолошката состојба на срцето во која тоа не пумпа доволно количество на крв да ги задоволи потребите на организмот. Честопати се среќава како „конгестивна срцева слабост“ или CHF, што значи дека обично како резултат на слабата срцева активност телото се конгестира со течност.

Исто така може да настане кога потребите на организмот за кислород и хранливи материи се зголемени, а срцето не е во можност да ги задоволи тие потреби, (општо познато како „срцева слабост со висок проток“). Тоа може да биде последица на тешка анемија, Грам негативна септикемија, берибери (недостаток на витамин Б1 односно тијамин), тиротоксикоза, Пегетова болест, артериовенска фистула, или создавање на артериовенски деформации.

Преплавувањето со течност е општ проблем со кој се соочуваат тие што страдаат од срцева слабост, но тоа не мора да значи дека ја имаат. Пациентите кои се лекувани од срцева слабост во поголем број од случаите се еуволемични (поим за регуларен статус на течности), или пак многу поретко, дехидрирани.

Медицинските професионалци ги користат термините „акутна“ , што значи брз развој на симптомите, и „хронична“, што значи појава на симптомите во текот на еден подолг период. Хроничната срцева слабост обично се лекува постепено со самата појава на симптоми.

Акутна декомпензирана срцева слабост е поим кој означува влошена или декомпензирана срцева слабост, што значи епизоди кај пациентот карактеризирани со промена на знаците и симптимите, за кои е потребна итна терапија или хоспитализација.

Постојат неколку поими кои се тесно повразни со срцева слабост, и може да се причина за срцева слабост, но не треба да се мешаат едни со други:

 Срцев напад и асистолија се однесуваат на состојби во кои воопшто не постои срцев проток. Доколку не се укаже итна помош, настапува ненадејна смрт.
 Миокардијален инфаркт („срцев удар“) се однесува на оштетување на срцевиот мускул како последица на недостаток на дотур на крв, обично како резултат на запушена коронарна артерија.
 Кардиомиопатија се однесува на одредени проблеми во срцевиот мускул, кои пак можат да предизвикаат срцева слабост. Исхемична кардиомопатија значи дека причината за оштетување на срцевиот мускул е болест на коронарната артерија. Дилациона кардиомиопатија значи дека оштетувањето на мускулот на срцето придонело до негово проширување. Хипертофична кардиомиопатиија значи и зголемување и ригидност на срцевиот мускул.

 Класификација 

Постојат повеќе начини да се класифицира срцева слабост, и тоа:
	во зависност од страната која е зафатена (десна наспроти лева срцева слабост). Левата срцева слабост го отежнува снабдувањето со крв од аортата до мозокот и организмот. Десната срцева слабост го отежнува снабдувањето со крв од белодробните вени и артерии до белите дробови. 
	во зависност дали абнормалноста е како последица на недоволен број на пумпања или испумпувања (систолична наспорти дијастолична дисфункција) или пак ѝ двете.
	во зависнот дали проблемот е главно зголемен притисок во вените (preload), или пак неспособност да се обезбеди адекватна артериска перфузија (afterload); (backward наспроти forward failure).
	во зависност дали абнормалноста е како резултат на низок срцев проток со висок системски васкуларен отпор или висок срцев проток со низок системски васкуларен отпор. 
	степенот на функционално оштетување во споредба со абнормалноста (како што е наведено во Функционалната Класификација од Здружението за Срце во Њујорк)
	во зависност од степенот на веќе постоечка болест: на пр. срцева слабост/системска хипертензија, срцева слабост/белодробна хипертензија, срцева слабост/дијабетес, срцева слабост/бубрежна слабост, итн.
Функционална класификација обично се води според функционалната класификација од Здружението за Срце во Њујорк. Класите (од I до IV) се:
	I Класа: нема ограничување во кои било активности; нема појава на симптоми при обични активности
	II Класа: мало ограничување во активностите; пациентот се чувствува удобно во мирување или при мал напор
	III Класа: забележително ограничување во кои било активности; пациентот се чувствува удобно само во мирување
	IV Класа: каква било  активност му создава на пациентот непријатно чувство и има појава на симптоми ѝ во мирување.
Во оваа класификација се наведува степенот на опасност на симптомите, а може да се користи да се оцени реакцијата на пациентот при лекувањето. И покрај тоа што се применува секаде низ светот, со класификацијата на (NYHA) не може точно да се одреди дистанцата на одење или толерантноста на напор во случај на формално тестирање.
Работна група од Американсиот Факултет за кардиологија(АCC)/Американското здружение за срце во нејзините упаства наведоа 4 фази на срцева слабост:
       Фаза А: Пациенти со висок ризик за појава на HF во иднината без некакви функционални или структурни пореметувања.
	Фаза Б: структурно пореметување на срцето без појава на симптоми 
	Фаза Ц: претходни или сегашни симптоми на срцева слабост во контекст на веќе постоечки структурен проблем со срцето, но под контрола на медицински третман.
	Фаза Д: напредната болест за која е потребно хоспитализација, палијативна нега или пресадување на срце.

Системот на фази на ACC е корисен така што Фаза А наговестува “пред-срцева слабост“ – фаза во која со интервенција со третман се претпоставува дека може да се спречи прогресијата на очигледни симптоми. Фаза А на ACC не одговара на ниту една класа од NYHA. Фаза Б одговара на Класа I од NYHA. Фаза Ц одговара на Класа II и III од NYHA, a Фаза Д се  поклопува со Класа IV од NYHA.

