კბილის კარიესი

კბილის კარიესი — პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ვითარდება კბილის ამოჭრის შემდეგ. კარიესის დროს მიმდინარეობს კბილის მაგარი ქსოვილების დემინერალიზაცია და დარბილება, რასაც მოგვიანებით მოჰყვება კარიესული დეფექტის წარმოქმნა ღრუს სახით. კბილის კარიესი უკვე დიდი ხნის წინ იყო ცნობილი. ლიტერატურაში აღწერილია ჯერ კიდევ ჩვ.წ.აღ-მდე 2,5-3 ათასი წლის წინანდელი ცნობები კარიესით დაზიანებული კბილების შესახებ.

დედამიწის სხვადასხვა რეგიონში კარიესის გავრცელება და ინტენსივობა არაერთგვაროვანია. ეს განპირობებულია მრავალი ფაქტორით. უპირველესად უნდა აღინიშნოს ფთორის როლი. დამტკიცებულია, რომ თუ ორგანიზმს საკმარისი რაოდენობით მიეწოდება ფტორი, კბილების კარიესით დაზიანების სიხშირე მცირდება. კარიესის განვითარებაში დიდი როლი ენიჭება კვების ხასიათს. კვებაში აღსანიშნავია ნახშირწყლების როლი. გამოკვლევებით დადგენილია, რომ დიდი რაოდენობით ტკბილეულის მიღება ზრდის კბილების კარიესის ინტენსივობას. ნახშირწყლებთან ერთად კარიესის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს მიკროორგანიზმები, რომლებიც ნახშირწყლების ფერმენტაციის შედეგად წარმოქმნიან რძემჟავას და სხვა ორგანულ მჟავებს.

 კარიესის განვითარების მიზეზი 
მარჯვნივ|thumb|Streptococcus mutans
დადგენილია, რომ კბილის ზედაპირზე მიმაგრებული მიკროორგანიზმების შედეგად მინანქარი განიცდის დემინერალიზაციას და იწვევს კარიესის განვითარებას. მიკროორგანიზმების გარეშე კარიესი არ ვითარდება. კარიესოგენულ ბაქტერიებს მიეკუთვნება: Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius. კარიესის საწყის სტადიაზე დაზიანების კერაში მიმდინარეობს მინანქრის გამოხატული დემინერალიზაცია. ამ დროს ყველაზე მნიშვნელოვანი ცვლილებები აღინიშნება მინანქრის ზედაპირქვეშა შრეში. კარიესულ ლაქაში მიმდინარე დემინერალიზაციის უშუალო მიზეზია ორგანული მჟავები (ძირითადად რძემჟავა), რომლებსაც ნახშირწყლების ფერმენტაციის შედეგად გამოიმუშავებენ კბილის ნადებში შემავალი მიკროორგანიზმები. კბილის კარიესის განვითარების შესწავლისას საყურადღებოა ის ფაქტორები, რომლებიც განაპირობებს მინანქრის დემინერალიზაციას: პირის ღრუს მიკროფლორა, კვების ხასიათი, კვების რეჟიმი, ნერწყვის ხარისხი და რაოდენობა (ნერწყვის რემინერალიზაციური და ბუფერული თვისებები, სეკრეტორული იმუნოგლობულინები, ლიზოციმი), ფტორის შემცველობა სასმელ წყალში. მინანქრის საწყის კარიესულ დაზიანებას შემდეგი მექანიზმი უდევს საფუძვლად: ნახშირწყლების ხშირი მოხმარებისა და პირის ღრუს ცუდი ჰიგიენის შედეგად კარიესოგენული მიკროორგანიზმები მჭიდროდ ემაგრებიან კბილის ზედაპირს და დროთა განმავლობაში წარმოქმნიან კბილის ნადებს. ნახშირწყლების შემდგომი მიღება იწვევს მინანქრის ზედაპირზე PH-ის (მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი) ლოკალურ ცვლილებას. იგი აღწევს კრიტიკულ დონეს - 4,5-5,0. თუ წყალბადის იონების ასეთი კრიტიკული დონე (მჟავე არე) ხანგრძლივად შენარჩუნდა, დაიწყება აპატიტების ზედაპირული რღვევა. მჟავების ხანგრძლივი მოქმედების შედეგად დიდდება მინანქრის ზედაპირზე არსებული მიკროსივრცეები. წარმოქმნილ მიკროდეფექტებში ყალიბდება ხელსაყრელი პირობები მიკროორგანიზმების შეღწევისთვის ანუ საბოლოოდ მჟავაწარმომქმნელი კერა მინანქრის ზედაპირიდან გადადის თვით მინანქარში. საბოლოოდ წარმოიქმნება კარიესული დეფექტი.

