Diabētiskā neiropātija

Diabētiskā autonomā neiropātija (DAN) jeb vienkārši diabētiskā neiropātija ir cukura diabēta komplikācija, kas parasti attīstās ļoti lēni, gadiem ilgi, laupot spēju pacientam sajust hipoglikēmiju vai stenokardijas lēkmes. Tā kā pie šīs patoloģijas novēro paaugstinātu kardiovaskulāro mirstību un tā ir asociēta ar vairākiem simptomiem un traucējumiem, tās nozīmīgums netiek pietiekoši novērtēts. Autonomās neiropātijas process bieži iet paralēli ar citām cukura diabēta komplikācijām, bet var būt arī izolēts autonomās nervu sistēmas bojājums. Diabētiskā autonomā neiropātija arī ne vienmēr korelē ar citām cukura diabēta neiroloģiskajām komplikācijām. Autonomās nervu sistēmas vazomotorās, visceromotorās un jušanas šķiedras inervē katru orgānu. N.vagus (garākais no autonomās nervu sistēmas nerviem) atbild par 75% no visas parasimpātiskās aktivitātes. Diabētiskā autonomā neiropātija vispirms bojā garākos nervus, tādēļ pat agrīnākie tās simptomi ir „plaši”. DAN var būt gan klīniski simptomātiska, gan asimptomātiska. Tā var skart vienu vai vairākus orgānus. Svarīgi prevencijai ir laba glikēmijas kontrole un fiziskas aktivitātes.Pop-Busui, Rodica; Boulton, Andrew J.M.; Feldman, Eva L.; Bril, Vera; Freeman, Roy; Malik, Rayaz A.; Sosenko, Jay M.; Ziegler, Dan (20 December 2016). "Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association". Diabetes Care.

 Epidemioloģija 
20% cukura diabēta pacientu ir asimptomātiski autonomās nervu sistēmas funkcijas traucējumi. Subklīniska autonoma disfunkcija attīstās 1 gada laikā no 2. tipa cukura diabēta un 2 gadu laikā no 1. tipa diabēta diagnosticēšanas brīža. Klīniskie DAN simptomi parādās pacientiem ar ilgstošu cukura diabētu un šiem pacientiem prognoze ir sliktāka. Ar simptomātisku DAN 25-50% pacientu mirst 5-10 gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas. Cukura diabēta pacientiem ar DAN 5 gadu kopējais mirstības rādītājs ir 3 reizes augstāks kā cukura diabēta pacientiem bez DAN.

 Riska faktori 
 slikta metabolā kompensācija;
 slimības ilgums;
 vecums;
 dzimums (sievietēm biežāk);
 palielināts ķermeņa masas indekss.

 Patoģenēze 
Diabētiskās autonomās neiropātijas attīstība ir multiplas ģenēzes process, kas līdz galam nav izzināts. Ir vairākas hipotēzes par tās rašanās iemesliem, piemēram — nervu šķiedru apasiņošanas un metabolisma traucējumi, neirovaskulāra nepietiekamība, autoimūns viscerālo un ādas nervu bojājums, neirohormonālo augšanas faktoru un taukskābju deficīts. Pēc citu autoru domām:

 hiperglikēmijas apstākļos notiek pastiprināta sorbitola uzkrāšanās, un izmaiņas NAD:NADH attiecībās rada tiešu nervu bojājumu un/vai samazina nervu apasiņošanu;
 proteīnkināzes C aktivācija inducē vazokonstrikciju un samazina asins plūsmu nervu šķiedrās;
 oksidatīvais stress ar paaugstinātu brīvo radikāļu produkciju izraisa endotēlija bojājumu un samazina NO biopieejamību.