 Знаци и симптоми 

 Знаци 

 Левострана слабост 

Најчести респираторни знаци се тахипнеја (зголемен број на издишување и вдишувања) и тешко дишење (неспецифични знаци на респираторен дистрес). Пуцкетања, кои може да се слушнат во белодробните бази, а во потешки случаи ѝ низ целиот белодробен паренхим, се индикатор дека има појава на белодробен едем (течност во алвеолите). Цијаноза, што е индикатор за тешка хипоксемија, претставува доцен знак за тежок случај на белодробен едем.

Други знаци кои се индикатор за лево-страна слабост вклучуваат латерален неправилен апекс удар (кој се појавува доколку има проширување на срцето) и галопен ритам (дополнителни звуци во срцето), што укажуваат на тоа дека постои зголемен крвен проток, или зголемен притисок во срцето. Шум на срцето може да биде индикатор за постоење на валвуларна срцева болест, или како причина (на пр. аортна стеноза) за срцева слабост или како последица (на пр. митрална регургитација) на срцева слабост.

 Деснострана слабост 
Физички преглед може да покаже знаци на периферен едем, асцитес, и хепатомегалија. Притисок во вратната вена често се зема како индикатор за статусот на течности, кој може да се процени со изведување на хепатовратен рефлукс. Доколку е зголемен притисокот во десната комора, можно е присуство на парастернален удар, кој е индикатор за зголемување на јачината на контракција.

 Бикоморна слабост 

Слабост на белодробните лобуси на допир и слабо дишење во базите на белите дробови се знак за појава на плеурална ефузија (кондензација на течност помеѓу белодробниот паренхим и белодробниот ѕид). Иако се појавува и во случај на лево-страна слабост или десно-страна слабост, најчесто се појавува во случај на бикоморна слабост, бидејќи плеуралните вени се поврзани ѝ со системскиот систем на вени ѝ со белодробниот систем на вени. Во случај на појава на ефузија при едно-страна слабост, тоа најчесто е десно-страната слабост.

 Симптоми 

Симптомите на срцева слабост традиционално се делат на „лева“ и „десна“ страна, познавајќи го тоа дека левата и десната комора од срцето снабдуваат различно количество на крв во циркулаторниот систем. Меѓутоа, срцева слабост не значи исклучиво backward failure (во делот од циркулацијата што е поврзана со коморите).
Постојат и други исклучоци на таа лева-десна поделба на симптомите на срцева слабост. Лево-страна forward failure слабост се поклопува со десно-страна backward failure. Исто така, најчеста причина за десно-страна срцева слабост е  токму лево-страна срцева слабост. Резултат на сето тоа е што пациентите обично покажуваат симптоми и од двете причини.

 Левострана слабост 

Backward failure во левата комора предизвикува конгестија во белодробниот васкулаторен систем, така што ѝ симптомите се во главно респираторни. Backward failure се дели уште на слабост во левата предкомора, и слабост во левата комора или пак и двете. Пациентот има диспнеја (тешко дишење) при напор (dyspnée d'effort), а во потешки случаи и во мирување. Може да се појави ортопнеја, што значи отежнато дишење и во лежечка положба. Обично се мери по бројот на перници кои се потребни со цел да се чувствува пациентот удобно, а во потешки случаи, пациентот заспива и во стоечка положба. Друг симптом на срцева слабост е пароксизмална ноќна диспнеја, односно напад на тешко дишење за време на спиењето, обично неколку часа по заспивањето. Нетолерантност на напор и брзо појава на замор се чести жалби кај пациентите со респираторни проблеми.

Може да дојде до појава и на „кардиална астма“ или пискање.

Нарушување на левата коморна forward функција може да предизвика симптоми на слаба системска циркулација како вртоглавица, зашематеност, и ладење на екстремитетите во мирување.

 Деснострана слабост 

Backward failure на десната комора предизвикува конгестија на системските капилари. Како резултат се акумулира течност во телото, што доведува до појава на отоци под кожата (периферен едем или анасарка), каде што обично први страдаат носечките делови на телото, односно нозете (појава на отоци во петиците и во зглобовите кај лица кои се во стоечка положба), и сакрален едем кај лица кои во главно се во лежечка положба. Ноктурија (зачестено уринирање за време на спиењето) може да се појави кога течноста од нозете се враќа во крвотокот за време на ноќта кога лицето е во лежечка положба. Кај прогресивни тешки случаи, може да дојде до појава на асцитес (акумулирање на течност во стомачната празнина што предизвика отоци) и хепатомегалија (зголемување на срниот дроб). Конгестија на црниот дроб може да доведе до нарушување на функцијата на црниот дроб, и може да дојде до појава на жолтица па дури и коагулопатија (проблеми со намалено создавање на тромбоцити во крвта)

 Причини 

 Хронична срцева слабост 

Тешко е да се одреди предоминантноста на причини за срцева слабост, бидејќи постојат различни мислења во дијагнозата, разлики во населението, и промена на причините во зависност од возраста.

