Morbus Alzheimer

Morbus Alzheimer"Dementia in morbo Alzheimer . . . praecox . . . tardiva [etc.]": vide F00-F09 apud Stetoskop vel AlzheimeranusVel "morbus Alzheimerianus," in Tuomo Pekkanen, "De morbo Alzheimeriano," Nuntii Latini, 26 Iulii 2002. est neurodegenerativus hominis morbus chronicus et communissimum dementiae genus, quod degenerat dum progreditur. Adhuc hodie, sanari non potest, atque ad extremum in mortem ducit. Causa adhuc nescitur, quod usitate senescendi non est, etiamsi medicamenta sumi possunt ad symptomata mollienda. Appellatur ex Aloysio Alzheimer, psychiatro, neurologo et neuropathologo Germanico, qui anno 1906 morbum investigavit.

Hodie quidem notioni morbi Alzheimeriani significationes diversae adiunguntur, verbi gratia definitiones clinicae ac neuropathologicae. Sub microscopio visum cerebrum morbo Alzheimeriano affectum combinationem structurarum pathologicarum duarum conspicuam videri potest: accumulationem enim et macularum extracellularium Amyloidi beta (A+) et intracellularium proteini tau (T+). Iconismi medici ope atrophia macroscopica cerebri indicat neurodegenerationem (N+), saepe loborum frontalium et temporalium velut hippocampi. 

In morbi cursu morbus Alzheimer cum pluribus morbis aliis coniunctus queat.

Die 21 Septembris est dies mundi morbi Alzheimerani.

 Causae  
Morbus Alzheimeranus est morbus hominis. Quo pacto affectus pathologici nascuntur et dein intus in cerebro crescunt nunc etiam inexplicatum permanent.

Ad causas explicandum tamen plures hypotheses pronuntiatae sunt, exempli gratia hypothesis cholinergica aut hypothesis amyloidorum aut hypothesis Tau. Etiam inflammatio in enumeratione causarum applicata est.. Nonnulli vero casus morbi Alzheimeriani in commutationes geneticas reduci possunt.

 Hypothesis cholinergica 
Hac vetissima, ad quem pleraeque substantiae morbum Alzheimeranum medendi hodiernae referuntur, eum synthesi reducta neurotransmissoris cetylcholini explicari posse magnopere suggesta est. Quamquam haec hypothesis, cum facile intellegi possit, iam diu dubitationem attulit.

 Architectura genetica 
Increscunt argumenta, quae genetica morbi Alzheimerani in forum disputationum scientificorum proponunt. Iam non solum nonnullae mutationes in quibusdam familiis, sed etiam polymorphismi nucleotidi singularis genomi momenta processus morbi at protectiva. habent.

 Pathologia 
In morbi cursu diversae structurae cerebrales affectae sunt, ut cortices cerebri, uterque hippocampus cum fornice.
 Neuropathologia 
Initium dicendi morbus Alzheimeranus de inopia neuronorum et synapsum eorum in quibusdam cerebri regionibus scribitur. Signum macropathologicum est atrophia earum. Post specialem colorationem sub microscopio dolosae structurae signa micropathologica oculis inspicientibus aperte positae sunt. 

Distributio et cursus detrimentorum pathologicorum diversi sunt et per haec symptomata diversa explicantur: Apathia frequentius cum laesionibus cortice cingulari anteriore, at depressio cum detrimento lobo frontali superiore coniuncta est.

 Pathobiochemica 
Aggregatio proteinorum pathologicarum, imprimis in synapsibus, maius momentum habet. Etiam homeostasis et vectura mutata intracellularis elementi zinci detrimentose videtur
..

 Diagnosis 
Adhuc variae societates scientificae criteria diagnostica morbi Alzheimeriani divulgaverunt. Secundum ICD-10 morbus Alzheimeranus est morbus neurologiae (G30); et dementia (F00) mutationibus intracerebralibus causa symptoma. Adhuc nonnulla etiam signa, in parte incerta, et e sanguine et ex liquore cerebrospinali nominantur.. 

