Ішек өтімсіздігі

Ішек өтімсіздігі— ауыр түрде өтетін ауру, асқазаннан артқы тесікке баратын ішек сұйыктығының тоқтауымен сипатталады.

 Зерттеген ғалымдар: 
Ішек өтімсіздігі бұрынғы уақытта дәрігерлерге аян болған. Ең негізгі симптомдары алғашқы мың жылдықта Н.Э.Гален және Гиппократпен айқындалған. Алғашқы орыстардың жұмысында ішек өтімсіздігі Н.М. Максимовичпен Амбодинге көрсетілген (1781).

 Ішек өтімсіздігінің этиологиясы, жайылуы, жиілігі: 
Жедел ішек өтімсіздігініңдамуында бейім және әсер ету факторларды айырамыз.

1 – топ  бейім болу факторы:

 туа біткен себебі (Миккель дивертикуласы, мальротация, ішек атрезиясы, мықын және соқыр ішектің жалпы шажырқайы, әртүрлі қуыстар, құрсақ қуысына енуі, осының салдарынан ішек түйілуінің қысылуы болады.) 
 ішектердің түйілуі, күш түсуі, жабысуы, қайырылуы, деформациясы, ішектің басылуы.
 ішек қуысында әртүрлі бөгде заттардың болуы (өт тастары, нәжіс тастары, аскаридалар және т.б.). Сонымен қатар ішек қабырғасында (ісінулер тыртықтар) немесе көрші мүшелерде кисталар, жүктілік жатыр және т.б).
 мүшелердің артық қозғалуы (сигманың ұзындығы, соқыр ішектің қозғалғыштығы).
 тамақтану ережесінің бұзылуы (уақытсыз тамақтану, көп сіңірілуі, қатты тағамдарды қолданғанда)
 Толық тамақтанбау, май клеткаларының азаюы, құрсақтағы бұлшық ет тонусының төмендеуі, ішектің моторлыфункциясының өзгеруі.

2-ші топ: Әсер ету факторлары:

 құрсақ ішілік қысымның жедел көтерілуі
 Физикалық күш түсу
 Асқазан жолына көп тамақтың түсуі мен ауыртпашылық тудыруы
 Ішектің түйілуі немесе салдануы, 30-60 жастағы әйелдерден қарағанда ер адамдар жедел ішек өтімсіздігімен 2 есе ауырады.100 000 ішінен 4-тен 20-ға дейін ауырады. Хирургиялық аурулар ішінде орташа кездесетіндер 2-3 %-ды құрайды. 

Ішек өтімсіздік жағдайдың пайда болуына әсер ететін жағдайлар:халық аппаттарында, 1 және 2-ші дүние жүзілік соғыста, ал ішек өтімсіздігі екі есе көбеюі бейбітшілік жағдайына қарағанда көтерілді.Осы келтірілген мысалдарға алиментарлы фактор әсерінен болған.
 Ішек өтімсіздігінің патогенезі, патанатомиясы. 

Ішек өтімсіздігі кезінде ағзада жалпы және жергілікті көріністер байқалады.Странгуляция кезінде ішекте, максимальді өзгерістер болады, өйткені онда шажырқайдың  қан тамырлары зақымданады.Басында шырышта және шырыш асты қабатында қанның ұюы кездеседі.3-4 сағаттан кейін қан құюлылар болады, ішек қуысына қанның транссудат сияқты жиналуы және де құрсақ қуысында да жиналады. Қысылған түйінде перистальтика болмайды, өйткені онда сұйықтық жиналып және жел кеңейтіп тұрады. Кейінірек тамырларда тромбоз болады,артериальді қан айналып тоқтайды, некрозға ұшырап шырыш ажыратылып, содан кейін ішек қабырғасының түгелдей өлуі болады. Сонымен қатар ішектің нервтік түйіндері зақымданады. Осы өзгерістердің бәрі қайтымсыз болады және 4-5 сағаттан кейін ішектің түгелдей некрозы болады. Ішектің өзгерген қабырғасынан құрсақ қуысына инфекция еніп, периотонит тудырады.

Ішек қуысынан токсикалық заттар қанға түседі.(Гистамин тәрізділер) – холин, серотонин, кетохоломин, бұлар тамыр орталығына барып әсер етіп АҚ қысымын төмендетеді. Ағзаның улануы болады. Осы көріністі 1838 ж аммюсет стеркоромия деп атаған. Ішектің обтурациясында тамыр бұзылыстары біраз айқын көрініп тұрады, бұл бір жерде ішекте желмен сұйықтықтар жиналған, ішек қабырғасы созылған және де шырыштың өзгерістері болады. (созылғанның салдарынан жара болады). Басында перистальтика күшейеді, кейін атония дамиды.

Сонымен қатар жедел ішек өтімсіздігінің жергілікті өзгерістер кезінде жалпы бұзылыстар байқалады, аурудың қауіпті ағымында маңызды роль атқарады. Бұл бұзылыстар странгуляция да байқалуы мүмкін. Ішек өтімсіздігі болған жағдайда ағза тәулігіне 10 литрға дейін сұйықтық жоғалтады. Қалыпты жағдайда 1 л сілекей бөлінеді. Асқазан сөлі 3-4 л, өт 1- л , ұйқы безінің сөлі – 1,5л, ішек сөлі – 3-3,5 л.Осы сұйықтықтар ағзадан құсық массасымен  жоғалады, ағзаның құрғауы болады және витаминмен ферменттердің алмасуы бұзылады. Жоғалған өзгерістер дамиды. Қанның құрамындағы хлориттер төмендейді.(300-400 мг — дейін)калий, натрий, осының салдарынан бұлшық еттердің әлсіреуіне әкеп соғады. Қанның қоюлануы дамиды. Эритремия 5-5,5 ммоль, “жалған”лейкоцитоз 20-30 азотемия. Транссудатпен бірге көп мөлшерде белок жоғалады, науқаста белок жетіспеушілік туады және осының нәтижесінде жүйке жүйесі зақымдалады. Бауырда бөлінетін гликоген бұзылыстары кезінде жүрек қызметі бұзылады.

Ішектің түйілуі кезінде нервтердің қысылуы қатты ауырсыну шақырады да рефлекторлы түрде орталық нерв жүйесіне әсер етеді, кейін шокты жамытады.

Ағзадағы жедел ішек өтімсіздігін түсіндіру үшін бірнеше теорияларды келтіруге болады:

 интоксикация (стеркоромия)
 сөл айналудың бұзылыстары
 зат алмасудың бұзылыстар
 нервті рефлекторлы

«Қазақстан»: Ұлттық энцклопедия / Бас редактор Ә. Нысанбаев – Алматы «Қазақ энциклопедиясы» Бас редакциясы, 1998 ISBN 5-89800-123-9, IV том

Санат:Биология