Една студија која беше спроведена на 13000 здрави возрасни лица за време од 19 г. во САД (Анкета за Национално Здравје и Исхрана (NHANES I) ги покажа следните причини рангирани според Атрибутвниот Ризик на Населението:

	Исхемична срцева болест 62%
	Пушење цигари 16%
	Хипертензија (визок крвен притисок) 10%
	Угоеност 8%
	Дијабетес 3%
	Валвуларна срцева болест 2% (поголем е процентот кај постарото население)

Еден италијански регистер од над 6200 пациенти ги покажа следните веќе-постоечи причини:

	Исхемична срцева болест 40%
	Дилациона кардиомиопатија 32%
	Валвуларна срцева болест 12%
	Хипертензија 11%
	Други причини 5%

Како поретки причини за срцева слабост се сметаат:

	Вирален миокардитис (инфекција на срцевиот мускул)
	Инфилтрации на мускулот како амилоидоза 
	ХИВ кардиомиопатија (последица на ХИВ-вирусот)
	болести на срвзните ткива како системски лупус еритоматосус
	Злоупотреба на дрога како алкохол и кокаин
	Фармацевтски лекови како хемотерапевтски средства
	Аритмии

Обструктивна ноќна апнеја е состојба на неправилно дишење поврзана со угоеност, хипертензија, и дејабетес и се смета за независна причина за срцева слабост.

 Актуна декомпензирана срцева слабост 

Стабилна хронична слабост може многу лесно да декомпензира. Тоа најчесто настанува како резултат на друга веќе-постоечка болест (како пневмонија), миокардијален инфаркт (срцев удар), аритмии, некотролирана хипертензија, или пациентот едноставно не одржува рестрикција на течности, дијета, или медикаменти. Други добро познати фактори се: анемија и хипертироидизам кои нанесуваат дополнителен товар на срцевиот мускул. Декомпензација исто така може да настане од прекумерна конзумација на сол или течности, или медикаменти кои предизвукуваат задржување на течности како нестероидни анти-инфламаторни лекови и тијазолидинедони.

 Патофизиологија 

Срцева слабост е последица на која било состојба која ја намалува ефикасноста на миокардот, или срцевиот мускул, преку оштета или преоптоварување. Токму заради тоа може да настане од многу разни видови на состојби како миокардијален инфаркт (состојба во која срцевиот мускул не добива кислород и умира), хипертензија (што ја зголемува силата на контракција која е потребна да се испумпа крв) и амилоидоза (состојба во која во срцевиот мускул се складира белковина, што предизвикува ригидност). Со тек на време, овие промени во работата на срцето создаваат промени ѝ на самото срце:

	Намалена сила на контракција, како резултат на преоптоварување на коморите. Кај здрави лица, зголеменото полнење на коморите доведува до зголемена сила на контракција (според законот за срце од Франк-Стерлинг), а како резултат на тоа и зголемен срцев проток. Но, кај пациенти со срцева слабост, овој механизам не функционира така, бидејќи коморите се полнат со крв до тој степен што контракцијата на срцевиот мускул станува сѐ понеефикасна. Сето тоа е последица на намалената способност да се поврзат влакната на актин со влакната на миозин во веќе преистегнатиот срцев мускул.
	Намален ударен волумен, како резултат на слабост на систолата, дијастолата, или и двете. Зголемен максимален систоличен волумен е обично последица на намалена контрактилност. Намален максимален дијастоличен волумен е последица на нарушено полнење на коморите, кое настанува кога е намалена флексибилноста на коморите (односно кога преградите се ригидни).
	Намален резервен капацитет. Како што срцето работи побрзо да ги задоволи метаболичните потреби, така количеството на срцев проток кој треба да се зголеми е намален во моменти кога има зголемена потреба од кислород (на пр. при напор) . Тоа придонесува до нетолерантност на напор или други физички активности. Тоа значи губење на кардиалните резерви. Кардиални резерви се однесуваат на способноста на срцето да работи побрзо додека е под физички напор или друга физичка активност. Како резултат на тоа што срцето мора да работи побрзо со цел да ги задоволи обилните метаболични потреби, тоа е неспособно да ги задоволи метаболични потреби на телото за време на физички напор. 
	Зголемен пулс, поттикнат од зголемена симпатичка активност со цел да се одржи срцевиот проток. На почеток, ова помага да се компензира срцева слабост со тоа што се одржува крвниот притисок и перфузија, но затоа пак се нанесува дополнителен товар врз миокардот,  што ги зголемува потребите за коронарна перфузија, што може да доведе до влошување на исхемична срцева болест. Симпатичка аткивност исто така може да предизвика фатални аритмии. 
	Хипертрофија (зголемување на физичката големина) на миокардот, како резултат на терминално диференцираните мускулни влакна кои стануваат сѐ поголеми со цел да ја зголемат контрактилноста. Тоа може да придонесе до зголемена ригидност и намалена способност на срцето да се релаксира за време на дијастола. 
	Проширување на коморите, кои придонесуваат до проширување и сферичен изглед на слабото срце. Зголемувањето на волуменот во коморите исто така предизвукува намалување на ударниот волумен како резултат на механичка и контрактилна неефикасност.
Општи последици се намален срцев проток и зголемен товар врз срцето. Со тоа се зголемува ризикот за срцев напад (поточно како последица на вентрикуларни аритмии), и намален дотур на крв до останатиот дел од организмот. Кај хроничните случаи намалениот срцев проток предизвукува бројни промени и во останатиот дел од телото, од кои некои се физиолошки компензации, а некои се дел од процесот на болеста:
	Опаѓање на артерискиот крвен притисок. Тоа ја спречува стимулацијата на барорецептори во каротидниот синус и аортниот свод кои се повразни со нуклеусниот трактус солитариус. Овој центар во мозокот ја зголемува симпатичката активност, што значи ослободување на катехоламини во крвотокот. Поврзување со алфа-1 рецепторите предизвикува системска артериска вазоконстрикција. Тоа помага во подобрување на крвниот притисок, но исто така го зголемува периферниот отпор, што ја зголемува работата на срцето. Поврзување со бета-1 рецепторите во миокардот го зголемува пулсот и ги засилува контракциите, во обид да се зголеми срцевиот проток. Но, тоа исто така ја зголемува работата на срцето. 
	Зголемена симпатичка стимулација исто така предозвикува хипоталамусот да излачува вазопресин (исто така познат како антидиуретичен хормон или ADH), што предизвикува задржување на течност во бубрезите. Тоа го зголемува волуменот во крвта и крвниот притисок. 
	Намалена перфузија (крвоток) до бубрезите поттикнува испуштање на ренин, ензим кој го зголемува создавањето на силниот вазопресор-ангиотензин. Ангиотензинот и неговите метаболити уште повеќе ја зајакнуваат вазоконстрикцијата, и поттикнуваат зголемено лачење на стероидот алдостерон од адреналните жлезди. Тоа предизвикува задржување на сол и течност во бубрезите, со што исто се зголемува волуменот на крвта. 
	Прекумерното количество на невроендокрини хормони како катехоламини, ренин, ангиотензин, и алдостерон кои циркулираат во крвта директно влијаат на миокардот, и со текот на времето предизвикуваат структурна ремоделизација на срцето. Многу од тие ефекти на ремоделизација се чини дека се повразни со епидермалниот факотр за растење (EGF), што е цел на сигналниот патоказ кој се активира со алдостерон. 
	Намалена перфузија на скелетните мускули предизвикува атрофија на мускулните влакна. Како последица на тоа кај пациентот се појавува слабост, изнемоштеност и намалена генерална сила, кои всушност претставуваат нетолерантност на напор.
Зголемениот периферен отпор и зголемениот волумен на крвта дополнително нанесуваат товар врз срцето и го забрзуваат процесот на оштетување на миокардот. Вазоконстрикција и задржување на течност создаваат зголемен притисок во капиларите. Со тоа се покачува нивото на создавање на интерстициални течности во ткивата, бидејќи зголемениот притисок придонесува до истиснување на дополнително количество на течност од крвта. Како резултат на тоа доаѓа до појава на едем (собирање на течност) во ткивата. Во случај на десно-страна слабост тоа обично започнува во зглобовите на нозете каде што е висок венскиот притисок поради самата гравитација (но,доколку пациентот претежно лежи во кревет, собирањето на течност може да започне во сакралниот регион.) Иста така може да започне и во стомачната празнина, во тој случај тоа се нарекува асцитес. Во случај на лево-страна слабост собирањето на течност може да започне во белите дробови – тоа се нарекува кардиогенски белодробен едем. Со тоа се намалува резрвниот капацитет за вентилација, создава ригидност на белите дробови и се намалува ефикасноста за размена на гасови со тоа што се зголемува растојанието помеѓу воздухот и крвта. Последица на сето тоа е: тешко дишење, ортопнеја и пароксизмална ноќна диспнеја.

