체인-스토크스 호흡

체인-스토크스 호흡은 점점 더 깊어지고 때로는 더 빨라지는 호흡과 그에 따른 일시적인 호흡 중단인 무호흡증으로 이어지는 점진적인 호흡 감소를 특징으로 하는 비정상적인 호흡 패턴이다. 이 패턴은 반복되며, 각 주기는 일반적으로 30초에서 2분 정도 소요된다. 이는 무호흡과 과호흡 사이의 환기 진동으로, 크레셴도-디미누엔도 패턴을 가지며, 혈장 부분 압력의 산소 및 이산화 탄소 변화와 관련이 있다.

체인-스토크스 호흡과 주기적 호흡은 진동 일회호흡량 심각도 스펙트럼에서 두 가지 영역이다. 차이점은 환기 저점에서 관찰되는 수치에 있다. 체인-스토크스 호흡은 무호흡을 보이는 반면(무호흡은 원래 설명에서 두드러진 특징이므로) 주기적 호흡은 저호흡(비정상적으로 작지만 존재하지 않는 호흡)을 보인다.

이러한 현상은 각성 상태 또는 수면 중 발생할 수 있으며, 이 경우 중앙 수면 무호흡 증후군(CSAS)이라고 불린다.

체인-스토크스 호흡은 호흡중추 손상 또는 울혈성 심부전의 생리학적 이상으로 인해 발생할 수 있다. 또한 미숙한 호흡기계를 가진 신생아, 고지대에 새로 온 방문객, 생을 마감하는 중증 환자에서도 관찰된다.

 병태생리 
원인에는 심장 기능상실, 콩팥 기능상실, 마약 중독, 두개내압 상승, 뇌(특히 호흡중추)의 저관류 등이 있다. 체인-스토크스 호흡의 병태생리는 무호흡이 이산화 탄소 증가로 이어지고, 이는 과도한 보상성 과호흡을 유발하며, 다시 이산화 탄소 감소를 초래하여 무호흡을 일으켜 주기가 다시 시작되는 것으로 요약할 수 있다.

심장 기능상실의 경우, 진동 메커니즘은 호흡 조절 시스템의 불안정한 피드백이다. 정상적인 호흡 조절에서 음성 되먹임은 안정적인 폐포 가스 농도와 따라서 안정적인 조직 산소 및 이산화 탄소(CO2) 농도를 유지할 수 있게 한다. 정상 상태에서 CO2 생성률은 몸에서 내쉬는 순배출률과 같으며, 이는 (주변 공기에 CO2가 없다고 가정할 때) 폐포 환기량과 호기말 CO2 농도의 곱이다. 이러한 상호 관계 때문에 가능한 정상 상태의 집합은 쌍곡선을 형성한다.

 폐포 환기량 = 체내 CO2 생산량/호기말 CO2 분율.

아래 그림에서 이 관계는 왼쪽 상단에서 오른쪽 하단으로 떨어지는 곡선이다. 이 곡선을 따라 있는 위치만이 몸의 CO2 생산량이 CO2 배출에 의해 정확히 보상될 수 있게 한다. 한편, 아래 그림에서 간단하게 왼쪽 하단에서 오른쪽 상단으로 가는 직선으로 표시된 또 다른 곡선이 있는데, 이는 다양한 CO2 수준에 대한 몸의 환기 반응이다. 곡선이 교차하는 지점이 잠재적 정상 상태(S)이다.

호흡 조절 반사를 통해 환기량의 작은 일시적 감소(A)는 폐포 CO2 농도의 해당 작은 증가(A')로 이어지며, 이는 호흡 조절 시스템에 감지되어 이후 환기량의 작은 보상적 증가(B)가 정상 상태 수준(S) 이상으로 발생하여 CO2를 정상 상태 값으로 되돌리는 데 도움이 된다. 일반적으로 환기, CO2 또는 산소 수준의 일시적 또는 지속적인 교란은 이러한 방식으로 호흡 조절 체계를 통해 상쇄될 수 있다.

파일:Spiraling-stable.png

그러나 일부 병리학적 상태에서는 피드백이 단순히 시스템을 정상 상태로 되돌리는 데 필요한 것보다 강력하게 반응한다. 이 때 환기가 과도하게 발생하여 원래 교란과 반대되는 교란을 생성할 수 있다. 이 2차 교란이 원래 교란보다 크면 다음 반응은 훨씬 더 커지고, 결국 아래 그림에서와 같이 매우 큰 진동이 발생할 때까지 계속된다.

파일:Spiraling-unstable.png

교란의 확대 주기는 연속적인 교란이 더 이상 커지지 않을 때 한계에 도달하며, 이는 생리학적 반응이 자극의 크기에 비례하여 선형적으로 증가하지 않을 때 발생한다. 가장 명백한 예는 환기량이 0으로 떨어질 때이다. 더 낮아질 수는 없다. 따라서 체인-스토크스 호흡은 무호흡과 과호흡의 반복적인 패턴으로 수분 또는 수 시간 동안 유지될 수 있다.