 პათოლოგიური ანატომია 
კარიესის კლინიკურ მიმდინარეობაში გამოყოფენ ორ ეტაპს: 
 მინანქრის ფერის შეცვლა 
 ქსოვილების დეფექტის წარმოქმნა. კბიილის სხვადასხვა ზედაპირზე განვითარებულ კარიესს ახაასიათებს რიგი თავისებურებები, რაც კბილის რთული კონფიგურაციით, მინანქრის პრიზმების განსხვავებული მიმართულებით და სხვა ფაქტორებით არის განპირობებული.

 მინანქრის კარიესი 
მარცხნივ|thumb
მარჯვნივ|thumb
ყველაზე ხშირად კარიესი მოლარების ფისურებში ვითარდება. ამ შემთხვევაში მინანქრის კარიესი ვრცელდება სიღრმეში მინანქრის პროზმების მიმართულებით და აღწევს მინანქარ-დენტინის საზღვარს, როგორც სამკუთხედი, რომლის ფუძე მიმართულია დენტინისაკენ, ხოლო მწვერვალი კბილის ზედაპირისკენ. ასეთი კონფიგურაციის გამო ზედაპირზე არსებული დეფექტი შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი დარჩეს და კლინიკურად არც კი გამოვლინდეს. შემდეგ პროცესი ვრცელდება დენტინზე, სადაც იგი იმეორებს დენტინის მილაკების ფორმას და იქმნება კონუსი, რომლის მწვერვალი მიმართულია პულპისაკენ, ფუძე კი მინანქრისკენ. მინანქართან შედარებით დენტინი მეტ ორგანულ ნივთიერებებს შეიცავს, ამიტომ მასში პროცესი მეტად სწრაფად ვითარდება და მალე მინანქარს აღარ აქვს საყრდენი დენტინში. კბილის კონტაქტური, აპროქსიმალური ზედაპირებიდან კარიესული პროცესის დაწყებისას ვითარდება განსხვავებული სურათი. კერძოდ, მისთვის დამახასიათებელია მინანქრის ზედაპირის დიდი ფართობის დაზიანება. იქმნება კონუსი, რომლის მწვერვალი მიმართულია დენტინისაკენ, ხოლო ფუძე კბილის საკონტაქტო ზედაპირისკენ. პროცესის დენტინში გავრცელებისას იქმნება კონუსი, რომლის მწვერვალი მიმართულია პულპისაკენ. მინანქრის კარიესში განიხილება კარიესული ლაქა და ზედაპირული კარიესი. კარიესული ლაქის სტადიაში ერთდროულად მიმდინარეობს დემინერალიზაციის და რემინერალიზაციის პროცესები. კარიესული ლაქის სტადიაში უპირველესი ცვლილებები აღინიშნება პელიკულაში. ხდება მისი გაჯირჯვება, რაც გამოიხატება თეთრი გაუმჭვირვალე ლაქის წარმოქმნით. პროცესი იწყება დისმინერალიზაციით- კრისტალურ ბადეში მიკროელემენტების გადანაწილებით ე.ი ირღვევა მათი ჩვეული ორიენტაცია და მინანქარი თანდათან რბილდება. რეტციუსის ხაზები მკვეთრად არის გამოხატული, რაც დემინერალიზაციის პროცესზე მიუთითებს. დარბილებულ უბანში გროვდება საკვების ნაწილაკები და მიკრობები, რომლებიც ადვილად შეიჭრებიან გაგანიერებულ პროზმათაშორის სივრცეში. მათ მიერ გამოყოფილი ნივთიერებები იწვევენ ლაქის გამუქებას. ამ სტადიაში მოსალოდნელია რემინერალიზაცია და პროცესის სტაბილიზაცია. წინააღმდეგ შემთხვევაში მინანქრის დემინერალიზაცია ძლიერდება, ირღვევა აგრეთვე მინანქარ-დენტინის საზღვარიც. რბილი, პიგმენტური ლაქის არეში ვითარდება ზედპაირული კარიესი.