Симптомите на срцева слабост главно се класифицираат според тоа кој дел од срцето е слаб. Левата страна пумпа крв во системскиот циркулаторен систем, додека пак десниот во белодробниот циркулаторен систем. И покрај тоа што лево-страната слабост го намалува срцевиот проток до системската циркулација, првите симптоми обично се манифестираат како последица од белодробната циркулација. Во случај на систолична дисфункција, ејакулационата фракција е намалена, што предизвикува абнормално покачување на волуменот во левата комора. Во случај на дијастолична дисфункција, максималниот дијастоличен притисок во коморите е висок. Ова зголемување на волумен или притисок се одразува на левата преткомора и на белодробните вени. Зголемен волумен или притисок во белодробните вени го нарушува нормалното работење на алвеолите и се покачува нивото на течност која од капиларите се собира во белодробниот паренхим, што всушност предизвикува создавање на белодробен едем. Тоа пак ја нарушува размената на гасови. Така, респираторни симптоми обично се дел и од лево-страна срцева слабост како: тешко дишење, ортопнеја и пароксизмална ноќна диспнеја.

Во случај на тешка кардиомиопатија, последиците на намален срцев проток и слаба перфузија стануваат се поочигледни, при што пациентите манифестираат ладни и отечени екстремитети, цијаноза, слабост во нозете, изнемоштеност, вртоглавица, и синкопа.

Хипоксија како резултат на белодробен едем предизвикува вазоконстрикција во белодробната циркулација, при што настанува белодробна хипертензија. Десната комора не создава толкав притисок како левата комора (за од прилика 20 mmHg помалку, кај здрави лица), а создава исто толку срцев проток како и левата комора, што значи дека и при мало покачување на васкуларниот отпор огромно се зголемува работата на десната комора. За тоа исто така можат да придонесат и механички ефекти. Како што се шири левата комора, така интракоморните прегради се поместуваат кон десната комора, со што се намалува капацитетот на десната комора.

