低マグネシウム血症

低マグネシウム血症（ていマグネシウムけっしょう）とは、血液中、ひいては体内のマグネシウム量の低下による電解質異常である。マグネシウムは、酵素活性維持、神経筋刺激伝導（収縮）、骨形成など、生命の維持に重要な機能をもっている。低マグネシウム血症は、摂取不足、薬剤など、さまざまな原因でおこり、特に入院患者では頻繁に見られる病態である。低カルシウム血症、低カリウム血症、低リン血症と合併することが多い。筋力低下、筋痙攣、振戦、テタニー、不整脈、血管収縮、などの症状が知られているが、低マグネシウム血症に特異的な症状はない。血清マグネシウム濃度はルーチンには測定されない場合も多く、見逃されやすいので注意を要する。

 マグネシウムの生体内機能 
マグネシウムは、体内では、ナトリウム、カリウム、カルシウムについで多い陽イオンであり、細胞内のエネルギー産生、多数の酵素活性の維持（アデノシン三リン酸の関与する酵素反応すべて、各種のキナーゼに関わる反応）、神経筋興奮性、細胞膜の透過性、イオンチャンネルの制御、ミトコンドリア機能、細胞増殖、アポトーシス、免疫、などに関わるHypomagnesemia: a clinical perspective. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2014:7 p.219-230, , .。

なお、血中カルシウム濃度は、主に副甲状腺ホルモンで調節されているが、それに対応する、血中マグネシウム濃度を特異的に調節するホルモンは存在しない。

マグネシウムの恒常性維持にかかわるのは、腎臓（尿細管からの再吸収、主に、ヘンレ上行脚と近位尿細管）、小腸、骨、である。

 マグネシウムの生体内分布と存在様式 
体内のマグネシウムは、成人体内には20 - 28g 程度存在し、その大部分は骨に含まれ、骨が貯蔵臓器となっている。
マグネシウムの存在部位比率骨60 %筋肉20 %その他の臓器20 %血漿・細胞外液1 %

※四捨五入をしているため合計が100％にはならない

マグネシウムはほとんどが骨と細胞内に存在し、血液を含む細胞外液には1%が存在するのみである。血清マグネシウム濃度は体内マグネシウム量を正確には反映しない。

血中のマグネシウムの存在形態は下記の通りである。
 約55%がイオン化マグネシウム（臨床的にはイオン化マグネシウムが重要であるが、日常の検査では測定できない）。
 約14%が重炭酸・リン酸・クエン酸などと複合しているマグネシウム塩。
 約30%がアルブミンと結合している。

血中のマグネシウムのうち、生理的に重要なのはイオン化マグネシウムであるが、通常は総マグネシウム濃度が測定される。

食事で摂取したマグネシウムの約40%が腸管から吸収される。糸球体でろ過されたマグネシウムの97%は、尿細管で再吸収される。

 診断 
低マグネシウム血症は、血中のマグネシウムが正常下限値未満の状態である。広く共用される基準範囲は確立されていないが、健常人血清マグネシウム下限は、1.8 mg/dL共用基準範囲対応CTCAE Grade定義(2019/3/2更新)、ないしは、1.7 mg/dL「臨床検査データブック2021-2022」.医学書院. 高久史麿 監修. 2021年1月15日発行.ISBN 978-4-260-04287-1「今日の臨床検査2021-2022」. 櫻林郁之介 監修. 南江堂 2021年5月. ISBN 978-4-524-22803-4.とされる。なお、小児と成人は大差ない。

ただし、下限値を下回ってもただちに症状が出るわけではない。症状がでるのは 1.2 mg/dL以下である。

CTCAE（Common Terminology Criteria for Adverse Events、有害事象共通用語規準） 低マグネシウム血症グレード1グレード2グレード3グレード4基準範囲下限は1.8 mg/dLとする < 1.8-1.2 mg/dL < 1.2-0.9 mg/dL < 0.9-0.7 mg/dL < 0.7 mg/dL生命を脅かす

なお、マグネシウム濃度は、mg/dL以外の単位が使用されることがあり、換算式は下記である。

 マグネシウム(Mg) 1.5 mEq/L = 0.75 mmol/L = 18 mg/L = 1.8 mg/dL

 同時に行うべき検査 
血中マグネシウム低値を認めたときは、病態を評価するために、血中カリウム、血中カルシウム、血中リン、クレアチニンを始めとする腎機能検査、血糖、心電図、などを検査する必要がある。