 დენტინის კარიესი 
ადრე თუ გვიან პათოლოგიური პროცესი ვრცელდება დენტინზე. რადგან დენტინის კალციფიკაციის ხარისხი შედარებით ნაკლებია (დენტინში 70 %; მინანქარში - 96 %) და იგი წარმოდგენილია დენტინის მილაკებით, კარიესი მასში სწრაფად ვრცელდება. დენტინის კარიესის პათოგენეზის ადრეულ ეტაპზე დენტინში მიმდინარეობს რეაქტიული პროცესები, რაც გაძლიერებული კალციფიკაციით გამოიხატება. ამის გამო დენტინის მილაკები ამოივსება ე.წ. „გამჭვირვალე დენტინით“, მას დენტინის სკლეროზსაც უწოდებენ.ამავე დროს გააქტივებული პულპის ოდონტოპლასტები იწყებენ დენტინის სწრაფ წარმოქმნას. ახლად წარმოქმნილი დენტინის მილაკების ორიენტაცია არარეგულარულია, ამიტომ იგი ნაკლებად შეღღწევადია მიკრობებისთვის. ამ ახლად წარმოქმნილ დენტის „ირეგულარული დენტინი ეწოდება“. ამრიგად დენტინის კარიესის დროს მიკროსკოპულად ვლინდება 4 ზონა: 

 დაშლისა და დემინერალიზაციის;
 გამჭვირვალე დენტინის;
 დაუზიანებელი დენტინის
 ჩანაცვლებითი დენტინისა და პულპის ცვლილებების ზონა.

 დუღაბის კარიესი 
დუღაბის კარიესის განვითარებისთვის ხელშემწყობი პირობაა კბილის ფესვის ზედაპირის შეხება პირის ღრუს სითხესთან. იგი შეიძლება მოხდეს ღრძილის ე.წ. დადაბლებით. ფესვის გაშიშვლებულ ზედაპირზე იქმნება ფოლაქები, რასაც მოჰყვება დუღაბის დაინფიცირება მიკრობებით. მიკრობთა კოლონიები იწვევენ დუღაბის დეკალციფიკაციას,რის შედეგადაც ვითარდება დუღაბის კარიესი.

 დიაგნოზი 
კბილის კარიესის დიაგნოზი ისმევა ანამნეზის შეკრებით და კლინიკური გამოკვლევით. კლინიკური გამოკვლევები: დათვალიერება, ზონდირება, თერმოდიაგნოსტიკა, ელექტროოდონტომეტრია. დამხმარე გამოკვლევა: რენტგენოლოგიური კვლევა.

 ლაქას სტადია 
მინანქრის დემინერალიზაციის უბნებს ავლენენ დათვალიერებით, როესაც კბილის გვირგვინის გარკვეულ უბანზე შეცვლილია მინანქრის ნორმალური ფერი და შეინიშნება შემღვრეული თეთრი, ღია ყავისფერი, მუქი ყავისფერი ან შავი ლაქა. თეთრი ლაქა სტადიაზე კარიესი მიმდინარეობს უსიმპტომოდ. ლაქა კარგად მოჩანს კბილის ზედაპირზე მისი გამოშრობის დროს. ტემპერატურულ გამღიზიანებელზე აღმოცენდება ტკივილი, რომელიც სწრაფად გაივლის.