 Систолична дисфункција 

Срцева слабост што е последица на систолична дисфункција е сѐ попрепознатлива. Обично може да се опише како слабост на функцијата за пумпање на срцето. Се одликува со намалена ејакулациона фракција (помалку од 45%). Силата на вентрикуларната контракција е намалена и неадекватна за создавање на адекватен ударен волумен, на што резултат е неадекватен срцев проток. Во принцип, тоа е последица на дисфукција или оштета на срцевите миоцити или нивните молекуларни компоненти. Кај наследните болести како Душен мускуларна дистрофија, молекуларната структура на поединечни миоците е нарушена. Миоцитите и нивните компоненти може да се оштетат со воспаление (како миокардитис) и со инфилтрација (како амилоидоза). Токсини и фармаколошки средства (како етанол, кокаин, и амфетамини) предизвикуваат внатреклеточно оштетување и оксидативен стрес. Најопштиот механизам за оштетување е исхемија која предизвикува инфаркт или формација на лузни. По миокардијален инфаркт, на местото на мртвите миоцити се создава лузно ткиво, кое има негативен ефект на фунцкијата на миокардот. На ехокардиограм, тоа се манифестира во вид на абнормално или непостоечко движење на преградите.

Како резултат на неадекватното празнење на коморите, се зголемува максималниот дијастоличен притисок во коморите, а исто така се зголемува и притисокот. Сето тоа се одразува на преткоморите. Од левата страна на срцето, зголемениот притисок се одразува на белодробната васкулатура, и хидростатичниот притисок кој е резултат на сето тоа предизвикува екстравазација на течности во белодробниот паренхим, што на крај доведува до појава на белодробен едем. Од десната страна на срцето, зголемениот притисок се одразува на системската венска циркулација и на системската мрежа на капилари, што предозвикува екстравазација на течности во ткивата на одредени органи и екстремитети, што на крај доведуваат до појава на периферен едем.

 Дијастолична дисфункција 

Срцева слабост како резултат на десно-страна слабост се опишува како слабост на коморите за релаксација и обично значи ригидност на коморните прегради. Тоа предизвикува неадекватно полнење на коморите, а како резултат на тоа настанува неадекватен ударен волумен. Слабоста на коморите за релаксација исто така доведува до покачен максимален дијастоличен притисок, а како краен резултат се добива истото како кај систоличната дисфункција (белодробен едем од лево-страна срцева слабост, прериферен едем од десно-страна срцева слабост.)

Дијастолична дисфункција е последица на процеси слични како што се кај систоличната дисфункција, особено причини кои предизвикуваат ремоделизација на срцето.

Дијастолична дисфукција може и да не се манифестира доколку се одржи систоличната функција на срцето, освен во некои физиолошки екстремности. Пациентот може да биде сосема асимптоматичен за време на мирување. Но, постои голема чувствителност и при мало покачување на пулсот, и нагли напади на тахикардија (што можат да бидат последица на физиолошки реакции на замор, температура, или дехидрираност, или пак последица на патолошки тахиаритмии како атриална фибрилација со брза коморна реакција) кои можат да предизвикаат брз развој на белодробен едем (FPE). Адекватна контрола на пулсот (обично со помош на фармаколошки средства кои ја успоруваат AV-кондукцијата како калциум канал блокер или бета-блокер) е клучна за превенција на декомпензација.

Дијастоличната функција на левата комора може да се одреди со ехокардиографија со мерење на разни параметри како односот E/A (односот рано-до-предкоморно полнење на левата комора), односно времето на забавување Е (рано полнење на левата комора), и изоволумичното релаксационо време.

 Дијагноза 

Забележително проширување на срцето, апексна васкуларна редистрибуција ( заокружено ), и мали билатерални плеурални ефузии ( стрелка )

Не постои систем на критериуми,за кои се тврди дека се т.н. златен стандард за дијагноза на срцева слабост. Најчесто користени системи се „Фраминговите критериуми“ (што потекнува од Фраминговата Студија за Срце), „Бостоновите критериуми“, потоа „Дуковите критериуми“, и (во случај на акутен миокардијален инфаркт) „Килиповата класа“.

 Сликање 

Ехокардиографија најчесто се користи со цел да се подржи една клиничка дијагноза на срцева слабост. Со помош на ултразвук се одредува ударниот волумен (SV, количеството на крв кое излегува од коморите со секое чукање на срцето), максималниот дијастоличен волумен (EDV, севкупното количество на крв на крајот на дијастолата) и SV во однос на EDV, вредност позната како ејакулациона фракција (EF). Во педијатријата, фракционалното намалување (FS) e претпочитаната мерка за мерење на систоличната функција. Обично, EF треба да се движи помеѓу 50% до70%, но кај систоличната срцева слабост, таа опаѓа под 40%. Со ехокардиографија исто така може да се препознае исхемична срцева болест и да се процени состојбата на перикардот (садот на сврзно ткиво кое го опкружува срцето). Ехокардиографот може да помогне и во одлуката кои третмани ќе му помогнат на пациентот, како медикаменти, поставување на кардиовертер-дефибрилатор или кардиална ресинхронизациона терапија. Ехокардиографијата исто помага да се одреди дали акутната миокардијална исхемија е главната причина за срцева слабост, и на ехо може да се манифестира во вид на абнормално движење на регионалните прегради.

Рендген на градниот кош често се користи во дијагнозата на CHF. Кај пациенти со стабилна слабост, рендгенот може да покаже кардиомегалија (проширување на срцето), изразено преку кардиотораксен однос (односот на големината на срцето со градниот кош). Кај тие со лева вентрикуларна слабост, може да постои знак за васкуларна редистрибуција („диверзија  на крвта во горниот лобус“ или „цефализација“), Керлееви линии, згустнување во регионите околу бронхите, и интерстициален едем.