 Klīniskās izpausmes 
+Diabētiskās autonomās neiropātijas izpausmes un diferenciāldiagnozeKlīniskās izpausmesDiferenciāldiagnozeKardiovaskulārās
 Miera tahikardija
 Slodzes intolerance
 Ortostatiska hipotensija
 Mēmā išēmija
 Pēkšņa kardiālā nāve Idiopātiska ortostatiska hipotensija
 Shy-Drager sindroms
 Panhipopituitārisms
 Feohromocitoma
 Hipovolēmija
 Iegūtas sirdskaites
 Karcinoīdais sindromsGastrointestinālās
 Ezofageāla disfunkcija
 Diabētiska gastroparēze
 Diareja
 Aizcietējumi
 Fēču nesaturēšana  Obstrukcija
 Sekretora diareja (endokrīni tumori)
 Žultsceļu saslimšana
 Psihogēna vemšana
 Medikamentu blaknesUroģenitālās
 Erektilā disfunkcija
 Retrogrāda ejakulācija
 Cistopātija
 Neirogēns urīnpūslis Uroģenitāla ķirurģija (manipulācijas)
 Ateroskleroze
 Medikamenti
 AlkoholismsNeirovaskulārās
 Siltuma nepanesība
 Svīšana
 Sausa āda
 Traucēta ādas asinsrite  Čagas slimība
 Amiloidoze
 AnēmijaMetabolās
 Hipoglikēmiju nesajušana
 Biežas hipoglikēmijasCitu iemeslu hipoglikēmijas

Medikamenti, kas nomāc hipoglikēmijas simptomusSamazināts zīlītes diametrs tumsā

Ārdžila-Robertsona tipa zīlīteBehl T, Kaur I, Kotwani A. "Implication of oxidative stress in progression of diabetic retinopathy". Surv Ophthalmol.

 Ārstēšana 

 Farmakoloģiska ārstēšana 
Ārstēšana vērsta uz simpromu samazināšanu. Piemēram, diarejas gadījumā lietojot loperamīdu, kas samazina zarnu motilitāti, erektīlās disfunkcijas gadījumā — sildenafilu, kas pastiprina asins pieplūdi kavernozajiem ķermeņiem utt.
+Diabētiskās autonomās neiropātijas farmakoloģiskā terapijaIndikācijasMedikamentiBlakusefektiOrtostatiska hipotensijaFludrokortizons 0,5-2 mg/dnIegūta sirdskaite, hipertensijaKlonidīns 0,1-0,5 mg pirms gulētiešanasHipotensija, sedācija, sausa muteOktreotīds 0,1-0,5 mg/kg/dnSāpes injekcijas vietā, diarejaGastroparēzeMetoklopramīds 10 mg

30-60 min pirms ēdienreizēm un gulētiešanasGalaktoreja, ekstrapiramidāli simptomiDomperidons 10-20 mg

- 30-60 min pirms ēdienreizēm un gulētiešanasGalaktorejaEritromicīns 250 mg 30 min pirms ēšanasSāpes vēderā, slikta dūša, diareja, izsitumiLevosulpirīds 25 mg 3x dienāGalaktorejaDiarejaMetronidazols 250 mg 3x dienā 3 nedēļasKlonidīns 0,1 mg 2-3x dienāOrtostatiska hipotensijaHolestiramīns 4g 1-6x dienāLoperamīds 2 mg 4x dienāToksisks megakolonsOktreotīds 50 mg 3x dienāMalabsorbcijas pastiprināšanāsCistopātijaBetanehols 10 mg 4x dienāDoksazosīns 1—2 mg 2-3x dienāHipotensija, galvassāpes, sirdsklauvesErektila disfunkcijaSildenafils 50 mg
- 1 h pirms seksuālas aktivitātes, 1 tbl dienāGalvassāpes, apsārtums, aizlikts deguns, dispepsija, muskuloskeletālas sāpes, traucēta redze, mijiedarbojas ar nitrātus saturošiem preperātiem (hipotensija un fatāli kardiovaskulāri notikumi)

 Atsauces 

Kategorija:Neiroloģija
Kategorija:Endokrinoloģija