疫学
血中のマグネシウム濃度そのものが測定されないことも多いが、下表ではかなり多い病態であると報告されている。
低マグネシウム血症の頻度Hypomagnesemia. Alin Gragossian; Khalid Bashir; Rotem Friede. 2021, StatPearls Publishing LLC. Bookshelf ID: NBK500003 一般人口2 %入院患者10 %から20 %集中治療室（ICU）患者50 %から60 %アルコール症患者30 %から80 %糖尿病の外来患者25 %

症状
低マグネシウム血症に特異的な症状や徴候はなく、また、カルシウム、カリウムなどの異常も依存することが多いため、見逃されやすい。

系統低マグネシウム血症の症状神経・筋 人格変化、抑うつ、せん妄、失語症状、意識障害、痙攣、昏睡
 筋力低下、振戦、垂直眼振
 テタニー、筋痙攣
 嚥下障害
 発汗、顔面紅潮心血管系 心電図異常（低カリウム血症の心電図異常と酷似）
 上室性不整脈、心室性不整脈、トルサード・ド・ポワント
 心室頻拍
 心房細動
 ジギタリスに対する感受性の増加

 慢性のマグネシウム欠乏の場合
 糖代謝異常
 高血圧
 動脈硬化
 骨粗鬆症
 冠動脈攣縮
 虚血性心疾患
 喘息
 偏頭痛 電解質異常 低カルシウム血症
 副甲状腺ホルモン(PTH)分泌阻害、および、骨への副甲状腺ホルモン作用阻害のため
 低カリウム血症（低マグネシウム血症の40 - 60%に合併）
 腎 集合管からのカリウム排泄促進のため

原因
低マグネシウム血症の原因摂取の低下飢餓、偏食
アルコール依存
マグネシウム欠乏輸液腸管からのマグネシウム吸収低下 プロトンポンプ阻害薬の長期投与
 吸収不良症候群、小腸切除後、炎症性腸疾患
 急性の下痢、慢性の下痢
 腸内リン結合薬（アルミニウム、炭酸カルシウム）原発性の腎からのマグネシウム喪失低マグネシウム血症にもかかわらず、尿中マグネシウム排泄量が多い（≧24 mg/日)状態であれば腎臓からの喪失と考えられている。遺伝性の尿細管の異常
バーター症候群（尿細管蛋白の変異により、慢性のループ利尿剤投与様の病態）
ギテルマン症候群（尿細管蛋白の変異により、慢性のチアジド（サイアザイド）投与様の病態）
家族性低マグネシウム血症(高カルシウム尿と腎石灰化を伴う)
常染色体優性低Ca血症(の約50%)
孤発性優性低マグネシウム血症
その他、稀な遺伝性の腎疾患 2次性の腎からのマグネシウム喪失薬剤
利尿薬(ループ利尿剤、サイアザイド系利尿剤)
尿細管を障害する薬剤（アミノグリコシド系抗生物質、アムホテリシンB、シスプラチン、ペンタミジン、シクロスポリン、ジギタリス、等）
アルコール依存症では可逆性の尿細管障害によるマグネシウム喪失がある
多尿状態(急性腎不全利尿期、腎後性腎不全多尿期、腎移植後、浸透圧利尿)

細胞外液量増大
 高カルシウム血症
 低リン血症
 原発性副甲状腺機能亢進症
 原発性アルドステロン症その他のマグネシウム喪失 授乳によるマグネシウム喪失
 急性膵炎により、脂肪織にカルシウムやマグネシウム取り込み細胞内や骨へのマグネシウム移行 甲状腺機能亢進症
 リフィーディング症候群リフィーディング症候群とは、低栄養状態の患者に急激な栄養投与を行うと、細胞内の代謝が亢進し、血中のリン・カリウム・マグネシウムが急速に細胞内に移動して低リン血症・低カリウム血症・低マグネシウム血症、等が生じるものである。
 ハングリーボーン症候群副甲状腺機能亢進症の切除術後などで、骨が貪欲にカルシウムを吸収するため、低カルシウム血症が持続する病態をハングリーボーン症候群と呼ぶ。

治療
無症状、ないし、緊急性がない場合は、経口的に酸化マグネシウム等の内服を行う。有意の症状がみられたり、経口摂取不可の場合は、経静脈的に硫酸マグネシウムを投与する。

なお、血中マグネシウムは治療によりすぐ改善するが、細胞内のマグネシウム欠乏が補正されるには時間がかかるため、血中レベル正常化後二日間は補充を続けることが推奨されている。

合併する他の電解質異常や、低マグネシウム血症の原因となった病態は確認し、必要に応じ治療する。

予後
低マグネシウム血症の原因となった病態によるが、一般に、低マグネシウム血症そのものの予後は、通常、良好である。

 脚注 

 出典 

 関連項目 
 高マグネシウム血症
 マグネシウム
 臨床検査

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