 Електрофизиологија 

Електрокардиограм (ECG/EKG) се користи да се откријат аритмии, исхемична срцева болест, лева и десна вентрикуларна хипертрофија, и присуство на кодукциона слабост или абнормалности (на пр.блок на левата гранка од хисовиот сноп). Иако овие пронајдоци не се конкретни за да се донесе дијагноза на срцева слабост, сепак уредно ECG ја исклучува можноста за постоење на лева вентрикуларна систолична дисфункција.

 Крвни тестови 

Обично крвните тестови се прават за да се види бројот на електроцити (натриум, калиум), функцијата на бубрезите, тестови за функцијата на срциот дроб, тестови за функцијата на штитната жлезда, комплетна крвна слика, и доколку се сомнева во постоење на инфекција се тестира C-рекативната белковина. Покачено ниво на Б-тип натриуретични пептиди (BNP) е конкретен тест за препознавање на срцева слабост. Освен тоа, BNP се користи и за правење на разлика во причините дали појавата на диспнеја е како последица на срцева слабост или како резултат на други фактори. Доколку се смета појава на миокардијален инфаркт, во тој случај се користат разни кардиални маркери.

Според една мета-анализа која ги споредува BNP со N-терминал про-BNP (NTproBNP) во дијагнозата на срцева слабост, BNP се покажа како подобар индикатор на срцева слабост и лева вентрикуларна систолична дисфункција. Во една група од пациенти со истакнати симптоми, дијагностички однос на шансите од 27 за BNP прави разлика со точност од 85% за чувствителност и 84% специфичност во откривање на срцева слабост.

 Ангиограф 

Срцева слабост може да биде последица на коронарна артериска болест, и прогнозата главно зависи од способноста на коронарните артерии да снабдуваат крв до миокардот (срцевиот мускул). Затоа, се користи коронарна катетаризација за откривање на можности за реваскуларизација со интервенција на коронарната артерија преку кожата или бајпас операција.

 Мониторинг 

Разни видови на мерки се преземаат да се одреди прогресот на пациентот кој се лекува од срцева слабост. Една од нив е балансот на течности (просек на внесени и изнесени течности), набљудување на телесната тежина (што доколку настане во краток париод е индикатор дека има промена на течности).

 Алгоритми 

Постојат разни алгоритми за дијагноза на срцева слабост. На пример, алгоритмот кој се користи од Фраминговата Студија за Срце наведува критериуми кои во главно се однесуваат на физиолошки испитувања. Од друга страна, поекстензивниот алгоритам кој го користи Европското Здружение за Кардиологија (ESC) ги споредува разликите помеѓу параметри кои ја поддржуваат и параметри кои се против дијагнозата од извори како медицинска историја, физички испитувања, дополнителни медицински тестови како и реакција на терапија.

 Фрамингамовите критериуми 

Според Фрамингамовите критериуми, за дијагноза на конгестивна срцева слабост (срцева слабост со оштетена способност за пумпање) потребни се барем 2 од долу наведените главни критериуми или пак 1 од главните критериуми во релација со 2 од долу наведените споредни критериуми:
Главни критериуми:
	Кардиомегалија на радиографија на граден кош
	S3 галопен ритам (трет шум во срцето)
	Акутен белодробен едем
	Пароксизмална ноќна диспнеја
	Пуцкетања при аускулатација на белите дробови
	Централен венски притисок од над 16 см H20 во десната предкомора
	Дистензија на вратната вена 
	Позитивен абдоминојугуларен тест
	Губење на телесната тежина од над 4.5 кг во рок од 5 дена како реакција на третман (понекогаш се класифицира како спореден критериум)
Споредни критериуми:
	Тахикардија од над 120 удари во минута 
	Ноќна кашлица
	Диспнеја при нормален физички напор
	Плеурална ефузија
	Намалување на виталниот капацитет за една третина од уставената максимална количина
	Хепатомегалија
	Билатерлен едем во зглобовите

Споредните критериуми се прифатливи само доколку можат да се поврзат со некоја друга медицинска состојба како белодробна хипертензија, хронична белодробна болест, цироза, асцитес, или нефротичен синдром. Критериумите од Фраминговата Студија за Срце се со 100% чувствителност и 78% специфичност за откривање на лица со конгестивна срцева слабост.

 Менаџмент 

Третманите се фокусираат за подобрување на симптомите и превенција на прогресија на болеста. Причини за кои има начин да се најде решение треба да се спроведат: (како на пр. инфекција, конзумација на алкохол, анемија, тиротоксикоза, аритмија, хипертензија). Третманите исто така вклучуваат промена во животниот стил и фармаколошки модалности.

 Акутна декомпензација 

Во случај на акутна декомпензирана срцева слабост (ADHF), под итно треба повторно да се воспостави адекватна перфузија и пристап до кислород до заболените органи. Тоа значи дека треба да се нормализира дишењето и циркулацијата и да се отворат дишните патишта. Итни третамани се обично комбинација од вазодилатори како нитроглицерин, диуретици како фуросемид, и евентуално не-инвазивна вентилација со притисок ставено на позитив (NIPPV).

 Менаџмент на хронична срцева слабост 

Целта е да се спречи развој на акутна декомпензирана слабост, да се спречат негативните ефекти на ремоделизација на срцето, и симптомите кои ги трпат пациентите да се сведат на минимум. Како прва терапија за сите пациенти со срцева слабост е инхибиција на ангиотензин-претворачки ензим (АCE) . ACE инхибиторите (односно еналаприл, каптоприл, лизиноприл, рамиприл) го подобруваат животниот стил и ги зголемуваат шансите за преживување кај пациенти со срцева слабост, а исто така се покажа дека кај пациенти со лева вентрикуларна дисфункција ја намалуваат срмтноста во неколкуте пробни периоди. Освен фармаколошки средства (орални луп-диуретици, бета-блокери, ACE инхибитори или ангиотензин рецептор-блокери, вазодилатори,  и алдостерон рецептор-антагонисти во тешки случаи на кардиомиопатија), треба да се цели кон промена на начинот на однесување, особено кон запазување на дијетата во која што спаѓаат конзумацијата на сол и течности. Препорачливо е вежбање до одреден степен на толеранција, бидејќи кондицијата значително го подобрува квалитетот на животот.