 ICD-10: Dementia et morbus Alzheimerianus 
Ante mortem diagnosis restat incerta. Symptomata sunt dementia, initium latens, progressus tardus. Non ad morbum Alzheimeranum attinent hemiparesis et initium apoplecticum, neque hypothyreosis, hydrocephalus, hypercalcaemia, haematoma subdurale.

 Valores ex liquore cerebrospinali investigandae 
Saepe investigari possunt valores haec subsequentes.
 Aß(1-42)
 proteinum tau
 phospho-tau

 Criteria NIA-AA 
Anno 2011 Institutum Nationalis Senescendi (national Institute on aging, NIA) et Associatio Alzheimerianus (AA) criteria clinica morbi Alzheimerani divulgavit.. Criteria NIA-AA morbi Alzheimeriani 
 probabilis dementia apud morbum Alzheimerianum, 
 possibilis dementia apud morbum Alzheimerianum,
 dementia, probabiliter non morbo Alzheimeriano causato
definiunt. Anno 2018 idem grex operarius criteria scientifica cum indicatoribus biologicis, ad amyloidum beta (A), proteinum tau (T), et neurodegeneratioem (N) valentes, dedit..

 Criteria IWG-2 
Anno 2014 grex operarius internationalis (IWG) et phaenotypos clinicos et signa biochimica connectens criteria morbi Alzheimerani divulgavit.. Eventus separationem inter phaenotypum typicum et atypicum fuit.

 Therapia 
Sanatio morbi per medicamenta adhuc vix feliciter apparet. In tractandano symptomata quidem morbi Alzheimerani quaedam medicamenta excogitata sunt, quae interdum (false) antidementiva vocantur, sed lenimentum applicari possunt. Ea antidementiva dicta communiter sunt inhibitores enzymi acetylcholini esterasis. Hodie scientia medica effectus anticorporum diversorum investigat. Effectus antidepressivi escitaloprami incertus est. Suspicatur, ut alia antidepressiva quoque, velut bexarotenum (agonista receptorii retinoidi X), et etiam curcuminum substantia antiinflammatoria, forsitan effectus salubres exerceant.

 Anticorpora 
Mense maio 2021 iterum grex scientificus reductionem macularum amyloido beta factarum, nunc ope anticorporis donanemabi, exposuerunt Eadem ratione aducanumabet bapineuzumab et gantenerumab fabrefacta sunt. Adhuc videtur, tamen, ut effectus clinici cognitionis effectibus reductionis macularum minores secuti sint. Praeterea effectus adversi eo in tempore ad differentiam therapeuticam addunt.

 Escitalopramum 

Nuper effectus escitalopramum, inhibitoris reabsorptionis serotonini selectivi, effectibus escitaloprami apud mures divulgatis, disputatur. Videtur, ut etiam in hominibus reductio oneris amyloido beta facti observari potest, quamquam adhuc effectus clini incogniti sunt.

 Amyloidosis
 Amyloidum beta
 Aphasiologia
 Apoptosis
 Beta-secretasis 1
 Coloratio Bielschowskyana
 Nucleus basalis telencephali
 TDP-43

 Notae 

 Bibliographia 

Cummings, J. L., J. C. Frank, D. Cherry, N. D. Kohatsu, B. Kemp, L. Hewett, et B. Mittman. 2002. Guidelines for managing Alzheimer's disease: Part I: Assessment. American Family Physician 65(11):2263–2272. pmid 12074525.
Cummings, J. L., J. C. Frank, D. Cherry, N. D. Kohatsu, B. Kemp, L. Hewett, et B. Mittman. 2002. Guidelines for managing Alzheimer's disease: Part II: Treatment. American Family Physician 65(12):2525–2534. pmid=12086242.

 Nexus externi 

  video 

Alzheimer's Disease Research Centers, www.nia.nih.gov (National Institute of Aging)
Alzheimer's Disease Education and Referral (ADEAR) Center, www.nia.nih.gov (National Institute of Aging)
Alzheimer's Association, www.alz.org (Alzheimer's Association)
UCSF Memory and Aging Center, memory.ucsf.edu (University of California San Francisco)

Categoria:Aphasiae
Categoria:Dementia
Categoria:Diagnosis psychiatrica
Categoria:Morbi
Categoria:Morbi neurodegenerativi
!
Categoria:Neurologia
Categoria:Senectus