 ზედაპირული კარიესი 
იგი ვითარდება თეთრი ან ყავისფერი ლაქას ადგილზე მინანქარში მიმდინარე დესტრუქციული ცვლილებების შედეგად. ზედაპირული კარიესისთვის დამახასიათებელია ხანმოკლე ტკივილები, ძირითადად ქიმიური გამღიზიანებლისგან (ტკბილი, მლაშე). ტკივილი აღმოცენდება ასევე ტემპერატურული გამღიზიანებლით. კბილის დათვალიერებით დაზიანების უბანში აღინიშნება მცირე დეფექტი (ღრუ).

 საშუალო კარიესი 
კარიესული პროცესის ამ ფორმის დროს დარღვეულია დენტინ-მინანქრის საზღვარი, თუმცა კბილის ღრუმდე შენარჩუნებულია შეუცვლელი დენტინის საკმაოდ სქელი ფენა. საშალო კარიესის დროს შეიძლება ჩივილები არ იყოს, თუმცა მექანიკური, ქიმიური და ტემპერატურილი გამღიზიანებლის მიმართ შეიძლება აღმოცენდეს ხანმოკლე ტკივილი, რომელიც გამღიზიანებლის მოცილების შემდეგ სწრაფად გაივლის. კბილის დათვალიერებით ვლინდება მცირე ზომის კარიესული ღრუ, რომელიც ამოვსებულია დარბილებული და პიგმენტური დენტინით.

 ღრმა კარიესი 
კარიესული პროცესის ამ ფორმისას დენტინში ვლინდება მნიშვნელოვანი ცვლილებები, რასაც თან ახლავს შესაბამისი ჩივილებიც. აღინიშნება ტკივილი მექანიკურ, ქიმიურ და ტემპერატურული გამღიზიანებლის მიმართ. ტკივილი სწრაფად ქრება გამღიზიანებლის მოცილების შემდეგ. დათვალიერებით აღინიშნება ღრმა კარიესული ღრუ, რომელიც ამოვსებულია დარბილებული და პიგმენტირებული დენტინით. კარიესული ღრუს ფსკერის ზონდირება მტკივნეულია. შეიძლება გამოვლინდეს პულპიტის ნიშნებიც.

 კბილის კარიესის პროფილაქტიკა 
კბილის კარიესის წარმოშობის თანამედროვე შეხედულებიდან გამომდინარე, კარიესის პროფილაქტიკა მიიღწევა სხვადასხვა ღონისძიებების საშუალებით, რომლებიც პირის ღრუში კარიესოგენული პირობების მოცილებისა და კბილის ქსოვილების რეზისტენტობის გაზრდისაკენ არის მიმართული.კარიესოგენული პირობების მოსაცილებელ ღონისძიებებს მიეკუთვნება: ორგანიზმის გამოჯანმრთელება, ნახშირწყლების მიღების შეზღუდვა, კვების რეჟიმი, მაგარი საკვების მიღება, პირის ღრუს ჰიგიენა, ნერწყვდების გაუმჯობესება, ყბა-კბილთა დეფორმაციების მოცილება, კბილის ბუნებრივი ფისურებისა და ბრმა ფოსოების ჰერმეტიზაცია.

 ლიტერატურა 
 თერაპიული სტომატოლოგია - ე. ბოროვსკი. გამომცემლობა „მთაწმინდელი“. თბილისი 2001წ.
 სტომატოლოგიური პათოლოგია - ბ.კოჭლამაზაშვილი, გ.ბურკაძე

კატეგორია:სტომატოლოგია