Кај пациенти со тешка кардиомиопатија, може да се земе предвид имплантација на автоматски имплантабилен кардиовертер дефибрилатор (AICD). На одредени населенија може да им биде од корист и вентрикуларна ресинхронизација.

Во одредени случаи, може да се земе предвид пресадување на срце. Иако со тоа можат да се решат проблемите на срцева слабост, пациентот главно мора да одржи режим на имуносупрерсори, што само по себе претставува потешкотија.

 Лекови 
Четворна терапија која вклучува комбинација на ангиотензин рецепторен-неприлизински инхибитор (ARNI), бета блокатор, минералокортикоиден рецепторен антагонист, и натриум/глукоза котранспортер 2 инхибитор (SGLT2 инхибитор) од 2021 година е стандард во терапијата на срцева слабост со намалена ејекциона фракција (HFrEF).

Не постојат убедливи докази за фармаколошки третман на срцева слабост со зачувана ејекциона фракција (HFpEF). Единствено се користи симптоматски третман на конгестијата со диуретици. Менаџирање на ризик-факторите и коморбидитетите како хипертензија се препорачува кај HFpEF.

Во третманот на срцева слабост се препорачува инхибитор на системот ренин-ангиотензин (RAS). Според американските водичи објавени од AHA/ACC во 2022 како прв избор на RAS инхибитори се препорачуваат ангиотензин рецепторните-неприлизинските инхибитори (ARNI) сакубитрил/валсартан. Употребата на ангиотензин-претворачки ензик (АКЕ) инхибитори (АКЕ-И), или ангиотензин рецепторни блокатори (АРБ) во случај пациентот да развие хронична кашлица како несакан ефект на АКЕ-И, е поврзана со зголемен исход на преживување, помалку хоспитализации поради егзацебрации на срцева слабост, и подобрен квалитет на живот кај лицата со срцева слабост. Европските водичи објавени од ESC во 2021 препорачуваат примена на ARNI само кај пациентите кај кои и покрај употребата на АКЕ-И или АРБ, бета блокатор, и минералокортикоиден рецепторен антагонист симптомите се сè уште присутни. Употребата на АКЕ-И или АРБ треба да биде прекината најмалку 36 часа пред започнувањето на примена на ARNI.

Бета блокаторите придонесуваат за дополнително подобрување на симптомите и намалување на смртноста кои ги пружаат АКЕ-И/АРБ. Придобивките на бета блокаторите во намалување на смртноста кај лицата со систолна дисфункција кои исто така имаат и атријална фибрилација се поограничени во однос на оние кои немаат. Ако ејекционата фракција не е намалена (HFpEF), придобивките од бета блокаторите се помали; забележано е намалување во смртноста, но не е забележано намалувањето на болнички приеми поради неконтролирани симптоми.

Кај лицата кои се нетолерантни кон АКЕ-И и АРБ или имаат значителна бубражна дисфункција, ефикасна стратегија е комбинација на хидралазин и нитрат со долго дејство, како што е изосорбид динитрат. Се покажало дека овој режим ја намалува смртноста кај лицата со умерена срцева слабост, а особено кај црното население.

Употребата на минералокортикоиден антагонист, како што се спиронолактон или еплеренон, покрај бета блокаторите и АКЕ-И, може да ги подобри симптомите и да ја намали смртноста кај лица со симптоматска срцева слабост со намалена ејекциона фракција (HFrEF).

SGLT2 инхибиторите се користат за срцева слабост со намалена ејекциона фракција бидејќи покажале придобивки во намалување на хоспитализацијата и смртноста, без оглед дали пациентот има тип 2 дијабетес како коморбидитет или не.

 Палиативна нега 

Пациенти со CHF често имаат препознатливи симптоми, како тешко дишење и болка во градите. И палиативната нега и кардиологијата се обидуваат да спроведат палиативна нега уште на самиот почеток кај пациенти со развој на срцева слабост, а некои тврдат дека кој било пациент со III Класа од NYHA на CHF треба да му биде укажана палиативна нега. Палиативната нега не само што овозможува менаџмент на симптомите, туку и помага во навремено планирање на негата, целите на негата во случај на значајно влошување и обезведување на медицинско полномоштво во склоп со консултација за желбите на пациентот.

 Хосписа 

Срцевата слабост може да остане неизлечлива доколку не се изврши пресадување, а функциите на срцето обично се влошуваат со текот на времето. Според Американскиот Факултет за Кардиологија/Американското Здружение за Срце пациентите со IV Фаза на срцева слабост (неизлечливи симптоми на замор, тешко дишење или болки во градниот кош при мирување и покрај оптимална медицинска терапија) треба да бидат згрижени во палиативна нега или хосписа, а чиј број сѐ повеќе расте.