CO2 감소에 대한 환기량의 선형 감소의 끝은 무호흡 상태가 아니다. 이는 들이쉬는 공기가 폐포 공간에 도달하지 못할 정도로 환기량이 너무 작아서, 흡기 일회호흡량이 기관과 같은 큰 기도량보다 크지 않을 때 발생한다. 결과적으로, 주기적 호흡의 최저점에서 폐포 공간의 환기는 사실상 0일 수 있다. 이의 쉽게 관찰할 수 있는 대응물은 해당 시점에서 호기말 가스 농도가 실제 폐포 농도와 유사하지 않다는 것이다.

많은 잠재적 기여 요인이 임상 관찰을 통해 확인되었지만, 안타깝게도 이들은 모두 상호 연결되어 광범위하게 함께 변동한다. 널리 받아들여지는 위험 요인으로는 과호흡, 순환 시간 지연, 혈액 가스 완충 능력 감소가 있다.

이들은 생리학적으로 상호 연결되어 있는데, (어떤 환자에게든) 심박출량이 증가함에 따라 순환 시간이 감소한다. 마찬가지로, 주어진 총 체내 CO2 생산율에 대해 폐포 환기량은 호기말 CO2 농도에 반비례한다(상호 곱이 총 체내 CO2 생산율과 같아야 하므로). 화학수용체 반사 감수성은 정상 상태의 위치와 밀접하게 관련되어 있다. 왜냐하면 화학수용체 반사 감수성이 증가하면 (다른 조건이 동일할 때) 정상 상태 환기량은 증가하고 정상 상태 CO2는 감소할 것이기 때문이다. 환기량과 CO2는 관찰하기 쉽고, 특별한 실험을 수행할 필요 없이 흔히 측정되는 임상 변수이므로 이 변수의 이상은 문헌에 더 많이 보고될 가능성이 있다. 그러나 화학수용체 반사 감수성과 같은 다른 변수는 특정 실험을 통해서만 측정할 수 있으므로, 이러한 변수의 이상은 일상적인 임상 데이터에서는 발견되지 않을 것이다. 체인-스토크스 호흡 환자에서 측정될 때, 고탄산가스성 환기 반응성은 100% 이상 증가할 수 있다. 측정되지 않을 때 그 결과(예: 낮은 평균 PaCO2 및 높은 평균 환기량)가 때로는 가장 두드러진 특징으로 나타날 수 있다.

 관련 조건 
이러한 비정상적인 호흡 패턴은 일정 기간 동안 호흡이 없다가 일정 기간 동안 호흡이 빨라지는 것으로, 심장 기능상실 뇌졸중, 저나트륨혈증, 외상성 뇌손상, 뇌종양을 가진 환자들에게서 관찰될 수 있다. 어떤 경우에는 고지대에서 수면 중인 건강한 사람에게서도 발생할 수 있다. 모든 형태의 독성 대사성 뇌병증에서 발생할 수 있다.The Diagnosis of Stupor and Coma by Plum and Posner,  이는 실신 또는 혼수상태와 함께 일산화 탄소 중독의 증상이다. 이 유형의 호흡은 종종 모르핀 투여 후에 나타나는 호흡 억제와는 다르다.

체인-스토크스 호흡은 주베르 증후군 및 관련 질환에서 나타날 수 있는 여러 비정상적인 호흡 패턴 중 하나이다.

호스피스 케어는 때때로 환자가 죽음에 가까워질 때 체인-스토크스 호흡의 존재를 기록하며, 이러한 상황 발생 후에 꺠어나 말할 수 있는 환자는 호흡과 관련된 고통이 없었다고 말하지만, 때때로 가족에게는 불안감을 준다고 보고한다.

 관련 패턴 
체인-스토크스 호흡은 비오트 호흡("군집 호흡")과는 다르다. 비오트 호흡에서는 호흡 그룹의 크기가 비슷한 경향이 있다.

쿠스마울호흡과는 다른데, 쿠스마울 패턴은 정상 또는 증가된 속도로 일관되게 매우 깊은 호흡을 하는 것이다.

 역사 
이 질환은 19세기에 이를 처음 기술한 의사 존 체인과 윌리엄 스토크스의 이름을 따서 명명되었다.J. Cheyne: A case of apoplexy in which the fleshy part of the heart was converted into fat. Dublin Hospital Reports, 1818, 2: 216-223. Reprinted in F. A. Willius & T. E. Keys: Cardiac Classics, 1941, pp. 317-320William Stokes (1854), "Fatty degeneration of the heart." In his: The Diseases of the Heart and Aorta Dublin, by Alok Mishra pp. 320–327.

이 용어는 1953년 이오시프 스탈린의 죽음과 국장 이후 소련에서 널리 알려지고 사용되었는데, 소련 언론이 병약한 스탈린이 체인-스토크스 호흡을 겪고 있다고 발표했기 때문이다.

 각주 

분류:호흡 이상