 Прогноза 

Прогнозата на срцева слабост може да се оцени на повеќе начини вклучувајќи правила за клиничка претпоставка и кардиобелодробен тест при напор. Правилата за клиничка претпоставка користат композитум од клинички фактори како што се: лабораториски тестови и крвен притисок за одредување на прогнозата. Од неколкуте правила за клиничка претпоставка за прогноза на акутна срцева слабост, ’правилото EFFECT’ за нијанса беше подобро од другите правила во подредување на пациентите и препознавање на тие кои имаат мал ризик од смрт за време на хоспитализација или во рок од 30 дена. Едноствани методи за препознавање на пациенти со мал ризик се:

	Во столбното правило ADHERE стои дека пациентите со азот во крвта во  вид на уреа од < 43 mg/dl и систоличен крвен притисок под 115 mmHg имаат помалку од 10% шанса за смрт или компликации за време на хоспитализација.
	Во правилото BWH стои дека пациенти со систоличен крвен притисок од над 90 mmHg, респираторна стапка од 30 или помалку вдишувања во минута, натриум серум од над 130 mmol/L, без нови промени во ST-T брановите имаат помалку од 10% шанса за смрт или компликации за време на хоспитализација.

Метод кој е од голема важност во оценувањето на прогнозата кај пациенти со напредна фаза на срцева слабост е кардиобелодробно тестирање при напор (CPX тестирање). Обично  потребно е CPX тестирање како индикатор за прогноза пред да се прејде на пресадување. Кардиобелодробното тестирање при напор вклучува мерење на кислород кој се испушта преку издишување и јаглерод диоскиод за време тестирањето. Максималното вдишување на кислород (VO2 max) се користи како индикатор за прогноза. Како општо правило, VO2 max под 12-14 cc/kg/min укажува на мали шанси за пациентот да преживее и дека му е потребно пресадување на срце. Прогонозата за пациенти со VO2 max под 10 mm/kg/min е секако полоша. Најновите упатства од Меѓународното Здружение за Срце и Пресадување на Бели дробови (ISHLT) исто така наведува уште два параметри кои можат да се користат за евалуација на прогнозата во напреднат фаза на срцева слабост, односно проценка за шансите за преживување и употребата на критериумот на VE/VCO2 графиконот поголема од 35 од CPX тестирањето. Шансите за преживување се пресметуваат со користење на комбинација од клинички претпоставки и VO2 max од CPX тестирањето.

 Епидемиологија 

Главно како резултат на трошоците за хоспитализација, што се асоцира со високите давачки за здравје, трошоците се проценуваат дека се 2% од севкупниот буџет на Националниот Сервис за Здравје во Обединетото Кралство, и повеќе од 35$ милјарди во САД. Срцевата слабост важи како болест во која физиолошкото и менталното здравје е значајно намалено, што значи евидентно намалување на квалитетот на животот.  Со исклучок на срцева слабост предизвикана од состојби кои можат да се излечат, срцевата слабост обично со текот на времето се влошува. Иако многу лица преживуваат со години, прогресивна болест е причина за севкупна стапка на смрт од 10% годишно.

Срцева слабост е главната причина за хоспитализација на лица од над 65 години. Во развиените земји просечната возраст на пациенти со срцева слабост е 75 години. Во земјите во развој, два до три проценти од населението страда од срцева слабост, а кај лица од 70-80 години се појавува од 20-30 отсто.

Во САД, 5 милиони луѓе страдаат од срцева слабост, а секоја година се дијагнозираат 500.000 нови случаи. Уште пострашно е тоа што повеќе од 50% од пациентите во рок од 6 месеци повторно се пријавуваат по добиениот третман и просечниот престој во болница изнесува 6 дена. 
Во тропските земји, најчеста причина за срцева слабост е валвуларна срцева болест или некој вид на кардиомиопатија. Исто така како неразвиените земји стануваат побогати, така се зголемува бројот на пациенти со дијабетес, хипертензија и обеситат што на крај резултира со срцева слабост.

Во САД, HF е многу позастапена кај Афроамериканци, Хиспано, домордните Американци и во скоро време имигрантите од источниот блок на земји како Русија. Оваа голема застапеност во тие етнички населенија се поврзува со големиот број на инциденци на дијабетес и хипертензија. Кај многу имигранти во САД, високата застапеност на срцева слабост највеќе се должи на недостигот на превентивна нега или субстандарден третман.

 Пол 

Мажите во просек повеќе страдаат од срцева слабост, но севкупната преовладаност на болеста е еднаква и во двата пола, бидејќи жените подолго време преживуваат по појавата на срцева слабост. Жените обично се дијагнозираат со срцева слабост на постара возраст (по менопаузата), поголема е веројатноста да имаат дијастолична дисфункција отколку мажите, и се чини дека по дијагнозата квалитетот на животот кај жените е понизок отколку кај мажите.

 Раса 

Според нови истражувања се смета дека елементи од срцевата слабост се различни кај Афроамериканците и Евроазите, така што терапијата за срцева слабост има други ефекти во зависност од расното, етничкото, и генетското потекло.

Возраст 

Срцева слабост во принцип значи дека срцевиот мускул е ослабнат и не функционира нормално. Срцевата слабост е прогресивна медицинска состојба. Како што слабее срцето, така знаците и симптоми стануваат сѐ по застапени. Срцевата слабост може да го опфати целото срце или пак само левата или десната страна. Во повеќето случаи, и двете страни се опфатени. HF може да се појави во сите возрасти во зависност од причината. Во принцип појавата на срцева слабос е правопропорционална со возраста.

 Наводи 

Категорија:Причини за смрт
Категорија:Болести на срцето